Oposicionesde Enfermería

Manual CTO

41 TEM

AVALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

ComunidadAutónoma

de la Islas Canarias

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ISBN de la Obra completa: 978-84-15865-81-0

Impreso en España - Printed in Spain

III

Índice41.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO 1

41.1.1. Ruidos o tonos cardíacos 2

41.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 2

41.2.1. Clínica ICC 3

41.2.2. Complicaciones de la insufi ciencia cardíaca 3

41.2.3. Tratamiento 3

41.2.4. Edema agudo de pulmón 3

41.3. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 4

41.4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 4

41.4.1. Etiología 5

41.4.2. Factores de riesgo 5

41.4.3. Angina de pecho o angor 5

41.4.4. Infarto agudo de miocardio 6

41.5. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 9

41.6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 9

41.6.1. Generalidades 9

41.6.2. Hipertensión arterial (HTA) 10

41.7. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) 11

41.8. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES 12

41.8.1. Shock 12

41.8.2. Arritmias 16

41.8.3. Enfermedades arteriales 18

41.8.4. Enfermedades de las venas 21

IV

41.9. TÉCNICAS DE ENFERMERÍA CARDIOLÓGICAS 24

41.9.1. Toma de la presión arterial 24

41.9.2. Electrocardiograma (ECG) 25

41.9.3. Electrocardiograma de esfuerzo 26

41.9.4. Holter: colocación y retirada 27

41.9.5. Ecocardiograma 27

41.9.6. Presión venosa central 28

41.9.7. Monitorización cardíaca 28

41.9.8. Marcapasos 29

41.9.9. Reanimación cardiopulmonar (RCP) 30

41.9.10. Desfi brilación 30

41.9.11. Cardioversión 31

BIBLIOGRAFÍA 32

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1

41.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

El corazón es la bomba muscular que impulsa sangre mediante contracciones rítmicas a través del aparato circu-latorio. Se localiza a nivel torácico, en una cavidad compren-dida entre los pulmones, la columna vertebral y el esternón, denominada mediastino. El corazón está envuelto por un saco fi broseroso, el pericardio.

Formado por cuatro cavidades, dos superiores, las aurí-culas derecha e izquierda, por donde le llegará la sangre, y dos inferiores, los ventrículos derecho e izquierdo, desde los que se enviará la sangre a la circulación general.

La sangre venosa procedente de las venas cavas superior e inferior llega al corazón por la aurícula derecha, donde pa-sará al ventrículo derecho a través de la válvula auriculoven-tricular derecha o válvula tricúspide, formada por tres valvas. Sale del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar por la válvula semilunar derecha o válvula pulmonar, formada por tres valvas. De aquí, la sangre se dirige hacia los pulmones para ser oxigenada por los alvéolos. Mediante las venas pul-monares, dos derechas y dos izquierdas, regresa de nuevo al corazón, entrando en la aurícula izquierda. Atraviesa la válvu-la aurículoventricular izquierda o válvula mitral, formada por dos valvas, para llegar al ventrículo izquierdo. Finalmente, abandonará el ventrículo izquierdo, pasando por la válvula semilunar izquierda o válvula aórtica, de tres valvas, entran-do a la circulación general por la arteria aorta.

La pared del corazón, al igual que el resto de componen-tes del sistema circulatorio, está formada por tres capas: • Endocardio: recubre la superfi cie interna de las cavida-

des cardíacas. • Miocardio: capa media de músculo estriado involunta-

rio. Es la más gruesa. • Epicardio: corresponde a la capa visceral del pericardio y

recubre la superfi cie externa del corazón, formando una delgada membrana serosa. La capa parietal del pericar-

dio es también una membrana serosa. Dado que se trata de superfi cies lisas y húmedas, ambas se deslizan entre sí casi sin fricción durante los movimientos cardíacos.

AD

AI

Válvulatricúspide

Válvulamitral

VDVI

Músculopapilar

Arteria pulmonarArteria aorta

Pulmón

Venaspulmonares

Circulación de la sangre

Figura 41.1. Cavidades cardíacas

El corazón contiene fi bras musculares especializadas que regulan la contracción de las aurículas y los ventrículos en una secuencia adecuada, cuyo resultado es la eyección de una cantidad constante de sangre. Para que las células mus-culares cardíacas se contraigan necesitan de un impulso eléc-trico que es originado en unas células especializadas, células marcapaso, en las que existe una despolarización espontá-nea. Además, estas células tienen la propiedad de ritmicidad que comparten con neuronas y con células musculares lisas tomando como base la actuación de las bombas Na+/K+.

Para que la sangre pueda distribuirse correctamente por la circulación sistémica y pulmonar, es necesario que exista una sincronización en la contracción-relajación de las dife-rentes cámaras cardíacas.

Denominamos sístole a la contracción del músculo car-díaco, y diástole a la relajación de éste durante el cual el corazón se llena de sangre.

TEMA 41. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍAA PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

41.1. Recuerdo anatomofi siológico. 41.2. Insufi ciencia cardíaca. 41.3. Cuidados de enfermería en la insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC). 41.4. Cardiopatía isquémica. 41.5. Cuidados de enfermería en el infarto agudo de miocardio. 41.6. Hipertensión arterial. 41.7. Cuidados de enfermería en pacientes con hipertensión arterial (hta). 41.8. Otros problemas cardiovasculares. 41.9. Técnicas de enfermería cardiológicas.

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Figura 41.2. Sistema de conducción cardíaca

41.1.1. Ruidos o tonos cardíacos

Al auscultar el corazón, se pueden oír dos ruidos que se producen durante el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistó-lico y el segundo diastólico. • Primer ruido (S1): aparece durante la sístole. Correspon-

de al cierre violento de las válvulas auriculoventriculares. • Segundo ruido (S2): se presenta durante la diástole. es

ocasionado por cierre de las válvulas semilunares.

Aparte de los ruidos cardíacos normales, pueden auscul-tarse otros en situaciones patológicas, tal como soplos sis-tólicos o diastólicos producidos por la vibración secundaria a un fl ujo sanguíneo turbulento. Estos pueden ser fi siológi-cos (juventud, etc.) o patológicos.

41.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se defi ne como la incapacidad del corazón para bom-bear la sangre necesaria para irrigar los tejidos de forma conveniente para cubrir las demandas de oxígeno. Es decir, los casos en los que el gasto cardíaco es inferior a las ne-cesidades metabólicas. Aunque la mayoría de las veces se debe a un fracaso de la función del bombeo cardíaco, hay ocasiones donde el problema es el excesivo aumento de las demandas periféricas (Beriberi, enfermedad de Paget ósea, fístulas AV, hipertiroidismo, anemias, embarazo, etc.).

Existen múltiples formas de clasifi car la insufi ciencia cardíaca: • Según su desarrollo en el tiempo, diferenciamos:

- Insufi ciencia cardíaca aguda: se produce un cuadro de instauración brusca. Como consecuencia de la in-

sufi ciente función miocárdica, el paciente puede pre-sentar shock cardiogénico, parada cardíaca, muerte súbita, etc. Cursa sin cardiomegalia porque no da tiempo a que tengan lugar los mecanismos de com-pensación cardíaca.

- Insufi ciencia cardíaca crónica: en este caso, la disfunción miocárdica es progresiva, por lo que el cuadro clínico comenzará de forma gradual. En un primer momento, los síntomas son leves, poniéndo-se en marcha sistemas compensatorios para tratar de paliar esta disfunción. Frecuentemente, la IC cró-nica puede presentarse como una agudización de la clínica debido a algún factor desestabilizante (infec-ciones, anemia, embarazo, arritmias, etc.).

• Según el lado afectado del corazón, la dividiremos en: - Insufi ciencia cardíaca izquierda: que se defi ne como

la incapacidad de bombeo de la sangre por parte del VI para cubrir las necesidades metabólicas del orga-nismo. Nos encontramos afectación anterógrada con hipoperfusión tisular y retrógrada que provocará ede-ma pulmonar.

- Insufi ciencia cardíaca derecha: el defecto anteró-grado es poco importante (leve hipoperfusión pulmo-nar) frente a la afectación retrógrada que domina el cuadro (edemas, hepatomegalia, etc.).

• En función del mecanismo cardíaco que más falle, se clasifi cará en sistólica (fracasa el mecanismo de bom-ba, como en la miocardiopatía dilatada) o diastólica (el problema está en la relajación ventricular, como ocurre en las miocardiopatías hipertrófi ca y restrictiva, la peri-carditis constrictiva, el taponamiento cardíaco o enfer-medades infi ltrantes como la amiloidosis).

Figura 41.3. Clínica de la insufi ciencia cardíaca congestiva

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TEMA 41

41.2.1. Clínica ICC

En la Figura 41.4 se resumen las características clínicas más importantes.

IC IZQUIERDA IC DERECHA

Síntomas debidos al bajo gasto (anterógrados)

Signos de hipoperfusión tisular periférica (supone una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos): oliguria, astenia, debilidad, confusión, insomnio, pérdida de memoria, etc., llegando incluso al shock cardiogénico y fracaso multiorgánico

Son poco frecuentes los síntomasde hipoperfusión pulmonar

Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógado)

Congestión pulmonar: disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, EAP

Acúmulo de sangre en las venas sistémicas: edemas periféricos que dejan fóvea a la presión, hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame pleural, enteropatía pierde proteínas, oliguria

Exploración física

Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardíaco), esputo rosado, 3R, 4R, ritmo de galope, pulso alternante, aumento de la presión arterial diferencial, PCP elevada (encondiciones normales: 6-12)

Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardíaco), esputo rosado, 3R, 4R, ritmo de galope, pulso alternante, aumento de la presión arterial diferencial, PCP elevada (en condiciones normales: 6-12)

Figura 41.4. Características clínicas de la ICC

41.2.2. Complicaciones de la insufi ciencia cardíaca

• Shock cardiogénico (etapa fi nal de la disfunción ventri-cular izquierda).

• Edema agudo de pulmón (en casos de insufi ciencia iz-quierda).

• IAM. • Arritmias y muerte súbita. • Complicaciones tromboembólicas. • Insufi ciencia renal (prerrenal por hipoperfusión periférica). • Insufi ciencia hepática (por hipoperfusión periférica y es-

tasis venoso).

41.2.3. Tratamiento

Éste incluye el tratamiento de la etiología y de los facto-res desencadenantes:

• Reposo físico y emocional para disminuir el trabajo car-díaco (cada día de descanso completo conseguimos ahorrar unas 25.000 contracciones). Las comidas no han de ser muy copiosas, aunque se deben evitar defi -ciencias nutricionales.

• Para mejorar la fuerza de contracción del miocardio, nos serviremos de los fármacos inotrópicos positivos (digitá-licos) y en caso de reagudizaciones que no responden al tratamiento médico, dopamina o dobutamina.

• Disminución de la precarga mediante la restricción de sal en las comidas y el uso de diuréticos, favoreciendo la eliminación hidrosalina por el riñón y disminuyendo, así, la volemia. Cuidado con la depleción de potasio.

• Reducción de la postcarga y la precarga mediante el uso de vasodilatadores (principalmente IECA, pero también nitratos).

• Si se trata de una IC diastólica, el tratamiento de elec-ción serán los betabloqueantes o los antagonistas del calcio (verapamil o diltiacem).

41.2.4. Edema agudo de pulmón

Supone una manifestación muy grave y aguda de la insu-fi ciencia cardíaca que requiere tratamiento inmediato. Como consecuencia del estasis venoso que tiene lugar en la circu-lación pulmonar, se produce una elevación de la presión ca-pilar hasta el punto de ocasionar el paso de líquido fuera de los vasos, llenando los alvéolos. Estos y el espacio intersticial se llenan, lo que provoca un intercambio gaseoso insufi cien-te, dando las siguientes manifestaciones: paciente agitado, pálido y cianótico, sudoración fría, disnea intensa (taquipnea y ortopnea), sibilancias y tos, expectoración de líquido rosa-do y espumoso, ruidos con la respiración estertores, crepi-tantes y roncus diseminados), oliguria, ansiedad, etc.

Figura 41.5. Fisiopatología del edema agudo de pulmón

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Tratamiento del edema agudo de pulmón

El edema de pulmón es una urgencia médica que re-quiere monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardía-ca, la diuresis, y si es posible, la presión capilar pulmonar mediante un catéter de Swan-Ganz. Las primeras medidas deberán ir encaminadas a estabilizar al paciente y, después de haberlo conseguido, realizar un tratamiento etiológico: • Colocar al paciente sentado con las piernas colgando o

bien poner torniquetes rotatorios en las extremidades, a fi n de reducir el retorno venoso.

• Oxigenoterapia con máscara a alto fl ujo (O2 al 100%). Si no se consigue mantener una PO2 superior a 60 mmHg, se intubará al enfermo.

• Administrar diuréticos en dosis elevadas para forzar la eliminación hidrosalina a través del riñón. De entre ellos la furosemida es un diurético muy potente que contri-buye a disminuir la precarga, empequeñeciendo, y con rapidez, el volumen intravascular. Promueve con gran celeridad la movilización de líquidos del intersticio pul-monar al riñón, por lo que reduce con gran efi ciencia la congestión pulmonar.

• Moderar la ansiedad con una sedación adecuada, lo que consigue una vasodilatación periférica. Habitualmente, se utiliza el cloruro mórfi co, vigilando que no se produzca sedación excesiva y así depresión respiratoria.

• Cuando la tensión arterial no es baja (TAS > 90 mmHg), añadir al tratamiento vasodilatadores tipo nitroglicerina.

• Se puede mejorar la contractilidad mediante la admi-nistración de inotrópicos tipo dobutamina o dopamina, asumiendo un elevado riesgo de arritmias. Si el edema pulmonar está provocado por hipertensión sistólica, insu-fi ciencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto car-díaco, se debe añadir nitroprusiato sódico. Con el fi n de controlar si las dosis de estos fármacos son efi caces y si los balances hídricos son correctos, colocaremos un caté-ter Swan-Ganz, que nos medirá las presiones pulmonares.

• Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, se añadirán al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona.

• Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, se agregará: - Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asis-

tencia mecánica de soporte al ventrículo izquierdo que consigue: › Aumentar la perfusión coronaria. › Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia con-

tra la cual se expulsa la sangre. › Incrementar la perfusión renal.

- Cirugía cardíaca: en el caso de que haya sido produ-cida por valvulopatías, rotura de los pilares valvulares o comunicación interventricular por infarto agudo de miocardio, la cirugía es indispensable para resolver la situación.

41.3.CUIDADOS DE ENFERMERÍAEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACACONGESTIVA (ICC)

Los cuidados de enfermería en pacientes con insufi cien-cia cardíaca congestiva irán enfocados a la sintomatología propia de la enfermedad. • Sensación de falta de oxígeno (disnea):

- Mantener al paciente en reposo, con la cama incorpo-rada unos 45º, aproximadamente.

- Administrar oxígeno con mascarilla o si el cuadro es grave, mediante VM.

