makÜla Ödemİ -...
TRANSCRIPT
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİ
KÜNT TRAVMALAR CERRAHİ SONRASI VASKÜLER TOKSİK KALITIMSAL HASTALIKLAR ENFLAMATUAR TÜMÖRLER
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİCERRAHİ SONRASI:UVEA VEYA RETİNADA ETKİLENME SONUCU PROSTOGLANDİN
KATARAKT AMELİYATLARI KERATOPLASTİ DEKOLMAN AMELİYATLARI İRİDEKTOMİ/İRİDOTOMİ PANRETİNAL LAZER FOTOKOAGÜLASYON KRİYOPEKSİ REFRAKTİF CERRAHİ
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİVASKÜLER
DİABETİK RETİNOPATİRETİNA VEN TIKANIKLIKLARIRETİNAL TELENJİEKTAZİLERKOROİD NEOVASKÜLARİZASYONUHİPERTANSİF RETİNOPATİRADYASYON RETİNOPATİSİ
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİTOKSİKPROSTAGLANDİN ANALOĞU
LatanoprostTravoprostBimatoprost
ADRENARJİK (SEMPATOMİMETİK) ETKİLİLERAdrenalin Dipivefrin
NİKOTİNİK ASİT (VİTAMİN B3)Niacin
Altintaş O, Yüksel N, Karabaş VL, Demirci G. Eur J Ophthalmol. 2005 ;15:158-61Michels RG,Maumenee: Am.J.Ophthalmol 1975;80:379-88Spirn MJ, Warren FA, Guyer DR,et all: Am.J.Ophthalmol 2003;135:913-14
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİ
KALITIMSAL HASTALIKLAR:
RETİNİTİS PİGMENTOZAOTOZOMAL DOMİNANT GEÇİŞLİ KMÖ İNFANTİL KİSTOİD MAKÜLER ÖDEMX-BAĞIMLI JÜVENİL RETİNOSKİZİSGOLDMAN-FAVRE SENDROMUKOROİDEREMİGYRATE ATROFİ
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİ
ENFLAMATUAR
EALES HASTALIĞI SİTOMEGALOVİRUS RETİNİTİ PARS PLANİTİS BEHÇET HASTALIĞI BİRDSHOT RETİNOKOROİDOPATİSİ SARKOİDOZ İDYOPATİK VİTRİTİS SKLERİTİS TOKSOPLAZMOZİS
MAKÜLA ÖDEMİ NEDENLERİ
TÜMÖRLER
KOROİD MELANOMU KOROİD HEMANJİOMU RETİNAL KAPİLLER HEMANJİOM RETİNA PİGMENT EPİTELİ HAMARTOMU
RADYASYON RETİNOPATİSİ
BAŞ-BOYUN BÖLGESİNE IŞIN TEDAVİSİ ALANLARDA YAVAŞ İLERLEYEN TIKAYICI VASKÜLOPATİ 6 AY- 3 YIL ARASINDA GÖRÜLEBİLİR GENELLİKLE 3000-3500 RAD ÜZERİNDE TEDAVİ
ALANLARDA DİABETİK RETİNOPATİYE BENZER BİR TABLO OLUŞTURUR TEDAVİDE
GRİD LAZER FOTOKOAGÜLASYONİNTRAVİTREAL TRİAMSİNOLON+ANTİ-VEGF
Selver ÖB, Yaman A, Öner FH,. Söylev MF , Saatci AO: Ret-Vit 2009;17:136-140Segal S, Sharma S.: Can Fam Physician. 2006;52:175-183.
KALITIMSAL HASTALIKLAR
Retina; oluşumu sırasında birçok gen tarafından kodlanmaktadır.Bu genlerin mutasyonu ile farklı klinik tablolar oluşmakta ve görmeyi etkilemektedir.Kalıtımsal retina hastalıklarında kistik makülerlezyonlar ödemden daha çok hücre dejenerasyonundan kaynaklanmaktadır.
KİSTİK MAKÜLER LEZYONLARIN OLUŞUMU
Vitreus traksiyonu
Retinal protein saçılımı
Anti retinal antikor oluşumu KİSTOİD
MAKÜLA ÖDEMİ
RPE pompa bozukluğu
Retinoskizinmutasyonu
Kan retina bariyer bozukluğu
Hücresel adezyon bozukluğu
Salvatore S, Fishman GA, Genead AM:Treatment of cystic macular lesions in hereditary retinal dystrophies. SURVEY OF OPHTHALMOLOGY 2013 ;58:560-584
KALITIMSAL HASTALIKLAR
RETİNİTİS PİGMENTOZA
ROD-KON VE RETİNA PİGMENT EPİTEL KOMPLEKSİNİN HASTALIĞI TİPİK-ATİPİK FORMLARI MEVCUTTUR GÖRME ALANINDA DARALMA-GECE GÖREMEME FUNDUSTA GRİ-YEŞİL PİGMENT EPİTEL DEĞİŞİKLİĞİ OPTİK SİNİR SOLUKLUĞU RETİNA DAMARLARINDA İNCELME EKVATOR CİVARINDA KEMİK KORPÜSKÜLLERİ ŞEKLİNDE PİGMENT
KALITIMSAL HASTALIKLARRETİNİTİS PİGMENTOZA
Yaklaşık 1/4000 sıklıkla görülmekte Kistik maküler lezyonların oluşumu tam açıklanmamıştır. FA ‘de tipik sızdırma paterni göstermezler. RP olgularında KMÖ %30 civarında (OKT) Hücre dejenerasyonuna bağlı maküler skizis olduğu bildirilmekte
Hajali M, Fishman GA, Anderson RJ.:Br J Ophthalmol. 2008 ;92:1065-8.Ganesh GA, Stroh E, Manayath GJ, et al.: Curr. Opin Ophthalmol 2011; 22:332-9
TEDAVİ Tedavisinde Oral Karbonik Anhidraz İnhibitörleri
retinal adezyonu ve RPE pompa fonksiyonunuarttırarak ödemi azaltırlar.(500mg./gün 2 hft.)
