manejo de la hipertensión arterial en pacientes muy
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MÓDULO HIPERTENSIÓN ARTERIAL II:
MANEJO DE LOS HIPERTENSOS ANCIANOS CON HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA Y/O HIPOTENSIÓN POSTPRANDIAL
Dra. Jessica Barochiner
Sección Hipertensión Arterial,
Servicio de Clínica Médica
Hospital Italiano de Buenos Aires
La disertante declara que no existe conflicto de intereses.
Agradecimiento: al Dr. Marcelo Rada por algunas de las diapositivas utilizadas en esta presentación.
Hipotensión ortostática
Respuesta ortostática normal:
500-700 ml de sangre en
vasos de capacitancia
esplácnicos y de mbros
inf.
Retorno venoso,
precarga y gasto
cardíaco
PAS y
PAD
Respuesta compensadora:
“Bomba” muscular:
aumenta el retorno
venoso y la resistencia
periférica.
Mecanismo barorreflejo
(segundos): + SNS.
SRAA (minutos a horas): +
vasoconstricción y
absorción de Na y H2O.
La falla en la respuesta
compensadora
determina la aparición de
hipotensión ortostática
Definición:
American Autonomic Society
(AAS) American Academy of
Neurology (AAN)
Caída de la PAS ≥20* mmHg o
Caída de la PAD ≥ 10 mmHg
DENTRO DE LOS 3 MINUTOS DE
PARARSE
*≥ 30 mmHg en pacientes con hipertensión
supina
Las medidas más sensibles y consistentes son los obtenidas temprano en la mañana, cuando los pacientes son generalmente más sintomáticos.
Prevalencia: muy variable (5-30%).
Factores asociados:
Edad
HTA (tratada o no)
Polifarmacia
DBT
TBQ
BMI bajo
Parkinson
Demencia con cuerpos de Lewy
¿Por qué es importante
pesquisarla?
Se asocia con:
Caídas
Síncope
ACV
Enf coronaria
Mortalidad
¿Por qué es importante
pesquisarla?
Se asocia con:
Caídas
Síncope
ACV
Enf coronaria
Mortalidad
ES ASINTOMÁTICA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS
Manejo
Lo primero a tener en cuenta:
no todas las HO son iguales
HO
Asociada a drogas:
-Antihipertensivos (diuréticos, alfa-
bloqueantes, beta-bloqueantes con acción
alfa-antagonista).
-Otras (Antidepresivos tricíclicos, levodopa, inh de
la fosfodiesterasa, etc.)
Neurogénica:
-Central (Parkinson, demencia cuerpos de
Lewy, atrofia multisistémica,
traumática)
-Periférico (DBT, PAF, amiloidosis, paraneo,
tóxico)
No neurogénica:
-Hipovolemia:
*Absoluta: diarrea, sangrado, hemodiálisis,
insuficiencia adrenal
*Relativa: alcohol, calor, cirrosis, insuf cardiaca,
sme carcinoide
TIP: luego de chequear posibles drogas asociadas, evaluar frecuencia cardíaca:
-La ausencia de aumento compensatorio adecuada del pulso (<10-15 lpm) es
típicamente de HO neurogénica.
-El aumento >15 lpm sugiere causas no neurogénicas
“Idiopática”: hasta el 40% de la HO en
ancianos (alteración barorrefleja,
comorbilidades, polifarmacia, rigidez
arterial, etc.)
En los ancianos el aumento de FC es
menos útil como herramienta
diagnóstica debido a una reducción
de sensibilidad barorrefleja
relacionada con la edad.
El objetivo principal del tratamiento de
HO es reducir los síntomas y mejorar el
estado funcional y la calidad de vida
El objetivo no es "normalizar" la presión
arterial en posición parado, sino
elevarla sólo lo suficiente para aliviar
los síntomas.
¿Cómo tratamos a los pacientes
con hipotensión ortostática?
Medidas no farmacológicas:
SON LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO
“Contramaniobras” físicas:
20 cm
Fajas abdominales/medias
elásticas
Por lo menos 15 a 20 mm Hg de presión
Una faja abdominal, usado tan firmemente como sea posible, puede ser igualmente eficaz y más fácil de usar porque la mayor parte del pool se produce en la circulación esplácnica
Mas
efectivo
Menos
efectivo
Mantener un adecuado
volumen intravascular
Ingesta de 2-2,5 l de agua diarios
Ingesta de al menos 6 g de sal
(puede ser en tabletas)
Tip: la diuresis diaria tiene que ser
>1,5 l y el sodio en orina de 24 hs
>170 mmol/día
Además de la hidratación diaria, la
ingesta rápida de 500 ml de agua
fría puede incrementar la PAS
ortostática en hasta 30 mmHg
(reflejo gastropresor)
Medidas farmacológicas:
-Se indican ante la falta de eficacia de las medidas no
farmacológicas como único tratamiento
-Balancear riesgos/beneficios
-2 estrategias: utilizar agentes presores de acción corta
± expandir volumen circulante
Algoritmo sugerido:
¿Cuándo ingerirlos?
30 a 45 minutos antes de la
actividad.
No deben prescribirse a intervalos fijos sin considerar la actividad del
paciente debido al riesgo de
inducir o empeorar la hipertensión
supina.
No después de las 18 hs!
¿Y cuando la HO coexiste con
HTA supina?
En la HO neurogénica puede llegar
al 50% de los casos
Se trata cuando ≥180/110 mmHg
Sin MAPA, no nos enteramos
HIPOTENSIÓN POSTPRANDIAL
(HPP)
¿Qué es la hipotensión
postprandial (HPP)?
Caída significativa de la presión arterial luego de una comida
Se define a través de la PA SISTÓLICA
Caída de la PAS > 20 mmHg dentro de las 2 hs de la ingesta*
Nadir: 30-60 min
Síntomas: mareos, caídas, síncopes, angor, trast visuales postprandiales pero… MAYORÍA DE PACIENTES SON ASINTOMÁTICOS
El diagnóstico debe ser individualizado
Es sugestiva la presencia de síntomas con algún grado de caída de la PAS postprandial
*Jansen R, Lipsitz L, Ann Intern Med 1995; 122:286-295
En definitiva:
No esperar la presencia de síntomas
para pesquisar HPP. Aún en
pacientes asintomáticos, 1 solo
episodio predice mortalidad
En pacientes sintomáticos considerar
diagnóstico aún sin criterio numérico
Epidemiología
Prevalencia: 24-73%
Factores de riesgo:
Edad
Comorbilidades: Parkinson, DBT, HTA, IRT
Medicación: polifarmacia (>3), diuréticos (furosemida)
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Mecanismos fisiopatológicos implicados
Mecanismos fisiopatológicos implicados
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Composición
Temperatura
Mecanismos fisiopatológicos implicados
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Reflejo
gastro-
vascular
(distensión
gástrica)
Mecanismos fisiopatológicos implicados
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Velocidad del
vaciam.
gástrico
Mecanismos fisiopatológicos implicados
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Mecan.
Hormonales:
Insulina
GLP-1
VIP
Bradikinina
Sust. P
¿Qué métodos existen para
evaluarla?MAPA:
Permite evaluar todas las comidas en 24 hs
La mayoría de los estudios se han hecho con este método
Puede estar sesgado por la siesta
MDPA:
Permite evaluar varios días
No está sesgado por la siesta
Según limitación de memoria, podría no evaluar todas las comidas
Prevalencia HPP: 73%
Características asoc: >edad, >PAS consultorio.
No hubo diferencias en cuanto a síntomas en los pacientes con
y sin HPP
En el análisis multivariable, la caída de PAS luego del
desayuno se asoció con mayor mortalidad CV
Experiencia en la Argentina: HPP por MDPA
Objetivo: determinar la prevalencia de HPP por MDPA
en pacientes hipertensos y evaluar factores asociados
de fácil detección en consultorio
Def HPP: PAS 1 hora pre-almuerzo – PAS 1 hora
post-almuerzo > 20 mmHg
255 pacientes incluidos
Prevalencia
global HPP:
27,4%
¿Cómo es el manejo de un
paciente con HPP?
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Composición
Temperatura
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Composición
Temperatura
Disminuir la
proporción de
HdC
Comidas frías
antes que
calientes
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Reflejo
gastro-
vascular
(distensión
gástrica)
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Reflejo
gastro-
vascular
(distensión
gástrica)
Tomar agua antes
de las comidas
(350-480 ml)
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Comer
frecuentem
pequeñas
cantidades
Medidas no farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Recostarse
luego de
comer
Medidas farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Mecan.
Hormonales:
Insulina
GLP-1
VIP
Bradikinina
Sust. P
Inh alfa-
glucosidasa
Análogos de
somatostatina
Medidas farmacológicas:
Modificado de: Journal of Hypertension 2014; 32:983-985
Mecan.
Hormonales:
Insulina
GLP-1
VIP
Bradikinina
Sust. P
Inh alfa-
glucosidasa
Análogos de
somatostatina
Cafeína
CafeínaEstudio Población Tratamiento Eficacia
Barakat et al (1993) 10 ancianos en
hemodiálisis
Cafeína 200 mg 1 hora
pre-diálisis
No efectivo
Heseltine et al (1991) 7 ancianos sanos Cafeína 200 mg vs
placebo, con la comida
Efectivo:
Placebo 14 mmHg
Cafeína 9 mmHg
Heseltine et al (1991) 20 octogenarios Cafeína 100 mg vs
placebo, con la comida
Efectivo:
Placebo 8 mmHg
Cafeína 2 mmHg
Lipsitz et al (1994) 9 ancianos con HPP
sintomática
Cafeína 250 mg vs
placebo, con la comida
No efectivo
Onrot et al (1985) 6 pacientes con falla
autonómica
Cafeína 250 mg vs
placebo, con la comida
Efectivo:
Placebo 28 mmHg
Cafeína 11 mmHg
Son et al (2012) 29 ancianos con HPP Cafeína 50 mg (té
verde) 20’ pre desay
Sin caf. 14 mmHg
Con caf. 2 mmHg
Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Estudio Población Tratamiento Eficacia
Fukushima et al (2012) 24 pacientes con disfc
autonómica
Acarbosa 100 mg vs no
tto
Efectivo: acarbosa
probabilidad de HPP
(ROC)
Gentilcore et al (2011) 8 ancianos sanos Acarbosa 100 mg vs no
tto
Efectivo:
Control: 11 mmHg
Acarbosa: sin caída
Jian et al (2008) 43 ancianos
institucionalizados, con
HPP
Acarbosa 50 mg Efectivo: acarbosa
caída PP de 26 a 9
mmHg
Maruta et al (2006) 11 ancianos con
disautonomía, todos con
HPP
Voglibosa 200 mcg Efectivo: voglibosa
caída PP de 42 a 21
mmHg
Shibao et al (2007) 13 pacientes con
disautonomia, todos con
HPP
Acarbosa 100 mg vs no
tto
Efectivo: acarbosa
caída PP en 17 mmHg vs
no tto
El problema con la
acarbosa…
Los efectos adversos:
31 % desarrollan diarrea
Casi todos flatulencia
Análogos de somatostatina
Estudio Población Tratamiento Eficacia
Hoeldtke et al
(1986)
8 pacientes con
neuropatía
autonómica, todos
con HPP
Octreótide 0.4
mcg/kg vs placebo
previo al desay
Efectivo
Hoeldtke et al
(1989)
11 pacientes con
disautonomía, todos
con HPP
Octreótide 0.8
mcg/kg vs pbo
Efectivo
Hoeldtke et al
(1991)
13 pacientes
hospitalizados con
falla autonómica,
todos con HPP
Octreótide 0.8
mcg/kg vs
dihidroergot vs pbo
Sólo octreótide
efectivo
Jansen et al (1989) 10 pac HTA Octreótide 50 mcg vs
insulina 0.3 U/kg
Efectivo
Jansen et al (1989) 10 pac HTA Octreótide 50 mcg vs
pbo
Efectivo
Raimbach et al
(1989)
7 pac con falla
autonómica
Octreótide 50 mcg vs
pbo
Efectivo
El problema con el
octreótide…
Costo
Prolongación del QT
Dolor abdominal y en el sitio de
inyección
¿Qué hacer en pacientes
hipertensos con HPP?
No hay evidencia de que suspender
antiHTA mejore el cuadro
Estudios con antiHTA muestran
atenuación de la caída post-prandial
de la PA, probablemente por <pre-
prandial
Alejar los antiHTA de las comidas (±2
hs)
Administrar los antiHTA antes de
acostarse
Conclusiones
La HO e HPP son fenómenos frecuentes,
especialmente en ancianos
Asintomáticas en la mayoría de los casos
Asociadas a >morbi-mortalidad
Con pocos estudios que las hayan
evaluado
Y una gran necesidad de ensayos clínicos
que valoren el impacto de reducir los
episodios de HO e HPP, posibles
tratamientos efectivos y a un costo
aceptable
MUCHAS GRACIAS POR
VUESTRA ATENCIÓN