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Locomotion : physiologie, méthodesd’analyse et classification des principauxtroubles

J.-P. Azulay, S. Cantiniaux, F. Vacherot, M. Vaugoyeau, C. Assaiante

Depuis son acquisition au cours du développement jusqu’à la sénescence, les troubles de la marche, ainsique ceux de l’équilibre et de la posture, sont des motifs de consultation fréquents en médecine, et toutspécialement auprès du neurologue, du rhumatologue et du médecin rééducateur. L’approche de cestroubles repose essentiellement sur une analyse clinique systématique associée à un examenneurologique global. La classification proposée dans cet article dans un but très pratique de diagnosticrepose sur le déficit cardinal du trouble : équilibre, déficit moteur, trouble hyper- ou hypokinétique, ce quinécessite de connaître les principaux fondements physiopathologiques de la locomotion. Certainstroubles étiquetés complexes intègrent plusieurs dysfonctions dont une dimension cognitive.L’identification du trouble spécifique de la marche peut dans certains cas déboucher sur une conduitethérapeutique adaptée : rééducation fonctionnelle, traitement chimique (levodopa), chirurgical(dérivation ventriculopéritonéale). Les innovations dans ce domaine sont nombreuses ; il faut enparticulier souligner la place que prend la stimulation cérébrale profonde qui donne déjà dans les ciblesclassiques des résultats dans de nombreux domaines de la pathologie du mouvement (pallidum interne etdystonie, noyau sous-thalamique et maladie de Parkinson), mais qui connaît un développement propreaux troubles posturolocomoteurs avec le ciblage du noyau pédonculopontin en relation directe avec lesétudes les plus récentes en neurosciences chez l’animal et chez l’homme sur les centres locomoteurs.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Locomotion ; Analyse du mouvement ; Posture ; Troubles de la marche

Plan

¶ Introduction 1

¶ Généralités sur la marche 1Définition 1Cycle locomoteur 2Paramètres de marche 2Centres locomoteurs 2

¶ Exploration d’un trouble de la marche 3Examen clinique d’un trouble de la marche et de l’équilibre 3Explorations complémentaires 4Méthodes instrumentales 4

¶ Classification des troubles de la marche 5Douleur 5Ataxie 5Troubles moteurs déficitaires 5Troubles moteurs hyperkinétiques 6Troubles moteurs hypokinétiques 6Troubles psychogènes 7

¶ Principes du traitement 8

¶ Conclusion 8

■ IntroductionLes troubles de la marche et de l’équilibre sont une plainte

fréquente en neurologie. Cette plainte peut même exister endehors de toute maladie identifiable, en particulier dans le cadredu vieillissement physiologique (marche à petits pas, chutes), àl’origine d’un véritable problème de santé publique. L’examen

clinique est capital pour bien typer ces troubles et ainsiconduire une démarche diagnostique. La classification destroubles de la marche est complexe ; nous simplifions ici laclassification de référence qui est celle de Nutt et al. [1] pour larendre plus adaptée à la pratique clinique.

Nous excluons de cet article le domaine des troubles del’acquisition de la marche, ainsi que les troubles apparaissantdans l’enfance.

■ Généralités sur la marche

DéfinitionLa marche, production motrice très automatisée, échappe

largement au contrôle conscient. La marche est constituée d’uneactivité alternée des membres inférieurs, succession de doublesappuis et d’appuis unilatéraux. Sur une activité rythmique etcyclique de fond viennent se greffer les modulations nécessairesà l’adaptation à l’environnement, aux caractéristiques de lapersonne et à sa volonté. Ainsi, la marche peut être considéréeà la fois comme :• un mouvement en rampe, nécessitant un recrutement pro-

gressif d’unités motrices ;• un mouvement topocinétique, orienté vers un but ;• un mouvement morphocinétique, résultat d’un modèle

interne dont la réalisation implique des changements fonc-tionnels rapides de réseaux de neurones ;

• un mouvement à composantes éréismatiques, c’est-à-direfaisant intervenir un support nécessitant une coordinationavec la posture.

¶ 17-005-D-10

1Neurologie

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Cycle locomoteurLe cycle locomoteur (Fig. 1) peut être défini par l’ensemble

des évènements articulaires, musculaires et biomécaniques quise produisent entre deux appuis successifs au sol. Il comprenddeux phases, la phase de transfert ou balancement pendantlaquelle le membre se déplace au-dessus du sol et la phase desupport ou d’appui lorsque le membre est au contact avec lesol [2, 3] dont les durées représentent respectivement 40 % et60 % du cycle, la durée de la phase de double appui étantenviron de 10 %.

Le cycle de marche est constitué de deux phases :• une phase d’appui comprenant une période de double appui

antérieur de réception, suivie d’un temps d’appui unilatéral,pied à plat ;

• une phase oscillante, elle-même débutant par un doubleappui postérieur d’élan suivi de la phase oscillante propre-ment dite.

Paramètres de marchePas

C’est l’intervalle séparant deux appuis au sol du même pied.En pratique, on le définit plutôt par deux contacts des talonssuccessifs du même pied. Le demi-pas ou enjambée est l’inter-valle séparant le contact du talon d’un pied et celui de l’autrepied.

Longueur du pasC’est la distance séparant les deux talons lors du double

appui.

Largeur du pasC’est la distance séparant le talon de la ligne de marche : sa

valeur moyenne est de cinq à six centimètres.

Phase d’appuiElle représente 60 % du cycle complet. Cette phase débute et

se termine par un temps de double appui représentant chacunde 10 % à 15 % du cycle complet.

Phase d’oscillationC’est la période où un seul des deux pieds est en contact avec

le sol. Cette phase représente 40 % du cycle complet.

