ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS

ENBOLI AIR KETUBAN

OLEH :

KELOMPOK 6

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN

TAHUN 2012

1

NAMA ANGGOTA KELOMPOK 6

1. TITIS RAFISHA NUR 2010.111

2. TONI SUHARSONO 2010.112

3. TRI HARYOKO 2010.113

4. VINNI ALFIA NITA DEWI 2010.116

5. WENNY LU’LU’UL JANNAH 2010.117

6. WISNU WIDI ATMANTO 2010.118

7. YUNI ERIN FATMALA SARI 2010.121

8. YUNITA IQTANIA FILJANNAH 2010.122

9. ZAHROTUN NISA’ 2010.123

10. ZULVIKA ILMI 2010.125

2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS EMBOLI AIR KETUBAN

1 Pengertian

            Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah jumlah besar

cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal,tiba-tiba terjadi gangguan

pernapasan yang akut dean shock.Dua puluh lima persen wanita yang menderita

keadaan ini meninggal dunia dalam waktu 1 jam.Emboli cairan ketuban jarang

dijumpai.Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis,diagnosis yang dibuat

adalah shock obstetric,pendarahan postpartum atau edema pulmoner akut.

( Mitayani.2009)

Emboli cairan ketuban ditemukan oleh Meyer pada tahun 1926 dari hasil

pemeriksaan postmortem.Pada tahun 1947 diuraikan sindrom klinisnya oleh

Steiner dan Lusbaugh.Mereka memperlihatkan bahwa masuknya cairan ketuban

dalam jumlah yang cukup banyak secara mendadak ke dalam sirkulasi darah

maternal akan membawa kematian ( fatal). 

2 Etiologi

Menurut (Mitayani.2009), etiologi dari emboli air ketuban adalah :

2.1 Multiparitas dan  Usia lebih dari 30 tahun

Shock yang dalam yang terjadi secara tiba – tiba tanpa diduga pada wanita

yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang

sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang

amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan

ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli

cairan ketuban ) .

2.2 Janin besar intrauteri

Menyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun

dapat masuk melalui pembuluh darah.

2.3 Kematian janin intrauteri

Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan

besar akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan

3

menyubat aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami

gangguan pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang

lama kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak

tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian

mendadak.

2.4 Menconium dalam cairan ketuban

2.5 Kontraksi uterus yang kuat

Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya

laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan vena,

dengan pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke

pembuluh darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang

mengakibatkan hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan

pada ibu.

2.6 Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi

Dengan prosedur operasi tidak jauh dari adanya pembukaan pembuluh

darah, dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah

ibu.

3 Faktor Resiko

Menurut (Mitayani.2009) factor resiko dari emboli air ketuban adalah :

3.1 Meningkatnya usia ibu

3.2 Multiparitas (banyak anak)

3.3 Adanya mekoneum

3.4 Laserasi serviks

3.5 Kematian janin dalam kandungan

3.6 Kontraksi yang terlalu kuat

3.7 Persalinan singkat

3.8 Plasenta akreta

3.9 Air Ketuban yang banyak

3.10 Robeknya Rahim

3.11 Adanya riwayat alergi atau atopi pada ibu

3.12 Adanya infeksi pada selaput ketuban

4

3.13 Bayi besar

4 Patofisiologi

            Perjalanan cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas, mungkin

melalui laserasi pada vena endoservikalis selama diatasi serviks, sinus vena

subplasenta, dan laserasi pada segmen uterus bagian bawah. Kemungkinan saat

persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama vena)

terbuka. Akibat tekanan yang tinggi, antara lain karena rasa mulas yang luar biasa,

air ketuban beserta komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi

darah. Walaupun cairan amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan

masalah tapi pada beberapa ibu dapat terjadi respon inflamasi yang

mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syok anafilaksi atau syok sepsis.

Selain itu, jika air ketuban tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru

ibu dan sumbatan di paru-paru meluas, lama kelamaan bisa menyumbat aliran

darah ke jantung. Akibatnya, timbul dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung

dan paru-paru. Pada fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru

terjadi vasospasme arteri koroner dan arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan

aliran darah ke jantung kiri berkurang dan curah jantung menurun akibat iskemia

myocardium. Mengakibatkan gagal jantung kiri dan gangguan pernafasan.

Perempuan yang selamat dari peristiwa ini mungkin memasuki fase II. Ini adalah

fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan rahim atony dan

Coagulation Intaravakuler Diseminata ( DIC ). Masalah koagulasi sekunder

mempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan hidup dalam kejadian awal. Dalam

hal ini masih belum jelas cara cairan amnion mencetuskan pembekuan.

