BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia terancam oleh sejumlah unsur penginvasi yang potensial baik

alergen maupun mikroorganisme yang secara terus-menerus mengancam

pertahanan permukaan tubuh. Sesudah sistem pertahanan tertembus,

mikroorganisme akan bersaing dengan tubuh untuk mendapatkan nutrien dan jika

hal ini dibiarkan berkembang tanpa dihalangi, mikroorganisme tersebut akan

mengganggu sistem enzim serta menghancurkan jaringan tubuh yang penting.

Untuk memberikan perlindungan terhadap unsur penginvasi ini, tubuh dilengkapi

oleh sistem pertahanan yang rumit. Garis pertama pertahanan tersebut terdiri atas

sel- sel epitel yang membungkus kulit dan membentuk dinding pelapis saluran

napas, cerna dan kemih. Struktur serta kesinambungan permukaan ini dan

resistensinya terhadap penetrasi merupakan penangkalan awal untuk menghalangi

para penyerang.

Salah satu mekanisme pertahanan tubuh yang paling efektif adalah

kemampuannya untuk melengkapi diri sendiri dengan pelbagai senjata (antibodi)

yang secara individual didesain agar sesuai dengan setiap penyerang yang baru,

yaitu protein spesifik yang disebut antigen. Antibodi bereaksi dengan antigen

lewat sejumlah cara :

1. dengan menyalut permukaannya jika antigen tersebut berupa substansi

tertentu,

2. dengan menetralkannya jika antigen tersebut toksik, dan

3. dengan mengendapkannya dari larutan jika antigen tersebut terlarutkan.

Antibodi akan mempersiapkan antigen untuk mengalami proses yang

dilakukan oleh sel-sel fagosit dari darah dan jaringan tubuh.

i

Bila antigen merupakan zat asing yang sejati, tubuh akan dilindungi terhadap

atigen tersebut ; jika tidak , dapat terjadi imunopatologi. Kalau keadaan ini terjadi,

respons imun yang dalam keadaan normal bersifat protektif akan mengakibatkan

gangguan fungsi dalam sistem kekebalan tersebut. Kelainan hipersensitivitas

(alergi) merupakan keadaan dimana tubuh menghasilkan respons yang tidak tepat

atau yang berlebihan terhadap antigen spesifik

2.2 Tujuan

Untuk mengetahui materi Tipe I Anafilatik (cepat)

i

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Anaflatik (cepat)   merupakan suatu  reaksi hipersensitivitas biasanya tidak

akan terjadi sesudah kontak  pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi terjadi

pada kontak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami

sensitisasi. Sensititasi memulai respon humoral atau pembentukan antibodi. Untuk

menambah pemahaman mengenai imunopatogenesis penyakit, reaksi

hipersensitivitas telah diklasifikasikan oleh Gell dan Comombs menjadi empat

tipe reaksi yang spesifik. Sebagian besar alergi dikenali sebagai reaksi

hipersensitifitas tipe I atau tipe IV.

Pengertian anafilaksis

            Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi imunologi cepat

(hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan system imun yang

melibatkan seluruh tubuh. Pelepasan histamine menyebabkan penurunan tekanan

darah (syok) dan penyempitan saluran udara. Anafilaksis mematikan jika tidak

ditangani segera. Gejala yang mungkin timbul adalah ruam merah, gatal, benjol,

yang disebut urtikaria, pembengkakan pada wajah (angioedema) , serta kehilangan

kesadaran.

System pertahanan tubuh yang mampu beradaptasi ini terpusaat pada sel

darah putih khusus, yaitu limfosit. Sel ini bereaksi terhadap serangan berbagai

macam mikroorganisme. Rumitnya system ini bertujuan untuk menciptakan

kekebalan , yaitu setelah serangan pertama, tubuh menjadi terlindung atau resisten

terhadap serangan dari jenis mikroorganismeyang sama. 

i

2.2 Nodus limfa

Nodus(kelenjar) limfa sangat penting bagi system pertahanan tubuh.

