malattia sociale cecita amputazioni 3^ causa di morte per coronaropatie alti costi diretti e...
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MALATTIA SOCIALE
CECITA’ AMPUTAZIONI
3^ CAUSA DI MORTE PER CORONAROPATIE
ALTI COSTI DIRETTI E INDIRETTI
PRINCIPALI OBIETTIVI
CONTROLLO DELLA GLICEMIA
PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE
TIPO 1:
- ETÀ<30 - FATTORI EZIOLOGICI: GENETICO IMMUNITARIO - AB - SCARSA INSULINA ENDOGENA - IPERGLICEMIA CHETOACIDOSI
DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO INSULINO DIPENDENTE INSULINO DIPENDENTE
5-10% 5-10% (DMID)(DMID)
DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO NONNONINSULINO DIPENDENTE INSULINO DIPENDENTE
5-10% 5-10% (DMID)(DMID)
- ETÀ>30 - ETÀ>30 - FATTORI EZIOLOGICI: - FATTORI EZIOLOGICI: GENETICO e/o GENETICO e/o AMBIENTALI OBESITA’ AMBIENTALI OBESITA’ - NON AB - NON AB - DIETA ATTIVITA’ - DIETA ATTIVITA’ SPORTIVA SPORTIVA - CHETOSI RARA - CHETOSI RARA
TIPO 2:
DIABETE MELLITO ASSOCIATO AD ALTRE PATOLOGIE:
PATOLOGIE PANCREATICHE;
SQUILIBRI ORMONALI;
FARMACI;
DIABETE GESTIONALE
II° O III° TRIMESTRE; EZIOLOGIA: ORMONI PLACENTARI: MACROSOMIA; 30/40% DIABETE CONCLAMATO ENTRO 5-10; FATTORI DI RISCHIO; 24^ E 28^ SETTIMANA PROVA TOLLERANZA AL GLUCOSIO;
INTOLLERANZA AL GLUCOSIO
PROVA DI TOLLERANZA GLIC. TRA 140 MG/DL E 200 MG/DL; DIABETE NEL 29%; COMPLICANZE;
PRECEDENTI EPISODI DI
INTOLLERANZA AL GLUCOSIO
NORMALE METABOLISMO; IPERGLICEMIA PRECEDENTE; CONTROLLI;
POTENZIALE INTOLLERANZA
AL DIABETE
NESSUNA STORIA DI INTOLLERANZA AL DIABETE; AUMENTATO RISCHIO DI DIABETE;
PRODUCONPRODUCONO O
INSULINAINSULINA
CHE TRASPORTA IL GLUCOSIO CHE TRASPORTA IL GLUCOSIO
AL TESSUTO MUSCOLARE AL TESSUTO MUSCOLARE
AL FEGATO AL FEGATO
ED AL TESSUTO ADIPOSO ED AL TESSUTO ADIPOSO
PRODUCONO SE LA PRODUCONO SE LA GLICEMIA GLICEMIA DIMINUISCEDIMINUISCE
GLUCAGONEGLUCAGONE
CHE LIBERA GLUCOSIO CHE LIBERA GLUCOSIO
DAL FEGATO DAL FEGATO
GLICEMIA COSTANTEGLICEMIA COSTANTE
TRASPORTO E UTILIZZO DEL GLUCOSIO TRASPORTO E UTILIZZO DEL GLUCOSIO COME FONTE DI ENERGIA COME FONTE DI ENERGIA
IMMAGAZZINAMENTO DI GLUCOSIO NEL FEGATO E NEL TESSUTO MUSCOLARE (GLICOGENO)
DEPOSITO DEI GRASSI DI ORIGINE ALIMENTARE NEL TESSUTO ADIPOSO
TRASPORTO DEGLI AMINOACIDI DERIVANTI DALLE PROTEINE DELLA DIETA ALL’INTERNO DELLE CELLULE INIBISCE L’UTILIZZO DELLE
RISERVE DI GLUCOSIO PROTEINE E GRASSI
MANIFESTAZIONI CLINICHEMANIFESTAZIONI CLINICHE
DIAGNOSIDIAGNOSI
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