- Reconocer los signos y los síntomas de hipoxia: taqui-cardia y taquipnea.

- Inspeccionar los signos y síntomas del edema pulmo-nar: disnea intensa, tos persistente con esputo rosa-do o espumoso, ruidos respiratorios, etc.

- Controlar las entradas y salidas de líquidos. - Administrar fármacos y sueros, según prescripción

médica. - Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de

calmar al paciente.

• Alteración de gasto cardíaco: - Valorar e informar de los signos que traducen la dis-

minución del gasto cardíaco: › Descenso de la tensión arterial y aumento de la

frecuencia cardíaca. › Disminución de la diuresis. › Cansancio y debilidad. › Piel pálida y fría.

- Controlar de los valores hemodinámicos. - Administrar oxigenoterapia. - Control del ritmo cardíaco y ECG. - Vigilar la PAP, PVC y PC, si lleva catéter de Swan-

Ganz. - Mantener dieta sin sal. - Evitar maniobras de Valsalva, dieta blanda, etc.

41.4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Se defi ne como la afectación miocárdica debida a una desproporción entre la cantidad de O2 que necesita el mio-cardio y la que recibe. Puede manifestarse de distintas for-mas, pero de manera general, es posible que se presenten dos situaciones: • Disminución de la circulación coronaria de corta dura-

ción, lo que provoca una lesión reversible de una parte del miocardio. Se la denomina isquemia y causa la angi-na de pecho o angor.

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TEMA 41

• Si se trata de una interrupción total del fl ujo coronario, de duración sufi ciente como para ocasionar la muerte celular irreversible (necrosis o infarto).

41.4.1. Etiología

En la mayor parte de los casos, la cardiopatía isquémica viene dada por la aterosclerosis, que provoca una reducción progresiva del calibre interno de las arterias coronarias, y que puede afectar a los vasos de otras zonas del organismo.

El hecho más relevante en la génesis de la cardiopatía isquémica es la estenosis de las arterias coronarias. En la misma, se produce un aumento de la resistencia al fl ujo sanguíneo, por lo que éste termina reduciéndose.

41.4.2. Factores de riesgo

Los factores de riesgo cardiovascular clásicos son: • Edad avanzada y sexo masculino. • Tabaquismo: el consumo de tabaco dobla el riesgo de

cardiopatía isquémica. • Dislipemia: colesterol total > 200-220 mg/dl, LDL-coles-

terol > 160 mg/dl, HDL-colesterol < 35 mg/dl. • Hipertensión arterial (HTA). • Diabetes mellitus (DM). • Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica (fa-

miliares de primer o de segundo grado con historia de cardiopatía isquémica antes de los 65 años).

Otros factores de riesgo son: la obesidad, el sedentaris-mo, el patrón de conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresivi-dad), la menopausia precoz y la hiperuricemia, entre otros. Se han postulado como factores protectores de la enferme-dad isquémica los estrógenos en las mujeres y el consumo moderado de alcohol (por elevación del HDL-colesterol).

41.4.3. Angina de pecho o angor

Clínica

• Dolor característico localizado en la región precordial o centrotorácica que se puede irradiar o presentar en el cuello, mandíbula, ambos brazos y hombros e interesca-pularmente. Es opresivo, siendo defi nido con frecuencia como una sensación de peso o de quemazón. En un 25% de los casos (ancianos o diabéticos, fundamentalmente) es asintomático o tiene una presentación atípica (sínco-pe, ICC, ACV, confusión...).

• El dolor suele acompañarse de sintomatología vegetati-va (diaforesis fría, náuseas, vómitos, mareo, palpitacio-nes, sensación de muerte...).

• El dolor puede aliviarse con el reposo o con fármacos vasodilatadores (nitritos); dura más de quince o veinte minutos, aunque puede persistir menos, si se suprime el efecto desencadenante.

Figura 41.6. Etiología del dolor precordial

Clasifi cación

La angina de pecho se puede clasifi car desde varios pun-tos de vista: • Atendiendo al factor desencadenante:

- Angina de esfuerzo: que se presenta en situaciones de esfuerzo físico o emocional que puede ser estable o inestable.

- Angina de reposo: por defi nición es siempre inestable. - Angina mixta: mezcla de las dos anteriores.

• Según su evolución: - Angina estable: se debe a isquemia transitoria; apa-

rece desencadenada por esfuerzos similares y cede con el reposo y los vasodilatadores.

- Angina inestable: opuesta a la anterior y que inclu-ye: angina de comienzo reciente (menos de un mes), angina progresiva, angina de Prinzmetal, angina post-IAM (menos de un mes, siendo ésta la más grave de todas) y la angina de reposo.

La de Prinzmetal es una angina inestable, debida a un vasospasmo coronario, que suele darse durante la noche y que, contrariamente a lo que ocurre habi-tualmente en la angina de pecho, cursa con elevación marcada del ST.

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Exploraciones complementarias

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debiéndo-se hacer un ECG lo antes posible. Los signos electrocardio-gráfi cos de isquemia aguda que podemos encontrar son la depresión o la elevación del segmento ST, la inversión simé-trica de la onda T y la pseudonormalización de una onda T previamente negativa.

Tratamiento

El tratamiento de la angina de pecho debe ser inicialmen-te médico. Cuando la respuesta no es adecuada y las lesio-nes son severas, pasaremos a una actitud intervencionista. • Fármacos antianginosos:

- Nitratos: la NTG sublingual actúa como vasodilatador coronario (aumenta el aporte de oxígeno al miocardio) y como vasodilatador venoso (disminuye la precarga).

- Betabloqueantes: provocan bradicardia e hipotensión, por lo que reducen las necesidades de oxígeno del mio-cardio. No deberían utilizarse en pacientes asmáticos o con EPOC porque les puede producir broncospasmo.

- Antagonistas del calcio: usaremos los que son ino-tropos y cronotropos negativos para disminuir el tra-bajo cardíaco (verapamil y diltiacem). Sin embargo, no es conveniente utilizar las dihidropiridinas (nifedi-pino, nisoldipino) porque aumentan la frecuencia car-díaca. Son el tratamiento de elección de la angina de Prinzmetal. Potencian la acción de la digoxina.

• Ácido acetilsalicílico (AAS): disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes que presen-tan angina estable debido a su acción antiagregante. Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg de AAS, a menos que exista alguna contraindicación. En pacientes que no toleran el AAS o que han sufrido una hemorragia gastrointestinal reciente, se puede emplear ticlopidina o clopidogrel como antiagragante plaquetario.

• Sedación: la ansiedad aumenta las crisis anginosas. • Heparina de bajo peso molecular (angina inestable).

El tratamiento quirúrgico se basará en la angioplastia transluminal percutánea y el by-pass coronario.

Ejercicio en el paciente coronario

En el paciente que ha sufrido un angor está indicado el ejercicio aeróbico, que está basado en el aporte de oxíge-no inhalado mediante la respiración para la obtención de la energía. Algunas actividades que cumplen estas característi-cas son la natación, caminar, la marcha suave y la bicicleta.

Para que la natación aporte los benefi cios requeridos por el paciente coronario hay que cuidar especialmente la técnica, como una buena coordinación de los ejercicios res-

piratorios con los movimientos de cada estilo, y que las se-siones estén supervisadas por monitores cualifi cados, so-bre todo al principio. Los cardiópatas no deben nadar mar adentro, ni en lagos ni en ríos con fuertes corrientes.

Asimismo, tampoco han de hacerlo en solitario, ni acom-pañados de nadadores inexpertos.

Además, dada su sensibilidad ante los cambios bruscos de temperatura, especialmente aquellos pacientes corona-rios medicados con fármacos vasoactivos, tienen que rea-lizar un calentamiento previo y un enfriamiento posterior para evitar riesgos.

Es preferible llevar a cabo sesiones cortas y frecuentes en el tiempo. Los expertos recomiendan nadar cinco veces a la se-mana durante un tiempo comprendido entre 20 y 40 minutos.

Dadas todas las difi cultades para practicar la natación en condiciones óptimas, lo más recomendable es una mar-cha ligera sobre superfi cie plana cinco días a la semana durante 30 minutos.

Complicaciones

• Mortalidad < 1% en pacientes seleccionados con fun-ción ventricular normal.

• Infarto agudo de miocardio (IAM) perioperatorio en un 5-10% de los casos. Generalmente, son de pequeño ta-maño.

• Arritmias.

El IAM se produce cuando una isquemia aguda y prolon-gada conduce a una lesión celular miocárdica, seguida de necrosis. En el 95% de los casos, la causa es la ateroscle-rosis. La obstrucción total o parcial del fl ujo coronario hacia dicha zona muscular se debe a la trombosis generada por una placa de ateroma complicada. También puede deberse a un espasmo coronario de origen funcional.

41.4.4. Infarto agudo de miocardio

En ocasiones, la placa de ateroma, la trombosis y el es-pasmo coronario coexisten entre sí (hasta en un 90% de las ocasiones, según las series).

Un trombo totalmente oclusivo con una inadecuada cir-culación colateral distal suele producir un IAM con onda Q o transmural. Trombos oclusivos transitorios con lisis espon-tánea o con circulación colateral distal o arterias coronarias gravemente estrechadas pueden dar lugar a grados meno-res de necrosis y originar un infarto sin onda Q o IAM no trasmural.

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TEMA 41

Evolución de un IAM

Si no existe un tratamiento adecuado en un corto espa-cio de tiempo, las células que dependen del vaso afecto sufren isquemia en el curso de cuatro horas. Si el IAM no es mortal, el miocardio acabará cicatrizando en un mes. Este tejido cicatricial tiene disminuida la contractilidad y la distensibilidad, descendiendo el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la velocidad de conducción y la frecuencia cardía-ca. Las células miocárdicas lesionadas liberan una serie de enzimas que pueden cuantifi carse en el ámbito sanguíneo y que ayudan a determinar la presencia del infarto.

Diagnóstico

Se basa en la clínica, ECG y en las alteraciones de los enzimas cardíacos. • Clínica: sólo un 30% de los pacientes presentan previa-

mente al IAM una angina inestable. El 20% de los casos no muestran dolor (sobre todo en pacientes diabéticos). Ante un dolor de duración superior a 30 minutos, general-mente más intenso que el del angor, que no cede con NTG sublingual ni con reposo, debemos sospechar un IAM.

Puede acompañarse de náuseas, vómitos, sudoración intensa y fría, miedo, sensación de muerte inminente, disnea, lipotimia, shock cardiogénico (disminución del gasto cardíaco) y/o síncope. La localización del mismo suele ser retroesternal, irradiándose al brazo (predomi-nantemente al izquierdo), cuello, mandíbula y dorso (es decir, muy variable, al igual que ocurre en la angina).

Entre los factores desencadenantes están el estrés, la ansiedad, los cambios de temperatura, la sobrecarga ali-menticia, el esfuerzo, etc. Es posible que ocurra durante la actividad o el reposo, con la persona dormida o des-pierta; sin embargo, es típico que aparezca al despertar-se por las mañanas, debido a la descarga adrenérgica que se produce en esta situación. La clínica del infarto variará mucho si el paciente presenta complicaciones asociadas (como veremos más adelante).

• ECG: en la evolución electrocardiográfi ca pueden dife-renciarse varias fases: - Una fase hiperaguda (0-4 h): con elevación convexa

del ST con onda T positiva en las mismas derivacio-nes y posible descenso ST en las opuestas.

- Una fase aguda (4-12 h): en la que el ST persiste ele-vado con onda T positiva en las mismas derivaciones, comenzando a ser patente la onda Q.

- Una fase subaguda (12 h–días): el ST puede conti-nuar elevado, aunque suele retornar progresivamen-te a su nivel basal y la onda T comienza a negativi-zarse.

- Una fase residual (semanas): en ella el segmento ST se normaliza (habitualmente en las primeras dos semanas) y la onda T posiblemente se positiviza y la onda Q puede disminuir en amplitud. La persistencia

de la elevación del ST (más de 1 mm en derivaciones inferiores o más de 2 mm en derivaciones anteriores) es sugerente de aneurisma ventricular.

1.º

2.º

3.º

Figura 41.7. Cambios en el ECG del infarto agudode miocardio

• Laboratorio: el dato más característico es la elevación de las enzimas cardíacas. Aparecen por orden alfabéti-co: CPK, GOT, LDH. También se deben tener en cuenta la troponina y la mioglobina. En la fi gura 41.8 se pueden comprobar la evolución de estas enzimas en el tiempo.

Figura 41.8. Evolución enzimática en el IAM

Complicaciones

• Arritmias: es la complicación más frecuente tras un IAM. Las que se producen durante las primeras 24 horas no se asocian a un peor pronóstico a largo plazo. En cambio, las que ocurren después, se suelen asociar a un fallo del ventrículo izquierdo y a un peor pronóstico en el futuro. Una arritmia que hay que destacar es la fi brilación ventri-cular, cuyo máximo riesgo se encuentra en las primeras 24 horas, constituyendo la principal causa de muerte an-tes de la entrada al hospital por infarto de miocardio. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica urgente.

• ICC: se produce una disminución de la contractilidad por muerte del tejido afecto. Cuanto mayor sea la necrosis,

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más posibilidades habrá de que el paciente presente in-sufi ciencia cardíaca.

• Shock cardiogénico: aparece en el 10 % de los casos de IAM. Tiene lugar una depresión de la función ventricu-lar como consecuencia de la pérdida de masa muscular. Constituye la principal causa de muerte intrahospitalaria del IAM.

• Complicaciones mecánicas: - Rotura de la pared ventricular (es el motivo hospi-

talario más importante de muerte después de las arritmias y del shock cardiogénico), del septo inter-ventricular o de un músculo papilar (produciendo una insufi ciencia mitral aguda).

- Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma: aparecen como consecuencia del desarrollo de un tejido cicatricial no contráctil, sobre todo en la zona apical del corazón. El paciente puede experimentar ICC refractaria, arritmias y angina. Característicamente, nos encontramos en el ECG una elevación persistente del segmento ST.

- IAM del ventrículo derecho: presenta en el 30% de los casos de infarto inferior. Típicamente produ-ce clínica de insufi ciencia cardíaca derecha. En el trazado electrocardiográfi co convencional es difícil sospecharlo. En las precordiales derechas (V3R y V4R) puede observarse elevación del ST o/y onda Q patológica.

• Pericarditis: por irritación directa del pericardio (general-mente, en los primeros días tras el IAM), o por mecanis-mos inmunológicos (en la primera o segunda semana).

• TEP: ocurre en el 5% de los IAM. • Isquemia post-IAM: es más frecuente en los IAM sin Q o

en aquellos en los que se ha realizado trombolisis.

Tratamiento

A. Fase aguda

Traslado del paciente a una unidad coronaria. Es necesa-rio el reposo absoluto y la monitorización.

Asimismo, se efectuará un ECG de doce derivaciones. También habrá que canalizar una vena, suministrar oxíge-no y extraer sangre para determinar valores de los enzimas cardíacos. Todo ello con la máxima urgencia posible.