Mereka menghasilkan dan menyimpan sel imun (limfosit) yang melindungi tubuh

dari penyakit. Nadus limfa tersebar diseluh tubuh dan juga terpusat dalam

kumpulan. Stiap nodus merupakan massa jaringan limfatik yang terbagi menjadi

beberapa bagian oleh sekta jaringan ikat yang disebut tuberkula. Cairan limfa dari

sebagian besar jaringan atau organ mengalir ke dalam satu nodus limfa atau lebih,

untuk disaring dan dibersihkan, sebelum dialirkan ke aliran  vena. Beberapa

limfatik (pembuluh) kecil membawa limfa ke nodus, dan sebuah pembuluh limfa

yang lebih besar mengedarkannya. Pembuluh limfa memiliki katub untuk

memastikan arah aliran cairan limfa tetap ke satu arah.

Nodus limfa memiliki besar diameter yag berbeda dari 1 sampai 25 mm,

walaupun mereka dapat membengka di masa infeksi atau sakit. Dilapisi oleh

kapsul jaringan ikat, mereka mengandung sinus, tempat sel draah putih

pengembara , yaitu makrofag, memakan bakteri, juga benda asing lain dan

kotoran.

2.3 Produksi antibodi

·      Sel B dan Imunoglobulin

            Sel B atau lemposit B di program untuk memproduksi satu antibodi yang

spesifik, kalau sebuah sel B menemukan sebuah antigen spesifik, sel tersebut akan

menstimulasi produksi sel-sel plasma. Sel-sel plasma merupakan tempat produksi

antibodi. Respons mekanisme ini terhadap sebuah antigen berupa pelimpahan ke

luar antibodi dengan tujuan untuk menghancurkan dan menghilangkan antigen.

            Antibodi yang dibentuk oleh limfosit dan sel plasma sebagai respos

terhadap situasi sitimulus imonugenik  merupakan sekelompok protein yang

dinamakan imunoglobulin.

i

·      Kelas – Kelas Imunoglobulin

            Ada lima kelas imunoglobulin yang diberi simbol sebagai berikut: IgE dan

IgD, IgM dan IgA. Antibodi kelas IgM, IgG dan IgA dengan baik. Fungsi ini

mencakup netralisasi toksin serta virus, dan presipitasi , aglutinasi serta liris

bakteri dan bahan seluler lainnya.

            Kadar IgE meninggi pada gangguan alergik dan sebagian infeksi parasit,

sel – sel yang memproduksi IgE terletak dalam mukosa respiratorius dan

instestinal. Dua atau lebih molekul IgE akan meningkatkan dirinya dengan alergi

dan memicu sel – sel  mast atau basofil untuk melepaskan histamin,  serotonin,

kinin, SRS-A (slow-reacing substance of anaphilaxis) dan faktor  neutrofil semua

mediator ini menimbulkan raksi alergi kulit, asma dan hay fever.

            Penggabungan antibodi/antigen. Antibodi bergabung dengan antigen

melalui suatu cara yang sangat istimewa dan digambarkan seperti anak kunci yang

pas dengan lubang kuncinya.

·      Sel – Sel T

            Sel – sel T  atau limfosit T, yaitu sekunder limfosit yang memiliki peranan

utama dalam sistem imun, membantu sel B atau limfosit untuk memproduksi

antibodi, Sel T bekerja dengan mensekresikan substansi yang dikenal sebagai

limfokin;  limfokin membantu respon imun dengan mendorong pertumbuhan sel,

meningkatkan aktifitas sel, mengarahkan pengaliran aktivitas sel, menghancurkan

sel target dan menstimulasi sel-sel makrofag. Makrofag akan mencerna antigen

dan menyerahkan antigen tersebut kepada sel-sel T; sel –sel ini memulai respon

imun dan membantu pengeluaran sel serta debris lainnya.