3 P - POLIURIA - POLIDIPSIA - POLIFAGIA E POI AFFATICAMENTO DEBOLEZZA PERDITA DI
SENSIBILITA’ MANI E/O PIEDI LENTA GUARIGIONE DI LESIONI
INFEZIONI RICORRENTI
GLICEMIA A DIGIUNO > 126 MG/DL GLICEMIA NEL CORSO DELLA GIORNATA > 200 MG/DL
DIETA, ATTIVITA’ FISICA
CONTROLLO CONTINUO DEI PARAMETRI SIGNIFICATIVI TERAPIA FARMACOLOGIA
EDUCAZIONE DEL PAZIENTE
ANAMNESIANAMNESI
SINTOMI DI IPERGLICEMIA SINTOMI DI IPOGLICEMIA
FREQUENZA, TEMPI, GRAVITA’ RISOLUZIONI
PRESENZA E GRADO DI EVENTUALI COMPLICANZE CRONICHE
NEFROPATIE: MICROALBUMINEMIA RETINOPATIA: ESAMI DEL F.O. E
FLURANGIOGRAFIA NEUROPATIA: SINTOMI
COMPLICANZE MACROVASCOLARI: SINTOMI
RISPETTO DEL REGIME DIETETICO REGIME DI ATTIVITA’ FISICA
PRESSIONE ARTERIOSA PESO PIEDI POLSI- ESAME PRESSIONE ARTERIOSA PESO PIEDI POLSI- ESAME DEL FONDO OCULARE- DEL FONDO OCULARE-
LESIONI E EVIDENZA DI INFEZIONI- LESIONI E EVIDENZA DI INFEZIONI- ESAME NEUROLGICO SENSAZIONE ESAME NEUROLGICO SENSAZIONE
DI “PUNTURA DI SPILLO- DI “PUNTURA DI SPILLO- RIFLESSI TENDINE! PROFONDI RIFLESSI TENDINE! PROFONDI
ANALISI DI LABORATORIOANALISI DI LABORATORIOHGBA (OGNI TRE MESI) HGBA (OGNI TRE MESI)
MICROALBUMINURIA (annualmente) MICROALBUMINURIA (annualmente) PROFILO LIPIDICO A DIGIUNO (annualmente) PROFILO LIPIDICO A DIGIUNO (annualmente)
VISITE SPECIALISTICHEVISITE SPECIALISTICHEOFTALMOLOGICA OFTALMOLOGICA
PODOLOGICAPODOLOGICA
STORIA FAMILIARE STORIA FAMILIARE OBESITA’ (>25%) OBESITA’ (>25%)
GRUPPO ETNICO/RAZZIALE GRUPPO ETNICO/RAZZIALE ETA’ ETA’ >45 >45
INTOLLERANZA AL GLUCOSIO A DIGIUNO INTOLLERANZA AL GLUCOSIO A DIGIUNO IPERTENSIONE (>l4OmmHG)- IPERTENSIONE (>l4OmmHG)-
COLESTEROLO HDL COLESTEROLO HDL <35 <35 MG/DL MG/DL TRIGLICERIDI > 250 MG/DL TRIGLICERIDI > 250 MG/DL
STORIA DI DIABETE GESTAZIONALE STORIA DI DIABETE GESTAZIONALE O NEONATO MACROSOMICOO NEONATO MACROSOMICO
CATEGORIE DI INSULINACATEGORIE DI INSULINA
AZIONE NEL TEMPO
INSORGENZA DELL’EFFETT
OPICCO DURATA INDICAZIONI
RAPIDA 10-15 MINUTI 1 ORA 3 OREDIMINUZIONE
RAPIDA GLICE MIA
BREVE
½ -1 ORA 2-3
ORE4-6 ORE
20-30 MINUTI PRIMA DEI PASTI
INTERMEDIA 3-4 ORE4-12 ORE
16-20 ORE
DOPO IL PASTO
PROLUNGATA 6-8 ORE12-16 ORE
20-30 ORE
PER CONTROLLARIE
LA GLICEMIA A DIGIUNO
CONSIGLI DI USO PRATICOCONSIGLI DI USO PRATICO
NO DISINFEZIONE CUTE CON SOLUZIONE ALCOOLICHE (EVENTUALE USO DI ETERE)
CAMBIARE SEDE DELLE INOCULAZIONI LIPODOSTROFIA LIPOATROFIA LIPOIPERTROFIA ASSOCIAZIONE DI INSULINA AD AZIONE BREVE E
INTERMEDIA
QUALE ASPIRARE PRIMA?