CadenceC’est le nombre de pas effectués par minute.

Vitesse de marcheDistance parcourue par unité de temps, c’est aussi le produit

de la longueur moyenne du pas par la cadence.

Centres locomoteursDe nombreux résultats expérimentaux étayent l’hypothèse de

l’existence d’un générateur central de patron au sein de lamoelle épinière, centre capable de générer de façon autonomeun patron coordonné d’activation des motoneurones évoquantla locomotion. En effet, l’expérimentation animale par lésionétagée a infirmé l’origine périphérique et suprasegmentaire de lalocomotion, et montré que le siège de l’activité rythmique sesitue au niveau spinal, mais que son déclenchement dépend deprojections suprasegmentaires monoaminergiques [4]. Grillner etZangger [5] considèrent trois principaux éléments dans lalocomotion :• les générateurs centraux de patrons, unités fonctionnelles

capables de produire une activité rythmique de base àl’origine du cycle locomoteur ;

• les structures suprasegmentaires contrôlant l’activité spinale etrelayant les stimuli déclencheurs internes ou externes qui ontpour but d’initier le programme locomoteur ;

• les boucles de régulation d’origine proprioceptive, cutanée,vestibulaire ou visuelle adaptant le patron de base auxconditions rencontrées.Il est admis que le siège de l’activité locomotrice se situe dans

des réseaux d’interneurones spinaux capables de générer uneactivité rythmique à l’origine du patron locomoteur. En effet,lors de la suppression des afférences sensorielles après sectiondes racines dorsales de la moelle épinière, un patron rythmiquecontinue d’être exprimé [2, 6], même après spinalisation [7]. Demême, un blocage chimique de la plaque motrice n’empêchepas la genèse d’un tel patron d’activité spinale [8].

À un niveau supérieur, la locomotion est déclenchée cheztous les vertébrés, des plus primitifs aux plus évolués, par unecommande descendante provenant des « régions locomotrices »localisées dans le tronc cérébral. Deux types de contrôlesdescendants peuvent s’exercer sur les centres locomoteurs.

Les actions phasiques dépendent des grandes voies issues dutronc cérébral et du cortex : voies rubrospinale, réticulospinale,vestibulospinale et pyramidale. Elles permettent d’initialiser lamarche, de raccourcir ou de prolonger la phase en cours, ou dedéclencher un changement de phase. Elles permettent aussid’ajuster la commande musculaire aux contraintes internes ouexternes [9].

Les actions modulatrices ont une action globale sur l’excita-bilité du centre locomoteur ; elles proviennent de trois aireslocomotrices supraspinales interconnectées et identifiées parGrillner en 1981 [10] :• l’aire locomotrice subthalamique, dont la stimulation déclen-

cherait des séquences locomotrices et dont l’exclusion chezl’animal décérébré entraînerait la perte de l’activité locomo-trice spontanée ;

• l’aire locomotrice mésencéphalique, dont la stimulation àintensité croissante chez le chat décérébré fait apparaître lamarche, puis le trot puis le galop [11, 12]. Cette région inclutdes aires cérébrales correspondant au noyau pédonculopontin(NPP) et au noyau cunéiforme [12-15] ;

• la région locomotrice du pont mise en évidence par Shick etOrlovsky en 1976 qui transmettrait à la moelle l’excitationprovenant des aires locomotrices mésencéphaliques etsubthalamiques [16].Le NPP est actuellement reconnu comme faisant partie

intégrante de la région locomotrice mésencéphalique. Il s’agiten fait d’un groupement cellulaire limité en dedans par lepédoncule cérébelleux supérieur, sur la partie antérolatérale parle lemnisque médian et en arrière par le noyau cunéiforme [17,

18]. On lui reconnaît une pars compacta de petite taille maiscomposée de neurones de grande taille, et une pars dissipatusbeaucoup plus volumineuse mais constituée de petits neurones.Il peut également être divisé en fonction de ses caractéristiquescytochimiques puisqu’il contient un contingent de neuronescholinergiques et un contingent de neurones non cholinergi-ques (acide gamma-aminobutyrique [GABA], glutamate).

Le NPP est connecté à de nombreuses structures cérébrales(Fig. 2). Des afférences essentiellement GABAergiques provenantdu pallidum interne et de la substance noire pars reticulata ontété mises en évidence chez le primate humain et nonhumain [19-21]. Des afférences glutamatergiques provenant du

Jambedroite

Jambegauche

Coup du talon gaucheCoup du talon gauche Coup du talon droit

Doubleappui

Simpleappui

Doubleappui

Simpleappui

Appuigauche

Oscillationdroite

Oscillationgauche

Appui droit

Orteils droits en l'air Orteils gauches en l'air

Appuidroit

Un cycle (une foulée)

Figure 1. Cycle de la marche.

17-005-D-10 ¶ Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles

2 Neurologie


noyau sous-thalamique (NST) ont été observées chez le rat [22].Enfin, des afférences provenant de la moelle épinière cervicaleet lombaire ont été mises en évidence chez le rat et le chat [23,

24]. Des études chez l’animal ont permis de montrer que le NPPenvoyait des projections ascendantes cholinergiques et noncholinergiques vers le thalamus [25, 26] et les ganglions de labase, en particulier le NST et la substance noire parscompacta [27-29]. Un contingent moins dense à destinationpallidale et pédonculostriatale a également été identifié [26], demême que des projections vers le colliculus supérieur et lesstructures limbiques [30, 31]. Enfin, des projections descendantesvers le tronc cérébral et la moelle épinière ont été mises enévidence chez le non-primate.

