BAB IPENDAHULUANDiskusi kami berlangsung selama 4 jam, dibagi dalam 2 sesi pertemuan diskusi. Setiap satu kali sesi pertemuan berlangsung dalam 2 jam. Diskusi bertempat di Ruang 205 lantai 2 FK Trisakti. Diskusi diikuti oleh 11 orang mahasiswa. Diskusi sesi pertama dibimbing oleh dr. Henie Widowati dan diskusi sesi kedua dibimbing oleh dr. Octavianus dengan topic yang dibahas adalah Seorang laki-laki mengeluh impoten dan beliau memberikan pengarahan yang baik pada jalannya diskusi.

Pada sesi pertama, diskusi dilaksanakan pada hari Kamis, 6 September 2012 pada pukul 08.00-09.50. Sedangkan sesi kedua dilaksanakan pada hari senin, 10 September 2012 pada pukul 13.00-14.50. Diskusi diketuai oleh Chrisendy Hakim, sekretaris oleh Cinthya Andini P. Sepanjang diskusi semua peserta diskusi mengikuti jalannya diskusi dengan baik dan memberikan kontribusi pada jalannya diskusi ini.

BAB II

LAPORAN KASUS

SESI 1Pak Ahmad 58 tahun mengeluh impoten sejak beberapa bulan terakhir. Pak Ahmad tampak agak gemuk dengan perut agak membuncit, ikterik tidak ada. BB : 92 kg. TB : 170 cm. TD : 140/90 mmHg, suhu afebris. Pembesaran KGB leher (-). Kelenjar tiroid tidak membesar.

Paru

: sonor, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung: Bj I dan II normal

Murmur (-)

Abdomen: lemas, NTE (-)

Nyeri tekan Mc Burney (-)

Murphy sign (-)

Shifting dullness (-)

Hepar teraba 2 jari, kenyal tepi tajam

Lien tidak teraba

Bising usus normal

Ekstremitas : edema -/-

Pada kulit tampak bekas-bekas garukan dan bercak-bercak kehitaman bekas luka/bisul kecil-kecil.

GD sewaktu 170 mg/dl.

SESI 2

Ibu pak Ahmad adalah penderita DM, meninggal dunia 15 tahun yang lalu karena stroke. Lingkar perut pak Ahmad 102 cm.

Gula darah puasa 115 mg/dl.

Trigliserida

: 225 mg/dl

Kolesterol HDL: 30 mg/dl

HbA1C

: 7,5 %

CXR

: elongatio aorta

CTR 62 %

Infiltrat (-) efusi pleura (-)

Pak Ahmad mengaku sudah sejak 8 tahun ini menderita hipertensi dan minum obat amplodipin 5 mg sehari sekali tetapi tidak teratur. Ia juga mengeluh sering b.a.k terutama pada malam hari.

BAB III

PEMBAHASAN KASUSIdentifikasi PasienIdentitas pasien adalah sebagai berikut:

Nama

: Tn. Ahmad Umur

: 58 tahun Jenis kelamin: Laki-LakiKeluhan UtamaKeluhan utama pada pasien ini adalah impoten sejak beberapa bulan terakhir.SESI 1 :

MasalahDasar masalah

Impotensi_

Obesitas sentralAgak gemuk dengan perut agak membuncit

Obesitas kelas 1BB/TB : 92 kg/170 cm BMI : 31,83

Hipertensi derajat 1TD : 140/90 mmHg

HepatomegaliHepar teraba 2 jari, kenyal tepi tajam

Kulit tampak bekas-bekas garukan dan bercak-bercak kehitaman bekas luka/bisul kecil-kecil._

Pre-diabetes / toleransi glukosa terganggu.Gula darah sewaktu 170 mg/dl

Kemungkinan masalah yang juga dimiliki :

HipotiroidKelenjar tiroid tidak membesar (mungkin Eutiroid atau Hipotiroid)

Kemungkinan Penyebab Masalah :1. Impotensi : Usia (menurunkan fungsi testosteron)

Gaya hidup (Alkohol, merokok)

Gangguan vaskularisasi (cth. Aterosklerosis, hipertensi)

Gangguan persarafan (cth Diabetic Neuropathy)