El tratamiento médico debe incluir: medicación por el do-lor (con cloruro mórfi co), ácido acetilsalicílico (hay que admi-nistrarlo incluso ambulatoriamente, estando contraindicado cuando hay antecedentes de alergia o sangrado activo) y betabloqueantes (disminuyen la mortalidad intrahospitala-ria, así como el riesgo de fi brilación ventricular y de rotura de la pared cardíaca, estando contraindicados en caso de insufi ciencia cardíaca o cuando haya cualquier otra contra-indicación para su uso). En algunos casos debemos añadir:

heparina (si existe un trombo intraventricular, o bien alto riesgo de TEP), magnesio u otros antiarrítmicos (en el caso de que aparezcan arritmias, pero no profi lácticamente) o ni-troglicerina (cuando muestran signos de ICC).

B. Postfase aguda

Si no hay complicaciones, se llevará a cabo una prue-ba de esfuerzo transcurridos de siete a diez días. Si es positiva, se realizará un cateterismo, donde según las le-siones que nos encontremos, nos plantearemos realizar una ACTP o bien un by-pass coronario. Si la prueba de esfuerzo es negativa, haremos un seguimiento periódico del paciente, instaurando un tratamiento médico, con an-tiagregantes plaquetarios (se administrarán en dosis de entre 125-300 mg/día), betabloqueantes (especialmente indicados en casos de isquemia residual, disfunción ven-tricular o HTA) y/o IECA (mayor benefi cio en pacientes de alto riesgo).

También hay que actuar enérgicamente sobre los facto-

res de riesgo, ya que controlándolos se pueden modifi car las complicaciones futuras y mejorar el pronóstico. La pre-vención comprende: • La eliminación absoluta del tabaco. • La normalización de la hipertensión vigilando la dieta. • El control del peso. • Los fármacos adecuados. • Evitar la ingesta de alimentos con alto contenido en coles-

terol y en grasas saturadas, utilizando, en caso necesario, estatinas para conseguir un control estricto de sus niveles.

C. Rehabilitación cardíaca

A largo plazo podemos mencionarla: las guías de prác-tica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pre-vención cardiovascular y rehabilitación cardíaca nos habla de tres fases de rehabilitación: • La fase I comprende la estancia hospitalaria: el paciente

iniciará la movilización precoz mediante ejercicios de las diferentes articulaciones y de tipo respiratorio.

• La fase II tiene una duración aproximada de dos meses y comienza desde el momento del alta hospitalaria. Se aconsejan programas supervisados para clientes de riesgo medio y alto, mientras que los de bajo riesgo con domicilio lejano al centro sanitario podrían ser tributa-rios de programas no supervisados.

• La fase III comprende el resto de la vida del paciente. Tras un informe escrito, explicado por el cardiólogo res-ponsable de la rehabilitación, los ejercicios físicos y las actuaciones psicosociales podrán ser efectuadas en distintas secciones (clubes coronarios, centros de sa-lud de Atención Primaria, polideportivos municipales o gimnasios, domiciliarios). En todos estos casos, es pre-ciso que exista un cardiólogo consultor, quien decidirá

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TEMA 41

la conveniencia o no de modifi car programas, el trata-miento o la necesidad de realizar pruebas diagnósticas o terapéuticas en el hospital de referencia.

41.5.CUIDADOS DE ENFERMERÍAEN EL INFARTO AGUDODE MIOCARDIO

Los cuidados de enfermería ante un infarto agudo de miocardio son los siguientes: • Tratamiento y alivio del dolor: es uno de los objetivos

básicos de los cuidados de enfermería. Se recomendará reposo en decúbito supino en posición semisentado, me-jorando la ventilación por disminución de presión en el dia-fragma; se facilita el drenado de los pulmones, sobre todo de los lóbulos superiores y se reduce el retorno venoso. En cuanto al tratamiento farmacológico, el analgésico de elección, según indicación facultativa, es el cloruro mór-fi co en la fase aguda, administrado conjuntamente con oxígeno, disminuyendo el dolor producido por la hipoxia. Asimismo, hay que brindar apoyo e información, reducien-do su nivel de ansiedad y haciendo que colabore en la detección de signos y síntomas que producen el dolor.

• Evitar y tratar la difi cultad respiratoria: evaluar y valo-rar regularmente la función respiratoria, instando al pa-ciente a que realice respiraciones profundas y cambie de posición, si su estado lo permite, evitando el acúmulo de líquido en los pulmones.

• Preservar un óptimo riego sanguíneo: recomendar repo-so semisentado para disminuir las necesidades de oxíge-no del miocardio. Valorar periódicamente temperatura y pulsos periféricos, así como determinar niveles de gases en sangre arterial y administrar oxígeno según indicación.

• Disminuir el estado de ansiedad y el estrés: favorecer un entorno tranquilo y de confi anza con el paciente y la familia, posibilitando la expresión de miedos y angustias.

• Confeccionar junto con el paciente y la familia acti-vidades para mejorar su calidad de vida, modifi cando hábitos y costumbres que puedan ser perjudiciales en la recuperación y de cara al alta médica.

41.6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

41.6.1. Generalidades

La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre la pared arterial. Está determinada por dos factores fundamentales:

• Gasto cardíaco o volumen por minuto: que es el volu-men de la sangre expulsada por el corazón durante un minuto y que, al mismo tiempo, depende de dos factores: - Volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre

arrojada por el corazón en cada sístole. Depende del volumen de sangre que llega al corazón y de la fuerza de contracción cardíaca.

- Frecuencia cardíaca.

Como el gasto cardíaco resulta de multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca, en condiciones nor-males, cuando alguno de estos factores aumenten, se elevará, y al contrario.

• La resistencia periférica se defi ne como la difi cultad que oponen los vasos a la circulación de la sangre por su interior. Depende de los siguientes factores: - Calibre de los vasos: aumenta con la vasodilatación y

disminuye con la vasoconstricción. - Viscosidad de la sangre.

Cuando disminuya el calibre de los vasos o aumente la viscosidad sanguínea, crecerán las resistencias peri-féricas. La presión arterial, por tanto, se incrementará cuando lo haga el gasto cardíaco o las resistencias pe-riféricas, y disminuirá si lo hacen dichos factores.

La tensión arterial aumenta durante la sístole y disminu-ye durante la diástole. Por ello, consideramos dos valores de presión: • Presión sistólica (TAS): presión máxima que se alcanza

en la aorta y en las arterias periféricas, como consecuen-cia de la expulsión de la sangre por el ventrículo izquier-do durante la sístole ventricular y la presión diastólica (TAD): presión más baja que se alcanza en las arterias. Corresponde a la fase diastólica, en la que los ventrícu-los se relajan y no envían sangre al sistema arterial. La diferencia entre ambos valores constituye la presión di-ferencial (que equivale en la exploración clínica al pulso). Otro parámetro a conocer es la presión arterial media, que se obtiene de sumar 1/3 de la TAS a 2/3 de la TAD. Los valores normales de presión arterial para un adulto son: presión sistólica o máxima: < 140 mmHg.

• Presión diastólica o mínima: menor de 90 mmHg. Los valores normales de tensión arterial aumentan progre-sivamente con la edad. Deberán ajustarse, por tanto, estos a los correspondientes para la edad y el sexo del paciente.

Alteraciones de la tensión arterial

• Hipotensión arterial: cuando la tensión arterial se en-cuentra por debajo de los límites normales.

• Hipotensión ortostática: merece una mención aparte debido a la gran frecuencia con la que se presenta en pacientes hipertensos que están en tratamiento para su

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

control y que toman fármacos como los diuréticos o muy típicamente los IECA (sobre todo el captopril), los pacien-tes que llevan varios días encamados, ancianos, o en per-sonas que tras estar varias horas acostadas se levantan bruscamente. Se defi ne como una notable disminución de la tensión arterial al pasar de la posición de decúbito supino a la bipedestación, provocando malestar, mareo e incluso síncope. Las actuaciones son las siguientes: - Cambiar progresivamente de posición al levantar a

una persona encamada. - Sentarla/se al borde de la cama con las piernas col-

gando. - Ponerse de pie lentamente.

• Hipertensión arterial: cuando la tensión arterial se en-cuentra por encima de los valores normales correspon-dientes a la edad y al sexo del paciente.

Mecanismos de control de la presión arterial

Los podemos dividir en dos grandes grupos: • Mecanismos nerviosos y químicos (receptores aórti-

cos y carotídeos): son mecanismos a corto plazo, que actúan provocando fenómenos de vasodilatación o de vasoconstricción vascular, lo que modifi ca el diámetro de las arteriolas.

• Mecanismos renales (sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH): constituyen una regulación a largo plazo y lo hacen incrementando o decreciendo la excre-ción urinaria, lo que disminuye o aumenta el volumen de sangre circulante.

41.6.2. Hipertensión arterial (HTA)

La hipertensión arterial (HTA) es, junto con la hiper-colesterolemia y el consumo de tabaco, uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopatía isquémi-ca. También es causa de insufi ciencia renal y constituye el motivo de riesgo más importante de los accidentes cere-brovasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos). Es causa de incapacidad y de muerte.

La presión arterial es una variable continua y el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta también progresiva-mente. No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el riesgo. Se ha demostrado que incluso una reducción de presiones ligeramente elevadas conduce a una disminución de la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular.

El riesgo de enfermedad cardiovascular grave en estos individuos y el benefi cio de un tratamiento antihipertensivo se establece no sólo tomando como base cifras de presión sanguínea, sino que también se ha de valorar la presencia

de otros factores de riesgo, entre los que destacan la diabe-tes, el tabaquismo, la dislipemia, la edad avanzada, el sexo masculino, la patología cardiovascular previa, el daño en ór-ganos diana (como la hipertrofi a del ventrículo izquierdo, la patología renal, la retinopatía hipertensiva), la obesidad, el estilo de vida sedentario.

Hipertensión del adulto

La HTA se defi ne como una elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites considerados como normales. La estandarización de estos límites se establece por convenio y se basa en un criterio de riesgo poblacional: en una persona adulta de edad mayor o igual a 18 años, se defi ne por el hallazgo de cifras de presión iguales o superiores a 140/90 mmHg.

Figura 41.9. Causas de hipertensión arterial secundaria

A. Clasifi cación de la HTA

• Hipertensión primaria o esencial: elevación persistente de la tensión arterial de causa desconocida y que abarca el 90% de todos los casos. Se caracteriza por un aumen-to progresivo de la tensión arterial a lo largo de muchos años y, generalmente, no produce síntomas. La presión arterial puede ser lábil, fl uctuando entre niveles norma-les y anormales, antes de fi jarse defi nitivamente en un valor elevado. Suele ser familiar.

• Hipertensión secundaria: supone el 10% de todos los casos de HTA. Ocurre más frecuentemente en niños. A diferencia de la primaria, ésta es de origen conocido y posible de corregir por lo que, ante cualquier situa-ción de HTA confi rmada, nuestro primer paso debe ser

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TEMA 41

descartar las causas de HTA secundaria. Los motivos más frecuentes son las debidos a los fármacos (anti-conceptivos orales, etcétera), alteraciones renales de causa parenquimatosa o renovascular, causas endo-crinológicas, neurológicas, etc.

B. Clínica

A la HTA se la conoce como el asesino silencioso, ya que no produce manifestaciones francas y detectables con faci-lidad. De inicio asintomática, progresa hasta producir daño orgánico, comenzando entonces la sintomatología, según el órgano afectado. La cefalea, aunque se considera mu-chas veces como un síntoma de HTA, no ha sido evaluada como tal. Otros problemas asociados como epistaxis, sen-sación de inestabilidad y desvanecimiento no son siempre indicativos de HTA.

C. Tratamiento

El paciente con este tipo de patología requiere contro-les periódicos de su presión arterial. Según los resultados, el médico puede ajustar la terapia dependiendo de las ne-cesidades del paciente, considerando todos los benefi cios posibles y los efectos adversos. Con algunas excepciones, la terapia es de por vida.

D. Complicaciones

La HTA no tratada y sostenida puede dar lugar a com-plicaciones que incluyen la lesión de los órganos diana (cardiopatía isquémica, retinopatía hipertensiva, nefropatía hipertensiva, enfermedad cerebrovascular), la HTA maligna y las crisis hipertensivas.

41.7.CUIDADOS DE ENFERMERÍAEN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La determinación de la tensión arterial es una de las pruebas que el enfermero debe realizar al paciente con más frecuencia. El método indirecto que más se utiliza es el auscultatorio, basado en las cinco fases que describió Korotkoff: • 1.ª fase: coincide con el primer ruido arterial y corres-

ponde a la tensión arterial sistólica o máxima. Al igualar la presión del brazal a la ejercida por la sangre en el inte-rior de las arterias, se reanuda la circulación y se percibe el pulso distal. La intensidad de los ruidos aumenta de forma gradual.

• 2.ª fase: un soplo, en ocasiones poco audible, acompa-ña a los ruidos, que son más suaves e incluso pueden desaparecer.

• 3.ª fase: reaparecen los ruidos o, si eran audibles, no existe el soplo que les acompañaba. En esta fase, los ruidos se perciben claramente, como en la 1.ª.

• 4.ª fase: cambia el tono de los ruidos y disminuye gra-dualmente su intensidad. En niños y embarazadas se usa la 4.ª fase para determinar la presión diastólica.

• 5.ª fase: se eliminan los ruidos por completo al restable-cerse el fl ujo arterial normal, y corresponde a la presión diastólica o mínima. La presión ejercida por el brazal iguala a la que existe en el interior de los vasos durante la diástole cardíaca.

A principios de la década de los años 70, se empezó a usar un enfoque de cuidados paso a paso o escalonado: • Etapa 1: en pacientes que tengan la tensión arterial

diastólica de 90-94 mmHg y con bajo riesgo de en-fermedades cardiovasculares, deberá modifi car di-ferentes aspectos de su estilo de vida en los que la enfermera debe insistir en la educación al paciente con HTA: - Aconsejar disminuir el peso en caso de sobrepeso u

obesidad. - Restringir el consumo de alcohol. - Abandonar el hábito tabáquico. - Fomentar la realización de ejercicio (de tipo aeróbico

fundamentalmente). - Mantener una dieta baja en grasas. - Disminuir la cantidad en sodio (restringiendo la sal de

las comidas).

De tres a seis meses, el médico valora la respuesta a estos cuidados y decide si estas medidas son sufi cientes o está indicado llegar al paso siguiente.

• Etapa 2: se debe añadir a las medidas anteriores un fár-maco diurético, betabloqueante, antagonista del calcio o inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. Si la hipertensión no se consigue controlar, pasaremos a la etapa posterior.

• Etapa 3: el facultativo debe añadir al tratamiento un fármaco de otro tipo, aumentar la dosis inicial del me-dicamento que se administró primero o sustituirlo por otro.

• Etapa 4: el doctor asocia un tercer tipo de fármaco a la terapia o bien cambia el segundo tipo de fármaco que se añadió en la etapa anterior por otro.

