ARTICULO DE REVlSION

Rev.Col.Anest. 22: 63,1994.

¡:i Manejo Ventilatorio en el Pacientecon Enfermedad Restrictiva Pulmonar*

Gonzalo David Prada Martínez**

INTRODUCCION

El patrón ventilatorio restrictivo se define como ladisminución de la Capacidad Vital (CV), 10 cual esreflejo de una limitación en la excursión torácicadurante la respiración (1.2).

Los hallazgos característicos de el patrón restric-tivo son reducción de la Capacidad Vital a valoresinferiores del 80% del predicho para la talla, edad ysexo; con poca o ninguna disminución en el flujoespiratorio y con preservación relativa de la Ventila-ción Voluntaria Máxima (VVM)(2).

Defecto ventilatorio restrictivo (1)

Características princ.

Reducción de la CV

Flujos espiratoriosrelativamente normalesdistensibilidad

Información adicional

Reducción de la CPT

Reducción de

Preservación de la VVMcrónica

Hiperventilación Alveolar

Incremento de P(A-a)02

Distribución anormal delgas inspirado

Reducción de la DLCO

. Conferencia dictada en el XXIICongreso Latinoamericano yXXCongreso Colombiano de Anesteslologia y ReanimaciónSantafé de Bogotá

.. Médico Internista Neumólogo Intenslv1sta. Hospital MilitarCentra]. Hospital Clínica San Rafael. Santafé de Bogotá. D:C.

La enfermedad restrictiva puede c1asificarse envarios subgrupos dependiendo de la localización delproceso patológico:

l. Parénquima pulmonar

a. Granulomatosas

b. Neumonitis intersticiales

c. Neumoconiosis

d. Fibrosis pulmonares idiopáticas

e. Edema pulmonar cardiogénico

f. Síndrome de dificultad respiratoria aguda deladulto

2. Extraparenquimatosas

la

a. Neuromusculares

- Parálisis diafragmática

- Miastenia gravis

- Síndrome de Landry Guillain Barré- Distrofias musculares

- Lesiones de columnaVertebral

b. Paredtorácica- Cifoescoliosis- Trauma costal estemal

- Espondilitis anquilosantec. Pleurales

- Neumotórax

-Hidrotórax

- Fibrotórax- Hemotórax

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Prlldll, G.

d. Lesiones que ocupan espacio- Quistes-Tumores

e'o Otras

-Embarazo- Peritonitis-Ascitis- Obesidad

- Postoperatorio de cirugía de tórax o abdomenalto

La forma restrictiva parenquimatosa puede dife-renciarse de la extraparenquimatosa, por la evalua-ción clínica y radiológica; fisiológicamente la prime-ra se caracteriza por reducción de la capacidad deDifusión de CO (DLCO), tener disminución de la CV,Capacidad Pulmonar Total (CPT) y del VolumenResidual (VR). Por otra parte, los pacientes contrastornos restrictivos pulmonares tienen distribu-ción desigual de la ventilación, hipertnflación alveolarcrónica y aumento de la Diferencia alvéolo arterial (P(A-a)O2) (2).

La curva de presión volumen permite calcular lapresión transpulmonar (diferencia de la presiónalveolar y presión pleural, la primera estimada conla presión en la boca con la glotis abierta y la segundatomada en el esófago). y así determinar la presión deretroceso elástico pulmonar. En los desórdenes res-trictivos pulmonares hay incremento de la presiónde retroceso elástico por la fibrosis. De tal forma, lacurva presión volumen permite diferenciar si el dañoes parenquimatoso o extraparenquimatoso (3).

Los patrones extraparenquimatosos puede a suvez clasificarse de acuerdo con la existencia dedisfunción inspiratoria o disfunción inspiratoria/espiratoria. En la primera, hay reducción de la CPTpero se consérva el VRy los flujos espiratorios, tal esel caso de las anormalidades de la pared del tórax. Enlos segundos hay alteración en ambas fases del ciclorespiratorio, y no es posible espirar hasta el VR porpresencia de debilidad muscular o por paredanorma1mente rígida en valores cercanos a la Capaci-dad residual funcional (CRF),de este modo. la relaciónde VEFI/CVF es variable y el valor absoluto de VEFIdependerá de la potencia que generen los músculosespiratorios (es obvio que las fuerzas de retrocesoelástico de la pared están alteradas y la.espiración esun proceso activo en estas situaciones) (1,2).

Los trastornos restrictivos pulmonares a consi-derar para efectos de la presente revisión son aque-llos parenquimatosos, es decir excluyen todas lasenfermedades extraparenquimatosas. Este grupo se

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.caracteriza por ser heterogéneo y estar compuestopor más de 180 causas, pero el denominador comúnes la lesión de la pared alveolary perialveolar, no sonmalignas histológicamente y su etiología infecciosano esta claramente establecida. Su curso clínico esinsidioso y progresivo y tienen repercusióncardiovascular importante. Su clasificación es dificilpero pueden agruparse según si se conoce la causadesencadenante o no, en fibrosis intersticiales deetiología conocida y desconocida. A su vez, cada unode estos grupos se subclasifica de acuerdo a lapresencia o ausencia de granulomas y de la localiza-ción de estos en el intersticio o en vasos (2, 4).

Fisiologia en las enfermedades pulmonaresrestrictivas

La clasificación de las enfermedades pulmonaresen restrictivas y obstructivas es artificialy a menudoconlleva a errores. Algunos autores piensan que notodas las enfermedades intersticiales son restricti-vas, porque entonces habría que excluir aquellas enlas cuales existen lesiones patológicas en el inters-ticio pero conservan los volúmenes y capacidadespulmonares. e incluso no podrían incluirse las quecursan alteración obstructiva asociada. De tal for-ma, se hará referencia únicamente a aquellas enfer-medades intersticiales con disminución de la Capa-cidad Vital (5).

Las enfermedades restrictivas pueden ser agudaso crónicas, como prototipo de la primera está elsíndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto(SDRAA)y de el grupo de las segundas la Enferme-dad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (5, 6).

Existen diferencias fisiológicas claras entre am-bos grupos y las estrategias de manejo ventilatoriodependen de las alteraciones fisiopatológicas y no deel tipo de enfermedad ni de su etiología. Para efectosterapéuticos, el manejo de respiración artificial sehace con base en las alteraciones de la mecánicaventilatoria y de la transferencia gaseosa. Es así.como el análisis de la fisiopatología se puede dividiren las anormalidades del SDRAA y anormalidadesfisiopatológicas de las EP.D.

La EPID tiene las siguientes alteraciones fisiológicas(5.7,8):

1. Reducción de laCapacidad pulmonartotal, CapacidadVital, Volumen Residual y Volumen Corriente.

2. Disminución de la Distensibilidad estática (Cstat)e incremento de la presión de retroceso elástico.es decir de la presión transpulmonar.

3. Incremento de los flujos periféricos como el Flujoesplratorio forzado en el 25- 75% de la CVF (FEF25- 75). en especial cuando hay VR reducido y larelación de VEFl /CVF se aumenta..,

4. La.DLCO por lo general tiene un valor inferior al50% del predicho y al relacionar DLCO/VA hayreducción.

5. El intercambio gaseoso está alterado pordesequilibrio de la relación ventilación/ perfusión.con incremento de el gradiente PEC02 -PaC02.incremento del espacio muerto fisiológico VD/vr y de la diferencia alveolo-arterial.

6. Los estudios con agregados de albúmina marca-da han demostrado que en estos pacientes elvalor de cortocircuito es normal.

7. No hay anormalidades de la ventilación regional.

8. HayhiposemiaydesaturaciónconaumentodelaP(A-a)O2 en el ejercicio. la reducción de la PaC02es proporcional a cada litro de 02 tomado duran-te el mismo.

9. El tiempo inspiratorio y el volumen corrienteestán reducidos. pero la relación del tiempoinspiratorio/tiempo total (Ti/Tot) y la,Ventila-ciónminuto son normales (la ventilación minu-to se conserva a expensas de aumento en lafrecuencia respiratoria).

10. Incremento de la frecuencia respiratoria direc-tamente proporcional a la elastancia.

11. Aumento de la "precarga" de los músculosrespiratorios y de la actividad central del con-trol de la ventilación.

12. Desventaja mecánica de los músculos respira-torios por incrementos de la elastancia.

13. Las constantes de tiempo alveolares. correspon-den al tiempo que demora en evacuarse el 66% delgas residente en el alvéolo cuyos valores normal-mente son 0.42 se.. son el producto de la resisten-cia por la distensibilidad (o mejor resistenciasobre elastlna); estarán en valores muy bajos. Larazón es que hay disminución de la resistencia (lamayoria de estos desórdenes cursa con flujosperiféricos aumentados) y reducción de ladistensibilidad (aumento de la elastancia).

Las anormalidades fisiológicas del SORRA se pue-den resumir así (5. 9):

En primer lugar. debe tenerse en cuenta que laimportancia de un determinado mecanismo en la

Ventilación y enfermedad restrictiva.génesis de las alteraciones fisiológicas. dependede la fase en la cual se encuentre el SORAA.conociendo que histopatológicamente puedeclasificarse en fase exudativa (24-96 hs),proliferativa temprana (3-10 días).faseproliferativa tardía (7-10 días) y fase de fibrosis /remodelación que puede extenderse hasta 3-4semanas o más (9).

1. Disminución de la Capacidad residual funcionalmedida por técnicas de dilución del Helio olavado de N2. hay reducción de la CapacidadVital. Los demás volúmenes y capacidadespulmonares requieren para su medición demagnetometria o alguna forma de pletismografia.que son técnicas poco precisas. variables y amenudo de dificil calibración y poca aplicabilidaden pacientes criticos.

2. Hay disminución del volumen corriente y au-mento de la frecuencia respiratoria.

3. El pulmón del paciente con SORRAes heterogéneoy asimétrico en cuanto a la severidad del compro-miso y se puede simplificar y considerar que estácompuesto de dos compartimientos diferentes;uno de ellos con elastancia y ventilación normalal aplicar presión y otro con poca participaciónen el intercambio gaseoso por incremento de laelastancia y ventilación deficiente.

4. Los dos anteriores puntos llevan a hipoxemta porincremento del Qs/Qt.

5. La.resistencia global nativa está aumentado en elSDRAA. la conductancia está disminuida. sinembargo depende del volumen pulmonar (con-ductancia específica). Gran parte de la resisten-cia incrementada se debe a el tubo endotraqueal,válvula espiratoria. traqueobronquitiS o bronco-espasmo asociado.

6. En las fases tempranas de la enfermedad alaplicar presiones modestas puede haber cambioen el comportamiento de las unidades de venti-lación y elastancia normal con las alteradas.

7. La curva de presión volumen en las fases inicia-les es de contorno bifásico con histéresis marca-da. a medida que progresa la enfermedad senotan menos estos cambios.

8. La distensibilidad estática global está disminui-da y esto es resultado de la contribución de losdiferentes segmentos pulmonares.

La.distensibilidad específica puede estar normalen las fases iniciales.

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Prada,G.

9. La .constante de tiempo varía de acuerdo con elincremento de la resistencia y disminución de ladistensibilidad.

Jiay varios aspectos en los cuales ambos gruposde trastornos son parecidos, por ejemplo, en cuantoa mecánica ventilatoria estática y dinámica e inter-cambio gaseoso. Por ello hasta cierto punto puedensituarse en un lugar común aún siendo desórdenesdiferentes en otros puntos de vista.

VentUación Mecánica: Abordaje Fisiológico

Para aplicar ventilación mecánica es necesariobasarse en los principios fisiológicos, es decir en lasalteraciones producidas por la causa de la fallarespiratoria y en las existentes previamente si sonconocidas. Entendiendo las interacciones pacienteventilador y sus efectos sobre la funcióncardiovasculary respiratoria es posible individualizarcada tratamiento. Las mejorías tecnológicas tal vezno influyan tanto en el pronóstico, como si la correc-ta aplicación de 10 que conocemos (12).