La stimulation électrique de la région locomotrice mésen-céphalique peut par définition conduire à une activité locomo-trice, mais la partie cholinergique du NPP semble être le siteoptimal [11, 14, 32, 33]. Différentes populations neuronales possé-dant une activité rythmique en relation avec la locomotion ontpu être enregistrées dans le NPP de chat décérébré [34]. Bien queleur rôle précis reste à définir, il semble que les neuronesglutamatergiques du NPP soient impliqués dans l’initiation demouvements programmés alors que les neurones toniquespossiblement cholinergiques pourraient jouer un rôle dans lamaintenance de l’activité locomotrice.

Les premiers cas de stimulation du NPP chez le patientparkinsonien ont récemment été décrits dans la littérature etsuggèrent que le NPP pourrait être une cible intéressante dansla prise en charge des troubles locomoteurs et posturaux.Mazzone et al. [35] rapportent le cas de deux patients opérésavec succès selon une technique similaire à celle utilisée pourl’implantation d’électrodes dans le NST. La stimulation à hautefréquence (80 Hz) s’est avérée sans effet sur la symptomatologiedes patients mais la stimulation à basse fréquence (10 Hz) apermis une amélioration du score UPDRS III [35]. Plaha et Gillont également décrit l’amélioration de la marche et de l’insta-bilité posturale après stimulation bilatérale à basse fréquence duNPP chez deux patients parkinsoniens évalués sur le scoreUPDRS II et III [36]. Enfin, Stefani et al. en 2007 [37] ont rapportéles effets d’une stimulation bilatérale conjointe du NST et duNPP chez le patient parkinsonien dans la prise en charge destroubles de la marche et dans l’amélioration des signes de lamaladie. Chez six patients parkinsoniens en condition de « offdopa », la stimulation bilatérale seule des NST était à long termeplus efficace, mais la stimulation bilatérale seule des NPPaméliorait particulièrement la marche et la posture [38].

Les ganglions de la base sont des structures largementimpliquées dans le contrôle moteur, en particulier dans laréalisation de mouvements automatiques, stéréotypés ouautogénérés par le truchement de l’aire motrice supplémentaire.Il paraît donc évident que les ganglions de la base interviennentau premier chef dans le contrôle de la locomotion. La quasi-constance des troubles de la marche dans les syndromesparkinsoniens en est un argument majeur [29].

Cette organisation hiérarchisée permet aux centres supraspi-naux de se libérer d’un certain nombre de tâches dans le contrôlelocomoteur comme la coordination intersegmentaire. Celle-ci estdonc déléguée au niveau médullaire où les réseaux neuronauxprésentent des capacités d’auto-organisation à l’origine despatrons d’activation coordonnés constituant le mouvementlocomoteur. Le contrôle suprasegmentaire peut moduler cetteactivité, de même que les informations sensorielles.

Les afférences sensorielles intervenant dans le contrôle de lamarche sont plurimodales : somatiques (proprioceptives,cutanées), céphaliques (vestibulaires, visuelles, auditives) (Fig. 3).Elles exercent une action modulatrice sur l’activité spinale afind’adapter au mieux la locomotion aux conditions rencontrées.La modulation s’effectue surtout sur les paramètres de fréquenceet d’amplitude des décharges musculaires [39, 40].

■ Exploration d’un troublede la marcheExamen clinique d’un trouble de la marcheet de l’équilibreInterrogatoire

Comme dans toute démarche clinique, il s’agit d’un tempsessentiel : la date de début des troubles, leur mode

Cortex cérébral

GPI Thalamus

SNc

PutamenNC

Tronccérébral

NST

SNr NPP

Moelle épinière

Affé

renc

es

Effé

renc

es

Figure 2. Schéma récapitulatif des principales afférences et efférencesdu noyau pédonculopontin (NPP).NST : noyau sous-thalamique ; SNr : substance noire pars reticulata ; GPI :globus pallidum interne ; SNc : substance noire pars compacta ;NC : noyau caudé.

Téléencéphaleet

tronc cérébral

Afférences cutanées

Muscles

Afférences visuelles,auditives, vestibulaires,

somesthésiques et propriceptives

Afférencespropriceptives

F E

GCP

Interneurones

Déchargesantidromiques

Déchargesorthodromiques

Motoneurones

Modulation présynaptiqueSélection interneuronaleRythmogenèsePropriétés membranaires liées à la tâche

Moelleépinière

Ia

IIIb

F E

IN IN

Figure 3. Organisation segmentaire de la locomotion. Interactionssensorimotrices : les entrées sensitives d’origine diverse se projettent sur lamoelle épinière ou le tronc cérébral et sont généralement soumises à uncontrôle présynaptique inhibiteur (en jaune) à leur entrée (ce qui peutmême induire un courant antidromique). Les entrées afférentes fontsynapse avec des neurones de second ordre eux-mêmes sous contrôle defaçon rythmique pour que certaines voies soient ouvertes ou fermées àdifférentes phases du cycle ou de façon qu’un même stimulus puisseproduire un effet inhibiteur ou stimulateur également selon la phase(interneurones en rose). Ceci est réalisé soit par des messages générés pardes interneurones impliqués directement dans la genèse de patternlocomoteurs ou par des interneurones dont l’excitabilité est moduléecycliquement par le générateur central de pattern (GCP) (neurones situésdans la zone ombrée). Les propriétés membranaires des motoneurones etdes interneurones actifs dans la locomotion peuvent changer égalementle gain des stimuli sensoriels. F : flexion ; E : extension ; IN : inter-neurones.