• Etapa 5: el médico añade un tercer o un cuarto tipo de medicamento. El paciente deberá someterse a una nue-va evaluación.

• Estabilidad: cuando la presión arterial permanece esta-ble al menos durante un año, el médico se planteará la posibilidad de espaciar los intervalos de administración del fármaco, o bien disminuir la dosis del mismo. No obstante, para contribuir al mantenimiento de la tensión arterial, tienen que seguirse aplicando las medidas ex-puestas en la etapa 1.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

41.8. OTROS PROBLEMASCARDIOVASCULARES

41.8.1. Shock

El shock indica un estado de fallo circulatorio agudo que causa una inadecuada perfusión periférica (que es la patogenia principal del mismo) y una reducción de la libe-ración de oxígeno a las células. Como proceso patológico complejo, el shock afecta a la función de todos los órga-nos y sistemas. Estos pueden deteriorarse hasta llegar a provocar una insufi ciencia multiorgánica que provoque la muerte.

Figura 41.10. Tipos de shock

Se desencadena a partir de alguna de estas cuatro cir-cunstancias: • Reducción del volumen circulatorio o intravascular

(shock hipovolémico). • Alteración del bombeo cardíaco (shock cardiogénico). • Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro

del volumen sanguíneo circulante (shock distributivo o vasogénico, que a su vez se subdivide en shock séptico, shock anafi láctico y shock neurogénico).

• Obstrucción al fl ujo sanguíneo (shock obstructivo).

Clínica

Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el grado de compensación: • Durante la fase de compensación existe una tensión

arterial normal, acompañada de pulso rápido y aumen-

to de la frecuencia respiratoria. El paciente se muestra en alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán dilatadas y la piel estará fría y húmeda. Al estar descen-dido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá una considerable sensación de sed.

• En la fase de descompensación se observará una dismi-nución de la presión arterial sistólica y del gasto cardíaco. Asimismo, el paciente presentará taquicardia compensa-toria y como se acorta la diástole, hay un aumento de la presión diastólica. Cuando la presión sistólica decrece y aumenta la diastólica, la presión arterial diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la amplitud del pulso se reduce. Todo ello indica que los signos compensatorios para normalizar la presión arterial han fracasado. Del mismo modo, el en-fermo mostrará una disminución de la excreción de orina ocasionada por la reducción del gasto cardíaco. Se provo-cará una liberación de renina, de la hormona antidiurética (ADH) y una estimulación de las arteriolas aferentes por el sistema nervioso simpático. Sin embargo, en el shock séptico puede haber poliuria, posiblemente secundaria a la vasodilatación producida por las toxinas bacterianas. La frecuencia respiratoria se encuentra elevada y existe una alteración del nivel de conciencia.

• En la fase tardía todos los sistemas corporales fallan, terminando con la muerte del paciente.

Valoración y cuidados de enfermería. Monitorización hemodinámica del paciente en shock

Las podemos dividir en dos grandes grupos: • Medidas no invasivas: consisten en la evaluación del esta-

do de conciencia, del estado de la piel, de la diuresis y las constantes vitales. En cuanto a la valoración de la piel, nos fi jaremos en el color, la humedad, la textura y la turgencia. En las primeras etapas del shock, la estimulación nerviosa simpática deriva las sangre hacia los órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación cutánea. La piel esta-rá fría, pálida y húmeda (se produce una mayor actividad de las glándulas sudoríparas). Cuando existe una vaso-constricción mantenida, la piel adopta un tono cianótico, se encuentra fría y moteada. La característica del shock séptico es una piel caliente, seca y rosada a causa de la vasodilatación inicial. En cuanto a la TA, en los estadios iniciales del shock, los mecanismos de compensación per-miten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumentar por el incremento del vo-lumen sistólico y del gasto cardíaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción perifé-rica. Cuando los mecanismos de compensación fallan, la TA desciende y los tonos de Korotkoff pierden intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco. La TAD puede permanecer normal debido a la vasoconstric-ción y al acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen. Es importante tener en cuenta que el problema del shock

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TEMA 41

se encuentra en la disminución de la perfusión de los teji-dos y no en el descenso de la TA, por lo que un paciente en shock puede tener una TA baja, normal o alta en función del momento, de su situación y de la causa del shock.

• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del paciente. - Presiones intraarteriales: una línea arterial permite

la medición continua de las presiones sistólica, dias-tólica y la presión arterial media. También proporcio-na el medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales. Sus prin-cipales complicaciones son: hemorragias secundaria por la desconexión del catéter del sistema de fl ujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infec-ción del catéter o lesión de la pared arterial.

- Presión venosa central: buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto en shock. Sus cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del corazón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la presión de la vena cava superior en el nivel de la aurícula derecha.

Figura 41.11. Medida de presión venosa central

Shock hipovolémico

Se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular. Dicha carencia ocasiona un descen-so de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de shock. Es la forma más común del mismo.

Puede provocarse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absoluta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, inclu-yendo las pérdidas de sangre total, plasma o cualquier otro líquido corporal. La hipovolemia relativa es debida a un desplazamiento interno de líquidos del espacio intra-vascular al espacio extravascular (ascitis, edemas...).

A. Clínica

• Hipotensión, debida a la reducción del gasto cardíaco. • Taquicardia, que tiene lugar por la activación del sistema

nervioso simpático. • Taquipnea. • Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia rá-

pidamente. Si se instaura de forma lenta, se conserva el nivel de conciencia o de alerta por estimulación del SNS (sistema nervioso simpático).

• Piel pálida, fría y sudorosa. • Cianosis, acompañada de pérdidas signifi cativas de sangre. • Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida. • Sed extrema; la mucosa oral y la lengua aparecen secas,

que son blanquecinas ante la pérdida extrema de sangre. • Hipotermia. • Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocárdica).

B. Intervenciones de enfermería

Debido a que el shock hipovolémico puede tener varias causas, el tratamiento inicial deberá enfocarse hacia la correc-ción de la hipovolemia por pérdida de sangre o de líquidos: • Posición: la colocación del paciente puede ser una

ayuda muy valiosa en el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Elevar los pies de la cama y la postura en Trendelemburg sin fl exión de las rodillas pueden ser efi -caces, pero también puede aumentar el trabajo respira-torio y el riesgo de broncoaspiración. Lo más adecuado será limitarse a elevar las piernas.

• Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o conseguir una volemia adecuada, siempre que la función cardía-ca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pérdida de sangre, se repondrá con concentrado de hematíes cuando el hematocrito descienda del 30%, o con plas-ma cuando haya coagulopatía. Por regla general, el he-matocrito aumenta un 4% y la hemoglobina alrededor de 1% por cada unidad de concentrado de hematíes que se suministre. A pesar de ello, empezaremos la reposición con líquidos. Los efectos secundarios de la transfusión, cuando los pacientes reciben dosis masi-vas de sangre, incluyen la acidosis metabólica, la hiper-calcemia o las alteraciones de la coagulación, lo que empeora los efectos del shock y conduce a la aparición de nuevas complicaciones. Es muy importante que la sangre esté a la misma temperatura que el paciente. Otras alternativas son la autotransfusión y el pantalón médico antishock. El médico probablemente no pres-cribirá coloides en un paciente con hemorragia, ya que alteran la coagulación. Si la hipovolemia es ocasionada por la pérdida de líquidos, el médico prescribirá cris-taloides y coloides. La solución salina normal ayuda a reemplazar el agua, la sal y a restituir el défi cit de electrólitos. Referente a los cristaloides y a los coloi-des conviene conocer que los coloides son sustancias

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

de alto peso molecular que permanecen en el espacio intravascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los cristaloides isotónicos. Además, son sustancias osmóticamente activas que atraen líqui-do intersticial hacia el espacio vascular. La característi-ca esencial de las soluciones coloides es que persisten en el espacio intravascular, ya que lo convierte en el sustituto plasmático hasta que se pueda tratar la causa que produjo la pérdida del continente o del contenido. La vida media plasmática de las soluciones empleadas en la práctica clínica está entre tres y 24 horas. Los coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artifi ciales (dextranos, gelatinas y almidones).

• Corrección de la hipoxemia: habrá primeramente que despejar las vías aéreas del paciente y suministrar el oxígeno sufi ciente para mantener la presión arterial de oxígeno (paO2) en valores superiores a 60 mmHg. Es conveniente disponer de un respirador y de un equipo de aspiración de secreciones cerca de la cama, ya que si el estado del paciente se deteriora, puede necesitar intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

• Corrección del balance ácido-base: mediante la admi-nistración de bicarbonato sódico en función del pH.

• Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo dopamina, que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco (sólo se administran cuando la función cardíaca esté comprometida). Vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina son útiles porque vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte de oxígeno, si la tensión arterial lo permite.

• Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la do-butamina, la epinefrina.

C. Cuidados de enfermería

• Minimizar las pérdidas de líquidos, que incluye limitar el número de muestras de sangre, controlar las pérdidas de las vías venosas y aplicar presión directa sobre las zonas de hemorragia.

• Contribuir a la sustitución de volumen, incluyendo la co-locación de catéteres periféricos de gran diámetro, la rápida administración de líquidos prescritos y la colo-cación del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano, y la cabeza y los hombros por encima del tórax. Deberemos estar atentos a la aparición de manifestacio-nes por sobrecarga hídrica.

• Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento médico.

Shock cardiogénico

Se produce cuando el corazón no puede bombear con efi cacia la sangre. Puede provocarse por alteración del ventrículo derecho, izquierdo o de ambos a la vez. El IAM es la causa más común de shock cardiogénico. También

es posible que se deba a la etapa fi nal de una miocar-diopatía, por trastornos mecánicos (como la insufi ciencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventri-cular y la estenosis aórtica), taquicardias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados avanzados de shock pueden des-encadenarlo.

A. Clínica

Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas manifestaciones clínicas en función de: factores etiológicos que causan el fallo de la bomba, situación basal del pacien-te y gravedad del shock.

Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y sínto-mas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel fría, páli-da y húmeda, volumen urinario inferior a 30 ml/hora.

Puede manifestarse dolor torácico. Una vez que los me-canismos compensadores se han activado, el paciente de-sarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/minuto) para compensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de difícil percepción (fi liforme). La frecuencia res-piratoria está aumentada para favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria, por el descenso de la paCO2 debido a la hiperventilación y, posteriormente, acidosis metabólica por hipoperfusión tisular.

B. Cuidados de enfermería

Las prioridades de las intervenciones son: • Limitar el consumo de O2 miocárdico mediante la ad-

ministración de fármacos contra el dolor y sedantes. El paciente deberá estar en posición cómoda, habrá que restringir sus actividades, favorecer la disminución de su ansiedad, contribuir a un ambiente tranquilo y silen-cioso e instruirlos sobre su situación. Entre las medidas encaminadas a incrementar la administración de O2 al miocardio se incluyen la toma de suplementos de O2, monitorizar el estado respiratorio y administrar la medi-cación prescrita.

• Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento.

Shock anafi láctico

Es un tipo de shock distributivo producido por una res-puesta exagerada del sistema inmunológico contra un an-tígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado. Se trata de una forma sistémica grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se manifi esta como un cuadro dramático y potencialmente fatal.

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TEMA 41

Cualquier sustancia puede producir una reacción de hipersensibilidad. Estas sustancias conocidas con el nombre de antígenos, pueden llegar al organismo por inyección o ingestión, mediante la piel o el tracto respi-ratorio.

A. Clínica

Los síntomas y signos de la anafi laxia dependen de la vía de entrada del alérgeno, de la cantidad absorbida, del ritmo de absorción y del grado de hipersensibilidad del paciente. Los síntomas suelen aparecer a los 20 minutos de la expo-sición al antígeno. • Las manifestaciones cutáneas aparecen, generalmente,

en primer lugar, e incluyen prurito, eritema generalizado, urticaria y angioedema, generalmente en la cara, cavi-dad oral y en la parte inferior de la faringe.

• Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos, apren-sivos, ansiosos y acalorados.

• Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el desa-rrollo de edema laríngeo, broncospasmo y tapones de moco. Se produce estridor inspiratorio, ronquidos, sen-sación de llenado de la garganta y disfagia, disnea, sibi-lancias y opresión torácica.

• Como consecuencia de la contracción muscular, se de-sarrollan manifestaciones gastrointestinales y genitouri-narias como vómitos, diarrea, dolor abdominal, cólico, incontinencia urinaria y hemorragias vaginales.

• A medida que progresa la reacción anafi láctica, aparece hipotensión y taquicardia refl eja, en respuesta a vasodi-latación masiva, produciéndose fallo circulatorio y shock. El nivel de conciencia de los pacientes puede deteriorar-se hasta llegar a la falta de respuesta.

• Los parámetros hemodinámicos demuestran: aumento del gasto cardíaco y del índice cardíaco. Habrá un des-censo de la PVD (presión ventricular derecha) y disminu-ción de la PAP.

B. Cuidados de enfermería

Las prioridades de las intervenciones de enfermería son: • Estimular la ventilación, situando a los pacientes en po-

sición que favorezca la respiración e instruirlos para que respiren despacio y profundamente.

• Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye la colocación de catéteres periféricos de gran diáme-tro, la rápida administración de los líquidos prescritos y la posición del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano, y la cabeza y los hombros por encima del tórax.

• Controlar las molestias, incluyendo el empleo de medica-ción para aliviar el picor, aplicando compresas calientes en la piel y, si es necesario, cubrir las manos del paciente para evitar el rascado.

• Monitorizar las respuestas de los pacientes al tratamiento.

Shock neurogénico

Es un tipo de shock distributivo que se produce como resultado de la pérdida o supresión del tono simpático. Su aparición tiene lugar en minutos, y puede durar días, se-manas o meses, dependiendo de la causa. A diferencia de otros tipos de shock, no altera severamente la perfusión ti-sular, sino que produce una disminución del gasto cardíaco, lo que causa hipotensión.

A. Etiología

Es la forma más rara de shock, y puede ser causada por cualquier factor que altere el sistema nervioso simpático. Puede producirse por la interrupción de la transmisión de los impulsos nerviosos o por el bloqueo de la conducción simpática desde el centro vasomotor del cerebro, de tal modo que se caracteriza por bradicardia y disminución de las resistencias vasculares periféricas. La causa más co-mún es una lesión de la médula espinal por encima de T5.

Otras causas incluyen la anestesia espinal, fármacos, estrés emocional, dolor y alteraciones del sistema nervio-so central.

B. Clínica

La pérdida del tono simpático provoca una vasodilata-ción periférica importante, causando un descenso del re-torno venoso que disminuye la precarga, lo que a su vez origina un decrecimiento del gasto cardíaco, produciéndose una hipovolemia relativa.

Característicamente, la inhibición de la respuesta baro-rreceptora provoca una pérdida de la taquicardia compensa-toria. La frecuencia cardíaca no se incrementa (bradicardia) para compensar la caída del gasto cardíaco.

La alteración en la termorregulación se produce por la pérdida del tono vasomotor. Los pacientes se vuelven depen-dientes del ambiente para la regulación de su temperatura corporal. Inicialmente, presentan los siguientes síntomas: hipotensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca.