Para inflar el sistema respiratorio de gas se debevencer un componente friccional, que es la resisten-cia de las vías aéreas, uno elástico correspondientea la presión transpulmonar y un elemento deinertancia. La mayoría de los síndromes restrictivospulmonares tienen alteraciones el componente elás-tico, por reducción de la distensibilidad. Por otraparte, todos cursan con hipoxemia y con alteracio-nes regionales de equilibrio ventilación perfusión (3,12).

Hace aproximadamente 50 años Von Neergaard,describió los factores que influyen en el retrocesoelástico pulmonar; este tiene dos orígenes diferen-tes, el primero que corresponde a las fuerzas tisulares,el cual es dado principalmente por los componentesdel estroma (fibras de colágeno y de elastina) y elsegundo que corresponde al surfactante (tensiónsuperficial). La contribución de cada componente ala distensibilidad total depende del volumenpulmonar; a volúmenes bajos, cercanos al volumenresidual, las fuerzas de retroceso elástico son dadaspor el agente tensoactivo, y a volúmenes altos.cercanos a la capacidad pulmonar total, el retrocesoelástico lo dá el componente tisular (3).

La curva presión/volumen tiene tres fases:

La primera fase, cerca al valor de volumen residual,tiene pendiente baja. es decir, distensibilidad baja.Su comportamiento dependerá de las propiedadesintrinsecas de retroceso elástico pulmonar (agente

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.tensoactivo); la segunda fase, tiene mayor pendien-te, es decir con valor superior de distensibilidad, enesta se localiza el volumen corriente en razón a queel trabajo respiratorio es mínimo. Finalmente, latercera fase, de menor pendiente, que representa ellímite de distensibilidad de las estructuras alveolaresy de la pared del tórax, está gobernada fundamental-mente por el componente tisular (13).

La curva de presión/volumenVolumenCV

1

VRI 3

2

VRhesi6n

Los pacientes con enfermedades restrictiV'as tie-nen reducción de la distensibilidad estática poralguno de los mecanismos enunciados a continua-ción, que no son mutuamente excluyentes:

Reducción del agente tensoactivo (surfactante) yalteración de las fuerzas de tension superficial.

Incremento del componente tisular por aumentodel tejido colágeno y cambio del tipo moleculardel mismo.

- Aumento del agua intrapulmonar.

Los pacientes con las alteraciones enunciadastendrán una curva que estará "desviada a la dere-cha" y con tendencia a estar plana, seguramente deacuerdo al componente en cuestión tendrá variacio-nes en su morfología.

Para efectos de prescripción de la ventilaciónmecánica los pacientes pueden eventualmente re-ducirse a un solo grupo. Sin embargo. es fundamen-tal desde un principio diferenciar si se trata de unpulmón normal previamente con un trastorno agu-do, o si es un paciente con una fibrosis intersticialque ha entrado en falla respiratoria por alguna de lascausas de agudización; enunciando por ejemplo:cualquiera de los síndromes de ocupación alveolar,reducciones adicionales y agudas de la distensibilidadintra o extraparenquimatosa o desórdenes del con-trol central de la ventilación.

Tradicionalmente. los pacientes con falla respira-toria hipoxémica son tratados con ventilación apresión positiva intermitente con volumen corriente

de 10-15 mI/kg. flujos inspiratorios altos. tiempoinspiratorio/tiempo total de 0.2-0.3 y frecuenciarespiratoria ajustada para minimizar el trabajo res-piratorio. el modo puede ser CMV. AMV/CMV oSIMV'. La FIO2 se ajusta para lograr saturaciónarterial mayor del 90% sin tener valores tóxicos y deacuerdo con la respuesta. entonces posteriormenteincrementar el volumen de final de espiración con laaplicación de PEEP o CPAP con el propósito de evitarel colapso alveolar de unidades con ventilaciónreducida y elastancia aumenta (14).