Trauma (mengganggu persarafan organ seksual) Psikogenik/Stres2. Hepatomegali

Alkoholisme

Fatty liver Gangguan Jantung

Sirosis hepatis

3. Diabetes Melitus:

Obesitas

GDS meningkat Hipertensi Impotensi Luka pada kulit4. Hipotiroid

Impotensi

Obesitas

5. Sindroma metabolik:

Obesitas sentral Hipertensi GDS meningkat

Mekanisme timbulnya masalah :1. Impotensi1Impotensi / Disfungsi Ereksi adalah disfungsi seksual yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk mengembangkan atau mempertahankan ereksi pada penis selama kinerja seksual. Ereksi pada penis adalah pemompaan darah menuju rongga-rongga penis oleh jantung. Gambarannya seperti pompa air, semakin kuat tekanan pompa air, maka aliran darah akan semakin mengeras. Penyebab impotensi biasanya merupakan akibat dari : kelainan pembuluh darah, kelainan persarafan, obat-obatan, kelainan pada penis,dan masalah psikis yang mempengaruhi gairah seksual. Penyebab yang bersifat fisik lebih banyak ditemukan pada pria lanjut usia, sedangkan masalah psikis lebih sering terjadi pada pria yang lebih muda. Semakin bertambah umur seorang pria, maka impotensi semakin sering terjadi, meskipun impotensi bukan merupakan bagian dari proses penuaan tetapi merupakan akibat dari penyakit yang sering ditemukan pada usia lanjut.

2. Obesitas2Meningkatnya berat badan disebabkan intake atau pemasukan makanan yang berlebihan disertai dengan kurangnya aktivitas fisik. Intake makanan bisa di pengaruhi oleh berbagai faktor yaitu :

Faktor emosi dan stress Gangguan pusat pengaturan makan di hipotalamus. contoh, lesi pada nukleus paraventrikular sering menyebabkan makan yang berlebihan dan telah ditegaskan secara khusus menyebabkan makan karbohidrat yang berlebihan. Faktor genetik dan kebiasaan. Kenaikan berat badan dan obesitas cenderung diturunkan sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas.Mekanismenya yaitu makanan berlemak yang kita makan terdiri dari trigliserid dan kolesterol. Lemak dari makanan akan di proses melalui lipogenesis yaitu proses deposisi lemak dan meliputi proses sintesis asam lemak dan kemudaian trigliserida yang terjadi di hati pada daerah sitoplasma, mitokondria dan jaringan adiposa. Energi yang berasal dari lemak yang melebihi kebutuhan akan di simpan oleh tubuh di jaringan lemak. Asam lemak dalam bentuk trigliserida dan asam lemak yang terikat pada albumin di dapat dari asupan makanan atau hasil sintesis lemak di hati. Trigliserid diserap dalam bentuk asam lemak bebas dan kolestrol dalam bentuk kolesterol. Selanjutnya di usus, asam lemak bebas akan diubah kembali menjadi trigliserid dan kolesterol mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Trigliserid dan kolesterol ester kemudian akan bergabung dengan fosfolipid dan apolipoprotein menjadi lipoprotein / kilomikron. Kilomikron kemudian akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktis torasikus akan masuk ke sirkulasi darah. Trigliserid dalam kilomikron kemudian mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel yang diaktivasi oleh apoprotein C-II yang dikandung oleh kilomikron dan VLDL menjadi FFA. FFA ini akan disimpan kembali sebagai trigliserid dalam jaringan adiposa, tetapi apabila terdapat dalam jumlah banyak akan menjadi dibawa ke hati untuk pembentukan trigliserid hati. 3. Obesitas Sentral

Obesitas abdominal terjadi akibat perubahan hormonal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia.4. Hipertensi4Bertambahnya umur berkaitan dengan peningkatan tekanan darah masih belum diketahui alasannya. Tetapi kemungkinan mengapa umur berkaitan dengan peningkatan tekanan darah itu berhubungan dengan: Umur mempengaruhi perubahan profil hormon seseorang.

Perubahan dinding arteri dan pembuluh darah vena lainnya

Penurunan efisiensi kerja jantung.