Locomotion : physiologie, méthodes d’analyse et classification des principaux troubles ¶ 17-005-D-10

3Neurologie


d’installation, le type de la plainte principale (douleur et sarelation avec l’effort, faiblesse, instabilité [à bien différencierd’un vertige]), petits pas, raideur, manifestations associéesneurologiques et non neurologiques (psychologiques enparticulier) sont à faire préciser. Le regard d’un tiers est parfoisnécessaire, certains troubles étant mieux perçus par l’entou-rage que par le patient (ralentissement, perte du ballant d’unbras).

La sévérité du trouble doit être évaluée dans la vie quoti-dienne : chutes ou « presque-chutes » (le near fall-no fall desauteurs anglo-saxons qui est une étape importante de la prise encharge précédant en général la survenue de chutes vraies), leursconséquences (traumatismes, fractures, hospitalisations), sortiesnon accompagnées du domicile avec ou sans prise de transportsen commun, sorties accompagnées, absence de sorties dudomicile, capacité à monter (force) ou descendre un escalier(équilibre), autonomie pour les activités (ménage, cuisine) et lesgestes de la vie quotidienne (habillage et toilette en particulier),utilisation d’une canne, d’un fauteuil roulant ou d’un déambu-lateur. La liste complète des médicaments pris par le patientdoit être également connue.

ExamenL’examen en lui-même comporte, outre l’examen neurologi-

que général, un examen spécifique de l’équilibre, de la postureet de la marche. Cet examen se fait le malade ayant les piedsnus, dans un espace suffisant, bien éclairé.

Posture dans sa composante d’équilibreL’épreuve de Romberg est l’examen de référence : le patient

est debout les talons joints et les pieds légèrement écartés à 45°.Les bras peuvent être ballants ou tendus à la recherche d’unedéviation latéralisée. L’examen se fait yeux ouverts puis fermésafin d’évaluer la contribution visuelle toujours plus importanteen cas de déficit d’une autre entrée sensorielle, en particulierproprioceptive. Une instabilité révélée à cette épreuve fait parlerd’ataxie qui peut être de trois origines : proprioceptive, vestibu-laire ou cérébelleuse.

Réflexes posturauxOn teste ici essentiellement les capacités du sujet à maintenir

l’équilibre après une rétropulsion brusque de l’examinateurplacé derrière le patient prévenu de la poussée pour évaluer lesréflexes d’anticipation. Ces réflexes sont altérés en cas de lésiondes noyaux gris centraux ou des régions frontales.

Posture dans sa composante d’orientationUn trouble de la position du tronc et/ou de l’axe cervi-

cocéphalique doit être recherché soit dans le plan sagit-tal (flexion ou extension du tronc, de la nuque [antecolis,rétrocolis, camptocormie]), soit dans le plan frontal (pisasyndrome). Son origine dystonique ou déficitaire doit êtreévaluée mais parfois sans possibilité de trancher.

MarchePlusieurs temps doivent être examinés : l’initiation, la marche

stabilisée et le demi-tour. La longueur du pas, sa largeur, la

vitesse de marche doivent être évalués de façon subjective ouquantifiée au cours d’une épreuve standardisée (durée etnombre de pas lors d’un lever de chaise suivi d’une marche sur7 mètres par exemple). L’absence de ballant d’un membresupérieur doit être recherchée. Le demi-tour ou le passage d’uneporte ou d’un obstacle peuvent permettent de mettre enévidence un freezing (piétinement sur place). On peut égalementrapidement évaluer le rôle d’indices visuels en demandant auxpatients de prendre des repères au sol ou le rôle des facteursattentionnels au moyen d’une double tâche (calcul mental).Dans certains cas où l’ataxie est peu importante, l’équilibrestatique mesuré à l’épreuve de Romberg peut être normal alorsque l’équilibre dynamique mesuré lors d’une marche funambu-lesque, plus sensible, est très perturbé.

Examen neurologique

Temps essentiel et orienté selon le contexte clinique, ilrecherche en particulier un déficit moteur, un syndromepyramidal, extrapyramidal ou cérébelleux, des troubles de lasensibilité profonde, des troubles cognitifs.

Explorations complémentairesElles sont demandées selon le contexte clinique : imagerie de

la moelle épinière ou du cerveau, électromyogramme (EMG),examen audiovestibulaire. Une analyse quantifiée des troublesde la posture (posturographie) ou de la marche est réalisabledans certains centres, et permet au mieux de définir et dequantifier les déficits.

Quelquefois des tests thérapeutiques peuvent être utiles : ils’agit surtout d’un test de soustraction de liquide céphalorachi-dien dans les suspicions d’hydrocéphalie à pression normale, oud’un test à la levodopa dans certains troubles de la marchehypokinétiques ou dystoniques.

Méthodes instrumentales (Fig. 4)

Les limites d’un simple examen clinique sont évidentes :purement subjectif, il ne permet pas d’apprécier de façonquantifiée les divers paramètres de la marche ; en particulier, lesmouvements à grande vitesse lui échappent. Pour ces raisons,des méthodes précises d’analyse de la marche ont été proposées.Actuellement, l’analyse quantifiée de la marche repose sur lesenregistrements synchronisés de la cinématique, de la dynami-que et de l’électromyographie.

L’analyse cinématique de la marche a bénéficié de l’avancéetechnologique et actuellement diverses techniques sont dispo-nibles sur le marché : systèmes de caméra avec vidéocassettes ;systèmes optiques et optoélectroniques.

Durant les années 1970 se développèrent des techniquesoptoélectroniques d’analyse de la marche et du mouvement,informatisées, et donc précises et rapides [41-43]. Les systèmescinématiques actuels enregistrent avec précision, fiabilité etreproductibilité les positions successives dans l’espace d’uncertain nombre de marqueurs réfléchissants placés sur despoints précis de l’anatomie du sujet. Ces marqueurs sont dits

TêteÉpaule

Hanche

Pied

1 semaine 10 mois

2640 ms 1560 ms

Figure 4. Différents modes de représentation d’une analyse de la marche de l’enfant.


