manejo clínico endodóncico del dens invaginatus tipo...
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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E
INVESTIGACIÓN
Manejo clínico endodóncico de un Dens
Invaginatus tipo II.
CASO CLÍNICO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE
ESPECIALISTA EN ENDODONCIA
P R E S E N T A:
C. D. ANDREA CITLALI ROMERO SÁNCHEZ
TUTOR: Esp. RENEÉ JIMÉNEZ CASTELLANOS
ASESOR: Esp. ENRIQUE CHÁVEZ BOLADO
CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
ÍNDICE
Resumen........................................................................................ 3
Introducción ................................................................................... 4
Dens Invaginatus ........................................................................... 4
Clasificación del Dens Invaginatus ................................................. 5
Presentación Histológica, Clínica y Radiográfica ........................... 6
Progresión de la Patología Pulpar y Periapical ............................... 9
Periodontitis Apical ....................................................................... 10
Reabsorción Ósea en la Periodontitis Apical ................................ 11
Reparación de la Periodontitis Apical ........................................... 13
Tratamiento .................................................................................. 15
Reporte de caso ........................................................................... 17
Resultados ................................................................................... 22
Discusión ..................................................................................... 24
Conclusiones ............................................................................... 26
Agradecimientos .......................................................................... 26
Referencias .................................................................................. 27
Reporte de un caso
Manejo clínico endodóncico de un Dens Invaginatus
tipo II.
Andrea Romero*, Reneé Jiménez**, Enrique Chávez**
*Alumna de la especialidad en Endodoncia de la DEPeI, FACULTAD DE ODONTOLOGÍA UNAM. **Profesores de la especialidad de Endodoncia de la DEPeI, FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
UNAM.
Resumen Objetivo. Describir el manejo endodóncico no quirúrgico de un dens invaginatus preservando la anatomía interna de la invaginación con el fin de mantener la mayor cantidad de estructura dental apoyado del uso de técnicas contemporáneas. Introducción. El Dens Invaginatus corresponde a una anomalía del desarrollo que surge de la invaginación del órgano del esmalte dentro de la papila dental. Es frecuente en dientes maxilares permanentes, especialmente en incisivos laterales. El tratamiento endodóncico de estos dientes resulta difícil debido a su compleja anatomía. Método. Este reporte de caso clínico describe el tratamiento endodóncico de un incisivo lateral superior con un dens invaginatus tipo II y lesión periapical de gran extensión en un paciente de 14 años edad. Resultados. El seguimiento radiográfico y tomográfico a 6 meses muestra una reparación satisfactoria de los tejidos periapicales. Conclusiones. Un diente invaginado puede representar un desafío clínico haciendo indispensable el uso de tecnología de principio a fin como CBCT, microscopio dental operatorio y el ultrasonido.
Palabras clave Dens invaginatus,
microscopio dental operatorio, ultrasonido.
Abstract
Aim. To describe the non-surgical endodontic management of a dens Invaginatus preserving the internal anatomy of the invagination in order to maintain the greatest amount of dental structure supported by the use of contemporary techniques. Introduction. Dens Invaginatus corresponds to an anomaly of development that arises from the invagination of the enamel organ within the dental papilla. It is frequent in permanent maxillary teeth, especially in lateral incisors. The endodontic treatment of these teeth is difficult due to its complex anatomy. Method. This clinical case report describes the endodontic treatment of an upper lateral incisor with a type II invaginatus with a large periapical lesion in a 14-year-old patient. Results. The radiographic and tomographic follow-up at 6 months shows a satisfactory repair of the periapical tissues. Conclusions. An invaginated tooth can represent a clinical challenge making indispensable the use of technology such as CBCT, operative dental microscope and ultrasound.
Keywords Dens invaginatus, operative
dental microscope, ultrasound.
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Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Introducción
El tratamiento de endodoncia o tratamiento de conductos, es un procedimiento el cual
requiere del conocimiento amplio de varios temas, entre los cuales, una noción
profunda sobre anatomía dental interna, manejo preciso de una limpieza y
conformación del sistema de conductos radiculares, métodos que permitan una correcta
irrigación así como distintas técnicas que permitan sellar de forma tridimensional todo el
sistema de conductos radiculares. El tratamiento de conductos puede presentar
complicaciones aunadas a las antes ya mencionadas como puede ser la presencia de
tratamiento endodóncico previo, cambios fisiológicos pulpares así como alteraciones
morfológicas que nos obliguen a cambiar o planear de distinta forma nuestro plan de
tratamiento. Entre las anomalías dentales podemos encontrar, taurodontismo, fusión
dental, geminación dental, dens evaginatus y dens invaginatus. Esta revisón
bibliográfica y presentación de caso clínico tiene como objetivo mostrar el diagnóstico y
manejo endodóncico de un dens invaginatus.
Dens Invaginatus.