INSULINA IN FRIGORIFERO O NO?
IN GRAVIDANZA SI SOLO ALL’INSULINA SAPER RICONOSCERE UN’IPOGLICEMIA.
IPOGLICEMIA < IPOGLICEMIA < 50-60 50-60 MG/DLMG/DL
SE LIEVE SI STIMOLA IL S.N. SIMPATICOSE LIEVE SI STIMOLA IL S.N. SIMPATICO
ADRENALINA SUDORAZIONE TREMOREADRENALINA SUDORAZIONE TREMORE
TACHICARDIA, PALPITAZIONI, TACHICARDIA, PALPITAZIONI,
AUMENTO APPETITO AUMENTO APPETITO
SE È PIU’ GRAVE IL TESSUTO NERVOSO SE È PIU’ GRAVE IL TESSUTO NERVOSO CEREBRALE SOFFRE PER LA SCARSITÀ DICEREBRALE SOFFRE PER LA SCARSITÀ DI
APPORTO NUTRITIZIO APPORTO NUTRITIZIO
GRAVE CARENZA DI INSULINA GRAVE CARENZA DI INSULINA
ALTERAZIONE METABOLISMO: ALTERAZIONE METABOLISMO: • CARBOIDRATI PROTEINE E LIPIDI; • CARBOIDRATI PROTEINE E LIPIDI;DETERMINA: • DISIDRATAZIONE, PERDITA DI ELETTROLITI, ACIDOSI
SESE<INSULINA GLUCOSIO NO NELLE CELLULE GLICEMIA GLICOSURIA (CON H2O, Na+, K+) POLIURIA DISIDRATAZIONE E ELETTROLITI DEMOLIZIONE DEI LIPIDI IN GLICEROLO + ACIDI GRASSI NEL FEGATO IN CORPI CHETONICI ACIDOSI METABOLICA (NEL CIRCOLO) SINTOMI: ALITO ACETONICO-NAUSEAVOMITO-DOLORI ADDOMINALI
IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE DIAGNOSI DIAGNOSI
ACCERTAMENTO ACCERTAMENTO
• SEGNI E SLNTOMI DELL’IPERGLICEMIA; • FATTORI FISICI, SOCIALI, EMOTIVI; • VALUTAZIONE DI EVENTUALI: - DEFICIT VISIVI (SIRINGA - GIORNALE) - DEFICIT DI COORDINAZIONE MOTORIA - DEFICIT NEUROLOGICI (AFASIA, DIFFICOLTA’ DI COMPRENSIONE - PROBLEMI SOCIALI (TIPO DI LAVORO, CULTURA, SOSTEGNO FAMILIARE, MECCANISMI DI ADATTAMENTO)
IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE DIAGNOSI DIAGNOSI DIAGNOSI INFERMIERISTICADIAGNOSI INFERMIERISTICA
- RISCHIO DI IPOVOLEMIA IN SEGUITO A POLIURIA E DISIDRATAZIONE; - ALTERAZIONE DELLO STATO MJTRIZIONALE DOVUTA ALLA MANCANZA DI EQUILIBRIO TRA QUANTITA’ DI INSULINA 5 OMMINI S TRATA, ALIMENTAZIONE, ATTIVITA’ FISICA; - INSUFFICIENTE CONOSCENZA DELLA PATOLOGIA DIABETICA E DELLE PRATICHE DI AUTO CURA; - POTENZIALE DEFICIT DI AUTOCURA PER PROBLEMI FISICI O SOCIALI; - ANSIA PER PAURA DELLE COMPLICANZE E SCARSA CONOSCENZA DELLA PATOLOGIA.
PIANIFICAZIONE OBIETTIVI PIANIFICAZIONE OBIETTIVI
OBIETTIVI PER IL PAZIENTE:OBIETTIVI PER IL PAZIENTE:
RIPRISTINO/MANTENIMENTO DEL BILANCIO RIPRISTINO/MANTENIMENTO DEL BILANCIO IDRICOSALINO IDRICOSALINO
CONTROLLO GLICEMIACONTROLLO GLICEMIA
PESO IDEALEPESO IDEALE
AUTOCURAAUTOCURA
RIDURRE ANSIA E COMPLICANZE RIDURRE ANSIA E COMPLICANZE
MANTENIMENTO DEL BILANCIO IDRICO-SALINO • CONTROLLO “ENTRATE ED USCITE” • CONTROLLO ELETTROLITI • PARAMETRI VITALI MIGLIORAMENTO DELL’APPARATO NUTRIZIONALE • CONTROLLO DELLA GLICEMIA CON LE DIETE PERSONALIZZATE • CONTROLLO ORARIO TERAPIA IN OSPEDALE RIDUZIONE DELL’ANSIA • CORREGGERE I COMPORTAMENTI ERRATI • FAR ESEGUIRE LA PROCEDURA MIGLIORAMENTO DELL’AUTOCURA • EDUCAZIONE — INSEGNAMEMNTO DELLE PROCEDURE INFORMAZIONE - COINVOLGIMENTO DEI FAMILIARI MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALICOMPLICANZE
INTERVENTI INFERMIERISTICIINTERVENTI INFERMIERISTICI
SOVRACCARICO DI LIQUIDI:SOVRACCARICO DI LIQUIDI: PER SOMMINISTRAZIONE DI GRANDI VOLUMI DI LIQUIDI PER SOMMINISTRAZIONE DI GRANDI VOLUMI DI LIQUIDI PER IL TRATTAMENTO DELLA CHETO ACIDOSI; PER IL TRATTAMENTO DELLA CHETO ACIDOSI; CONTROLLO DEI PARAMETRI VITALI, DIURESI, CONTROLLO DEI PARAMETRI VITALI, DIURESI, ENTRATE /USCITE ENTRATE /USCITE IPOPOTOSSIEMIA:IPOPOTOSSIEMIA: COMPLICANZE DELLA CHETOACIDOSI (REIDRATAZIONE, COMPLICANZE DELLA CHETOACIDOSI (REIDRATAZIONE, POLIURIA k+ DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE POLIURIA k+ DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE ALL’AMBIENTE 1NTRACELLULARE TRAMITE INSULINA) ALL’AMBIENTE 1NTRACELLULARE TRAMITE INSULINA) UTILE: ECG-F.C. UTILE: ECG-F.C. IPERGLICEMIA E CHETOACIDOSI:IPERGLICEMIA E CHETOACIDOSI: CONTROLLI EMATICI E TERAPIA ADEGUATA CONTROLLI EMATICI E TERAPIA ADEGUATA IPOGLICEMIA:IPOGLICEMIA: NON RISPETTO DEGLI ORARI,ATTIVITA’ FISICA. DIGIUNO NON RISPETTO DEGLI ORARI,ATTIVITA’ FISICA. DIGIUNO SEGNI E SINTOMI SEGNI E SINTOMI EDEMA CEREBRALE EDEMA CEREBRALE CAUSA NON NOTA FORSE PER TROPPO RAPIDA CAUSA NON NOTA FORSE PER TROPPO RAPIDA CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA CHE PROVOCA FLUSSO CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA CHE PROVOCA FLUSSO DI LIQUIDI, DA CIO’ SI DEVE RIDURRE L’ IPERGLICEMIA DI LIQUIDI, DA CIO’ SI DEVE RIDURRE L’ IPERGLICEMIA GRADUALMENTE. GRADUALMENTE.