Hemodinámicamente tiene lugar una disminución del GC y del índice cardíaco. La vasodilatación venosa conlleva una bajada de la presión ventricular derecha y de la PAP. La vasodilatación del sistema arterial produce una disminu-ción de la resistencia vascular sistémica (RVS).

C. Cuidados de enfermería

Las prioridades de enfermería son: • Tratar la hipovolemia. • Mantener la normotermia.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

• Prevenir la hipoxia. • Vigilar las posibles arritmias. • Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.

Shock séptico

Forma más frecuente de shock distributivo, y se de-sarrolla de forma secundaria a la invasión del organis-mo por microorganismos extraños y el posterior fracaso de los mecanismos de defensa. Es una complicación de otra enfermedad o lesión que requiere hospitalización y terapia invasiva. Esta afección tiene una mortalidad muy elevada.

A. Clínica

Los pacientes presentarán fi ebre, disminución de la presión arterial, presión del pulso amplia, incremento de la frecuencia cardíaca en la fase temprana y reducción en la fase tardía, crepitantes, piel rosada, caliente, rubo-rizada, alteraciones sensoriales y bajada de la produc-ción urinaria.

B. Cuidados de enfermería

Las prioridades de las intervenciones se centrarán en: • Administración de los antibióticos, líquidos y fármacos

vasoactivos prescritos. • Prevención en el desarrollo de infecciones concomitantes. • Control de las posibles complicaciones de la terapia nu-

tricional. • Monitorización de la respuesta de los pacientes a los

cuidados.

TIPO DE SHOCK CARACTERÍSTICAS

CardiógenoDebido generalmente a la muerte del músculo cardíaco (IAM) se produce una disminución de la función de bombeo cardíaco

HipovolémicoComo consecuencia de la pérdida externao interna de líquidos se produce una disminución del volumen intravascular

Distributivo

Séptico

Tras producirse una infección masiva se produce una mala distribución del volumen sanguíneo y un descenso de la función miocárdica

Anafi láctico

Como consecuencia de una exagerada reacción alérgica se produce una vasodilatación masivay un aumento de la permeabilidad capilar

NeurogénicoDebido a una pérdida del tono simpático se produce una vasodilatación masiva

Figura 41.12. Tipos de shock

41.8.2. Arritmias

Las arritmias se defi nen como la alteración en la crea-ción o propagación del impulso de los marcapasos natura-les del corazón.

Tipos de arritmias

• Arritmias sinusales: el problema reside en el nodo sinusal. - Bradicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los im-

pulsos a una frecuencia inferior a 60 latidos/minuto. - Taquicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los im-

pulsos a una frecuencia superior a 100 lpm. › Actuaciones de enfermería: investigar si

el paciente presenta dolor o ansiedad. Toma de constantes vitales, practicar un balance hídrico y comunicarlo al médico.

- Paro sinusal: no se forma el impulso en el nodo sin-usal a causa de un trastorno en el automatismo, por lo que en el ECG no hay ondas P. Es consecuencia de un aumento en el tono vagal o de hipersensibilidad del seno carotídeo.

- Bloqueo sinoauricular: no se conduce el impulso desde el nodo sinusal hasta la aurícula. El ritmo de base será distinto al sinusal (nodal, auricular bajo...) o los intervalos PP se alteran.

• Arritmias auriculares o supraventriculares: - Extrasístole auricular: latido prematuro que nace en

un lugar diferente del nodo sinusal. › Actuaciones de enfermería: si los latidos son su-

periores a seis por minuto, hay que avisar al mé-dico y administrar fármacos según su prescripción (betabloqueantes).

- Taquicardia auricular paroxística: taquicardia regu-lar con QRS estrecho, que se debe principalmente a la activación de un foco ectópico o a fenómenos de reentrada intranodal (doble vía intranodal). › Actuaciones de enfermería: una vez instaurada

la taquicardia, avisar al médico. Si éste ha de rea-lizar una compresión del seno carotídeo, hay que tener la medicación de emergencia cerca ante una posible bradicardia, hipotensión o paro car-díaco. Administrar ATP o verapamilo, prescrito por el facultativo. La cardioversión sólo está indica-da cuando la arritmia es mal tolerada, esto es, el paciente presenta angor o insufi ciencia cardíaca.

• Flutter auricular: se produce cuando un foco ectópico en la aurícula emite estímulos con una frecuencia de 250-350 latidos/minuto. Es habitual que se asocie a un bloque aurículoventricular, por lo que la frecuencia

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TEMA 41

ventricular es inferior a la auricular. Característicamente, existe un bloqueo AV 2:1, con lo que la frecuencia típica del fl utter es de 150 latidos/minuto.

Figura 41.13. Flutter auricular

- Actuaciones de enfermería: ante la aparición súbita del fl utter, debemos avisar al médico, controlar las constantes vitales y valorar el estado del paciente. Hay que preparar los elementos necesarios para la realización de la cardioversión, que es el tratamien-to más adecuado cuando el enfermo presenta clí-nica de insufi ciencia cardíaca, shock, hipotensión, angor o cualquier circunstancia que el paciente no tolere. En caso de que el enfermo soporte la arrit-mia, se administrarán los fármacos prescritos por el facultativo.

• Fibrilación auricular: se produce como consecuencia de la aparición de multitud de focos ectópicos en la aurícula que descargan estímulos eléctricos a una frecuencia de 400 lpm. Como consecuencia aparece una contracción auricular inefi caz. - Restablecimiento del ritmo sinusal: la cardioversión

de la fi brilación auricular se puede hacer mediante fármacos antiarrítmicos o por cardioversión eléctrica. En los casos en los que el paciente presente inesta-bilidad hemodinámica en relación con la arritmia, se realizará cardioversión eléctrica inmediata.

- Actuaciones de enfermería: si la arritmia es mal to-lerada, es necesario preparar la cardioversión. Si es bien soportada, deberemos administrar los fárma-cos según prescripción médica: digoxina, amiodaro-na. Tendremos, asimismo, que controlar los signos vitales.

• Arritmias ventriculares: - Extrasístoles ventriculares: se deben a la presencia

de latidos ectópicos y prematuros. › Actuaciones de enfermería: mantener una vigi-

lancia constante del ECG (monitorización). Valora-ción del paciente y búsqueda de signos de hipoxia (considerar la posibilidad de realizar una gasome-tría arterial). Revisar los balances hídricos (valora-ción bioquímica). Avisar al médico. Admnistrar la medicación prescrita.

Figura 41.14. Extrasístoles ventriculares

- Taquicardia ventricular: se defi ne como la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares. Una vez ins-taurada la taquicardia, la frecuencia de los estímulos se encuentra entre 100-250 latidos por minuto. › Actuaciones de enfermería: si la taquicardia pro-

voca hipotensión severa, pérdida de conocimiento, será necesario realizar una cardioversión eléctrica (desfi brilación); mientras se prepara la cardiover-sión, deberemos practicar las maniobras de reani-mación. Si la taquicardia es bien tolerada, se han de buscar los factores desencadenantes para po-derlos tratar, administrar la medicación prescrita por el médico y, si no revierte, realizar cardiover-sión o desfi brilación.

Figura 41.15. Taquicardia ventricular

- Fibrilación ventricular: es una arritmia mortal, considerada como una de las causas de parada cardiocirculatoria. La existencia de multitud de fo-cos ventriculares que emiten estímulos eléctricos hace que el ventrículo no llegue a contraerse. Si no se actúa con rapidez, con las maniobras de RCP, el paciente morirá. › Actuaciones de enfermería: maniobras de RCP.

Figura 41.16. Fibrilación ventricular

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Cardioversión y desfi brilación eléctricas

La desfi brilación y la cardioversión son formas de contras-hock eléctrico diseñadas para recuperar el ritmo sinusal nor-mal. Se suministran corrientes eléctricas (medidas en vatios/segundos o julios) al corazón por medio de electrodos metáli-cos colocados sobre la caja torácica. Cuando existe contrac-ción ventricular y el paciente tiene pulso se debe sincronizar la descarga para evitar una arritmia ventricular (cardioversión), y cuando no existe contracción ventricular efi caz y el paciente no tiene pulso (fi brilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso), no se sincroniza la descarga (desfi brilación).

Es un mecanismo indicado para tratar arritmias que con-llevan una inestabilidad hemodinámica.

La posición de los electrodos es importante: uno debe es-tar en la parte superior derecha del esternón (segundo espa-cio intercostal derecho) y, el otro en el nivel del ápex cardíaco (generalmente, a la izquierda del pezón izquierdo), simulan-do así el eje de despolarización normal del corazón. Para que los resultados sean óptimos, debe aplicarse una pasta o gel de baja resistencia (impedancia) a los electrodos. Ha de im-pedirse que se forme un conducto de pasta entre ambos.

Ápex

Esternón

Figura 41.17. Desfi brilación eléctrica

El éxito de la desfi brilación y de la cardioversión depende de la situación del miocardio del paciente, de manera que diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la hipotermia, los desequilibrios electrolíticos y la toxicidad de los fármacos hacen que el miocardio sea más resistente a la desfi brilación. • Las corrientes de desfi brilación no están sincroniza-

das con la onda R del ECG: (contrashock no sincroniza-do) la desfi brilación se utiliza para resolver las arritmias graves, como la fi brilación ventricular y la taquicardia

ventricular sin pulso. El primer intento de desfi brilación debe oscilar entre 200-300 J para un adulto. Si no tiene éxito, hay que aplicar inmediatamente otra descarga de la misma energía. Actualmente, se dan hasta tres des-cargas de 360 J cada una. Cuando realicemos la descar-ga directamente sobre el corazón, se requerirá sólo un contrashock de 5-40 vatios/segundo.

41.8.3. Enfermedades arteriales

Anatomia funcional del sistema arterial

La función del sistema arterial consiste no sólo en distri-buir la sangre desde el corazón hacia los tejidos periféricos, sino en regular además esta distribución dependiendo de determinadas condiciones fi siológicas. Atendiendo a su diá-metro, las arterias se dividen en tres grupos: • Grandes arterias: son las que soportan mayor tensión y pre-

sión gracias al tejido elástico de sus paredes. Representadas fundamentalmente por la aorta y sus ramas principales.

• Arterias de tamaño medio: tienen menor cantidad de te-jido elástico y mayor de músculo liso, siendo éste último el que les permite regular el fl ujo sanguíneo mediante el control de su diámetro.

• Arterias de pequeño tamaño: compuestas casi en su totalidad por músculo liso. Su máxima expresión son las arteriolas, que constan de una única capa de células de músculo liso vascular, lo que les confi ere la capacidad de provocar grandes cambios en la resistencia periférica total con pequeños cambios en su calibre.

El colágeno está presente en todo el sistema arterial, con mayor proporción conforme disminuye el diámetro de las arterias.

Figura 41.18. Localización de la arteria

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TEMA 41

Oclusión arterial crónica

El síndrome de isquemia crónica es un conjunto de sín-tomas y signos que se derivan de una progresiva irrigación defi ciente arterial que de forma progresiva se establece en las extremidades. También se la conoce como insufi ciencia arterial o enfermedad vascular periférica.

A. Etiología

La causa más frecuente de isquemia crónica de extremida-des inferiores es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante), que generalmente se produce en los lugares de bifurcación arterial o donde éstas se estrechan o se incurvan.

Afecta con más frecuencia a varones que a mujeres, y su mayor incidencia se produce en la sexta y séptima décadas de la vida. En las mujeres aumenta el riesgo en el periodo postmenopáusico. Entre sus factores de riesgo destacan, como no controlables, la edad y el sexo, y como controlables la HTA, hipercolesterolemia, tabaco, obesidad y diabetes mellitus. En la actualidad es una patología con una elevada morbimortalidad.

B. Exploración física y clínica

Son fundamentales la anamnesis y la exploración física para establecer el diagnóstico correcto, permitiendo ade-más valorar la topografía y la gravedad.

La maniobra más importante de la exploración física es la palpación de pulsos arteriales. Se explora el pulso ingui-nal (arteria femoral común), por detrás de la rodilla (arteria poplítea), región retromaleolar interna (tibial posterior) y dorso del pie (arteria pedia). Del pulso se debe valorar tanto la amplitud como la intensidad, siendo precisa una evalua-ción bilateral de los mismos. La ausencia o disminución de alguno de ellos debe hacernos pensar en una afección arterial. Para la extremidad superior, exploraremos la región retroclavicular (arteria subclavia), la axila (arteria axilar), el pliegue humeral (arteria humeral) y distalmente las arterias radial y cubital. Un dato añadido nos puede ofrecer la de los vasos, ya que su estenosis puede ofrecernos un soplo sistólico.

Es igualmente importante valorar la temperatura y la co-loración de la extremidad afecta, pudiendo aparecer pálida y fría en comparación con la contralateral, llegando en eta-pas avanzadas incluso a atrofi a de la piel con caída del vello y engrosamiento y fragilidad de las uñas.

En casos de ulceración, las características de la úlcera nos permitirá su diferenciación de las úlceras de origen venoso, recordando que la localización de las úlceras arte-riales suele ser distal (alrededor del lecho ungueal, talón,

maléolos), con escaso tejido de granulación dolorosas y con alivio del dolor al colocar las extremidades en declive.

El síntoma más frecuente es la denominada claudica-ción intermitente, que se defi ne como la aparición de un do-lor de tipo calambre que se localiza en grupos musculares específi cos, cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas durante el ejercicio. La distancia caminada antes de que empiece este dolor es muy constante y desaparece rápidamente con el sim-ple hecho de que el individuo se detenga, ya que es en ese momento cuando disminuyen las necesidades energéticas circulatorias. El paciente vuelve a caminar de nuevo, por lo que reaparece el mismo dolor casi con exactitud matemá-tica a una distancia determinada. Una característica de es-tos pacientes es la difi cultad que tienen en la cicatrización de sus heridas, lo que se explica porque en la reparación tisular es necesario un mayor aporte sanguíneo que no es posible lograr por la situación de isquemia crónica. Por esta misma razón, sus heridas tienen mayor riesgo de infección. La etapa fi nal de la insufi ciencia vascular consiste en infarto o gangrena del tejido.

Cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfa-cer las necesidades metabólicas en reposo, puede apare-cer dolor continuo, también denominado dolor de reposo, de predominio nocturno. Llegados a este punto, el paciente refi ere un intenso dolor en el pie o en los dedos que se alivia al colocarlos en posición de declive, por lo que es habitual que estos pacientes duerman sentados y con las piernas colgando. El dolor de reposo indica la obstrucción de un tronco arterial importante con escaso desarrollo de circu-lación colateral.

Dado que la causa principal de este trastorno hemos di-cho que se trata de aterosclerosis, es importante valorar la presencia de enfermedad vascular en otros sistemas, especialmente la enfermedad vascular cerebral y la de las arterias coronarias.

La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasifi cación de Fontaine, que la divide en cuatro esta-dios. Los grados III y IV de la clasifi cación constituyen la lla-mada isquemia crítica.