4 Neurologie


actifs ou passifs suivant qu’ils sont ou non identifiés à l’aided’un fil électrique portant cette information. Ces systèmespermettent un traitement des images dans les trois dimensionsde l’espace et le calcul de l’ensemble des paramètres spatiotem-porels de la locomotion (longueur et durée du pas, de l’enjam-bée, vitesse et cadence, largeur du pas, durée de la phaseoscillante et de la phase de double appui, analyse des flexionset extensions, etc.). Ils permettent également l’analyse desmouvements de tous les segments qui auront été préalablementdéfinis dans le modèle et par exemple des stratégies de stabili-sation segmentaire au cours de la locomotion [44].

D’autres méthodes plus analytiques reposent sur des systèmesà transduction mécanoélectrique : le système de Bessou (loco-mètre), les goniomètres, les accéléromètres, les inclinomètres.Ces systèmes ont l’avantage d’être moins encombrants que lessystèmes optoélectroniques, mais chacun d’entre eux ne fournitqu’une information partielle. On peut également évaluer lapression plantaire au cours de la marche qui exprime indirecte-ment la force exercée au sol par le pied ou l’EMG de surface quipermet la détermination de la séquence d’activation desdifférents muscles impliqués dans la locomotion.

■ Classification des troublesde la marche

Plusieurs classifications ont été proposées ; la plus utiliséeactuellement est celle de Nutt et al. [1, 45-47], mais complexe etpeu opérationnelle en pratique clinique, elle s’est surtoutattachée à classifier les nombreux troubles de la marched’origine frontale. Nous proposons ici de classer les troubles dela marche et de l’équilibre à partir du déficit fonctionnelcardinal tel qu’il a pu être défini au terme de l’enquête cliniqueque nous venons de décrire. Cela n’implique pas que ce troubleest isolé, mais qu’il est le mécanisme central contre lequel lutteren particulier au plan thérapeutique.

DouleurLa douleur est souvent le mécanisme mis en avant par les

malades pour expliquer une gêne à la marche. Il s’agit d’unedémarche non spécifique où le trouble observé relève d’un

mécanisme d’évitement de la douleur (boiterie) ou d’unevéritable limitation (claudication intermittente). Certainesdouleurs sont très spécifiques (myalgies d’effort et phénomènede second souffle d’une maladie de Mac Ardle [glycogénosemusculaire]).

AtaxieCérébelleuse

On distingue cliniquement le syndrome cérébelleux statiqueen relation avec une lésion du vermis et le syndrome cérébel-leux cinétique secondaire à une lésion des hémisphères. L’ataxieest multidirectionnelle à l’épreuve de Romberg, sans anomaliedes réflexes posturaux, non majorée à l’occlusion des yeux. Lamarche est classiquement ébrieuse, le polygone est élargi, lamarche funambulesque précocement altérée. Les chutes sontrelativement rares compte tenu de l’instabilité observée àl’examen. Les principales étiologies de ce groupe sont l’alcoo-lisme, la sclérose en plaques, un accident vasculaire cérébral,une ataxie cérébelleuse héréditaire autosomique récessive àdébut précoce le plus souvent (ataxie de Friedreich, déficit envitamine E) ou autosomique dominante à début plus tardifaprès 30 ans (mutations SCA), une tumeur, un syndromeparanéoplasique (syndrome des anticorps anti-Yo chez la femmele plus souvent lié à un cancer de l’ovaire), la maladie deCreutzfeldt-Jakob.

VestibulaireGénéralement de survenue aiguë, le syndrome vestibulaire

périphérique est bruyant, se manifestant sous la forme d’unvertige rotatoire accompagné de vomissements et de signesvégétatifs. Les anomalies de la marche et de l’équilibre sontlatéralisées du côté de la saccade lente du nystagmus vers le côtémalade. Cette déviation est beaucoup moins systématique dansles vertiges centraux où le syndrome vestibulaire est dit dyshar-monieux par opposition avec le syndrome vestibulairepériphérique.

ProprioceptiveL’atteinte des voies proprioceptives périphériques (fibres

sensitives myélinisées de grand diamètre, ganglion rachidienpostérieur) ou central (cordons postérieurs de la moelle et relais)provoque un déficit de la sensibilité profonde (vibrations, sensde position et de mouvement) responsable d’une ataxie etparfois d’un tremblement. L’épreuve de Romberg est trèsperturbée, aggravée nettement à la fermeture des yeux. Lesréflexes de posture sont normaux, le polygone est élargi. Lamarche est talonnante, l’appui au sol est mal contrôlé et lecontact parfois violent.

La maladie de Biermer, le syndrome paranéoplasique avecanticorps anti-Hu essentiellement satellite d’un cancer anapla-sique à petites cellules du poumon, le tabes dorsalis, lesneuropathies inflammatoires (immunoglobulinémie M mono-clonale, polyradiculonévrites) sont les grandes étiologies degroupe.