Topikal Karbonik Anhidraz inhb.leri (%2 dorzalamid)(3x1 4-8 hft.)
İntravitreal Triamsinolon ve/veya Anti-VEGF ler
Anatomik iyileşme sağlanmakta fakat fonksiyonel iyileşme sınırlı
Salvatore S, Fishman GA, Genead AM: SURVEY OF OPHTHALMOLOGY 2013 ;58:560-584
ÜVEİTLERDE MAKÜLA ÖDEMİ
Üveitlerde en sık görme kaybı nedeni maküla ödemidir.
Maküla ödeminin erken dönemde tanı ve tedavisi önemlidir.
Tanıda FFA ve OKT en sık kullanılan yöntem
EVRE 10 dk da maküla
1 Hafif hiperfloresans
2 Parsiyel halka
3 Tam halka sızıntı
4 Kistik göllenme
ÜVEİTTE MAKÜLA ÖDEMİ ANJİYOGRAFİ SKORLAMASI
Tugal-Tutkun i, Herbort CP,Khairallah M: The Angiography Scoringfor Uveitis Working Group (ASUWOG). Int Ophthalmol (2010) 30:539–552
ÜVEİTLERDE MAKÜLA ÖDEMİ
OKT Hızlı-Kolay-Hassas-Noninvaziv
FFA (+) / OKT (-) veya tersi olabilmekte
Maküler kalınlık ve Maküler sızıntının Birlikte değerlendirilmesi Önerilmekte
Multicenter Uveitis Steroid Treatment (MUST) Trial Research Group:Ophthalmology 2013;120:1852-1859
OKT
Epiretinal membran-TraksiyonSeröz Maküla dekolmanı IS/OS bandı görüntülenmesi
MUST Çalışma grubunun 453 OKT İncelemesi sonucu:%36 Maküla ödemi%36.6 Kist oluşumu%27.8 Epiretinal membran
Domalpally A,Altaweel MM,Kempen JH,et al: Optical Coherence Tomography Evaluation in the MulticenterUveitis Steroid Treatment (MUST) Trial . Ocul Immunol Inflamm. 2012 ; 20(6): doi:10.3109/09273948.2012.719258.,
529 ÜVEİTLİ HASTANIN 842 GÖZÜ%33’ÜNDE KMÖ, KMÖ OLANLARIN %44’ÜNDE GÖRME 20/60 (0.3) İLERİ YAŞ GRUBU VE KRONİK OLGULARDA DAHA SIK
Lardoneye CW, Van Kooij B, Rothova A:Ophthalmology 2006;113:1446-9
97 ÜVEİTLİ HASTANIN %44’ÜNDE KMÖ YAŞLA BİRLİKTE RİSKİN ARTTIĞI 50 YAŞ ÜZERİNDE YAKLAŞIK 4 KAT DAHA SIK GÖRÜLDÜĞÜ
Van Kooij, Probst K, Fijnheer R, Roest M, et al: Eye 2008; 22: 256-60
ÜVEİTLERDE MAKÜLA ÖDEMİTEDAVİ
KORTİKOSTEROİDLER (LOKAL/SİSTEMİK)
İMMÜNOSUPRESİF İLAÇLAR (İKİ GÖZDE GÖRME KAYBI VARSA)
TEK GÖZDE GÖRME KAYBI DURUMUNDATopikalSubkonjonktivalSubtenonİntravitreal (Enjeksiyon/implant)
CERRAHİ (PPV –EPİRETİNAL MEMBRAN SOYULMASI)
İMMÜNOSUPRESİF İLAÇLAR
1-Sitotoksik etkililer: (immunosupresif)A. Alkilleyiciler:
- Siklofosfamid-Klorambusil
B.Antimetabolitler:-Metotreksat-Azatioprin-Mikofenolatmofetil
2- Sitotoksik etki göstermeyenler: (immunomodülatörler) Antibiotikler:-Siklosporin-Takrolimus
Bu ilaçlarla tedavi planlanırken:
Kesin tanı konulmuş olması
Hastada enfeksiyon ve malignite olmaması
Hastalığın her iki gözü tutmuş ve aktif olması
Görme düzeyi iyi gören gözde 0.5’in altında olması
Hamilelik, hipertansiyon,böbrek rahatsızlığı gibi rahatsızlıkların sorgulanması
İNTRAVİTREAL UYGULAMALARSteroid
Anti-VEGF’lerPegaptanibRanibizumabBevacizumabAflibercept
İmplantlantlarFluosinolon asetonidDexametazon