5. Gula darah meningkat5Peningkatan kadar glukosa dalam darah berhubungan dengan kerja hormon insulin. Insulin diproduksi tetapi kualitasnya tidak baik sehingga tidak bisa berfungsi sebagaimana seharusnya, yaitu tidak seluruh glukosa dapat ditransfer ke sel-sel. Akibatnya, terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah. Atau hormon insulin tidak dapat berfungsi sebagaimana seharusnya karena reseptor tertutup lemak (jika penderita diabetes bertubuh gemuk) sehingga insulin tidak dapat membawa glukosa ke sel-sel tubuh. Sebenarnya penyebabnya beragam, tapi pada dasarnya disebabkan kurangnya produksi maupun berkurangnya kepekaan hormon insulin. Hal ini disebabkan : Menurunnya sensitivitas sel terhadap insulin (biasanya disebabkan obesitas). Menyusutnya jumlah sel yang memproduksi insulin(keturunan) Resistensi Insulin Penyakit Autoimun (lupus dll.) Penyakit Degeneratif Infeksi virus pada pankreasMasalah yang mungkin dimiliki oleh pasien :6. Hipotiroidisme6Hipotiroid adalah tingkat pengurangan hormon tiroid (tiroksin). Yaitu suatu keadaan di mana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan sedikit tiroksin. Hal ini dapat menyebabkan penurunan aktivitas metabolism keseluruhan. Hormon tiroid mempunyai peran sebagai efek kalorigenik (penghasil panas). Hormon ini meningkatkan laju metabolism basal tubuh keseluruhan, dalam metabolisme bahan bakar, seperti sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak dan protein. Pada pasien hipotiroid terjadi penurunan metabolism basal dan bahan bakar yang menyebabkan pertambahan berat badan (obesitas).

Hormon ini juga mempunyai pengaruh terhadap hormon lain. Pada keadaan hipotiroid produksi PRL meningkat dan menurunkan kadar Gonadotropin sehingga menurunkan fungsi kerja organ seksual (impotensi).Anamnesis yang diperlukan :

I. Riwayat penyakit sekarang Apakah pasien mengeluh cepat lapar ? ( DM Apakah pasien mengalami cepat haus ? ( DM Apakah pasien sering BAK ? ( DM Apakah berat badan pasien menurun secara drastis ? ( DM Apakah pasien sering mengalami kesemutan ? ( DM Apakah pasien suka berpenglihatan kabur ? ( DM Apakah pasien apabila luka suka sulit sembuh ? ( DM Apakah pasien merasa baal pada penisnya ? ( impoten Apakah pasien cepat lelah ? ( hipotiroid Apakah pasien sering berkeringat ? ( hipotiroidII. Riwayat pengobatan Apakah pasien sebelumnya minum obat-obatan ? obat apa yang diminum ? ( impotenIII. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pasien memiliki riwayat penyakit hati ? ( karena didapat hepatomegali Apakah pasien memiliki riwayat penyakit jantung ? ( karena didapat kardiomegali Apakah pasien memiliki riwayat trauma dan operasi daerah pelvis ? ( impoten Apakah pasien sering stress ? ( impotenIV. Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang menderita penyakit gula darah ? ( DM Apakah ada keluarga yang menderita hipertensi ?IV. Riwayat Kebiasaan Apakah pasien memiliki riwayat alkoholik ? ( hepatomegali Apakah pasien memiliki riwayat merokok ? ( hipertensiPemeriksaan yang diperlukan : Pengukuran tekanan darah pada tungkai untuk menilai gangguan perdarahan pada panggul dan selangkangan (aliran darah ke penis)

Mencari tanda fisik lain berhubungan dengan fungsi testosteron (ginekomastia, dll)

Lipid profile untuk mengetahui ada tidaknya dislipidemia pada pasien, yang mungkin berhubungan dengan hepatomegali pada keadaan fatty liver.

OGTT, HbA1c, urin untuk mengetahui pasien menderita Diabetes mellitus atau tidak.

T3,T4, TSH untuk mengetahui terjadi penurunan fungsi tiroid (hipotiroid).

Liver function test untuk mengetahui fungsi kerja dari hepar. Foto Rongten mengetahui fungsi kerja jantung.PenatalaksanaanNon Medikamentosa Menurunkan berat badan

Mengatur pola makan Olahraga teratur Perbaiki gaya hidup Mengatur komposisi makanan untuk menurunkan hipertensi dan gula darah Edukasi mengenai perawatan kulit meminimalisir resiko terkena luka.

Medikamentosa

Obat anti hipertensi : ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan darah pasien. Pasien termasuk Hipertensi derajat 1SESI 2

Interpretasi hasil pemeriksaan lab7 :PemeriksaanHasilKeteranganNilai normal

Gula darah puasa115 mg/dLMeningkat70-110 mg/dL

Trigliserida225 mg/dLMeningkat< 200 mg/dL

Kolesterol HDL30 mg/dLMenurun>45 mg/dL

HbA1C7,5%Meningkat< 6,5%

MasalahDasar masalah

ObesitasLingkar Perut 102 cm

HiperglikemiaGula darah puasa 115 mg/dl.HbA1C 7,5 %

DislipidemiaTrigliserida 225 mg/dl

Kolesterol HDL 30 mg/dl

KardiomegaliCTR 62 %

Hipertensi kronik dan tidak terkontrolElongatio aorta

Sudah 8 tahun menderita hipertensi dan minum obat amplodipin 5 mg sehari sekali tetapi tidak teratur.