            Antigen Protein lengkap . Antigen protein lengkap, seperti bulu binatang,

tepung sari (pollen) dan serum (istilah imunitas humoral mengacu pada substansi,

termasuk antibodi. Yang terutama beredar dalam serum dan cairan limfe / getah

bening)

            Substansi dengan Berat – Molekul Rendah, substansi dengan berat –

molekul rendah, seperti obat –obatan, berfungsi sebagai hapten ( antigen yang

tidak lengkap) yang terikat dengan jaringan atau protein serum untuk

memproduksi sebuaj kompleks pembawa yang memulai respons antibodi.

i

Produksi antibodi IgE yang spesifik antigen memerlukan  komunikasi aktif antara

sel –sel makrofag, sel –sel T dan B . sensitisasi alergen dimulai ketika trointestinal

atau kulit. Makrofag memproses antigen dan ruhi oleh sel T untuk mencapai

maturitas menjadi sel palsma yang mensintesis seta mensekresikan antibodi

imunoglobulin IgE yang spesifik –Antigen

·      Mediator Kimia

            Ketika terjadi stimulasi sel-sel mast oleh antigen, suatu mediator kimia

yang kuat akan dilepaskan dan mediator ini menimbulkan rangkaian kejadian

fisiologik yang mengakibatkan berbagai gejala hipersensitivitas-cepat ada dau tipe

mediator kimia: mediator primer yang sebelumnya dibentuk dan ditemukan dalam

sel-sel mast atau basofil, dan mediator sekunder yang merupakan prekursor inaktir

yang terbentuk atau yang dilepas sebagai reaksi terhadap mediator primer.

Meditor primer dan sekunder yang paling prevalen.

Mediator Primer

            Histamin : Histamin memainkan peranan yang penting dalam mengatur

respons imun, Efek fisiologik histamin terhadap oragan – oragan penting

mencakup (1) kontraksi otot polos bronkus yang menimbulkan gejala mengi serta

bronkospasme,(2) dilatasi venula kecil dan kontriksi pembuluh darah yang besar

sehingga terjadi eritema, edema serta urtikaria,  Faktor kemotaktik Eosinofil pada

reaksi Anafilaksis ( ECF-A;Eosinophil Chemotactic Factor Of  Anaphylasis) .

Faktor kemo taktil ini dibentuk  sebelumnya dalam sel-sel dan kemudian

dilepaskan melalui proses degrenalisasi untuk menghambat kerja leukotrien serta

histamin.

Leukotrien : Leukotrien merupakan mediator kimia yang memulai respon

inflamasi, yang menimbulkan spasme bronkiolus yang terus menerus.

Bradikinin : Bradikinin menyebabkan kontarksi otot polos bronkus dan

pembuluh darah. Substansi ini meningkatkan permeabilitas kapiler yang

mengakibatkan edema bradikinin  menstimulasi serabut sel saraf dan

menimbulkan rasa nyeri.

i

Serotonin : Serotonin dilepas pada terjadi agregasi trombosit dan

menyebabkan kontraksi otot polos bronkus .

            Prostaglandin : Prostaglandin menimbulkan kontaraksi otot polos di

samping vasodilatasi dan peningkatan permabilitas poembuluh darah. Demam dan

nyeri yang terjadi pada inflamasi disebabkan sebagian oleh prostagalandin.

·      Alergi

      Alergi merupakan reseptor sistem imun yang tidak tepat dan kerapkali

membahayakan terhadap substansi yang biasanya tidak berbahaya. Reaksi alergi

marupakan manifestasi cedera jaringan yang terjadi akibat interaksi antara antigen

dan antibodi. Kalau tubuh diinvasi oleh antigen yang biasanya berupa protein

yang dikenali tubuh sebagai benda asing. Maka akan  terjadi serangkaian

peristiwa dengan tujuan untuk membuat penginvasi tersebut tidak berbahaya,

menghancurkanya dan  kemudian membebaskan tubuh darinya, kalau limfosit

tereaksi terhadap antigen, kerapkali antibodi dihasilkan, reaksi alergi umum akan

terjadi ketika sistem imun pada seseorang yang rentan bereaksi secara agresif

terhadap suatu substansi yang normalanya tidak berbahaya (misal : debu, tepung

sari gulma) produksi mediator kimia pada reaksi alergi dapat menimbulkan gejala

yang dapat membawa kematian.

Sistem imun tersusun dari banyak  sel serta orang dan substansi yang disekresikan

oleh sel -sel serta oragan-organ  ini. Berbagai bagaian sistem imun ini harus

bekerja bersama untuk memastikan pertahanan yang memadai terhadap para

penginvasi (yaitu : virus, bakteri, substansi asing lainya) tanpa menghancurkan

jaringan-jaringan tubuh sendiri lewat reaksi yang terlampau agresif.

i

2.4 Reaksi Alergi Tinjauan Fisiologik

Alergen memicu sel B untuk membuat antibodi IgE yang akan terikat dengan

sel mast. Kalau alergen yang sama muncul kembali, alergen ini akan terikat

dengan IgE dan memicu sel mast untuk melepaskan zat-zat kimianya.

Pemicu terjadinya Hipersensitivits Anafilaksis adalah :

— Gigitan serangga

— Makanan yang memicu alergi

— Obat-obatan

2.5 Tipe- tipe reaksi anafilaksis :

Local . Reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urikaria serta

angioedema pada tempaat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi

yang berat tetapi jarang fatal.

Sistemik . Reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit

sesudah kotak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius,

gastrointestinal dan integument.

Tipe I : Hipersensitivitas Anafilaktik

Keadaan ini merupakan hipersentivitas anafilaktif seketika dengan reaksi yang

dimulai dalam tempo beberapa menit sesudah terjadi kontak dengan antigen.

Kalau mediator kimia terus dilepaskan, reaksi lambat dapat berlanjut sampai 24

jam. Reaksi ini diantari oleh antigen IgE (reagin)  dan bukan oleh antibodi IgG

atau IgM. Hipersensitifitas tipe I memerlukan kontak sebelumnya dengan antigen

yang spesifik sehingga terjadi produksi antibodi IgE oleh sel-sel plasma. Proses

ini berlangsung dalam kelenjar limfe tempat sel-sel T helper membantu

menggalakkan reaksi ini. Antibodi IgE akan terikat dengan reseptor membran

pada sel-sel mast yang di jumpai dalam jaringan ikat basofil. Pada saat terjadi

kontak ulang, antigen akan terikat dengan antibodi IgE didekat dan pengikatan ini

mengaktifkan reaksi seluler yang memicu proses degranulasi serta pelepasan

mediator kimia (histamin, leukotrien dan ECF-A (eosinophil chemotaric factor of

anaphylaxis).  Mediator kimia primer bertanggung jawab atas pelbagai gejala

i

hipersentivitas tipe I karena efeknya pada kulit, paru-paru dan traktus

gastointestinal.

Penyakit atopik

Respons hipersensifitas tipe I mengakibatkan penyakit atopik ( alergi ) yang

mengenai 10% hingga 20% dari populasi penduduk di A.S. Faktor genetik

memainkan peranan dalam kerentanan terhadap penyakit ini. Gangguan yang di

tandai oleh sifat atopik adalah anifilaksis, rinokonjungtivitas alergik, dermatitis

atopik, Urtikaria serta angioedema, alergi gastroinstestinal dan asma.

Tipe II : Hipersensitivitas Sitotoksik

            Hipersensitifitas tipe II meliputi pengikatan antibody IgG atau IgM dengan

antigen yang terikat sel. Akibat pengikatan antigen-antibodi berupa pengaktifan

rantai komplemen dan destruksi sel yang men jadi tempat antigen terikat.

Reaksi hipersensitifitas tipe II terlibat dalam penyakit miastenia gravis di

mana tubuh secara keliru menghasilkan antibody terhadap reseptor normal ujung

saraf. Anemia hemolitik imun karena obat, kelainan hemolitik Rh pada bayi baru

lahir dan reaksi tranfusi darah yang tidak kompatibel merupakan contoh

hipersensitivitas tipe II yang menimbulkan  destrusi sel darah merah.

Tipe III : Hipersensitivitas Kompleks Imun

            Kompleks imun terbentuk ketika antigen terikat denagan antibodi dan

dibersihkan dari dalam sirkulasi darah lewat kerja fagosistik. Kalau kompleks ini

bertumpuk dalam jaringan atau endotelium vaskuler, terdapat dua buah faktor

yang turut menimbulkan ciderah, yaituh: peningkatan jumlah kompleks imun

yang beredar dan adanya amina vasosktif . sebagai akibatnya terjadi peningkatan

pemeabilitas vaskuler dan cederah jaringan. Persendihan dan ginjal merupakan

organ yang terutama rentan terhadap tipe cederah ini. Hipersensivitas III berkaitan

dengan sistematik lupus eritematotus, artritis rematoit, serum sickness, tipe

tertentu nefritis dan beberapa tipe endokarditis bakterialis.

i

Tipe IV : Hipersensitivitas Tipe-Lambat

Reaksi ini, yang juga dikenal sebagai hipersensitifitas seluler, terjadi 24 hingga 72

jam sesudah kontak dengan allergen. Hipersensitivitas tipe IV diantarai oleh

makrofag dan sel-sel T yang sudah tersensitisasi. Contoh reaksi ini adalah efek

penyuntikan intradermal antigen tuberculin atau PPD (purified protein derivative).

Sel-sel T yang tersensitisasi akan bereaksi dengan antigen pada atau didekat

penyuntikan. Pelepasan limfokin akan menarik, mengaktifkan, dan

mempertahankan sel-sel makrofag pada tempat tersebut . Lisozim yang dilepas

oleh sel makrofag akan menimbulkan kerusakan jaringan. Edema dan fibrin

merupakan penyebab timbulnya reaksi tuberculin yang positif. Dermatitis kontak

merupakan hipersensitifitas tipe IV yang terjadi akibat kontak dengan allergen

seperti kosmetika, plester, obat-obat topical, bahan aditif obat dan racun tanaman.

Kontak primer akan menimbulkan sensititasi; kontak ulang menyebabkan reaksi

hipersensitivitas yang tersusun dari molekul dengan berat molekul rendah atau

hapten yang terikat dengan protein atau pembawa dan kemudian diproses oleh sel-

sel langerhans dalam kulit. Gejala yang terjadi mencakup keluhan gatal-gatal,

eritema, dan lesi yang menonjol.

TIPE I :

Reaksi Patofisiologi  Tanda dan

Gejala

 Contoh klinis

Anafilaktik  (immediate,

atopik, IgE ,mediated,

reaginik)

Antibodi IgE

terikat dengan

sel-sel tertentu;

pengikatan

antigen

menyebabkan

pelepasan amina

vasoaktif dan

mediator lainya

yang

Sistemik :

angiodema;

hipotensi;

spasme

bronkus,GL

atau uterus

stridor

Lokal :

urtikaria

Asma ekstrinsik,

rinitis alergika

musimen,anafilaksis

sistemik,reaksi

terhadap beberapa

makananan dan

obat, beberapa

kasus urtikaria

ekzem infantilis.

i

mengakibatkan

permeabilitas,

kontraksi otot

polos serta

eosinafil.

Tipe II :

Reaksi

Sitotoksik

(sitolitik,

sitotoksisitas

yang

tergantung

komplemen,

reaksi yang

menstimulasi

sel)

Patofisiologi

Antibody IgG atau IgM

terikat dgn antigen

eksogenus. Keadaan ini

dapat menyebabkan

pengaktifan komplemen

lewat C3 dengan

fagositosis atau

opsonisasi sel atau

pengaktifan system

komplemen yang penuh

dgn sitolisis/kerusakan

jaringan.

Tanda dan

Gejala

Bervariasi

menurut jenis

penyakit: dapat

mencakup

dispnea,

hemoptisis, panas.

Contoh klinis

Sindrom

Goodpasture,

anemia hemolitik

autoimun,

trombositopenia,

pemfigus,

pemfigoit,

anemia peniposa,

reaksi cangkokan

hiperakut pada

transplantasi

ginjal, reaksi

tranfusi, kelainan

hemolitik pada

bayi baru lahir,

bbrp reaksi obat.

