TINJAUAN TEORITIS HIPERSENSITIVITAS

1.DEFINISI

 

Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang

menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya

nonimunogenik.

Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadaplingkungan atau bahan-bahan

yang oleh tubuh dianggap asing atauberbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan

hipersensitivitas tersebutdisebut allergen.

 

2.ETIOLOGI

 

Beberapa penyebab dari hipersensitivitas , yaitu :

debu

makanan

obat-obatan 

zat-zat kimia

3. KLASIFIKASI

Seperti yang telah disebutkan diatas reaksi hipersentivitas dibagi dalam dua golongan

berdasarkan kecepatan timbulnya reaksi yaitu

1.Tipe Cepat (immediate type, antibody-mediated)

Pada tipe ini respon muncul sekitar dua puluh menit setelah terkena alergi.

2. Tipe lambat (delayed type,cell-mediated)

Pada tipe ini respon muncul satu hari atau lebih setelah terkena alergi.

Adanya perbedaan waktu disebabkan perbedaan mediator yang telibat. Jika reaksi

hipersensitivitas tipe cepat melibatkan sel B, reaksi hipersitivitas tipe lambat melibatkan

sel T. Selain itu jenis reaksi hipersentivitas dibedakan menjadi 4 jenis reaksi dan

kemudian ditambah 1 jenis lagi reaksi yang lain. Reaksi tipe I,II,III dan V didasarkan

reaksi antara antigen dan antibody humoral dan digolongkan dalam jenis reaksi tipe cepat,

meskipun kecepatan timbulnya reaksi mungkin berbeda. Reaksi IV mengikutsertakan

reseptor dan permukaan sel limfosit (cell mediated) dan karena reaksinya lambat disebut

tipe lambat (delayed type). Kelima jenis reaksi tersebut adalah tipe I Anafilaksis, tipe II

cytotoxic, tipe III complex-mediated, tipe cell-mediated (delayed type), tipe V

stimulatory hypersensitivity. Reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi empat tipe yaitu :

1. Tipe 1 (Anafilaktik)

Antigen bereaksi dengan antibodi IgE yang terikat ke permukaan sel mast,

menyebabkan pelepasan mediator dan efektor mediator.

2. Tipe 2 (Sitotoksik)

Antibodi berikatan dengan antigen yang merupakan bagian dari sel atau jaringan

tubuh; terjadi pengaktifan komplemen, atau fagositosis sel sasaran dan mungkin

sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel sel yang dependen-antibodi.

3. Tipe 3 (Kompleks Imun)

Penyatuan antigen-antibodi membentuk suatu kompleks yang mengaktifkan

komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan kerusakan jaringan oleh produk-

produk leukosit.

4. Tipe 4 (Diperantarai sel)

Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan pelepasan limfokin, sitotoksisitas

langsung dan pengerahan sel-sel reaktif (Guyton, 2007).

 4. PATOFISIOLOGI

 

Pada reaksi alergi dilepaskan berbagai zat mediator yang akan menimbulkan gejala klinis. Zat

mediatior utama dan terpenting adalah histamine yang memiliki efek dilatasi pembuluh

darah, peningkatanpermeabilitas kapiler, iritasi ujung-ujung saraf sensoris, dan aktivitas sel-

sel kelenjar.

Pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergan) merangsang induksi sel T CD4+

tipe TH2. Sel CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe

I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan

diproduksimya IgE oleh sel B,yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk

sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE berikatan pada

reseptor Fc berafinitas tinggi yang terdapat pada sel mast dan basofil; begitu sel

mast dan basofil “ diepersenjatai” , individu yang bersangkutan dilengkapi untuk

menimbulkan hipersensitivitas tipe I. Pajanan yang ulang terhadap antigenyang sama

mengakibatkan pertautan-silang pada IgE yang terikat sel dan pemicu suatu

kaskadesinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator kuat. Mediator primer

untuk responsawal sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat. Respons awal,

ditandai dengan vasodilatasi,kebocoran vaskular, dan spasme otot polos,yang

biasanya muncul dalam rentang waktu 5-30 menit setelah terpajan oleh suatu

alergan danmenghilang setelah 60 menit;Reaksi fase lambat, yang muncul 2-8 jam

kemudian dan berlangsung selama beberapahari. Reaksi fase lambat ini ditandai

dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dankronis lainnya yang lebih

hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk

kerusakan sel epitel mukosa.

5.MANIFESTASI KLINIK 

 

Mata gatal, bersin-bersin, mengeluarkan ingus, batuk, gejala nafas sesaksampai terjadi

serangan asma.

Sering pula muncul keluhan mual, muntah dan diare.

6.KOMPLIKASI

 

o Polip hidung

o Otitis media

o Sinusitis paranasal.

o Anafilaksi

o Pruritus

o Mengi

o Edema

7.PEMERIKSAAN PENUNJANG

o Puncture, prick dan scratch test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena

alergen inhalan,makanan atau bisa serangga

o Skin Prick Test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak

digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada

sel mastosit kulit. Terikatnya IgE pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin

dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul flare/kemerahan dan wheal/bentol

pada kulit tersebut.

o Tes intradermal biasa dilakukan pada alergi obat dan alergi bisa serangga

o Patch test (epicutaneus test) biasanya untuk melakukan tes pada dermatitis kontak

8. PENATALAKSANAAN

Terapi farmakologis

Adrenergik

Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin,

isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol,

salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis

tunggal salmeterol dapat menimbulakn bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam,

menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan

menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.

Antihistamin

Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di

berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif

mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamin.

Kromolin Sodium

Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini

merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot

polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak

efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma

alergika atau ekstrinsik.

Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi.

Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau

intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal

mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema,

produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.

Imunoterapi

Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig

E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin

dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang

diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam

upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan

sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi

seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan

histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun.