lleida 08

VacunesLleida

5 . Març - 2008

Index

Concepte Introducció Aspectes de Salut PúblicaLa resposta immunitària individualContraindicacionsVies d’administració

Introducció

Són preparats biològics constituïts per bacteris, virus o be per fraccions o subunitats d’aquestos microorganismes capaços d’activar el sistema immunitari quan són administrats a l’individuo. Les vacunes desenvolupen anticossos específics per conferir protecció davant el microorganisme pel qual ha estat vacunat.

La diferència principal entre les vacunes i el virus o bacteris que ens produeixen la malaltia és que, en les primeres, s’ha eliminat la capacitat patògena, conservant però la de produir anticossos. D’aquesta manera es pot desenvolupar una protecció contra la malaltia sense haver de patir-la.

concepte

Fites històriquesVerola. Quasi ningú es lliurava d’aquesta malaltia. Tenia una letalitat del 30%.

“ Un nen no era de sa mare fins que no havia superat la verola”

http://www.bt.cdc.gov/Agent/Smallpox/SmallpoxImages.asp

A Xina insuflaven per la cavitat nasal crostes polvoritzades de malalts. Aquesta tècnica va ser portada posteriorment a l’Índia i Turquia.

Lady Mary Wortley Mongau (1689 -- 1762).

Mary Wortley va anar a Turquia l’any 1717 amb el seu marit, que era ambaixador. Sensibilitzada perquè havia patit la malaltia la va introduir a Anglaterra.Entre 1766 i 1800 es van inocular a Gran Bretanya més de 200.000 persones.

Edward Jenner (1749 – 1823)

En el seu poble natal (Gloucestershire), va observar que les noies que munyien vaques que havien patit una malaltia anomenada vacuna no emmalaltien de verola.Aquesta observació va impulsar a Jenner a inocular al nen James Phipps

en 1796, amb limfa procedent d’una ma d’una d’aquestes noies que munyien vaques Sarah Nelmes que en aquests moments patia la vacuna. Amb aquesta inoculació es va observar la protecció de Jamescontra la verola.Jenner va enviar aquest experiment a la Royal Society de Londres que no els va publicar per no trobar-los d’interès.D’aquesta manera es van assentar les bases modernes de la prevenció mitjançant vacunes.

Edward Jenner (1749-1823)

Jenner vacunando contra la viruela a James Phipps 8 años. Este chico murió a los 21 años de tuberculosis.

Variolització a Anglaterra 1721 Virola * 1796Ràbia 1885Febre Tifoidea 1896Còlera 1896Pesta 1896Toxoide diftèric (D) 1923Tosferina cel·lules senceres(Pe)1926Tètanus (T) 1927Tuberculosi (BCG) 1927Febre groga 1935Grip 1936Pòlio inactivada (VPI) 1955DTPe 1957Pòlio atenuada (VPO) 1961Xarampió 1963Parotiditis 1967Rubèola 1969Triple vírica 1971

Meningocòccica 1972Pneumocòccica 1976Tosferina acel·lular (Pa) 1981Hepatitis B (HB) 1981Varicel·la 1984Hepatitis B recombinante 1986Haemophilus influenzae b (Hib) 1988Hepatitis A (HA) 1991DTPa 1994HB-HA 1996Malaltia de Lyme 1998Rotavirus 1998Dtpa 1999HATy 1999DTPa-HB-VPI-Hib 2000Meningocòccica C conjugada 2000Pneumocòccica conjugada 2000Febre tifoidea Vi conjugada 2001Grip intranasal adaptada al fred 2003