VALUTAZIONEVALUTAZIONERISULTATI RISULTATI ATTESIATTESI
1. RIPRISTINO DEL BILANCIO IDRICO - SALINO a) BILANCIO TRA ENTRATE ED USCITE b) ELETTROLITI NELLA NORMA c) P.V. NELLA NORMA
2. CORRETTO BILANCIO MATABOLICO a) EVITARE IPO O IPERGLICEMIA b) CORREZIONE RAPIDA DELL’IPOGLICEMIA c) MANTENERE IL PESO IDEALE
3. CONOSCERE LE TECNICHE PER IJN BUON CONTROLLO DELLE PATALOGIE a) CONOSCENZE SULLE FISIOPATOLOGIE: • DEFINIZIONE Dl DIABETE> 126 MG/DL • QUALI FATTORI DIMINUISCONO LA GLICEMIA • QUALI FATTORI AUMENTANO LA GLICEMIA • QUALI TRATTAMENTI POSSIBILI
b) MODALITA’ DI TRATTAMENTO: • SOMMINISTRAZIONE DELL’INSULINA E IPOGLICEMIZZANTI ORALI • TEMPI DI SOMMINISTRAZIONE E DI AZIONE • ROTAZIONE DEI PUNTI DI INFEZIONE (SE IN INSULINOTERAPIA) • CONOSCENZA DEGLI ALIMENTI • ORARI DEI PASTI • MISURAZIONE GLICEMIA AUTONOMA • ELIMINAZIONE DELLE SIRINGHE E/O AGHI USATI • VALUTAZIONE CORPI CHETONICI NELLE URINE
e) COMPLICANZE ACUTE: • RICONOSCERE I SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA • TRATTAMENTO APPROPIATO DELLA IPOGLICEMIA • SAPER IDENTIFICARE LE CAUSE DELL’ IPOGLICEMIA • PREVENZIONE DELL’IPOGLICEMIA • RICONOSCER I SINTOMI DELL’IPERGLICEMIA • TRATTAMENTO DELL’IPERGLICEMIA
d) CONOSCENZE DI ORDINE PRATICO: • CONSERVAZIONE E PREPARAZIONE DELL’INSULINA • QUANDO SERVE UN CONTROLLO DEL DIABETOLOGO • INTEGRITA’ CUTANEA
PATOLOGIE MICRO VASCOLARI PATOLOGIE MICRO VASCOLARI PATOLOGIE MACRO VASCOLARI PATOLOGIE MACRO VASCOLARI NEUROPATIE NEUROPATIE
COMPLICANZE COMPLICANZE MACROVASCOLARIMACROVASCOLARI ALTERAZIONE A CARICO DEI VASI DI MEDIO E GROSSO E
CALIBRO (ALTERAZIONE ATEROSCLEROTICHE) CHE DANNO ORIGINE CORONAROPATIE, PATOLOGIE CEREBRO VASCOLARI, VASCULOPATIE PERIFERICHE:
CORONOPATIE MAGGIORE INCIDENZA DELL’ INFARTO
PATOLOGIE CEREBRO VASCOLARI TIA – INFARTI CEREBRALI
VASCULOPATIE PERIFERICHE
ARTERIOPATIE OCCLUSIVE PERIFERICHE (CLAUDICATIO)
COMPLICANZE COMPLICANZE MICROVASCOLARIMICROVASCOLARI
NEUROPATIENEUROPATIE
LE ALTERAZIONI A CARICO DEI VASI MINORI SONO LE ALTERAZIONI A CARICO DEI VASI MINORI SONO UNA PECULIARITA’ DEL DIABETE (MICROANGIOPATIA) UNA PECULIARITA’ DEL DIABETE (MICROANGIOPATIA) ED E’ UN ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE ED E’ UN ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE CHE CIRCONDA LA SUPERFICIE DELL’ENDOTELIO CHE CIRCONDA LA SUPERFICIE DELL’ENDOTELIO CAPILLARE.CAPILLARE.RETINOPATIA DIABETICA RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA O NO PROLIFERATIVA O NO
NEFROPATIA NEFROPATIA DIABETICA DIABETICA
ALBUMINURIA> 30 ALBUMINURIA> 30 MG/24ORE MG/24ORE
COLPISCONO I NERVI DI OGNI TIPO, CI PUO’ ESSERE UNA DEMIELINIZZAZIONE CHE COMPROMETTE LA CONDUZIONE NERVOSA.
SINTOMI INIZIALI: PARESTESIA, BRUCIORI SINTOMI INIZIALI: PARESTESIA, BRUCIORI
SINTOMI TARDIVI: PERDITA DI SENSIBILITA’SINTOMI TARDIVI: PERDITA DI SENSIBILITA’ (SPECIE AI PIEDI) (SPECIE AI PIEDI)