Kemungkinan terjadi akibat dari embolisme air ketuban atau kontaminasi dengan

mekonium atau sel-sel gepeng menginduksi koagulasi intravaskuler (Oxom,Harry

& R.Forte,William.2003).

5 Manifestasi Klinis

Tanda-tanda dan gejala yang menunjukkan kemungkinan emboli cairan ketuban:

5

5.1 Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat

pengukuran ( Hipotensi )

5.2 Dyspnea

5.3 Batuk

5.4 Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia.

5.5 Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin

dapat turun hingga kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan

ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah

tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5 menit mungkin menunjukkan

Bradycardia terminal.

5.6 Pulmonary edema.

5.7 Cardiac arrest.

5.8 Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang

berlebihan setelah melahirkan.Kegagalan rahim untuk menjadi perusahaan

dengan pijat bimanual diagnostik.

5.9 Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC

terjadi di 83% pasien.)

6 Pemeriksaan Diagnostik

6.1 Gas darah arteri : pO2 biasanya menurun.

6.2 Tekanan vena sentralis dapat meningkat, normal, atau subnormal tergantung

pada kuantitas hilangnya darah. Darah vena sentralis dapat mengandung

debris selular cairan amninon.

6.3 Gambaran koagulasi ( fibrinogen, hitung jumlah trombosit, massa

protrombin, produk pecahan fibrin. Dan massa trombo[lastin parsial )

biasanya abnormal , menunjukkan DIC.

6.4 EKG dapat memperlihatkan regangan jantung kanan akut.

6.5 Keluaran urin dapat menurun, menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.

6.6 Foto toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat menunjukkan infiltrate. Scan

paru dapat memperlihatkan defek perfusi yang sesuai dengan proses emboli

paru.

6

7 Penatalaksanaan

7.1 Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi

defek yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi ).

7.2 Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi

hipovolemia & perdarahan .

7.3 Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia

uteri.

7.4 Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas .

7.5 Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular dengan

menghambat proses perbekuan.

7.6 Amniofilin ( 250 – 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila ada

bronkospasme ..

7.7 Isoproternol menyebabkan vasodilatasi perifer, relaksi otot polos bronkus,

dan peningkatan frekuensi dan kekuatan jantung. Obat ini di berikan perlahan

– lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira – kira 100

mmHg.

7.8 Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat .

7.9 Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskuler dengan

menghambat proses pembekuan.

7.10 Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan.

7.11 Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan

sedian trombosit.

7.12 Defek koagulasi  harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen.

7.13 Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu

diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi

darah.

7.14 Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung.

8 Komplikasi

8.1 Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah

jantung kanan.

7

8.2 Iskemik

8.3 Ganguan pembekuan darah.

9 Konsep Asuhan Keperawatan

9.1 Pengkajian

9.1.1 Sirkulasi

1) Tekanan darah menurun/hipotensi.

2) Jantung melambat pada respons terhadap curah jantung.

3) Bisa terjadi syok.

4) Gagal jantung kanan akut dan edema paru.

5) Sianosis.

9.1.2 Makanan cairan

1) Kehilangan darah normal akibat pendarahan.

2) Nyeri dan ketidaknyamanan,khususnya nyeri dada.

3) Gangguan pernapasan,takipnea.

9.1.3. Keamanan

1) Dapat mengalami pecah ketuban spontan tanpa berkontraksi.

2) Peningkatan suhu (infeksi pada adanya pecah ketuban lama).

3) Cairan amnion kehijauan karena ada mekonium.

4) Perluasan episiotomi atau laserasi jalan lahir.

5) Peningkatan tekanan intrauterus.

6) Merupakan penyebab utama kematian ibu intrapartum.

9.1.4 Genetalia

1) Darah berwarna hitam dari vagina

2) Peningkatan pendarahan vagina dan tempat yang mengalami trauma pada saat

melahirkan.

9. 2 Diagnosa Keperawatan

9.2.1 Risiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan hipoksia jaringan.

9.2.2 Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan hipovelemia,penurunan

aliran dari vena.

8

9.2.3 Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan Vasospasme arteri

pulmonalis

9.2.4 Ketidakefektifan pola pernapasan yang berhubungan dengan penurunan

oksigen dalam udara inspirasi

9.2.5 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kadar oksigen dalam

sirkulasi menurun

9.2.6 Defisit volume cairan behubungan dengan pendarahan

9.2.7 Intolensi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya oksigen dalam ginjal

9.3 Intevensi Keperawatan

9.3.1 Diagnosis 1: Risiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan

hipoksia jaringan pendarahan dan profil darah abnormal.