El Dens Invaginatus es una anomalía de desarrollo resultado de la profundización del
órgano del esmalte dentro de la papila dental antes de la etapa de calcificación de los
tejidos dentarios (Figura 1). Los dientes afectados muestran una prolongación del
esmalte y la dentina extendiéndose hacia la porción radicular dentro de la cavidad
pulpar.1
Esta anomalía es más frecuente en dientes maxilares permanentes, especialmente
en incisivos laterales, su prevalencia es del 0.4 al 10%. Con menos frecuencia se
presenta en incisivos centrales, premolares, caninos y molares superiores de acuerdo
a Oehlers en 1957. Tiene una alta incidencia de forma bilateral en un 43%.1 Esta
malformación también es conocida como dens in dente, odontoma invaginado u
odontoma compuesto dilatado.2
La etiología del Dens Invaginatus es controversial y permanece incierta, se han
propuesto varias teorías. Kronfeld en 1934, sugiere que se debe a una falla focal en el
desarrollo del epitelio interno del esmalte. En contraste Rushton en 1937, consideró el
problema como una proliferación rápida y agresiva del epitelio interno del esmalte que
invade la papila dental manteniéndose como una neoplasia benigna de crecimiento
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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limitado. Sin embargo, Atkinson en 1943, menciona que se debe a un aumento de la
presión de los gérmenes dentales adyacentes que causa colapso del órgano del
esmalte.1
Durante el desarrollo dental, el ectomesénquima es el encargado de las señales que se
intercambian entre la papila dental y el epitelio interno del esmalte afectando
directamente la morfogénesis. Estas señales tienen roles específicos como la
regulación del crecimiento y plegamiento del órgano del esmalte, por esta razón, se ha
propuesto que factores genéticos pueden ser la causa del Dens Invaginatus.2
Soportando esta teoría Hosey en 1996, reportó la presencia de múltiples dens
invaginatus en dos hermanos.3
Figura 1. Esquema en el cual un área focal de la corona en formación
está invaginada o no se desarrolla mientras el tejido circundante
continúa creciendo hacia afuera y sobre el defecto. Tomada de: Sapp P.
Patología oral y maxilofacial contemporánea. Elsevier 2da ed. Madrid
2005.
Clasificación del Dens Invaginatus.
Esta anomalía muestra amplias variaciones anatómicas por lo tanto se ha utilizado la
clasificación propuesta por Oehlers en1957 la cual describe 3 formas y cubre todas las
variantes de esta anomalía (Figura 2):
Tipo I. La capa de esmalte se extiende dentro de la corona hasta la unión cemento-
esmalte.
Tipo II. La capa de esmalte invade la porción radicular pero se mantiene confinada
como un saco ciego.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Tipo III. La invaginación se extiende a través de la raíz y se comunica ya sea
lateralmente (tipo IIIA) o en la porción del foramen apical (tipo IIIB) con el ligamento
periodontal.2, 4
Figura 2. Representación esquemática de la clasificación del Dr. Oehlers (1957).
Tomada de: Gallacher A, Ali R, Bhakta S. Dens invaginatus: Diagnosis and
management strategies. Br Dent J 2016; 221:383-387.
Presentación Histológica, Clínica y Radiográfica.
Histológicamente.
Piatelli en 1993, menciona que la estructura y grosor de la capa de esmalte dentro de
la invaginación es muy variable y se ha descrito como una estructura irregular e
hipomineralizada, por lo cual, la presencia de una invaginación incrementa el riesgo de
ser un reservorio de bacterias o comida que generan una desmineralización del esmalte
exponiendo túbulos dentinarios aumentando la posibilidad de desarrollar caries,
patología pulpar, periodontal y periapical. La dentina dentro de la invaginación puede
permanecer sin irregularidades pero puede contener tejido conectivo vital o tener
comunicación directa con el tejido pulpar del conducto principal, por este motivo los
dientes afectados con esta anomalía presentan con mayor frecuencia necrosis pulpar.
Otro factor importante relacionado a la posible comunicación con la estructura interna
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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del diente es la masticación o factores externos que debiliten por medios físicos la capa
hipomineralizada de esmalte que recubre la invaginación, (Figura 3).1, 5
Figura 3. A) El pliegue del esmalte y dentina son claramente visibles. B) y C) Tejido
pulpar principal el cual se ve dividido produciendo dos áreas distintas. D) Interrupción de
la lámina del esmalte, comunicación entre la invaginación y el tejido pulpar. Tomada de:
Alani A, Bishop K. dens invaginatus. Part 1: Classification, prevalence and aetiology. Int
Endod J 2008;41:1123-1136.
Clínicamente.
Una invaginación puede ser raramente perceptible, su forma clínica más común es la
de un cíngulo pronunciado o cúspide en forma de talón, además de eso pueden existir
variaciones en la forma de la corona en el diente afectado, como pueden ser:
incremento del diámetro vestíbulo-lingual o mesio-distal, morfología cónica, cíngulo
bífido. La zona de la invaginación puede mostrar caries incipiente o en el contorno de la
invaginación recubierto de esmalte puede mostrarse tejido desmineralizado,
presentando un color blanquesino. La aplicación de tinción de azul de metileno en la
porción palatina puede ser útil para localizar la extensión y forma de la invaginación
(Figura 4).6
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Radiográficamente.
La imagen puede variar desde una estrecha fisura hasta una forma de gota que se
extiende hasta el interior de la cámara y conducto pulpar. La apariencia de la
invaginación es un saco radiolúcido rodeado por un borde de esmalte radiopaco. La
morfología pulpar parece más compleja y difícil de delimitar (Figura 5).3, 6
Figura 4. Incisivo lateral superior A) Vista vestibular donde se muestra una muesca en el
ángulo incisal relacionado con un surco palatino. B) Vista palatina donde se ve mediante la
tinción de azul de metileno la extensión y entrada de la invaginación. Tomada de: Bishop K,
Alani A. Dens invaginatus. Part 2: Clinical, radiographic features and management options. Int
Endod J 2008; 41:1137-1154.
Figura 5. Apariencia radiográfica de Dens Invaginatus de acuerdo a la
clasificación del Dr. Oehlers. A) Tipo I. B) Tipo II. C) Tipo IIIA. D) Tipo IIIB.
Tomada de: Gallacher A, Ali R, Bhakta S. Dens invaginatus: Diagnosis and
management strategies. Br Dent J 2016; 221:383-387.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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El uso de la Tomografía Computarizada de Haz Cónico (CBCT por sus siglas en inglés)
es una herramienta diagnóstica reciente ya que provee una representación precisa en
distintos ángulos de la anatomía interna y externa de los órganos dentarios así como
cualquier estructura ósea del macizo facial, además de que permite la planeación del
procedimiento endodóncico ya sea quirúrgico o no quirúrgico.7, 8, 9
Progresión de la Patología Pulpar y Periapical.
La pulpa dental es un tejido muy dinámico que responde a los estímulos externos de
diferentes maneras. La exposición pulpar a la caries dental, su imposibilidad de
expandirse y la escasez de circulación colateral determinan su susceptibilidad a la
lesión y complican su regeneración. Además, la pulpa está dotada de una rica irrigación
neurovascular que favorece los efectos de la inflamación y que puede conducir a una
rápida degeneración y terminar con necrosis pulpar (Figura 6).2, 10
Figura 6. Progresión de la patología pulpar y periapical en el Dens
Invaginatus.
Siempre que la dentina esté expuesta existe riesgo de infección de la pulpa como
consecuencia de la permeabilidad de los túbulos dentinarios. Se ha sugerido la
existencia de diversas vías posibles de comunicación entre la pulpa dental y el
periodonto que llevan a la aparición de una interacción patológica entre ambos tejidos.
Estas posibles vías son: conductos laterales, túbulos dentinarios, surcos
palatogingivales, ligamento periodontal, forámen apical y drenaje linfático. Cuando
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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existen, estas comunicaciones pueden servir como vías de reciprocidad inflamatoria
entre tejidos.
El objetivo final del tratamiento endodóncico es prevenir el desarrollo de la periodontitis
apical o cuando la enfermedad ya está presente, crear las condiciones adecuadas para
la curación del tejido perirradicular.
Periodontitis Apical.
La periodontitis apical es, esencialmente, una enfermedad inflamatoria de etiología
microbiana que se debe principalmente a una afección del sistema de conductos
radiculares. Sea cual sea la vía de entrada de las bacterias al conducto radicular, la
necrosis del tejido pulpar es un requisito previo para el establecimiento de las
infecciones endodóncicas primarias. El papel que desempeñan los microorganismos en
la progresión de la enfermedad pulpar y periapical se ha demostrado claramente por
algunos autores. Kakehashi en 1965, mostró que la degeneración y necrosis pulpar
sólo se desarrollan cuando las bacterias están presentes y son capaces de contaminar
la cavidad pulpar.11
Las bacterias ejercen su patogenicidad causando estragos en los tejidos del huésped
mediante mecanismos directos e indirectos. Los factores de virulencia bacteriana que
causan el daño tisular directo comprenden aquellos que dañan tanto las células del
huésped como la matriz intercelular del tejido conectivo. Estos factores se relacionan
con los productos segregados, como enzimas y exotoxinas. Asimismo, los
componentes estructurales de las bacterias, como los lipopolisacáridos, los
peptidoglucanos, el ácido lipoteicoico, las fimbrias, flagelos, proteínas y vesículas de la
membrana exterior, las lipoproteínas, el ADN y los exopolisacáridos, actúan como
modulinas estimulando el desarrollo de las reacciones inmunitarias de defensa del
huésped, capaces no solo de defender al huésped frente a la infección sino también de
provocar una importante destrucción tisular. Por ejemplo, las células inflamatorias del
huésped se pueden estimular en presencia de los componentes bacterianos para liberar
mediadores químicos como citocinas y prostaglandinas que participan en la inducción
de la reabsorción ósea que se observa tipícamente en la periodontitis apical crónica. La
enfermedad crónica se asocia a una baja virulencia de la población bacteriana
implicada, pero representa una fuente persistente de agresiones para los tejidos.10
Las infecciones primarias se caracterizan por la presencia de una comunidad variada
dominada notoriamente por bacterias anaerobias. El número de bacterias varia entre
103 y 108 por conducto radicular. El tamaño de la lesión de la periodontitis apical es
proporcional al número de especies bacterianas y su virulencia. Las especies
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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bacterianas que se detectan con mayor frecuencia en las infecciones primarias,
incluidos los casos con absceso pertenecen a diversos géneros de bacterias
gramnegativas (Fusobacterium, Dialister, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella,
Treponema, Campylobacter y Veillonella) y grampositivas (Parvimomas, Filifactor,
Pseudoramibacter, Olsenella, Actinomyces, Peptostreptococus, Streptococcus,
Propiobacterium y Eubacterium.10
Reabsorción Ósea en la Periodontitis Apical.
La destrucción del hueso apical circundante es una característica fundamental de la
periodontitis apical asintomática. La reabsorción ósea se debe a los osteoclastos. La
formación de osteoclastos implica la diferenciación de los precursores de los
osteoclastos del linaje de los monocitos-macrófagos en la médula ósea. También
participan varias citocinas y factores de crecimiento, como el factor estimulante de las
colonias granulocitos/macrófagos (GM-CSF), RANKL (ligando activador del receptor del
actor nuclear κβ), osteoprotegerina (OPG), IL-1, IL-6, TNF y prostaglandinas,
bradicinina, kalidina, y trombina, que median en la diferenciación de los osteoclastos. La
hormona paratiroidea es capaz de estimular en los osteoblastos la síntesis de GM-CSF
y RANKL. Las células del estroma óseo y los linfocitos T también producen RANKL,
mientras que las células progenitoras de los osteoclastos expresan el activador del
receptor del factor nuclear κβ (RANK). La OPG, es un receptor descodificador para el
RANKL segregado por los osteoblastos, regula negativamente la diferenciación de los
osteoclastos al absorber el RANKL y reducir su capacidad de activar la vía RANK
(Figura 7).10
El RANKL activa la vía RANK en las células progenitoras de los osteoclastos, dando
lugar a la diferenciación de las mismas siguiendo el linaje de los osteoclastos. Las
citocinas proinflamatorias, IL-1, TNF e IL-6, también intervienen en la diferenciación de
las células mononucleares progenitoras de los osteoclastos y en la fusión de los
osteoclastos multinucleados latentes, que finalmente se activaran para convertirse en
osteoclastos destinados a la reabsorción ósea. Los osteoclastos maduros se unen a la
superficie ósea mineralizada cuando los osteoblastos han preparado la superficie ósea
no mineralizada y liberado el factor quimiotáctico para atraer los osteoclastos. Los
osteoclastos se unen al hueso mediante el receptor de vitronectina (superfamilia de
integrinas), que se expresa preferentemente en la zona de sellado. La vitronectina tiene
lugares de unión para las secuencias de aminoácidos arginina-glicina-aspártico (RDG),
presentes en muchas proteínas de la matriz extracelular ósea, los osteoclastos
desarrollan un borde ondulado dentro del cual los osteoclastos utilizan el ATP para
conducir bombas de H+ y provocan la acidificación del compartimento extracelular.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Después, segregan enzimas lisosomales proteolíticas y anhidrasa carbónica para
degradar los componentes mineralizados y no mineralizados del hueso.10
Figura 7. Reabsorción ósea por los osteoclastos en la periodontitis apical. CD, célula dendrítica; CGH,
célula germinal hematopoyética; MØ, macrófago; MSC, célula del estroma mesenquimatoso; NØ,
neutrófilo; OB, osteoblasto; OPG, osteoprotegerina; POC, precursor del osteoclasto; RANK, activador
del receptor del factor nuclear κβ; RANKL, ligando del activador del receptor del factor nuclear κβ.
Tomada de: Hargreaves K, Cohen S. Cohen Vías de la Pulpa. 10 ed. España: Elsevier Mosby, 2011 p.
544.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Reparación de la Periodontitis Apical.
La cicatrización comienza en el momento que empieza la inflamación. Cuando se
eliminan los agentes irritantes (microbianos y no microbianos) del sistema de conductos
radiculares o de los tejidos periapicales mediante el tratamiento endodóncico no
quirúrgico o quirúrgico dejan de producirse los mediadores de la inflamación en los
tejidos periapicales porque se reducen las células inmunoinflamatorias.
La cicatrización de las lesiones de la periodontitis apical después del tratamiento no
quirúrgico adecuado del conducto radicular sigue los principios generales de la
cicatrización de la lesión de tejidos conjuntivos en cualquier otro lugar del cuerpo con la
formación de tejido de granulación fibrovascular, eliminación del tejido necrótico y
bacterias muertas por los macrófagos activados y, finalmente, reparación o
regeneración del tejido de la lesión. La cicatrización de las lesiones de periodontitis
apical se consigue principalmente mediante la regeneración y, hasta cierto punto,
mediante la fibrosis. Las células residentes en los tejidos locales involucradas en la
cicatrización de la lesión periapical son los osteoblastos y las células madre
pluripotenciales en el ligamento periodontal. Durante la cicatrización de la lesión
periapical, muchas células hiperplásicas no deseadas son eliminadas y la matriz
extracelular se remodela mediante metaloproteinasas.10
El proceso de cicatrización de la lesión periapical después del tratamiento no quirúrgico
del conducto radicular puede ser similar a la cicatrización de la lesión que tiene lugar
después de la regeneración tisular guiada en el tratamiento periodontal: regeneración
de un nuevo ligamento periodontal, nuevo cemento y nuevo hueso alveolar.
Durante la cicatrización de la lesión periapical, las células del ligamento periodontal
viable procedente de las superficies adyacentes a la raíz proliferan para cubrir las
superficies de la raíz en las que el ligamento periodontal sufrió los daños de la
periodontitis apical y fue eliminado por los macrófagos. Las proteínas derivadas de la
vaina epitelial de Hertwig (es decir, las proteínas de la matriz del esmalte) son
necesarias para la diferenciación de los cementoblastos a partir de las células madre
ectomesenquimatosas en el folículo dental durante el desarrollo del diente.10
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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No obstante, la matriz extracelular y los factores de crecimiento del cemento (es decir,
IGF-1, FGF, EGF, BMP, TGF-β o PDGF) que quedan secuestrados después de la
reabsorción del cemento en los dientes maduros son capaces de inducir la proliferación,
migración, inserción y diferenciación de las células madre pluripotenciales en el
ligamento periodontal en células similares a cementoblastos y la producción de un tejido
cementoide sobre la superficie radicular que carece de ligamento periodontal.
El hueso posee una notable capacidad de regeneración en respuesta a la lesión.
Durante la cicatrización de la lesión periapical los osteoblastos o células
mesenquimatosas que recubren las superficies del endostio, estimulados por el TGF-β,
los BMP, los IGF, el PDGF, el VEGF y las citocinas, liberados por las células del
estroma, los osteoblastos, las plaquetas y la matriz ósea después de la reabsorción
ósea, pueden provocar la proliferación y diferenciación en osteoblastos y producir
matriz ósea. Cuando se destruye una de las placas óseas corticales (vestibular o
lingual/palatina), las células mesenquimatosas de la capa interna del periostio por
debajo de la mucosa oral, estimuladas por el TGF-β, los BMO, el PDGF y el VEGF,
también son capaces de proliferar y diferenciarse en osteoblastos y producir matriz
ósea. Si las placas de hueso cortical vestibular y lingual/palatina son destruidas por la
lesión de una periodontitis apical de gran tamaño, es posible que la lesión se pueda
reparar con tejido cicatrizal fibroso debido a la destrucción extensa del periostio debajo
de la mucosa oral.
El ligamento periodontal regenerado sufrirá finalmente el remodelado en ligamento
periodontal maduro al insertarse un grupo de fibras de colágeno (fibras de Sharpey) en
el cemento recién formado. De esta forma, se completa la regeneración de los tejidos
periapicales, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar que habían sido
dañados.10
Si bien los datos clínicos y radiográficos se utilizan para evaluar el éxito y fracaso en
endodoncia, la ausencia relativa de síntomas clínicos en la periodontitis apical crónica
hace que la evaluación sea principalmente radiográfica.12 Ricucci en 2009, menciona
que puede existir inflamación moderada en el tejido conectivo apical compatible con
una imagen normal cuando se trata de radiografías periapicales convencionales.13
Varios estudios han demostrado que las imágenes obtenidas mediante CBCT son más
precisas que la radiografía para identificar lesiones periapicales antes y después del
tratamiento endodóncico. Además, los cambios volumétricos de las lesiones óseas
periapicales pueden ser medidos con mayor precisión con la ayuda del CBCT (Figura
8).14
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Figura 8. A-F Imágenes tridimensionales multiplanares modificadas del CBCT. A, D, G. CBCT de
la primera visita. B, E, H. Seguimiento al primer año. C, F, I. Seguimiento a dos años. D-I. Medidas
volumétricas de las lesiones periapicales que revelan una reducción significativa en la radiolúcidez
durante la primera visita, en el seguimiento al año y a los dos años. La lesión periapical ha resuelto
completamente en dos años de acuerdo al CBCT. Tomada de: Zhang M, Liang Y, Sluis L, Wu M.
Management of apical periodontitis: Healing of post-treatment periapical lesions present 1 year after
endodontic treatment. J Endod, 2015; 41:1020-1025.
Tratamiento.
Las opciones de tratamiento varían de acuerdo al tipo de Dens Invaginatus y la
progresión de la patología pulpar. En dientes con surcos palatinos o incisales profundos
debe ser aplicado un sellador de fosetas y fisuras antes de que la destrucción cariosa
exista, además de revisiones periódicas. En casos donde exista patología pulpar
presente se puede realizar de manera convencional el tratamiento de conductos junto
con el sellado del surco y si la resolución no se pudiera dar vía ortógrada o el diente a
tratar presentara una anatomía demasiado compleja se recomienda la realización de
cirugía apical o reimplante intencional, como última opción en caso de que el
tratamiento no quirúrgico y quirúrgico fueran inviables se recurrirá a la extracción del
órgano dental afectado. El desarrollo radicular influye en la elección y planeación del
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
16
tratamiento, ya que en muchas ocasiones los dientes con esta anomalía presentan
necrosis pulpar y detienen su cierre apical.15
El desarrollo de nueva tecnología como el microscopio dental operatorio introducido en
1981 por Apotheker y el uso del ultrasonido con aplicación en endodoncia propuesto
por Richman en 1957 han hecho más sencillo y eficiente el tratamiento del Dens
Invaginatus.16,17
Se ha propuesto que el manejo clínico del Dens Invaginatus con compromiso pulpar
sea el siguiente:
1. Imágenes diagnósticas de buena calidad. Estas pueden ser radiografías
periapicales convencionales o digitales. El CBCT ha sido buen auxiliar de diagnóstico
en dientes que presentan variaciones anatómicas que pueden dificultar su tratamiento.4, 7
2. Cavidad de acceso y localización del conducto pulpar. Ya que la invaginación se
encuentra rodeada por esmalte esto dificulta el acceso a la cámara pulpar, su remoción
se ha sugerido se realice con ultrasonido. Las puntas a usar deberán ser de diamante,
de tallo largo y con una extensión de corte limitada. El uso del microscopio dental
operatorio es esencial en esta etapa del tratamiento. Zubizarreta y cols. en 2015,
mencionan que el CBCT también es una herramienta útil en el plan de tratamiento
durante la creación de una guía de acceso cameral diseñada por software.9, 17
3. Limpieza y Conformación. Varios autores proponen el uso de limas manuales e
irrigación con hipoclorito de sodio activada con ultrasonido para maximizar la eficacia
del irrigante para alcanzar la zona posterior a la invaginación como se muestra en este
caso clínico. Se ha comprobado que la irrigación pasiva junto con la vibración
ultrasónica generan un movimiento continuo de implosión de burbujas que está
directamente asociada con una limpieza efectiva del sistema de conductos
radiculares.6,15,18,19
4. Obturación. El material de obturación ideal debe proveer un sellado hermético tanto
coronal como apical. La gutapercha es el material de elección, el cual es un polímero
cristalino lineal que se fusiona a una temperatura fija. La fase cristalina existe en dos
formas: la fase α y la fase β. Los conos y puntas son producidos en fase β. La forma α
es el producto natural obtenido del árbol. La gutapercha experimenta transformaciones
al ser calentada. Así, cuando aumenta la temperatura, aproximadamente a los 46°C se
produce una transición desde la fase β hasta la α. Después, entre 54 y 60°C, el material
entra en una fase amorfa. El enfriamiento normal devuelve la gutapercha a la fase β.
Las técnicas de obturación que usan gutapercha termoplastificada inyectada han
reportado mejor adaptación a las irregularidades de las paredes del SCR que las
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
17
técnicas de condensación lateral en frío por esta razón se recomienda ampliamente en
el manejo del Dens Invaginatus siempre y cuando exista un buen control apical.10, 20,21,22
Reporte de caso.
Paciente masculino de 14 años de edad, aparentemente sano, se presenta en la clínica
de Endodoncia de la División de Estudios de Posgrado e Investigación UNAM referido
de la clínica de Admisión por presentar lesión radiolúcida de 9 mm x 13 mm en el ápice
del diente 22. A la exploración se encontró un intento de cavidad de acceso en el diente
a tratar realizada por otro profesionista sin lograr acceder a la cámara pulpar. Se
realizaron pruebas de sensibilidad pulpar las cuales fueron negativas, a las pruebas
periodontales no se encontró ningún dato significativo. Su diagnóstico pulpar fue
necrosis pulpar y su diagnóstico periapical, periodontitis apical crónica (Figura 9).
Radiográficamente se observa la extensión de tejido duro dentro de la cámara pulpar
por debajo de la unión cemento-esmalte lo cual es compatible con el diagnóstico de
Dens Invaginatus tipo II, además de una lesión radiolúcida envolviendo el ápice del
diente 22 (Figura 10). La terapéutica indicada fue necropulpectomía con pronóstico
favorable. Se consideró como parte de la planeación del tratamiento el uso de
tomografía CBCT (Figura 11). La limpieza, conformación y obturación del sistema de
conductos se llevó a cabo en dos citas.
Figura 9. A) Fotografía clínica del sector anterior maxilar y mandibular en oclusión. B) Fotografía clínica
de la cara vestibular del OD 22 mostrando una anatomía cónica. C) Fotografía clínica de la cara palatina
del OD 22 donde se puede observar una cavidad y un surco a la altura del cíngulo.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
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Figura 10. A) Radiografía del OD 12 donde se muestra la ausencia de bilateralidad de la anomalía de
desarrollo. B) Radiografía del OD 22 donde se puede ver la extensión de la invaginación dentro de la raíz.
Figura 11. Tomografía Computarizada de Haz Cónico (CBCT). A) Corte axial del tercio cervical de
los órganos dentales 13 al 23 donde se observa en el diente 22 la invaginación de tejido duro en el
interior de la cámara pulpar. B) Corte sagital del diente 22, mostrando la extensión y localización de
la invaginación ubicada hacia palatino. C) y D). Reconstrucción tridimensional del diente 22, se
observa la pérdida de ambas corticales ocasionada por el proceso infeccioso crónico.
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19
Primera cita.
Después del aislamiento del OD 22 con grapa 009 (Hygenic™) y dique de goma, se
realizó el acceso a la pulpa cameral con la ayuda del microscopio dental operatorio
(Seiler™) y la punta de ultrasonido E7D (NSK™), para no generar un mayor desgaste
de forma innecesaria de la pieza dental que pudiera comprometer su pronóstico. Se
localizó la entrada del conducto principal (Figura 12) y se continuó con el acceso
cervical para proceder con la desinfección del sistema de conductos por tercios con
hipoclorito de sodio al 2,5%. Se determinó la longitud de trabajo a 27 mm con una lima
10 tipo K (Dentsply Maillefer™) y el localizador electrónico de foramen apical (Raypex
6, VDW™) (Figura 13). Al visualizar la tomografía se pudo ver que el orificio que
comunicaba con la invaginación se encontraba dirigido hacía palatino por lo cual se
determinó no desgastarla además de que no presentaba comunicación con el tejido
pulpar. Posteriormente se realizó la instrumentación del conducto con el sistema
protaper next (Dentsply™) hasta una lima X3, el ensanchamiento apical se llevó a cabo
hasta una lima 40 flexofile (Dentsply Maillefer™) de forma manual.
Figura 12. Localización del conducto con ayuda del microscopio dental
operatorio.
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20
Se irrigó de forma constante entre cada instrumento para favorecer la limpieza del
sistema de conductos. Se dejó medicación intraconducto (durante 15 días) de hidróxido
de calcio y un medio contrastante (Ultrapex, META BIOMED™) para conocer la
anatomía interna del órgano dentario (Figura 13). Se sella de forma temporal la cavidad
de acceso con una restauración temporal de IRM.
Figura 13. A) Determinación de la longitud de trabajo. B) Colocación de medicación
intraconducto de hidróxido de calcio con medio de contraste.
Segunda cita.
Se retiró la medicación intraconducto con hipoclorito de sodio activado con ultrasonido,
posteriormente se realizó la prueba de cono con una punta de gutapercha no
estandarizada FM calibrada a 40. Se procedió a realizar el protocolo final de irrigación
el cual consistió en la utilización de hipoclorito de sodio al 2.5 % activado con el
ultrasonido durante 4 ciclos de 20 segundos cada uno neutralizado con agua bidestilada
y posteriormente se uso 1ml de EDTA al 17% activado con ultrasonido durante 20
segundos, se neutralizó con agua bidestilada y después se usó alcohol para favorecer
el secado del conducto (Figura 14). Se utilizaron puntas de papel estériles para
eliminar el exceso de humedad, se utilizó cemento AH plus (Dentsply™) y la técnica de
obturación de onda continua de calor con el sistema B&L. Posteriormente se
reconstruyó el acceso de forma definitiva con ionómero y resina (Figura 15).
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
21
Figura 14. Protocolo final de irrigación.
Figura 15. Radiografía final del tratamiento de conductos.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
22
Resultados.
Se logró la limpieza y conformación del sistema de conductos radiculares con su
posterior obturación tridimensional. El seguimiento radiográfico y tomográfico a 6
meses muestra una reparación satisfactoria de los tejidos periapicales (Figura 16-20).
Figura 16. A) Radiografía inicial, 06 de Marzo del 2017. B) Control radiográfico a 6 meses, 29 de
Septiembre del 2017.
Figura 17. Corte sagital A) Tomografía inicial donde se observa la perdida de las corticales debido al
proceso crónico infeccioso, 06 de Marzo del 2017 B) Tomografía de control a los 6 meses donde se
puede ver la reparación del defecto óseo, 29 de Septiembre del 2017.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
23
Figura 18. Reconstrucción tridimensional. A) Vista vestibular inicial y B) Vista vestibular. Control del
defecto óseo a los seis meses. C) Vista palatina inicial D) Vista palatina de la tomografía de control
a los 6 meses.
Figura 19. A) Relación del defecto óseo en el tercio medio facial antes del tratamiento
de conductos. B) Se observa la reparación del defecto óseo a los 6 meses post-
tratamiento.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
24
Figura 20. Cortes axiales del CBCT inicial y de control. A) Relación del ápice con el defecto óseo
antes del tratamiento de conductos. B) Reparación del defecto óseo con recuperación de las
corticales seis meses después de realizado el tratamiento.
Discusión.
Oehlers en 1957, comentó que el diagnóstico y tratamiento temprano es fundamental
para prevenir el desarrollo de una patología pulpar y periapical.1
Hülsman en 1997, mencionó que la elección del tratamiento depende de la edad del
paciente, condición pulpar y periapical, morfología del órgano dentario así como el
deseo del paciente de mantenerlo en boca.1
Girsh en el 2002, comentó que el uso del microscopio dental operatorio y el ultrasonido
hacen posible la remoción por desgaste de la invaginación, sin embargo Bishop en el
2008, comenta que la eliminación excesiva de tejido duro puede comprometer
severamente la resistencia del diente.6, 23
Abou-Rass en 1982, mencionó que la efectividad de la irrigación depende de la acción
mecánica de los instrumentos, la cantidad de irrigante usado durante el tratamiento y su
actividad química para disolver tejido.24 Plotino en el 2007, hace una revisión de la
literatura donde reúne todas las ventajas del uso del ultrasonido donde resalta que es
muy útil para la limpieza del sistema de conductos en dientes con anatomía compleja.
Además su uso incrementa la eficacia de la solución irrigadora removiendo tejido
orgánico e inorgánico de las paredes del conducto.17 Cameron 1987, postula que hay
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
25
un efecto sinérgico entre el NaOCl y ultrasonido; la capacidad del NaOCl para disolver
el colágeno se ve favorecida con el calor, disminuyendo su tensión superficial,
alcanzando zonas donde los instrumentos manuales o rotatorios nunca podrían
acceder.25
Byström en 1985, reportó que el uso del hidróxido de calcio como medicación
intraconducto es eficiente en la eliminación de bacterias y promueve la reparación de
los tejidos de soporte. Muchos estudios clínicos han evaluado la actividad
antibacteriana intraconducto de la preparación quimiomecánica usando NaOCl como
irrigante en concentraciones de 0.5%-5%, pero muchos de ellos han demostrado que
40%-60% de los conductos continúan mostrando bacterias, las cuales pueden afectar
el resultado del tratamiento.26, 27 Vera en el 2012, mencionó que el uso de la
medicación intraconducto se ha recomendado para maximizar la reducción bacteriana
en áreas inaccesibles para los instrumentos y los irrigantes por esa cuestión el
protocolo de dos visitas con medicación intraconducto de hidróxido de calcio por una
semana resulta superior en la eliminación de bacterias sobre el protocolo de una solo
cita.28
Gutmann en 1993, señaló que el uso de gutapercha termoplastificada ayuda a obturar
mejor las irregularidades del sistema de conductos en dientes que presentan anatomía
compleja.20
Patel en el 2010, mencionó que la información generada por el CBCT, permite la
reconstrucción por planos de la región de interés, además las imágenes generadas
pueden ayudar al entendimiento del tratamiento por parte del paciente.7
Ricucci en el 2009, señaló que el diagnóstico de enfermedad de los tejidos u órganos
del cuerpo humano depende de los hallazgos clínicos e histológicos. El diagnóstico
clínico es un diagnóstico temporal ya que se basa en lo objetivo y subjetivo de los
signos y síntomas. El examen histológico no puede ser realizado de rutina en la práctica
clínica para diagnosticar cambios a nivel celular, por lo cual la imagenología
(Radiografías o CBCT) es indispensable cuando se habla de reparación o
regeneración.13
Las lesiones periapicales que aún están presentes 1 año después de terminado el
tratamiento de conductos pueden reparar durante el segundo año. Orstavik en el 2002,
mencionó que la tasa de éxito del tratamiento, basada en hallazgos radiográficos,
aumenta del 44% en el primer año al 72% en el segundo año. La reparación de la
periodontitis apical es un proceso dinámico que lleva tiempo. El área de pérdida mineral
se llena gradualmente con hueso y aumenta la densidad radiográfica. La estructura del
hueso recién formado puede diferir de la normal, a menudo estando menos organizada.
Los contornos, el ancho y la estructura del ligamento periodontal y la lámina dura
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
26
vuelven a la normalidad. Si la placa cortical está perforada, la curación comienza con la
regeneración de la placa cortical externa y procede desde el exterior de la lesión hacia
el interior como se puede ver en el presente caso.29
Conclusiones.
A causa de la anatomía compleja de los dientes con invaginación, es posible desarrollar
caries debido a las zonas con hipomineralización por acúmulo de bacterias o desgaste
de la misma. El tratamiento endodóncico en un diente invaginado puede representar
una dificultad debido a su compleja anatomía, haciendo indispensable el uso del CBCT,
microscopio dental operatorio, ultrasonido, uso de técnicas de obturación
termoplastificada para realizar de mejor manera su manejo clínico.
Agradecimientos.
A mi amada casa de estudios Universidad Nacional Autónoma de México por todo lo
que me ha brindado personal y académicamente. Soy y seré Puma por siempre.
A mis profesores, mi más grande admiración, sin sus conocimientos y ayuda sería
imposible culminar esta etapa.
A mi tutor C.D.E.E. Reneé Jiménez Castellanos, muchísimas gracias por todo su
apoyo, paciencia y consejos.
A mi familia, por su apoyo constante y todo el amor que me han brindado. Los amo.
A mis endohermanos, por haber sido mi familia en esta aventura llamada posgrado, en
especial a Gaby por ser la mejor compañera y amiga.
Dr. Argüello, Dra. Gaby, Laura, Alejandra, Alma, Yamile, por ser parte de mi segundo
hogar.
Lluvia, por escucharme y tolerarme, eres una persona increíble. Adolfo, porque a pesar
de las adversidades siempre he podido contar contigo. Héctor, por haber traído alegría
a mi vida.
Javier, por haberme impulsado a cumplir mis metas.
Manejo Clínico Endodóncico del Dens Invaginatus tipo II.
27
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