Troubles moteurs déficitairesCentral

Le déficit s’associe le plus souvent à une spasticité après uncertain temps d’évolution, et il faut faire la part clinique entrece qui revient à l’hypertonie et ce qui revient à la faiblesse. Lessyndromes les plus fréquents sont les séquelles d’accidentvasculaire cérébral, essentiellement sous la forme d’une hémi-parésie ou d’une hémiplégie à l’origine d’un fauchage, lemembre supérieur homolatéral étant fixé en adduction [48, 49].Les paraparésies avec spasticité donnent des marches trèsenraidies qualifiées parfois de marche en ciseaux. Elles sontsecondaires à des affections de la moelle épinière : sclérose enplaques, myélite, compression tumorale ou mécanique, etmaladie de Strümpell-Lorrain (paraparésie spastique héréditaire)en sont les grandes causes. Une claudication intermittente maisplus déficitaire que douloureuse peut se voir, des troublessensitifs et sphinctériens peuvent être présents dans certainesétiologies, une ataxie proprioceptive pouvant alors s’intriquer audéficit moteur.

“ Point fort

Classification des troubles de la marche et del’équilibre• Douleur• Ataxie

C cérébelleuseC vestibulaireC proprioceptive

• Troubles moteurs : déficit moteurC centralC périphérique

• Troubles moteurs : mouvements anormauxC dystonieC choréeC tremblement : tremblement essentiel ; tremblement

orthostatique• Troubles moteurs hypokinétiques

C syndromes parkinsoniensC freezing isoléC hydrocéphalie à pression normaleC états lacunairesC troubles complexes d’origine sous-cortico-frontale

• Troubles psychogènesC marche précautionneuseC phobie de la marcheC marches somatoformes et simulations


5Neurologie


PériphériqueIl s’agit soit de neuropathie périphérique où le déficit touche

et prédomine souvent sur les extrémités (steppage), soit d’affec-tions musculaires dont la topographie déficitaire est souventsymétrique et à prédominance proximale, donnant une démar-che dandinante se combinant parfois à un déficit axial donnantune attitude dite en « roi de comédie ». Des chutes par dérobe-ment sont possibles.

Troubles moteurs hyperkinétiquesDystonie

Il s’agit du type de mouvement anormal donnant le plus detroubles de la marche, et dans un certain nombre de cas letrouble moteur se révèle par un trouble de la marche isolée. Lesdystonies des membres inférieurs peuvent être unilatérales oubilatérales. Les aspects cliniques sont très variables selon lesformes : pseudosteppage ; marche dite en héron avec élévationdes genoux ; marche pseudospastique ; marche de dromadairepar flexion-extension alternative du tronc. Un test de dopasen-sibilité doit être réalisé. Les principales étiologies sont lesdystonies généralisées héréditaires (mutation DYT1), les dysto-nies dopasensibles, la maladie de Parkinson surtout à débutprécoce d’origine génétique (mutations Parkine), les anoxiesnéonatales.

ChoréeIl s’agit ici des troubles observés dans la chorée de Hunting-

ton [50, 51] et des dyskinésies induites par la levodopa chez lesparkinsoniens. Dans la maladie de Huntington, les troubles dela marche et de l’équilibre sont complexes : atteinte sévère desréflexes posturaux, syndrome akinétique, mouvements choréo-dystoniques axiaux et des membres. La marche est souventperdue en cours d’évolution, et les chutes sont fréquentes etparfois très traumatisantes, d’autant que le patient autant paranosognosie que par impulsivité prend peu de précautions.

TremblementTremblement essentiel

Peu symptomatique, un discret trouble de l’équilibre prochede ce qui est mis en évidence dans les syndrome cérébelleux aété trouvé dans le tremblement essentiel par des étudesposturographiques.

Tremblement orthostatique [52]

Il s’agit d’un tremblement de fréquence élevée (de 14 à18 Hz) touchant surtout les membres inférieurs et non perçupar le patient qui se plaint d’une sensation d’instabilité ou dedérobement en position debout immobile, la marche n’étantpas touchée. Il est révélé par un EMG des membres inférieursqui doit être réalisé en position debout immobile pour révélerl’activité EMG caractéristique.

Troubles moteurs hypokinétiquesIl s’agit du trouble le plus fréquent de la marche, qui pourrait

représenter un tiers de l’ensemble des troubles de la marche. Ilse définit par une diminution de la longueur d’enjambée qui estle déficit primaire à l’origine de la perte de vitesse. La cadencedu pas, quant à elle, peut être normale, augmentée et jouer unrôle compensateur, ou diminuée. On retient dans ce groupe lesformes où l’hypokinésie est l’élément cardinal, parfois associéeà d’autres manifestations mais qui restent au second plan. Ondistingue un autre groupe d’origine multiple et complexe où laréduction de la longueur d’enjambée n’est qu’un des élémentssémiologiques du trouble moteur.

Syndromes parkinsoniensMaladie de Parkinson [53-58]

Il s’agit du modèle le plus pur, du moins en début d’évolu-tion, de trouble hypokinétique de la marche et celui qui a étéle mieux étudié. De nombreuses études quantifiées ont permisd’en définir les principales caractéristiques. On peut différencierdeux grandes périodes. Dans la forme de début, la marche estralentie par réduction de la longueur d’enjambée, il existe

constamment une prédominance sur un hémicorps et une trèsbonne dopasensibilité. Le patient arrive à normaliser sa marcheavec un effort de volonté. La cadence du pas est augmentéepour compenser la perte de longueur d’enjambée. Il n’y a pasou peu de troubles posturaux. Dans les formes plus tardives, lalongueur de l’enjambée est plus basse et seulement partielle-ment corrigeable par la volonté ou par indiçage externe visuel(bandes au sol). Des signes peu sensibles à la levodopa apparais-sent comme le freezing qui est un piétinement sur place appa-raissant au début au démarrage, à la traversée d’un passageétroit ou lors d’un demi-tour, puis pouvant survenir à toutmoment lors de la locomotion et provoquer des chutes enavant. Une perte progressive des réflexes posturaux s’associe leplus souvent, entraînant des chutes dans ce cas plutôt versl’arrière.

Autres syndromesL’atrophie multisystématisée [59, 60], dans sa forme parkinso-

nienne ou dans sa forme cérébelleuse, et la paralysie supranu-cléaire progressive [61] comportent des troubles posturaux etlocomoteurs plus précoces et plus sévères que ceux de lamaladie de Parkinson, avec en particulier des chutes en débutd’évolution, donnée clinique devant remettre en cause lediagnostic de maladie de Parkinson idiopathique.

Freezing isolé [62]

Certains patients peuvent présenter durant de nombreusesannées un freezing sans autres manifestations motrices et enparticulier locomotrices, et qui partage les mêmes caractéristi-ques que celui observé dans les syndromes parkinsoniens. Cettemanifestation peut rester isolée, s’associer à un freezing de laparole ou évoluer vers une maladie neurodégénérative, enparticulier une paralysie supranucléaire progressive.

Hydrocéphalie à pression normale [63-65]

De gravité variable, une hydrocéphalie à pression normalepeut causer soit une marche à petits pas (hypokinétique), soitun trouble plus complexe. Cette affection, qui est liée à untrouble de la résorption du liquide cérébrospinal, s’exprimecliniquement par l’association de troubles de la marche, d’unedémence frontale et d’un comportement d’urination. Lesréflexes posturaux sont très perturbés, la marche est lente, àpetits pas, la cadence contrairement à la maladie de Parkin-son [66] est effondrée, le ballant est conservé. Il existe unélargissement du polygone de sustentation et un freezing dans20 à 30 % des cas. On peut également noter une aimantation àla marche distincte d’un freezing : le patient avance en faisantglisser ses pieds qui restent collés au sol comme s’il patinait. Cetrouble est considéré parfois comme un trouble praxique de lamarche à l’origine d’une perte de la capacité à générer un pasnormal et peut aboutir à une perte complète de la marche, lepatient restant debout immobile, incapable d’avancer. Lediagnostic est fait à l’imagerie par résonance magnétique(Fig. 5) ; la dérivation ventriculopéritonéale permet le plussouvent une bonne récupération.

États lacunairesResponsables le plus souvent d’un trouble complexe, les états

lacunaires peuvent induire un trouble de la marche relativementisolé, essentiellement de type hypokinétique, avec ou sansfreezing, le ballant des bras restant conservé (lower body parkin-sonism) [67]. L’existence d’un tremblement postural, la prédomi-nance des manifestations cliniques aux membres inférieurs, lesfacteurs de risque vasculaire, les données de l’imagerie parrésonance magnétique cérébrale confirment le diagnostic.

Troubles complexes d’origine sous-corticofrontalePlusieurs étiologies peuvent donner ces troubles complexes

d’origine sous-corticofrontale : hydrocéphalie à pression nor-male, syndromes dégénératifs, états lacunaires sont le plusfréquemment en cause. Plusieurs sous-types ont été distinguéspar Nutt et al. [1] puis Thompson [47], qui, selon la prédomi-nance de l’instabilité posturale ou du trouble locomoteur,rangeaient également dans cette catégorie le freezing isolé et lamarche précautionneuse que nous avons placés dans d’autressous-groupes.


6 Neurologie


L’analyse de ce type de troubles comprend les données del’examen neurologique à la recherche des manifestationscliniques plus particulièrement fréquentes dans ce contexte :présence d’une paralysie oculomotrice, d’une démence, designes frontaux, pyramidaux, d’un syndrome pseudobulbaire.Sur le plan locomoteur, le tableau peut associer une ataxie, desanomalies sévères des réflexes posturaux à l’origine d’uneinstabilité parfois majeure, une marche hypokinétique accom-pagnée ou non d’un freezing, d’une apraxie à la marche. Lesfacteurs attentionnels peuvent jouer un rôle important, enparticulier dans la survenue des chutes.

Troubles psychogènesLes troubles du mouvement psychogènes sont relativement

fréquents et les troubles de la marche peuvent représenterjusqu’à 10 % des patients entrant dans cette catégorie [68]. Onpeut considérer trois grands types de troubles psychogènes de lamarche.

Marche précautionneuseIl s’agit d’une marche ralentie, prudente, sans déficit majeur,

marquée par la recherche d’appuis et le besoin d’une réassu-rance ou d’une présence. Elle se voit chez les sujets âgés et plusfréquemment chez la femme. L’autonomie est respectée, seules

certaines situations particulièrement anxiogènes sont évitées(foule, transports en commun). Ce trouble résulte de la sensa-tion éprouvée par le sujet, justifiée ou non, d’une instabilité.

Phobie de la marcheIl s’agit de l’étape ultérieure, déclenchée le plus souvent par

la survenue de chutes. Le sujet peut être porteur d’une affectionneurologique responsable d’une instabilité ou être indemne detoute affection neurologique. Le tableau se présente comme unepeur panique de marcher : si le patient est poussé à fairequelques pas, il s’agrippe à l’examinateur ou à des meubles, auxmurs, au prix de postures hasardeuses à haut risque de chutes.Toute tentative de lâcher le sujet s’accompagne de réactionsanxieuses majeures. Une rééducation intensive est le seultraitement parfois efficace alors que les psychotropes ont peud’effet.

Troubles somatoformes et simulationsCette terminologie peu satisfaisante qualifie un ensemble de

manifestations psychogènes où des prototypes de marchepathologiques sont reproduits parfois de façon caricaturale(marche hémiplégique, marche ataxique). Un certain nombred’incohérences à l’examen clinique permettent en général lediagnostic.

Figure 5. Imagerie par résonance magnétique cérébrale. Hydrocéphalie à pression normale.


7Neurologie


■ Principes du traitementLa prise en charge thérapeutique des troubles de la marche

est très variable et dépend largement de la nature des troubles.Il peut s’agir d’un traitement médicamenteux et, dans ce cas,l’exemple le plus significatif est le traitement dopaminergiquede la marche parkinsonienne. Le traitement de substitutiondopaminergique est efficace sur la longueur d’enjambée et enconséquence augmente la vitesse de marche. Certaines anoma-lies sont en revanche potentiellement doparésistantes comme lefreezing le plus souvent (les pieds restent gelés sur place) oul’instabilité posturale. La stimulation des noyaux sous-thalamiques est efficace sur les anomalies dopasensibles etn’améliore pas, voire aggrave dans certains cas, les troubleslocomoteurs non dopasensibles, ce qui a conduit à proposerd’autres cibles comme le NPP (cf. supra). On peut donnercomme autre exemple le rôle des antispastiques dans lesparaparésies spastiques ou le traitement immunomodulateurd’une neuropathie inflammatoire qui peut également améliorerla marche et l’équilibre. Dans de nombreux cas, nous nedisposons pas de traitements suffisants et il est nécessaired’avoir recours à la médecine physique : séances de rééducationaxées sur la marche et l’équilibre, qui doivent tenir compte desspécificités de chaque trouble (rôle des indices visuels dans lamaladie de Parkinson, rôle des facteurs attentionnels chez lesujet âgé détérioré, peur panique des phobiques et besoin deréassurance). La rééducation de la marche est parfois la seuleissue comme dans le syndrome post-chute. Le renforcementmusculaire doit également être pris en compte pour lutter

contre la sarcopénie du sujet âgé par exemple. La médecinephysique peut également rendre de l’autonomie aux patientsgrâce à des appareillages ou au port de chaussures orthopédi-ques comme par exemple dans les neuropathies héréditaires deCharcot-Marie-Tooth. Des gestes locaux (chirurgie d’allonge-ment des tendons, correction d’un pied bot, injection de toxinebotulique) permettent également parfois d’obtenir des gainsfonctionnels non négligeables dans la vie quotidienne dupatient et par exemple de retarder le passage au fauteuil roulantqui en dernier recours reste parfois, et la hantise du malade, etle seul moyen de préserver une certaine autonomie.

■ ConclusionL’approche diagnostique des troubles de la marche et de

l’équilibre est essentiellement clinique, comportant l’analysespécifique de ces troubles ainsi que les données de l’examenneurologique général qui doit être orienté selon le contexte etle trouble posturolocomoteur observé (Fig. 6). Les mécanismessont parfois intriqués et il peut être difficile d’établir laresponsabilité de chacun, mais un trouble prédominant doitêtre identifié pour la conduite diagnostique et la prise en chargethérapeutique du patient. Il faut également se rappeler qu’untrouble de la marche et de l’équilibre peut être le mode d’entréedans une affection neurologique dont l’expression symptomati-que se complètera, ou rester isolé, en particulier chez les gensâgés où ce trouble est compliqué de chutes fréquentes, respon-sables de perte d’autonomie, voire de décès. Il s’agit dans cecontexte le plus souvent d’une origine polyfactorielle où le rôle

Troublesde la marche

Douleur= boiterie

SciatiqueCanal lombaire étroit

Ostéoarticulaire

Troubles sensitifs

Pas de troubles sensitifs

Déficitmoteur

Niveau sensitif+ Réflexes rotuliens vifs

+ Signe de Babinski

Distaux+ Réflexes rotuliens

diminués

Atteinte proximaleDandinante, «roi de

comédie»

Akinésie, rigidité, tremblementCourbé en avant, fléchiDemi-tour décomposé

Syndrome parkinsonien

Ataxie proprioceptive

Marche frontaleHydrocéphalie à pression normale

État lacunaire

Akinésie, aimantation± troubles de la miction

± troubles cognitifs

Marche talonnantePallesthésie

NystagmusVertige vrai

Élargissement du polygonede sustentation

Pseudo-ébrieuse

HémiplégieFauchage

Pas dedéficit

Lenteur

Myélopathie

Neuropathie

Myopathie

Accident vasculairecérébral

Sclérose en plaques

Vitesse normale

- maladie de Parkinson- neuroleptiques

Syndrome vestibulaire- maladie de Ménière- tumeur de la fosse postérieure

- atteinte médullaire- neuropathie- vitamine B12

Syndrome cérébelleux- tumeur- syndrome paranéoplasique- atrophie multisystématisée

Figure 6. Arbre décisionnel. Approche diagnostique des troubles de la marche et de l’équilibre.


8 Neurologie


des entrées sensorielles (vue), des troubles attentionnels et desmédicaments sont majeurs. Comme dans tous les troublesmoteurs, la composante psychologique ne doit pas êtresous-évaluée.

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J.-P. Azulay, Professeur des Universités-praticien hospitalier ([email protected]).S. Cantiniaux, Assistant-chef de clinique.Service de neurologie et pathologie du mouvement, Hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13005 Marseille, France.Groupe DPA, UMR6149, Pôle 3C, CNRS-Université Saint-Charles, 13311 Marseille cedex 20, France.

F. Vacherot, Étudiant en thèse.M. Vaugoyeau, Ingénieur de recherche CNRS.C. Assaiante, Directeur de recherche CNRS.Groupe DPA, UMR6149, Pôle 3C, CNRS-Université Saint-Charles, 13311 Marseille cedex 20, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Azulay J.-P., Cantiniaux S., Vacherot F., Vaugoyeau M., Assaiante C. Locomotion : physiologie, méthodesd’analyse et classification des principaux troubles. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-005-D-10, 2009.

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