Kriteria  hasil :

1) Menunjukan profil darah dan pemeriksaan koagulasi normal.

2) Mempertahankan pengeluaran urine

9

10

Intervensi RasionalMandiri

a. Kaji jumlah darah yang

hilang,pantau tanda dan gejala

syok.

a. Pendarahan berlebihan dan menetap dapat

mengancam hidup ibu dan mengakibatkan

infeksi post-partum,gagal ginjal,atau

nekrosis hipofisis yang di sebabkan oleh

hipoksia jaringan dan malnutrisi.

b. Pantau respons yang merugikan

pada pemberian produk darah

seperti alergi dan hemolisis.

b. Pengenalan dan intervensi dini dapat

mencegah situasi yang mengancam hidup.

c. Periksa petekie atau pendarahan

gusi pada ibu

c. Menandakan perbedaan atau perubahan pada

koagulasi.

d. Catat suhu,hitung sel darah

putih,serta bau dan warna

vagina.

d. Memastikan tidak terjadinya infeksi yang

akan membahayakan janin dan ibu.

Kolaborasi

e. Dapatkan golongan darah dan

pencocokan silang.

e. Meyakinkan bahwa produk yang tepat akan

tersedia bila diperlukan penggantian darah.

f. Pantau pemeriksaan koagulasi. f. Untuk mengetahui terjadinya proses

pembekuan darah,maka kadar fibrinogen

harus kurang dari 1 (x) mg/dl

g. Berikan O2 dengan ventilasi

mekanis jika ibu tidak sadar.

g. Untuk mengetahui kebutuhan O2 ibu.

h. Berikan  heparin bila

diindikasikan.

h. Heparin dapat digunakan pada kasus

kematian janin atau untuk memblok siklus

pembekuan.

9.3.2 Diagnosis2: Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

hipovelemia,penurunan aliran dari vena.

Kriteria hasil :

1) COP dalam batas normal.

Intervensi Rasional

Mandiri

a. Pantau tekanan darah dan nadi. a. Tekanan darah dan nadi dapat memberikan

gambaran dan penurunan curah jantung.

b. Kaji tekanan arteri rata-rata,kaji

krekels,dan perhatikan frekuensi

pernapasan.

b. Edema paru dapat terjadi pada perubahan

tahanan vascular perifer dan penurunan

pada tekanan ostomik koloid plasma.

c. Lakukan tirah baring pada ibu

dengan posisi miring ke kiri.

c. Meningkatkan aliran balik vena curah

jantung dan perfusi ginjal/plasenta.

d. Kaji perubahan sensori

cemas,depresi,dan bisa tidak

sadar.

d. Dapat menunjukan tidak adekuatnya

perfusi serebal sekunder terhadap

penurunan curah jantung.

Kolaborasi

e. Pantau parameter hemodinamik

invasive.

e. Memberikan gambaran akurat dari

perubahan vascular dan volume

cairan.Peningkatan hemokonsentrasi dan

perpindahan cairan menurunkan curah

jantung.

f. Periksa nyeri tekan

betis,menurunya nadi

pedal,pembengkakan,kemerahan

local,pucat,dan sianosis.

f. Menurunnya curah jantung,bendungan

stasis vena,dan tirah baring lama

meningkatkan risiko tromboflebitis.

11

9.3.3 Diagnosa 3 : Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan

Vasospasme arteri pulmonalis

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri

Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan.

Catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir,

ketidakmampuan bicara/ berbincang.

Berguna dalam evaluasi derajat distress

pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.

Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien

untuk memilih posisi yang mudah untuk

bernapas. Dorong nafas perlahan atau nafas

bibir sesuai kebutuhan atau toleransi

individu.

Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan

posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk

menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan

kerja nafas.

Awasi secara rutin kulit dan warna

membrane mukosa.

Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku)

atau sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun

telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentral

mengindikasikan beratnya hipoksemia.

Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan

aliran udara dan/atau bunyi tambahan.

Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara

atau area konsolidasi. Adanya mengi

mengindikasikan secret. Krekel basah menyebar

menunjukkan cairan pada

intertisial/dekompensasi jantung.

Awasi tingkat kesadaran/ status mental.

Selidiki adanya perubahan.

Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum

pada hypoxia, GDA memburuk disertai

bingung/ somnolen menunjukkan disfungsi

serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.

Kolaborasi

Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi

PaCO2 biasanya meningkat (bronchitis,

enfisema) dan PaO2 secara umum menurun,

sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih

12

oksimetri.kecil atau lebih besar. Catatan: PaCO2

“normal” atau meningkat menandakan

kegagalan pernapasan yang akan datang selama

asmatik.

Berikan oksigen tambahan yang sesuai

dengan indikasi hasil GDA dan toleransi

pasien.

Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya

hypoxia. Catatan: emfisema kronis, mengatur

pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2

dan mungkin dieluarkan dengan peningkatan

PaO2 berlebihan.

Bantu instubasi, berikan/ pertahankan

ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI sesuai

instruksi pasien.

Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang

memerlukan penyelamatan hidup.

9. 3.4 Diagnosa 4 :Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan penurunan dalam udara inspirasi

Tindakan/intervensi Rasional

Berikan posisi fowler atau semi fowler memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja

pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi

Ajarkan teknik napas dalam dan atau

pernapasan bibir atau pernapasan

diafragmatik abdomen bila diindikasikan

membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi

jalan napas kecil, memberika pasien beberapa

kontrol terhadap pernapasan, membantu

menurunkan ansietas.

Obserfasi TTV (RR atau frekuensi

permenit)

mengetahui keadekuatan frekuensi pernapasan dan

keefektifan jalan napas

9.3.5 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kadar oksigen dalam sirkulasi menurun

Intervensi Rasional

13

Mandiri :

1. Selidiki nyeri dada,dispnea

1. Observasi ekstremitas terhadap edema

3. Observasi hematuri.

4. Perhatikan nyeri abdomen kiri atas.

1. Dispnea diakibatkan dalam penurunan CO2

dalam aliran darah.

2. Ketidakaktifan/tirah baring lama

mencetuskan stasis vena, meningkatkan

resiko pembentukan trombosis vena

3. Menandakan emboli ginjal

4. Menandakan emboli splenik

9.3.6 Defisit volume cairan behubungan dengan pendarahan

Intervensi Rasional

Mandiri :

1. Tranfusi darah

1. Pemberian cairan elektrolit

1. Tranfusi darah dapat menggantikan darah

yang berkurang karena pendarahan

2. Pemberian cairan dapat memenuhi

kebutuhan cairan klien sehingga tidak

terjadi hipovolemia

9.3.7 Intolensi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya oksigen dalam ginjal

14

2.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah

direncanakan,mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi.

Tindakan mandiri adalah tindakan keperawatan berdasarkan analisis dan

kesimpulan perawat dan bukan atas petunjuk tenaga kesehatan lain.

15

Intervensi Rasional

1. pertahankan pasien tirah baring

selama sakit akut.

1. Pertahankan pemberian bantuan

oksigen yang adekuat

1. Pantau frekuensi atau irama jantung,

tekanan darah dan frekuensi

pernapasan sebelum atau setelah

aktivitas dan selama diperlukan.

2. mengurangi pemakiaian oksigen

pada miokard selama beberapa hari

akan meningkatkan sirkulasi dan

suplai darah ke daerah yang kurang

perfusi.

1. Membantu memenuhi pasokan oksigen

tubuh agar seimbang antara suplai dan

kebutuhan

1. Penurunan tekanan darah, takikardi,

disritmia, dan dipsnea adalah indikasi

dari kerusakan toleransi jantung terhadap

aktivitas.

Tindakan kolaborasi adalah tindakan keperawatan yang didasarkan oleh

hasil keputusan bersama dengan dokter atau petugas kesehatan lain.

2.5 Evaluasi Keperawatan

Merupakan hasil perkembangan ibu dengan berpedoman kepada hasil dan

tujuan yang hendak dicapai.

DAFTAR PUSTAKA

Oxom,Harry & R.Forte,William.2003.ILMU KEBIDANAN PATOLOGI DAN FISIOLOGI

PERSALINAN.Jakarta:Medica

16

Mitayani.2009.Asuhan Keperawatan Maternitas.Jakarta:Medica

Gary Gunningham F.2006.Obstetri Williams Edisi.21 Vol1.Jakarta:EGC

http://www.4shared.com/office/OCibOskA/askep_EMBOLI_CAIRAN_KETUBAN.html

http://jatiarsoeko.blogspot.com/2012/01/askep-emboli-cairan-ketuban.html

http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-emboli-air-cairan-ketuban/

17