Existen actualmente una serie de abordajes yestrategias nuevas cuyo fin es evitar las complica-ciones reconocidas al emplear los medios tradicio-nalesv.g. barotrauma. reducción del retomovenoso.reducción de la precarga del ventriculo izquierdo pordisminución en la distensibilidad (desplazamientoseptal). presiones medias de la via aérea altas yefectos sobre otros sistemas. Es así. como se handiseñado otros modos ventilatorios que pueden apli-carse a este grupo de pacientes; por ejemplo. laventilación de relación inversa y de la relacióninspiración espiración. la ventilación de alta fre-cuencia. el PEEP fluctuante y ventilación con libera-ctón de presión en la via aérea (13. 14. 15).

A continuación. se revisarán los fundamentos deestas técnicas y potencial aplicación en pacientescon pulmones rigidos.

La ventUación con relación invertida y la rela-ción inspiración/espiración (13. 14. 15) fue intro-ducida por Reynolds en 1971 para neo natos con

I enfermedad de membranas hialinas. observandoI que al prolongar el tiempo inspiratorio habíaI Incrementado de la Pa02 y reducción del cortocircuito: Intrapulmonar. de modo que era posible reducir laI FIO2.Posteriormente. Fuleihan adaptó la técnica en

adultos en 1976. dando pausa inspiratoria y demos-trando que el espacio muerto se reducía. sobretodo

. para casos de síndrome de dificultad respiratoriaI aguda del adulto. La comprensión de lafisiopatología

delas enfermedades pulmonares ha incrementado ypermite entender que los pacientes con enfermeda-

I desobstructivas se benefician de tiempos inspirato-: rios cortos. y que los que tienen incremento de laI elastancia necesitan aumento de presión para evitar

elcolapso espiratorio y mejorar el intercambio gaseo-so.Los pacientes con pulmones rigidos en quienes elempleode PEEP no es suficiente o por alguna razón esdeletéreo. se pueden considerar candidatos para so-meterse a tiempos inspiratorios prolongados.

Existen tres formas de prolongar el tiempoinspiratorio (13). la primera es lentificar el flujoInspiratorio manteniendo la frecuencia respiratoria

Ventilaci6n y enfermedad restrictiva.constante. la segunda es prolongando la pausa finalde inspiración y la tercera es con insuflación rápiday un flujo de desaceleración que sostenga la presióndurante toda la inspiración. En esencia. todas estasformas crean un efecto parecido al PEEP con ladiferencia de que las presiones inspiratorias máxi-mas son menores. lo cual reduce las fuerzas sobretodo los diferentes tipos de alvéolos. resultando enmenor barotrauma. cicatrización y menor efectodepresor del gasto cardíaco (13).

Para administrar este modo ventilatorio. se selec-ciona un respirador que permita dar ventilación conpresión controlada e inversión de la relación. ade-más. debe haber un sistema de circuitos nodistensible. y el paciente deberá estar con sedacióny relajación completa. Posteriormente. se deja elpaciente con FI02 de 100% algunos minutos y seincrementa el tiempo inspiratorio hasta 67% (enequipos Siemens 900 C Servo Ventilator de SiemensElem. Sweden) y el control de presión se ajusta a lamitad o dos terceras partes de la presión con queciclaba previamente. La frecuencia respiratoria seajusta de acuerdo a la necesidad y el PEEP se reduce5- 7 cms de H20 y más tarde se deja el valor mínimode FI02 necesario para mantener Saturación de 02encima del 90% (13).

La prolongación del tiempo inspirado resulta enuna mejoria de los índices de oxigenación con menorespacio muerto y menores presiones medias de la víaaérea. La presión critica inspiratoria se mantienedurante el ciclo respiratorio y así se provee deestabilidad alveolar y reclutamiento continuo. Estemétodo solo debe ser empleado por pesonal experi-mentado y bajo monitoria.

La ventilación con liberación de presión en lavía aérea. (13) ha sido otro modo desarrollado con elfin de favorecer el intercambio gaseoso sin aumentarla presión inspiratoria máxima. dejando el nivelmínimo de CPAP para el soporte de oxigenación yliberando periódicamente la presión de la vía aérea.