Poliuria/Nokturiasering b.a.k terutama pada malam hari.

Patofisiologi Masalah :

Lifestyle yang kurang baik (kurang beraktivitas , pola makan tidak terkontrol)Obesitas

Resistensi Insulin (Sindroma metabolik) Hiperglikemia

Hipertensi

Dislipidemia

Diabetes MellitusVasokontriksi pembuluh darahFatty liver

Impotensi

Fungsi kerja jantung meningkatHepatomegali

KardiomegaliDiagnosis Kerja

Sindroma Metabolik8Hal yang dapat disimpulkan pada kasus ini bahwa masalah yang dialami oleh Pak Ahmad yaitu Sindroma Metabolik. Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko yang terdiri dari hipertensi, gangguan toleransi glukosa, obesitas sentral, dan dislipidemia.

Penatalaksanaan Non medikamentosa : Tangani obesitas modifikasi gaya hidup seperti ; diet rendah lemak, olahraga teratur (30 menit,3x/minggu) seperti aerobic, jogging, naik sepeda.

Mengatur komposisi makanan untuk mengatasi hipertensi, dislipidemia, DM.

Edukasi mengenai kepatuhan minum obat konsumsi obat hipertensi secara teratur.

Edukasi mengenai perawatan kulit meminimalisir resiko terkena luka

Medikamentosa : Obat Hipolipidemik : Niasin untuk menurunkan TG dan meningkatkan HDL. Obat Anti hipertensi : Amlodipin menurunkan hipertensi

Obat Hipoglikemik Oral : Gol. Thiazolidinedion (Rosiglitazone 4-8mg/hari) meningkatkan sensitifitas insulin, meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa.PrognosisAd Vitam : Dubia Ad Bonam Ad Sanationam : Dubia Ad Malam

Jika tidak bisa memodifikasi pola hidup (makanan, olahraga) sangat mungkin kembali terjadi gangguan-gangguan metabolisme.Ad Functionam : Dubia Ad BonamMeskipun pasien mengalami impotensi, kardiomegali, hepatomegali, tetapi fungsi kerja organ tersebut masih baik.

Ad Kosmetikum :Dubia Ad Bonam

Jika glukosa darah diatasi dengan baik dan memberikan edukasi pada pasien mengenai cara perawatan yang benar, bekas luka akan sembuh.

BAB IVKESIMPULANSindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko yang terdiri dari hipertensi, gangguan toleransi glukosa, obesitas sentral dan dislipidemia yang ditandai dengan meningkatnya trigliserida dan menurunnya kolesterol HDL yang dapat menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskuler, diabetes mellitus tipe 2, dan perlemakan hati non-alkoholik.

Sindrom metabolik dapat didiagnosis dengan menggunakan kriteria NCEP ATP dengan modifikasi. Faktor resiko yang mendasari terdiri dari faktor genetik, diet, inaktifitas fisik dan usia. Patofisologi mendasar terjadinya gangguan adalah obesitas sentral dan resistensi insulin. Tindakan pengobatan sangat bermanfaat untuk mencegah manifestasi klinis akibat perkembangan penyakit.

BAB VDAFTAR PUSTAKA1. Bella, Anthony J, Tom FL. Male Sexual Dysfunction. In : Emil A, Tanagho, Jack W. Smiths General Urology. United Stated of America : Lange. 2. Redinger RN. The Pathophysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations. Gastroenterology & Hepatology, 2007.3. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.) . Jakarta: EGC.4. Sudoyo Aru, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.5. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi.Penerbit Buku-Buku Kedokteran: EGC; 2000.

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editors). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 3. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 20067. Priyana A. Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berbasis Kompetensi. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2007.8. Scott MG. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. 2008.BAB VI

PENUTUP

Demikian makalah ini kami buat untuk melengkapi tugas diskusi pada modul organ EMG. Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk kami semua, dapat menambah ilmu dan memperjelas hal-hal yang tidak kami ketahui sebelumnya, sehingga dapat menjadikan kami dokter yang bermanfaat dan berkualitas di masa depan. Kami memohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam makalah kami. Kami ucapkan terima kasih kepada para dosen yang telah membimbing kami dan teman-teman yang telah berpartisipasi dalam diskusi kasus dan pembuatan makalah.

Bercak kehitaman pada kulit bekas luka/bisul.

Poliuria/nokturia

Mengatasi obesitas pada pasien

16