Tipe III :

Reaksi Patofisiologi  Tanda dan Gejala  Contoh klinis

i

Kompleks

imun

( kompleks

solubel,

kompleks

toksik)

Kompleks antigen-

antibodi IgE atau

IgM Bertumpuk

dalam jaringan

tempat kompleks

tersebut

mengaktifkan

komplemen, Reaksi

ini di tandai oleh

infilitrasi leukosit

polimorfonuklear

dan pelepasan

enzim-enzim

proteolik lisosom

serta faktor

permeabilitas dalam

jaringan yang

menimbulkan reaksi

inflamasi yang akut.

Urtikaria; ruam

multiformis,skarlati

niformis atau

mobiliformis;adeno

pati ; nyeri sendi ;

panas ; sindrom

yang menyerupai

serum sickness.

Sistemik: serum

sickness  akibat

serum, aobat atau

antigen virus

hepatitis ;

glomerulonefritis

akut; sistemik

lupus

eritematosus:

krioglobulinemia

lokal : reaksi

arthus.

Tipe IV :

Reaksi Patofisiologi Tanda dan

gejala

Contoh klinis

i

Lambat/

delayed(sel

uler, cell

mediated,

tipe-

tuberkulin)

Sel penyampai -

antigen akn

m’sampaikan

antigen kpd sel-

sel T dengan

adanya  MHC.

Sel-sel T yg sdh

tersensititasi

m’lepaskan

limfokin yang

dilepaskan; dan

jaringan

disekitarnya

dirusak.

Bervariasi

menurut jenis

penyakit; dapt

mencakup panas,

eritema, dan

gatal-gatal

Dermatitis kontak,

penyakit cangkokan –

versus – resipien (graff

– versus – host disease)

rejeksi allograft,

granuloma akibat

mikroorganisme

intraseluler, beberapa

sensitivitas obat,

tiroiditis hashimoto,

tuberculosis,

sarkadosis.

Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaksis dapat digolongkan menjadi reaksi

sistemik  yang ringan, sedang dan berat.

Ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri atas rasa kesemutan serta

hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut

serta tenggorokan. Kongessti nasal , pembengkakan periobital, pruritus, bersin-

bersin dan mata yang berair.

Sedang. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala di

atas di samping flushing, rasa hangat, cemas dan gatal-gatal. Reaksi yang lebih

serius berupa bronkospasme dan edema saluran nafas atau laaring dengan

dispnea , batuk serta mengi.

Berat. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-

tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat

hingga terjadi bronkospasme, edema laring, dipsnea berat serta sianosis. Disfagia

(kesulitan bernafas), kram abdomen , vomitus, diare dan serangan kejang – kejang

dapat terjadi. Kadang-kadang timbul henti jantung.

i

            Pengkajian pasien gangguan alergik umumnya mencakup pemerikasaan

darah, sedian apus sekresi tubuh, tes kulit dan RAST ( Radio Allergo Sorbent

Test). Hasil pemeriksaan darah laboratorium akan memberikan data-data suportif

untuk pelbagai kemungkinan diagnosis; kendati demikian, hasil laboratorium

bukan kriteria utama bagi penegakan diagnosis gangguan alergik.

a. Pemberian obat Epineprin

Indikasi : Pengobatan anafilaksis berupa bronkospasme akut atau eksaserbasi

asthma yang berat.

Kontraindikasi : Epinefrin jangan disuntikkan ke dalam jari tangan, ibu jari,

hidung, dan genitalia, dapat menyebabkan nekrosis jaringan karena terjadi

vasokonstriksi pembuluh kapiler. Epinefrin, terutama bila diberikan IV,

kontraindikasi mutlak pada syok selain syok anafilaksi.

Gangguan kardiovaskuler yang kontraindikasi epinefrin misalnya syok hemoragi,

insufisiensi pembuluh koroner jantung, penyakit arteri koroner (mis., angina,

infark miokard akut) dilatasi jantung dan aritmia jantung (takikardi). Efek

epinefrin pada kardiovaskuler (mis., peningkatan kebutuhan oksigen miokard,

kronotropik, potensial proaritmia, dan vasoaktivitas) dapat memperparah kondisi

ini.