El equipo empleado consta de un circuito deCPAP de alto flujo con una válvula de escape en elbrazo espiratorio que se abre por un tiempo de 1-2seg. para reducir por ese tiempo la presión hastavalores atmosféricos.

Los estudios realizados con este modo datan de1987 y fueron inicialmente en animales sanos. Lue-go. se hicieron estudios en animales con injuriapulmonar inducia con ácido oleico. Se demostró quemantenía adecuados índices de oxigenación convalores menores de espacio muerto y de presióninspiratoria máxima y media de la vía aérea. Los

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Prada,G.

estudios en humanos fueron en cirugía cardíaca.Actualmente se estudia para aplicación en pacientescon lesión pulmonar aguda severa.

$1 método está propuesto para casos con compro-miso modero o severo de la distensibilidad. La formade hacerlo es. inicialmente conseguir el CPAP idealcon FIO2 de 50% o menos. la ventilación mecánicase inicia con 10 respiraciones por minuto (con untiempo espiratorio de 1.5 segy un tiempo inspiratoriode 4.5 seg.).ElCPAPdebe dejarse 10cms por encimadel que see conoció ideal. La presión de liberacióndebe ser de 10 cms de H20 y el gradiente de CPAP-presión de liberación debe ser igual al valor de CPAPideal escogido el principio. Los incrementos de fre-cuencia respiratoria se consiguen reduciendo eltiempo inspiratorio.

La ventilación de alta frecuencia (13. 14. 15)tiene entre sus indicaciones. pacientes con pulmo-nes rígidos; actualmente hay tres modalidades. delas cuales solo dos se emplean clínicamente:

La ventilación de alta frecuencia con presiónpositiva (HFPPV) y la ventilación de alta frecuenciacon jet (HFJV) (13. 15).

La ventaja que ofrecen estos métodos cuando secomparan con la ventilación convencional. es quepermiten el intercambio gaseoso usando valores devolumen corriente bajos cercanos al espacio muerto.sin incrementar la presión media de la vía aérea.

Los equipos convencionales no permiten dar estaforma de ventilación mecánica porque carecen de lossistemas de inyección. calentamiento. humidifi-cación y de compresión intema de los gases. En lospacientes con síndrome restrictivos agudos como elsíndrome de dificultad respiratoria aguda del adultose ha evaluado en series pequeñas la ventilación de

BmLlOGRAFIA

.alta frecuencia en jet, no obteniendo conclusionesclaras. hasta el momento ningún estudio ha mostra-do que sea superior a la ventilación convencional yalgunos piensan que incluso es menos efectiva. Laconclusión actual es que eventualmente tiene utili-dad para casos en los cuales hay presionesinspiratorias máximas mayores de 50 cms de H20con distensibilidad estática muy baja.

Otra modalidad existente. principalmente parapacientes con SDRAAes el PEEP FLUCTUANTE(15).principalmente cuando el compromiso restrictivo esasimétrico. El fundamento es variar el valor de PEEPsobre períodos de 6 a 10 minutos. con el fin deoptimizar el reclutamiento alveolar sin crearsobredistensión. Todavía hace falta experiencia clí-nica con esta forma.

CONCLUSIONES

La reducción de la distensibilidad pulmonar pue-de ser agudao crónica (SDRAA y EPID respectiva-mente), la primera partiendo de pulmones normalesy la segunda que corresponde a casos en donde estáreducida y se agravan las condiciones de mecánicaventilatoria. control de la ventilación o intercambiogaseoso.

Sin importar la etiología. la mayoría de los casoscon cualquiera de estas condiciones requiere sopor-te ventilatorio. cuyo objetivo principal es proveerapoyo en tanto la causa precipitante se corrige. Decualquier forma. las metas fundamentales de laventilación mecánica en pacientes con enfermeda-des restrictivas es mantener un adecuado intercam-bio gaseoso y evítar las complicaciones causadas porincrementos de la presión media de las vías aéreas.La forma de lograr lo anteriormente expuesto esvariable. se debe escoger el modo ventilatorio quemejor se adapte al paciente con el firme própósito decumplir ccon los objetivos expuestos.

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