ESTADIO IFrialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea, alteración de faneras (uñas, vello)

ESTADIO II

Claudicación intermitente: · IIa: claudicación intermitente no incapacitante

(más de 150 m) · IIb: claudicación intermitente incapacitante

(menos de 150 m)

ESTADIO III Dolor en reposo

ESTADIO IV Lesiones trófi cas (úlceras, gangrena)

Figura 41.19. Estadios clínicos de Fontaine

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Figura 41.20. Sintomatología de la ateroesclerosis periférica según el nivel de la oclusión arterial

C. Tratamiento

La arteriosclerosis es una enfermedad para la que no existe tratamiento específi co, pero sí una serie de factores que la hacen progresar o empeorar; por este motivo, las me-didas de control van encaminadas a evitar dicha progresión: • Medidas para evitar la progresión de la arterioscle-

rosis: restringir la ingesta de grasas y productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la gluce-mia y la tensión arterial y abstención absoluta del há-bito tabáquico. Es esta última, la medida inicial más importante ya que puede aumentar hasta el doble la distancia de claudicación intermitente y condicionar los resultados de cualquier otra medida.

• Ejercicio: para estimular la aparición de circulación colateral y así ayudar a aumentar la tolerancia al es-fuerzo.

• Medidas higiénicas: evitar elementos que compriman la extremidad (medias de compresión, zapatos estrechos, etcétera) y extremar el cuidado e higiene de los pies para evitar la aparición de heridas.

Respecto al tratamiento farmacológico, debemos tener en cuenta varios datos: • Vasodilatadores periféricos: no son efi caces, ya que

pueden producir un efecto de robo en las arterias en-fermas.

• Pentoxifi lina: disminuye la viscosidad sanguínea y au-menta la fl exibilidad de los hematíes, lo que permite in-crementar la distancia de la marcha.

• Antiagregantes: reducen el riesgo de episodios cardio-vasculares. Anticoagulantes: se emplean en reagudiza-ciones o en casos de especial trombogenicidad.

• Otros: Cilostazol cuyo efecto es antiplaquetario y vasodi-latador, L-arginina con efecto aún poco claro.

D. Cuidados de enfermería

Si el paciente ha sufrido una oclusión arterial periférica, debe seguir las siguientes instrucciones para aliviar los sín-tomas y prevenir las complicaciones: • Eliminar el tabaco. • Evitar el calor o el frío excesivos. Si los pies se enfrían

mucho no hay que aplicar calor para calentarlos. Utilizar agua tibia u otro medio que caliente, pero cuya tempera-tura sea menor que la corporal.

• Seguir un régimen diario de cuidados del pie: lavarlos con agua y jabón. Al examinarlos, observar si hay una herida, corte, ampolla, úlcera o infección. Usar sólo cal-cetines de algodón.

• Proteger los pies de posibles lesiones, evitando caminar descalzo. Es aconsejable que un especialista recorte la uñas y elimine las callosidades. Usar siempre zapatos de talla adecuada, punta blanda y suela dura.

• Si se siente dolor en los pies o en los dedos durante la noche, dormir con la cabeza elevada y los pies por deba-jo del nivel del corazón.

• En caso de úlceras isquémicas, puede estar indicado el desbridamiento de las mismas y la colocación de un apósito seco oclusivo. También pueden indicarse apósi-tos húmedos cuando es necesario estimular el tejido de granulación.

• Tratar de caminar 2-3 km diarios en 6-7 sesiones y dete-nerse si presenta dolor.

• Analgesia apropiada: con opiáceos en caso necesario.

Oclusión arterial aguda

La oclusión arterial aguda es el síndrome que resulta de una interrupción brusca del fl ujo arterial de una extremi-dad, ya sea por una embolia, trombosis u otra causa.

La gravedad de la lesión vendrá dada por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la localiza-ción y la progresión del trombo en el árbol arterial. Cuando una arteria se ocluye de forma aguda, aparece una isque-mia de los tejidos situados distalmente a la obstrucción, por lo que constituye una urgencia médica, de hecho es la ur-gencia vascular más frecuente.

A. Etiología

Existen dos causas principales, la más frecuente de ellas es la embolia y también la trombosis in situ.

B. Clínica

El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla de las “5 pes” (pain, paresthesias, pallor, pulse-lessness, paralisis) o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis. La clínica puede ser

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TEMA 41

mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda.

Figura 41.21. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica

C. Tratamiento

Recordar que se trata de una urgencia médica. • Anticoagulantes: heparina i.v. para prevenir la propaga-

ción local del trombo y las embolias de repetición. Ade-más colocaremos la extremidad afecta en reposo y en posición de ligero declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor.

• Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preferirá embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterec-tomía en casos de trombosis.

• Fibrinolisis: indicada en casos muy concretos. Se em-plean la estreptoquinasa, uroquinasa y el rTPA.

• Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.

41.8.4. Enfermedades de las venas

La función más importante del sistema venoso es el retorno de la sangre desde los capilares hasta el corazón. Otras funciones son la regulación de la capacidad vascular o la termorregulación, entre otras.

Anatomía funcional del sistema venoso

Las venas de las extremidades inferiores forman parte del reservorio de sangre después de los capilares, y contienen cerca del 70% del volumen total de sangre. La característica anatómica y funcional más importante del sistema venoso es la presencia de válvulas, cuya misión es permitir el fl ujo san-guíneo en una dirección e impedirlo en la dirección contraria. Pueden clasifi carse en tres sistemas: las venas profundas, las perforantes y las superfi ciales.

Trombosis venosa profunda (TVP)

Un trombo que se aloje en una vena profunda puede pro-ducir una oclusión venosa.

Figura 41.22. Drenaje venoso del miembro inferior

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

La TVP puede provocar alteraciones de las válvulas veno-sas, ocasionando venas varicosas y úlceras en las piernas. Del mismo modo, otra de sus consecuencias es la obstruc-ción venosa permanente, en la que el trombo crece produ-ciéndose una tumefacción edematosa de la pierna (en la exploración podremos observar una extremidad con dolor severo y cianosis de la piel, edema duro y masivo de la pier-na. La lesión puede evolucionar hacia la gangrena cutánea).

Entre los factores de riesgo de la TVP destacan el en-contrarse hospitalizado, en el postoperatorio (típicamente después de colocar una prótesis de cadera), o estar afecto de enfermedad cardíaca, entre otros. Sin embargo, puede presentarse sin previo aviso en cualquier joven adulto sano.

Se ha relacionado la TVP con la tríada de Virchow: esta-sis venosa, lesión de la pared venosa e hipercoagulabilidad: • Estasis venosa que se desarrolla como consecuencia de

la inactividad de los miembros inferiores. La inactividad de la musculatura voluntaria, la incompetencia valvular, la insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC), la obesidad, el embarazo y el cáncer abdominal facilitan el enlenteci-miento de la circulación venosa.

• Lesión de la pared venosa, especialmente de la íntima, lo que modifi ca el revestimiento epitelial, alterando la ac-tividad fribinolítica de éste (que inhibe la formación del trombo), lo que aumenta el riesgo de aparición de TVP. Puede ocurrir como consecuencia de una fractura, luxa-ción, lesión muscular o punción venosa. También puede ser causada por agentes químicos (como medios de con-traste, algunos antibióticos) o por la irritación debida a un catéter permanente (trombofl ebitis).

• La hipercoagulabilidad se produce cuando la sangre se coagula con mayor facilidad de lo normal, ocasionando una producción acelerada de trombina y de otros facto-res de la coagulación, lo que provoca la aparición de un estado procoagulante. La anemia, el cáncer, la policitemia vera, las enfermedades del hígado, los traumatismos y el uso de anticonceptivos orales son factores facilitadores.

A. Clínica de la TVP

Los signos y síntomas varían según el tamaño y la exten-sión del trombo, el grado de obstrucción, la localización de las venas afectadas, la sufi ciencia de la circulación colateral y los problemas médicos preexistentes.

El paciente se queja de dolor profundo en la pierna, de aparición brusca y que disminuye cuando eleva sus piernas. Puede referir calor y tumefacción.

A la inspección observamos tumefacción de la pierna y estasis venosa superfi cial. La palpación puede revelar alteración de la sensibilidad muscular a la presión y calor moderado sobre la vena afectada. En la trombofl ebitis, el

paciente puede presentar dolor al contraer los gemelos y al fl exionar el pie con fuerza hacia arriba (signo de Homans).

B. Tratamiento de la TVP

Lo mejor es la prevención de la TVP en pacientes de ries-go (inmovilizados) con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas.

Si se ha producido, una vez que el médico ha diagnos-ticado la TVP, prescribe el tratamiento para prevenir la for-mación de nuevos trombos, reducir el riesgo de embolias y promover la fi brinólisis sistémica.

Los tratamientos más comúnmente usados son los anti-coagulantes, como la heparina o dicumarínicos, y los trom-bolíticos, como la estreptoquinasa y la uroquinasa, en los casos graves.

C. Cuidados de enfermería

Para aliviar el dolor de la pierna y el edema, el médico in-dicará reposo en cama, elevación de las piernas del pacien-te, aplicación de calor local y administración de la analgesia prescrita. Cuando el paciente reanude la actividad, deberá usar medias elásticas para mitigar el dolor y el edema.

ú

Figura 41.23. Tratamiento de la trombosis venosa profunda TVP

Al estar el paciente mucho tiempo encamado, presenta alteraciones en el sistema gastrointestinal como, por ejem-plo, el estreñimiento debido al enlentecimiento del peristal-

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TEMA 41

tismo, a la falta de acción de los músculos abdominales y al reposo del paciente. Deberemos suministrar fi bra en la alimentación y líquidos en cantidad adecuada. Otro efecto de la inmovilidad en cama es la disminución en el control de los músculos del esfínter uretral. Sin la presión hacia abajo que produce la vejiga llena contra los músculos del esfínter, disminuyen los impulsos que nos informan sobre la necesidad de orinar. El resultado es la distensión vesical, que provoca incontinencia por rebosamiento, con un goteo de orina sobre el cual el paciente no tiene control. En el pa-ciente anciano, la disminución del tono muscular contribuye a su vez a la retención y a la incontinencia urinaria. Debere-mos procurar que los varones, a ser posible, se pongan de pie para orinar y, en caso contrario, que lo hagan sentados. Del mismo modo, es conveniente que las mujeres también lo hagan sentadas y no tumbadas sobre la cuña, siempre que sea posible.

Por tanto, al iniciar el movimiento, deberemos vigilar si el paciente ha reanudado sus hábitos intestinales y con-trolar el número de veces que éste micciona y las caracte-rísticas de la orina. Asimismo, habrá que vigilar si persiste la distensión vesical. En caso afi rmativo, el sondaje vesical será el último recurso a causa del peligro de infección. Otra complicación es la fl egmasia cerúlea dolens, que es una trombofl ebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en mujeres embarazadas en el tercer trimestre de la gesta-ción o inmediatamente después del parto. En la exploración encontramos una extremidad con dolor severo, edema duro y masivo, y cianosis de la piel que puede evolucionar hacia la gangrena cutánea.

Venas varicosas

Las varices son venas anormalmente dilatadas, tortuo-sas e ingurgitadas que se encuentran con gran frecuencia en la población general. Aunque cualquier vena del cuerpo es susceptible de afectarse, la localización más frecuente es en las venas superfi ciales de miembros inferiores. Pue-den constituir sólo un problema estético o bien la aparición de una insufi ciencia venosa con incompetencia valvular.

Insufi ciencia venosa crónica

También denominado síndrome postfl ebítico. Recibe este nombre un cuadro caracterizado por edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación, eccema, induración) y ul-ceración de la extremidad inferior. Es el resultado fi nal de una insufi ciencia valvular de las venas, lesionadas, general-mente, como consecuencia de una trombosis antigua.

A. Etiopatogenia

Este síndrome se debe casi siempre a una trombosis ve-nosa profunda (TVP) aguda con obstrucción residual y vál-

vulas incompetentes. De hecho, cerca de la mitad de los pa-cientes desarrollan este síndrome después de la trombosis de una vena profunda.

Tras ella, el proceso de recanalización de la vena pro-funda se produce con deformidad e insufi ciencia valvular, de forma que son incapaces de impedir el fl ujo retrógrado de la sangre.

En estas circunstancias no se provoca el descenso de presión venosa que habitualmente aparece con la marcha, por lo que el aumento de fl ujo sanguíneo con el ejercicio puede aumentar la hipertensión venosa y producir dolor is-quémico que se conoce como claudicación venosa.

Este incremento de presión lleva a un aumento de trasu-dación de líquido al espacio extravascular con la formación de edema, un edema que no deja fóvea con facilidad.

B. Clínica

Historia previa de trombofl ebitis de venas varicosas que se acompaña de hinchazón crónica de la pierna. En una primera fase, el edema es blando y suele reducirse con la elevación de las piernas; sin embargo, va en aumento a lo largo del día en relación con el ortostatismo y con el tiempo se convierte en duro e irreductible.

Aparecen otros cambios, como son la pigmentación de la piel y la aparición de úlceras característicamente indoloras, que tienden a curar con el reposo y con localización típica en el maléolo interno o justo por encima.

Figura 41.24. Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

C. Diagnóstico

Se basa en la exploración física y en las pruebas de com-presión con torniquete. Otras opciones son el doppler y la pletismografía.

D. Tratamiento y cuidados de enfermería

Para prevenir su aparición hay que realizar un tratamien-to rápido y efi caz de la TVP.

Una vez que ya tenemos la insufi ciencia venosa, el pa-ciente debe llevar de forma permanente una media elástica, combinándola con periodos de elevación de los tobillos por encima del nivel del corazón durante el día y mantener las piernas elevadas durante la noche. Es conveniente evitar la bipedestación y sedestación prolongadas y se recomienda caminar largos trayectos. Las opciones farmacológicas inclu-yen preparados que disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la pared venosa (biofl avinoides).

Cuando la ulceración aparece, debe guardarse reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza de la misma con desbridamiento de zonas necróticas, y aplicación de apó-sitos húmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infección comprobada, se añadirá antibiótico ade-cuado. Sólo cuando hay úlceras grandes, se hace necesaria la extirpación de la úlcera con posterior injerto de piel.

En los casos muy avanzados puede ser necesaria la cirugía que consistirá en la intervención quirúrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso, la escle-roterapia, al año de la intervención, es tan efectiva como la fl eboextracción.

41.9. TÉCNICAS DE ENFERMERÍACARDIOLÓGICAS

41.9.1. Toma de la presión arterial

La toma de la presión arterial tiene como objetivo medir la resistencia que ofrecen las paredes de las arterias con relación a la intensidad del fl ujo sanguíneo.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener su colaboración y con-sentimiento.

• Preservar la intimidad del paciente. • Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Colocar al paciente en situación cómoda y relajada, prefe-rentemente en decúbito supino, observando que no exista entre el corazón y en la zona de aplicación del manguito obstáculos para la circulación. En pacientes hipertensos es aconsejable el control además en bipedestación, lo que también se recomienda a pacientes mayores de 65 años, por la posibilidad de hipotensión ortoestática fi siológica.

• Colocar el manguito del tamaño adecuado y totalmente desinfl ado alrededor del brazo.

• Localizar el pulso braquial con las yemas de los dedos índice y medio, y poner en ese punto la membrana del fonendoscopio.

• Cerrar la válvula e insufl ar el manguito hasta que des-aparezca el pulso radial (180-200 mmHg).

• Dejar salir el aire lentamente (20 mmHg/s) observando la escala del manómetro y anotar la lectura al primer latido que corresponde a la presión arterial sistólica o máxima. La presión diastólica o mínima corresponde al momento en que el sonido de la pulsación desaparece o cambia de nitidez o intensidad.

• Desinfl ar completamente el manguito y retirarlo. Cuando se aprecien arritmias o bradicardias, se hará muy lentamente.

• Registrar la medición con bolígrafo verde en la gráfi ca. • Firmar su realización.

Observaciones

• En caso de necesidad, puede realizarse la determina-ción en los miembros inferiores (arteria poplítea). Los valores de la PA en los miembros inferiores son entre 10 y 40 mmHg más elevados que en los superiores.

• La presión arterial sistólica se puede determinar sin nece-sidad de fonendoscopio por palpación de la arteria radial.

• El manguito de presión tiene que ocupar 2/3 (75%) de la longitud del brazo, dos o tres cm por encima de la fl exura del codo.

• Con un manguito excesivamente estrecho, las cifras de TA se sobrevaloran, y si es demasiado ancho, se subestiman.

Figura 41.25. Toma de la tensión arterial

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TEMA 41

41.9.2. Electrocardiograma (ECG)

Consiste en el registro de la actividad eléctrica del mús-culo cardíaco desde el exterior (cutáneo) por medio de elec-trodos.

Se realiza sobre un papel cuadriculado que nos permite medir las ondas y los segmentos. Consta de doce derivacio-nes, que se obtienen colocando los electrodos en las extre-midades y en la zona precordial.

De ellas, tres son bipolares (DI, DII, DIII), es decir, re-gistran la diferencia de potencial entre dos puntos: DI registra las proyecciones del fenómeno eléctrico entre la muñeca derecha (polo negativo) y la muñeca izquierda (polo positivo); DII lo hace con estas proyecciones entre la muñeca derecha (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo); DIII registra tales proyecciones entre la muñeca izquierda (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo).

Figura 41.26. Derivaciones frontales

El resto de las derivaciones son unipolares: tres de ellas son derivaciones de miembros: aVR (brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda). Se coloca la letra a delante de cada derivación porque recoge los potenciales aumentados artifi cialmente para poder detec-tarlos.

Las seis restantes son las derivaciones precordiales (V1 a V6): V1 se coloca en el 4.º espacio intercostal en el borde derecho del esternón; V2 en el mismo espacio intercostal pero en el borde izquierdo; V3 a medio camino entre V2 y V4; V4 en el 5.º espacio intercostal sobre la línea medio cla-vicular; V5 y V6 sobre las líneas axilares anterior y media respectivamente.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener colaboración y con-sentimiento.

• Preservar la intimidad del paciente. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Colocar al paciente en la posición correcta (decúbito su-pino). Tórax y zona distal de las extremidades descubier-tas y evitando que el paciente roce la estructura metálica de la cama.

• Preparar la piel frotando enérgicamente, con papel de celulosa impregnado en alcohol, el tórax y la parte distal de las extremidades.

• Consta de 12 derivaciones: - Tres bipolares (DI, DII y DIII) (véase Figura 41.26). - Nueve unipolares (precordiales y miembros).

• Colocar los electrodos periféricos ajustando las placas metálicas, con la mínima presión posible, en la zona distal de las extremidades (cara interna de la muñeca y región pretibial). - AVR (brazo derecho). - AVL (brazo izquierdo). - AVF (pierna izquierda).

• Colocar los electrodos precordiales. Una correcta situación de los espacios intercostales puede reali-zarse utilizando como referencia el ángulo de Jewis (formado entre el mango esternal y el cuerpo del es-ternón), que corresponde al segundo espacio inter-costal. - V1: cuarto espacio intercostal a la derecha del es-

ternón. - V2: cuarto espacio intercostal a la izquierda del es-

ternón. - V3: equidistante entre V2 y V4. - V4: quinto espacio intercostal izquierdo en la línea

media clavicular. - V5: línea axilar anterior izquierda, al mismo nivel que

V4. - V6: línea axilar media izquierda, al mismo nivel que

V4.

• Realizar el electrocardiograma de acuerdo con las ins-trucciones de manejo del electrocardiógrafo.

• Desconectar las derivaciones y retirar los electrodos, lim-piando los restos de pasta conductora, si se ha utilizado.

• Cubrir las zonas del cuerpo del paciente que hemos de-jado al descubierto, y si estuviera encamado, arreglar la ropa de cama.

• Si el electrocardiógrafo no lo registra, identificar las derivaciones en la tira obtenida, así como el registro del paciente y la fecha y la hora en que se ha reali-zado.

• Registrar la técnica y fi rmar su realización.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Figura 41.27. Derivaciones precordiales

Observaciones

El paciente ha de venir aseado para la correcta realiza-ción del ECG. En caso de ser varones con mucho vello torá-cico, se les recomienda un rasurado previo para la fi jación de los electrodos de ventosa.

Defi nición de las ondas del ECG

Se considera que todos los corazones sanos tienen la misma secuencia de ondas y segmentos (ritmo sinusal).

Esta secuencia consta de: • Onda P: representa la despolarización de las aurículas.

El nodo sinusal, cercano a la desembocadura de la cava superior, emite un estímulo eléctrico que hace que las aurículas se contraigan. Su duración debe ser inferior a 0,12 segundos (tres cuadritos o mm).

• Intervalo PR: representa el tiempo que necesita el estí-mulo desde que sale del nodo sinusal hasta que llega al ventrículo a través del nodo auriculoventricular. La dura-ción normal es de 0,12 a 0,20 segundos. En la práctica, nos puede servir para valorar de forma grosera el funcio-namiento del nodo A-V.

• Complejo QRS: la despolarización de los ventrículos viene representada por el complejo QRS, que se mide desde el inicio de la onda Q hasta el fi nal de la onda S. Tiene una duración normal de entre 0,08 a 0,12 segundos. Hay que tener presente que no siempre se ven las tres ondas.

• Segmento ST: línea isoeléctrica que señala el inicio de la repolarización ventricular.

• Onda T. Indica la repolarización ventricular. Normalmen-te, es positiva cuando el complejo QRS es positivo, y ne-gativa cuando éste es negativo.

El ritmo sinusal es el que tienen los corazones normales y debe cumplir todos estos criterios:

• Onda P: precede a todos los complejos QRS. Su duración normal es de 0,08 s y su altura de 2,5 mm. Debe ser positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR.

• Intervalo PR: duración entre 0,12-0,20 s. Se mide desde el inicio de la onda P hasta la onda Q o R.

• Complejo QRS: tiene una duración entre 0,08-0,12 s. • La frecuencia del estímulo del nodo sinusal está com-

prendido entre 60-100 lpm. • El intervalo P-P o R-R debe ser similar.

Onda R

Onda T

PR

QT

Onda P

Onda Q

Onda S

QRS

Figura 41.28. Elementos del electrocardiograma (ECG)

41.9.3. Electrocardiograma de esfuerzo

Consiste en someter al corazón, tras un ejercicio, al máxi-mo esfuerzo de forma controlada. Su objetivo es valorar la actividad cardíaca con fi nes diagnósticos, vigilando que el esfuerzo se realice de forma progresiva y con el menor ries-go posible para el paciente.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener su colaboración y el consentimiento informado.

• Rasurar el pecho del paciente, si se precisa, y limpieza con alcohol.

• Colocar electrodos como en la técnica de ECG, situando los electrodos de los miembros en el abdomen.

• Conectar los cables del ergómetro a los electrodos. • Tumbar al paciente en la camilla en decúbito supino y

realizar ECG y toma de TA y FC basal. • Elegir protocolo de ECG de esfuerzo. • Poner en marcha el ergómetro con movimiento de la cin-

ta sin fi n. • Realizar demostración al paciente subiendo a la cinta

en marcha. • Ayudar al paciente a subir a la cinta y aumentar veloci-

dad de ésta según la capacidad del mismo. • Toma de TA, FC y ECG cada tres minutos, tanto en movi-

miento como tumbado en decúbito supino. • Vigilar en todo momento, en la pantalla del ergómetro,

el registro del ECG, y al paciente, por si presenta algún síntoma.

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TEMA 41

• Al terminar la prueba, tumbar al paciente durante cinco minutos y tomar TA y FC a los 1, 3 y 5 minutos.

• Desconectar electrodos y parar la cinta del ergómetro. • Registrar la técnica.

Observaciones

• El paciente estará en ayunas dos o tres horas antes de la prueba.

• Deberá venir con la medicación habitual tomada, a no ser que expresamente se le haya indicado lo contrario.

• Tendrá que acudir con ropa adecuada, cómoda, de de-porte o similar, y calzado cómodo y antideslizante.

• Deberá venir con el pecho rasurado, si es posible. • Indicar al paciente, cuando esté en la cinta en marcha,

que no se pare o se tire de la cinta. • Si es posible, acudirá con un familiar si la técnica se rea-

liza de forma ambulatoria. • Esta técnica se puede llevar a cabo también con una bi-

cicleta conectada al ergómetro.

Hay que detener la prueba cuando: • El paciente alcance el 100% de la FC submáxima (220

menos edad del paciente). • Alteraciones del espacio ST. • Si aparece dolor torácico, opresión, fatiga, mareo, hiper-

tensión, hipotensión o si no hay aumento de la FC con el esfuerzo.

• Si el paciente no se adapta a la cinta del ergómetro.

41.9.4. Holter: colocación y retirada

En un método de diagnóstico no invasivo, que consiste en el registro continuo de todos los complejos electrocardio-gráfi cos habidos durante 24 horas.

Su objetivo es realizar el registro en las mejores condi-ciones posibles para conseguir una información bioeléctri-ca cardíaca a efectos diagnósticos.

Procedimiento

• Informar al paciente para obtener su colaboración y con-sentimiento.

• Realizar ECG (ver técnica de realización). • Rasurar el vello del pecho del paciente, si procede. • Limpiar bien con gasas mojadas en alcohol. • Colocar los electrodos, según tipo de holter, evitando los

pliegues de la piel, lunares y cicatrices. Asegurarlos con esparadrapo y colocar camiseta de ma-

lla elástica para su sujeción. Hacer un bucle con los ca-bles.

• Conectar derivaciones del holter.

• Colocar la pila y la cinta de cassette en la grabadora. Situar en el estuche.

• Poner en marcha el holter anotando la hora de inicio. • Rellenar la hoja diario con los datos del paciente e indi-

carle que escriba las incidencias, si las hubiera. • Informar al paciente que debe volver al día siguiente

para retirar el holter. • Anotar la técnica y fi rmar su realización.

Observaciones

• El paciente deberá hacer su vida normal. • Durante la realización de la prueba, el paciente debe

anotar las actividades realizadas, la hora y los síntomas que experimente al realizar dicha actividad.

• Deberá evitar: - Áreas de alto voltaje y rayos X. - Uso de mantas eléctricas. - Contacto de la grabadora con el agua. - Desconexión de los cables. - Despegar los electrodos de la piel. - Manipulación de la grabadora.

41.9.5. Ecocardiograma

Consiste en la aplicación de ondas ultrasónicas en el tórax del paciente a la altura del costado izquierdo me-diante un terminal o sonda ecocardiográfi ca. Permite una visualización de las cavidades cardíacas con fi nes diag-nósticos.

Procedimiento

• Informar de la técnica al paciente para obtener su cola-boración y consentimiento.

• Indicarle que se desnude de cintura para arriba. • Colocar en decúbito supino en la camilla. • Situar los electrodos y conectar los cables del ecocardiógrafo. • Poner al paciente en decúbito izquierdo. • Identifi car al paciente en la cinta de vídeo. • El facultativo comienza a realizar la técnica. Colaborar

con él en todo lo que necesite. • Una vez terminada la prueba, desconectar los cables,

parar la cinta de vídeo. • Limpiar el pecho del paciente. • Registrar la técnica.

Observaciones

• En pacientes hospitalizados, liberar el pecho del pacien-te de posibles obstáculos que puedan interferir en el de-sarrollo de la técnica.

• Esta técnica se realizará en penumbra.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

41.9.6. Presión venosa central

Consiste en medir la presión en cm de agua en la aurícu-la derecha con el objetivo de: • Cuantifi car el volumen circulante efi caz (precarga). • Medir en cm de agua la presión venosa en la aurícula

derecha a través de un catéter.

Procedimiento

• Informar al paciente de la técnica a realizar para obtener su colaboración y consentimiento.

• Preservar la intimidad del mismo. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.

• Colocar al paciente en posición de decúbito supino con la cama horizontal.

• Lavado de manos, ponerse los guantes y preparar el equipo de PVC.

• Conectar el sistema (de PVC) al suero fi siológico y purgar el equipo.

• Colocar la regla graduada (venotonómetro) en el pie de goteo e insertar la parte del sistema que corresponde sobre ella.

• Conectar el sistema a la llave de tres pasos del catéter. • Situar la columna graduada de modo que el punto 0 esté

a la altura de la línea medio axilar del paciente, 4.º o 5.º espacio intercostal (aurícula derecha). En caso de no poder colocar al paciente en posición horizontal, pondre-mos la cama a 30º y el punto 0 a la altura del ángulo de Lewis (formado por la segunda costilla y la unión del mango y el cuerpo del esternón).

• Para ayudarnos a situar el punto 0, nos valdremos de una regla terminada en punta de fl echa que tiene adosa-da por detrás el venotonómetro.

• Abrir el sistema del suero fi siológico para realizar el lava-do de todo el trayecto del catéter.

• Liberar el paso del sistema hacia la columna graduada hasta que el suero fi siológico rebose, no permitiendo el paso en este momento del suero hacia el catéter.

• Cerrar el paso del suero fi siológico y abrir el regulador del sistema de la columna para que el contenido de ésta se comunique con el catéter del paciente.

• Observar el descenso del suero a través de la escala graduada, debiendo coincidir con la respiración, hasta el momento que oscile ligeramente y detenga su descenso.

• En el punto donde se pare el suero, será donde efectua-remos la lectura; para que sea más fi able, observaremos la posición del suero durante dos o tres movimientos res-piratorios.

• La cifra normal de PVC oscila entre 4-10 cm de agua, indicando hipervolemia cifras por encima de 10 cm e hi-povolemia valores iguales o inferiores a 2-4 cm de H2O.

• Cerramos todo el sistema PVC y conectamos el paso de fl uidos correspondientes.

• Lavarse las manos. • Anotar la medición obtenida en la gráfi ca con bolígrafo

rojo. • Registrar la técnica y fi rmar su realización.