Efek Samping :

Kardiovaskuler : Angina, aritmia jantung, nyeri dada, flushing, hipertensi,

peningkatan kebutuhan oksigen, pallor, palpitasi, kematian mendadak, takikardi

(parenteral), vasokonstriksi, ektopi ventrikuler.

Mekanisme Kerja : Menstimulasi reseptor alfa-, beta1-, dan beta2-adrenergik yang

berefek relaksasi otot polos bronki, stimulasi jantung, dan dilatasi vaskulatur otot

skelet; dosis kecil berefek vasodilatasi melalui reseptor beta2-vaskuler; dosis

besar menyebabkan konstriksi otot polos vaskuler dan skelet.

b. Kortikosteroid

Mekanisme Kerja : menghambat kerja sel inflamasi, menghambat kebocoran

pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi mukus.

Contoh obat : Hydrocortisone, Dexametason.

i

Cara Pakai : Inhalasi.

Efek Samping : atrofi (kerusakan kulit), dermatitis perioral (kuama sekitar bibir

yang gatal dan panas), infeksi.

Kontra Indikasi : Infeksi jamur sistemik, TB, kortikosteroid hipersensitivitas.

            Prognosis respon anafilaksis secara umum tergolong baik, dengan rasio

mortalitas kurang dari 1 %. Akan tetapi, resiko kematian akibat respon anafilaksis

tetap tinggi dan akan meningkat pada penderita asma atau jika penanganan tidak

dilakukan secara tepat.

BAB III

PENUTUP

i

3.1. Kesimpulan

Anafilaktik (cepat) merupakan suatu  reaksi hipersensitivitas biasanya

tidak akan terjadi sesudah kontak  pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi

terjadi pada kotak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi

mengalami sensitisasi . Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi

imunologi cepat (hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan

system imun yang melibatkan seluruh tubuh. Tipe anfilaksia ada beberapa yaitu :

Local, reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada

tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi

jarang fatal. Sistemik,  reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit

sesudah kontak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius,

gastrointestinal dan integument .

3.2 Saran

Makalah ini masih memiliki berbagai jenis kekurangan olehnya itu kritik yang

sifatnya membangun sangkat kami harapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Parker Steve, 2009. Ensiklopedia Tubuh Manusia : Jakarta : Erlangga, hal.

158

i

Smeltzer C Suzanne dkk, Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah Edisi

8, vol. 3 : Jakarta EGC, hal. 1754-1766

Syarif Amir dr. SKM , SpFK, dkk, 2007. Farmakologi Dan Terapi Edisi

5 : Jakarta : Gaya Baru, hal. 66, 817

KATA PENGANTAR

i

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan

rahmat dan karunia nya serta kesempatan sehingga penulis dapat menyelesaikan

makalah Anafilatik.

Makalah ini merupakan tugas Kelompok. Penulis mengucapkan terima

kasih kepada Dosen serta semua pihak yang ikut membantu dalam pembuatan

makalah ini, sehingga akhirnya makalah ini dapat terselesaikan.

Penulis juga mohon kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan

makalah ini.

Raha, November 2013

Penulis

DAFTAR ISI

i

KATA PENGANTAR.............................................................................................i

DAFTAR ISI ...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang..................................................................................................1

1.2  Tujuan...............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Anaflatik..........................................................................................3

2.2 Nodus Linfa.......................................................................................................4

2.3 Produksi Anti Bodi............................................................................................4

2.4 rekasi alergi tinjauan fisiologi............................................................................8

2.5 tipe-tipe reaksi anafilaksis..................................................................................8

BAB III PENUTUP

3.1Kesimpulan.......................................................................................................16

3.2 Saran................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................17

LAMPIRAN

TUGAS : KELOMPOK i

MAKALAH TIPE I ANAFILAKTIK (CEPAT)

DI SUSUN OLEH:KELOMPOK I

1. RARI FATIMA 2. HARTINA 3. INDA NIRWANA 4. DEWI KUSUMA NINGSIH5. WA ODE WAHYUNI 6. MARIANI 7. JUMIRA

YAYASAN PENDIDIKAN SOWITEAKADEMI KEBIDANAN PARAMATA RAHA

KABUPATEN MUNA

2013

i