Observaciones

• Para obtener mediciones exactas, colocar al paciente en la postura correcta.

• A la hora de realizar la lectura, no deben existir burbujas en el equipo de medición.

• Si al realizar la lectura, observamos que la columna de agua desciende muy rápidamente, sin detenerse y sin oscilaciones, nos indicaría la existencia de una fuga o que el circuito está desconectado.

• Mantener el equipo y conexiones limpios, manipulando las menos veces posibles para evitar infecciones.

• Para medir la PVC, no debe pasar por la luz del catéter ninguna otra sustancia.

• El punto de la línea medio axilar se marcará con lápiz grueso, para asegurarnos que en posteriores medicio-nes se utilizará el mismo punto de referencia.

• Cuando se van a realizar mediciones frecuentes de PVC, no desconectar el sistema montado a tal efecto en nin-gún punto del circuito.

41.9.7. Monitorización cardíaca

Es la técnica de enfermería que consiste en registrar la actividad eléctrica cardíaca, en un monitor y a través de tres electrodos.

Nos permite: • Visualización permanente de la frecuencia y del ritmo

cardíaco. • Visualización permanente de la morfología del trazado

electrocardiográfi co. • Control visual y sonoro de las alteraciones de la frecuen-

cia y/o ritmo cardíaco, siempre que salgan de unos lími-tes preestablecidos.

• Registro instantáneo de cualquier alteración.

Procedimiento

• Explicar al paciente lo que se le va a realizar, siempre y cuando sea posible.

• Preservar la intimidad del paciente. • Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible. • Limpiar la zona de colocación de electrodos con gasas

impregnadas en alcohol. Si hay mucho vello, cortar con tijera, no rasurar.

• Situación de electrodos, la zona más frecuente es la si-guiente:

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TEMA 41

- Debajo de la clavícula izquierda, línea medioclavicu-lar (electrodo negativo).

- Quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavi-cular (electrodo positivo).

- Debajo de la clavícula derecha, línea medioclavicular (electrodo de tierra).

• Encender el monitor. • Enganchar los cables de derivación del monitor a los

electrodos (RA, LL, colores). • Seleccionar la derivación y velocidad de trazado:

- Fijar el trazado en una posición adecuada en la pantalla. - Regular la amplitud de trazado.

• Precisar los niveles inferiores y superiores del sistema de alarma.

• Registrar la técnica y fi rmar su realización.

Observaciones

• Correcta distribución de los cables de derivación según sus colores o referencias y su conexión a los electrodos.

• No mojar los electrodos una vez conectados los cables de derivación.

• Evitar el contacto del cable con objetos metálicos y/o eléctricos: barras de cama, bombas de perfusión, etc.

• Se elige la derivación II porque reproduce los complejos QRS correctos que refl eja la actividad ventricular y las ondas P positivas que registra la actividad auricular.

• Vigilar la zona de colocación de los electrodos, ante posi-bles reacciones alérgicas.

41.9.8. Marcapasos

Objetivos

• Tratamiento de la bradicardia sintomática atropino resis-tente.

• Tratamiento del BAV segundo grado y tercer grado. • Sostén del ritmo cardíaco antes y durante la inserción

del MP permanente. • Tratamiento de la asistolia tras adrenalina y atropina.

Procedimiento

• Administrar atropina para evitar la aparición de otra bra-dicardia.

• Monitorizar al enfermo mediante el carro de parada, aunque esté ya monitorizado mediante telemetría.

• Encender el monitor, observar el ECG, ajustar el tamaño y fi jar las alarmas.

• Colocar los electrodos del MP: piel limpia y seca. No ra-surar el vello del tórax:

- Electrodo (-) región paraesternal izquierda o en el ápex (V6).

- Electrodo (+) región subescapular izquierda o dere-cha o región paraesternal derecha.

Ambos electrodos forman un sándwich cardíaco.

Figura 41.29. Colocación de los electrodos del marcapasos

• Seleccionar la frecuencia (entre 40-170 ipm según mo-delos).

• Comprobar que con cada QRS aparece una marca de de-tección; si no, buscar una derivación donde aparezca y/o ajustar la amplitud para que la detección sea óptima.

• Activar la estimulación mediante el mando de inicio-paro. Aparece una espícula.

• Seleccionar umbral de estimulación: aumentar de forma progresiva hasta que haya captura (espícula seguida de QRS). Entre 40-70 mAm.

• Patrón ECG de bloqueo de rama izquierda con eje izquierdo.

Complicaciones

• Quemaduras en el tórax y en la espalda. • Dolor/molestias. • Falta de captura del impulso. • Observaciones:

- El MP no funciona si: › Está cargado el desfi brilador. › Se selecciona la derivación palas. › Si el paciente no está monitorizado con el genera-

dor-monitor.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

• Los movimientos espasmódicos de estimulación muscu-lar no signifi can estimulación cardíaca.

• Es un método de electroestimulación utilizable en pa-cientes susceptibles de recibir tratamiento fi brinolítico.

• Puede producir sensación de ruido sordo o sacudida. • Es preciso evitar la exposición a campos electromagnéti-

cos (microondas, RMN, etc.).

Cuidados de enfermería en pacientes con marcapasos

Tras colocar el marcapasos, se vigilará el funcionamien-to del mismo (electrocardiografía) y se revisará la zona de incisión. De cara al alta, hay una serie de consideraciones que el paciente debe conocer: • Durante el primer mes deberá vigilar todos los días la fre-

cuencia cardíaca, comunicando de inmediato al médico la aparición de aceleraciones o deceleraciones repentinas.

• Cumplir con las fechas de seguimiento por el personal médico.

• Conocer las características y el funcionamiento de su marcapasos.

• Cuando se prevea que la batería está próxima a agotar-se, el paciente acudirá a revisión semanalmente (a la es-pera de la reimplantación, que generalmente requerirá hospitalización).

• Uso de ropa holgada. • Vigilancia de la zona de implantación del generador: avisar

de dolor local, enrojecimiento, evitar traumatismos, etc. • Evitar exposición a campos electromagnéticos (microon-

das, RMN, etc.). • Portar tarjeta de identifi cación en la que se detalle: mo-

delo del marcapasos, frecuencia a la que trabaja, datos del fabricante, médico y hospital donde se implantó (en aeropuertos deberán mostrarla y pedir que el registro se haga con detector manual).

• Actividad física normal, evitar deportes violentos o de contacto.

41.9.9. Reanimación cardiopulmonar (RCP)

Su objetivo es conseguir que el paciente recupere su condición anterior a la parada cardiorrespiratoria, sin de-terioro.

Procedimiento

• Valore la situación del paciente; nivel de conciencia, res-piración y pulso.

• Tras realizar la valoración, si el paciente no respira y no tiene pulso, pida ayuda.

• Coloque al paciente en decúbito supino y sobre una su-perfi cie dura. Establecer una vía respiratoria permeable

inclinando la cabeza del paciente hacia atrás y elevan-do la mandíbula (con la hiperextensión de la mandíbula conseguimos que la lengua no se deslice hacia atrás, obstruyendo la vía respiratoria).

• Insertar tubo orofaríngeo según la técnica descrita. - Adapte la mascarilla del ambú conectado al oxígeno,

ajustándola bien con una mano e insufl ando el balón del ambú con la otra.

• Ventile al paciente con dos insufl aciones. • Sitúe el talón de la mano no dominante en el borde infe-

rior del esternón del paciente, dos dedos por encima del apéndice xifoides.

• Coloque la otra mano sobre la mano apoyada, asegure la colocación de las manos antes de comenzar el masaje para evitar fracturas.

• Comience a comprimir fi rmemente, deprimiendo el es-ternón entre 3 y 5 cm, si son adultos.

• Las últimas recomendaciones son de dos ventilaciones por cada 30 compresiones.

• Evaluar la efi cacia de la RCP.

En caso de disponer de carro de parada: • Monitorizar al paciente.

- Establecer acceso venoso (utilizar un catéter de gran calibre, si es posible).

• Administrar fármacos según prescripción facultativa, lle-vando el control de la medicación suministrada para su posterior registro.

• Ayude en la intubación endotraqueal según técnica descrita. • Ayude en caso preciso en la desfi brilación según técnica

descrita. • Valore la efectividad de la RCP. • Finalizar maniobras según prescripción. • Registro en la historia del paciente.

Observaciones

• Vigilar los movimientos torácicos y la presencia de dolor a la inspiración (sospecha de lesión) tras la realización de RCP al paciente.

• Valorar la presencia de disnea, cianosis (sospecha aspi-ración). Monitorizar las constantes vitales y saturación de oxígeno.

• Insertar sonda nasogástrica y vesical, control de líquidos. • Valorar el estado mental del paciente.

41.9.10. Desfi brilación

Es el paso de una corriente eléctrica continua durante un espacio breve de tiempo (4-12 ms) a través del corazón. La descarga es administrada a través de placa metálica, ya

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TEMA 41

sea a la pared torácica externa o directamente al miocardio durante una intervención quirúrgica cardíaca.

El objetivo de la técnica consiste en fi nalizar una fi brila-ción ventricular para provocar una despolarización simultá-nea de todas las células miocárdicas, interrumpiendo todos los circuitos eléctricos, y permitiendo así que los marcapa-sos cardíacos fi siológicos comiencen su despolarización y repolarización de forma ordenada.

Procedimiento

• Despejar el pecho del paciente, retirar cadenas, meda-llas y parches de nitroglicerina, si los hubiese.

• Encender el aparato desfi brilador. • Preparar las placas aplicando gel conductor, y en su de-

fecto, gasas impregnadas de suero fi siológico. • Seleccionar la carga (360 J). • Poner el mando en posición asincrónica. • Aplicar las palas sobre el tórax fi rmemente. Posición:

- La 1 (negra, negativa) en el segundo espacio intercos-tal a la derecha del esternón.

- La 2 (roja, positiva, ÁPEX) en el quinto espacio inter-costal, en la línea medio-clavicular, a la izquierda del esternón.

- Si las palas no estuvieran señaladas, pueden colocar-se indistintamente. Comprobar que la pasta o com-presas con suero salino no contactan entre sí. Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados.

• Confi rmar el diagnóstico de FV en el monitor ECG. • Cargar (apretando el botón de carga) con el voltaje ya

seleccionado. • Avisar de la descarga y comprobar que el área alrededor

del paciente está despejada y que nadie está en contac-to con él.

• Oprimir simultáneamente los dos interruptores de des-carga de ambos polos.

• Comprobar que la descarga se ha producido al provocar un movimiento de contracción músculo-esquelética en el paciente.

Figura 41.30. Colocación de las palas del desfi brilador

• Confi rmar el ritmo en el monitor. • Repetir el procedimiento si es necesario. La serie de tres

descargas se administrará en menos de 90 segundos. • Registrar la técnica.

Observaciones

• La FV tiende a convertirse en asistolia transcurridos unos minutos. En la FV, la actividad eléctrica no genera activi-dad necesaria cardíaca, lo que implica riesgo de muerte defi nitiva y exige de inmediato técnicos de soporte vital avanzado con desfribilación inmediata. Es por ello que el personal de enfermería de servicios determinados como UCI, Urgencias o Reanimación deberá estar preparado y autorizado para realizar esta técnica cuando el médico no esté presente.

• Si tras los tres primeros choques no se consigue el resta-blecimiento del pulso y no se dispone de RCP avanzada, se llevará a cabo RCP básica durante 60 segundos, vol-viendo a analizar el ritmo.

• Administración de oxígeno con mascarilla ambú, retirán-dose cuando se administra la descarga.

• Si disponemos de RCP avanzada, tras los tres choques, se procederá a asegurar las vías aéreas y venosas.

• Evitar aplicación excesiva de gel conductor sobre las pla-cas para evitar formación de arcos eléctricos.

• Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados.

• Evaluar el nivel de conciencia y estado respiratorio. • Monitorización continua. • Exploración de la piel del tórax para detectar presencia

de quemaduras.

Complicaciones

• Asistolia tras desfi brilación (se iniciará RCP). • Necrosis miocárdica. • Quemaduras en la piel o en la pared torácica.

41.9.11. Cardioversión

La cardioversión es la administración de una carga de corriente continua sincronizada al corazón. El término co-rriente continua sincronizada implica que el aparato gene-rador de corriente capta la actividad eléctrica del paciente (QRS) y envía la descarga coincidiendo ésta con el complejo ventricular (pico de la onda R), para evitar que coincida en la fase vulnerable (onda T) y desencadene arritmias más graves.

Tiene como objetivo el convertir las taquiarritmias su-praventriculares y ventriculares seleccionadas en un ritmo sinusal.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Procedimiento

• Se explicará al paciente con palabras claras y sencillas, para que lo comprenda, la técnica que se le va a reali-zar, los motivos y los resultados esperados. Se tratará, en lo posible, de tranquilizarle y guardar al máximo su intimidad.

• Se obtendrá un ECG de doce derivaciones. • Canalizar una vía i.v. • Colocar al paciente en decúbito supino. • Extraer las prótesis dentales, si las tuviera. • Administrar oxígeno antes de la cardioversión, interrum-

piéndolo en el momento de la misma. • Evaluación del paciente incluyendo signos vitales, ritmo

cardíaco, pulsos periféricos y nivel de conciencia. • Preparar el equipo de cardioversión. • Conectar al paciente al monitor de ECG, seleccionando

una derivación con una R clara y alta, y una onda T de pequeña magnitud.

• Encender el aparato varios minutos antes de utilizarlo. • Apretar el botón de sincronizado. • Administrar la medicación necesaria prescrita por el mé-

dico, para sedar al paciente. • Preparar las placas, aplicando gel conductor. • Cargar el cardioversor con el voltaje ya seleccionado. • Colocar las placas fi rmemente y presionar sobre el tórax

con una fuerza aproximada de diez kilos. - La negra (negativa) en el segundo espacio intercostal

a la derecha del esternón. - La roja (positiva, ápex) en el quinto espacio intercostal

en la línea medio clavicular, a la izquierda del esternón.

• No tocar la cama y/o al paciente, y ordenar al resto del personal que se mantenga, también, sin tocar.

• Apretar los botones de descarga simultáneamente, has-ta que se administre la corriente eléctrica.

• Evaluar el ritmo postcardioversión para comprobar si ha cedido la arritmia.

• Repetir el procedimiento, si fuera necesario. • Registrar la técnica.

Observaciones

• Asegurarse de que la cardioversión es llevada a cabo en un contexto en el que se disponga inmediatamente de material de resucitación y de apoyo respiratorio.

• Asegurarse de que el equipo a utilizar se encuentra apro-piadamente conectado a tierra para evitar la pérdida de energía.

BIBLIOGRAFÍA

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 16.ª ed. Mc-Graw-Hill Interamericana. 2006.

• Manual CTO Enfermería. 5.ª ed. CTO Editorial. Madrid, 2011.

• Perry, Potter. Enfermería clínica: técnicas y procedimien-tos. 4.ª ed. Harcourt Brace.