Cronologia de les vacunes

Cronologia de les vacunes

05

1015202530354045

17

00

-17

25

17

25

-17

50

17

50

-17

75

17

75

-18

00

18

00

-18

25

18

25

-18

50

18

50

-18

75

18

75

-19

00

19

00

-19

25

19

25

-19

50

19

50

-19

75

19

75

-20

00

20

00

-20

25

Ventajas de las vacunas

Reducción del número de visitas

Faborable relacióncoste-beneficio

Prolongada duración

Aplicaciónuniversal

Del empirismo al método científico

Aspectes de Salut Pública

Cadena epidemiológicaReservori y font d’infecció

Mecanismes de transmissió

Poblaciósusceptible

Immunidat de grup

Immunidat de grup

Cobertura

vacunal

del 10% BENEFICI INDIVIDUAL

Immunidat de grup Cobertura

vacunal

del 50%

DESAPAREIX

EL RISC DE BROTS

EPIDEMICS

Cobertura

vacunal

del 90-95%

Immunidat de grup

ELIMINACIÓDE LA MALALTIA

Reservorio humano

Reservorio animal o telúrico

Immunidad de grupo

http://www.gardenhouse.cl/images/niv0-personas.jpg

Eliminación Àrea geográfica

Erradicación Todo el mundo

2-Canvis etaris de la malaltia sobre poblacions vacunades

1 any 5 anys

Infecció

Immunitat

1 any 12 anys

Infecció

Immunitat

1.4.03

Canvis en la distribució de la malaltia

01020304050607080

1971 1972 1973 1974 1975 1976

West Glamorgan Wales England&Wales

Taxes de cobertura vacunal segon any de naixement

L’abandonament de la vacunació

0

50

100

150

200

250

300

1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980

Nombre de notificacions de tos ferina

Tasa *106

L’abandonament de la vacunació

454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Edats enlustres

Any de naixement

Conseqüències tardanes dels programes vacunals

454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Koplivac(enantema)

Rouvax(Swartz)

hiperatenuada

Triple vírica

Edats enlustres

Any de naixement


454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Koplivac(enantema)

Rouvax(Swartz)

hiperatenuada

Triple vírica

Població vacunada

Poblacióno

vacunada


1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Koplivac(enantema)

Rouvax(Swartz)

hiperatenuada

Triple vírica

454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

Disminució de la

circulació del virus

Població vacunada

Poblacióno

vacunada

Cvaltes

Cvbaixes


1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Koplivac(enantema)

Rouvax(Swartz)

hiperatenuada

Triple vírica

454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

Disminució de la


Població vacunada

Poblacióno

vacunadasusceptible

Cvaltes

Cvbaixes


1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Koplivac(enantema)

Rouvax(Swartz)

hiperatenuada

Triple vírica

454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

Població vacunada

Poblacióno

vacunadasusceptible

Cvaltes

Cvbaixes

PoblacióImmunit

zada


Disminució de la


20

14

5

21

7

2

2

1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005

Koplivac(enantema)

Rouvax(Swartz)

hiperatenuada

Triple vírica

454035302520151050

4035302520151050

302520151050

35302520151050

2520151050

20151050

151050

1050

50

0

Cvaltes

Cvbaixes

PoblacióImmunit

zada

Poblacióno

vacunadasusceptible

Població vacunada

221

27


0

10

2030

40

50

60

7080

90

100

5-9 10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 >64

1950

L’efecte de mesures preventives alienes de les vacunes

VHA

Hepatitis A. Transmissió Indirecta (hídrica)

Tractament de les aigües1955 Depuradora de S Joan d’Espi

Directa (feco-oral)

0

1020

30

4050

60

70

8090

100

5-9 10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 >64Domínguez A et al. Prevalència anti VHA segons edat a Catalunya. 2002


0

1020

30

4050

60

70

8090

100

5-9 10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 >64

Distribució anual de brots d'hepatitis A. Catalunya, 1996-2005

0

5

10

15

20

25

30

35

40

No

mb

re d

e b

rots

0

50

100

150

200

250

Nom

bre

d'a

fecta

ts

brots

afectats

brots 15 22 16 10 12 9 23 13 14 24

afectats 157 111 109 44 44 33 123 75 37 98

1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

Brots 158 (831 casos) 5,3 casos x brot

Casos individuals 2144


0

1020

30

4050

60

70

8090

100

5-9 10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 >64

0

1020

30

4050

60

70

8090

100

5-9 10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 >64

2005 2055

Si l’única mesura preventiva és el tractament de les aigües, hi haurà una tendència, en el futur, a un increment de la població susceptible augment de brots epidèmics i

casos amb sintomatologia clínica

L’impacte d’aquestamalaltia es manifestade forma més acusada en els adults

-Hepatitis fulminant: 0.3% en <40 anys2% en > 40 anys

-Simptomatologia 70% asimptomàtica en < 6 anys70% simptomàtica en > 6 anys

- Dies laborals perduts en adults: 27 diesCDC Pink Book 9 th edition


Fins al curs 2013-2014 es continuarà aplicant la vacuna antihepatítica A+B , segons un programa pilot a les escoles

1998


0

20000

40000

60000

80000

100000

120000

140000

160000

1 7 13 19 25 31 37 43 49 55 61 67 73 79 85 91 97

No immunes

Vacunats

Amb anticossos

Situació Actual: 2007

- 1998 inici programa pilot de vacunació A+B a les escoles

9 cohorts vacunades amb A+B≈ 34,7% de la població susceptible


A - Compliment del CV i finalització del programa pilot

0

20000

40000

60000

80000

100000

120000

140000

160000

1 7 13 19 25 31 37 43 49 55 61 67 73 79 85 91 97

No immunes

Vacunats

Amb anticossos

0

20.000

40.000

60.000

80.000

100.000

120.000

140.000

160.000

1 5 9 13 17 21 25 29 33 37 41 45 49 53 57 61 65 69 73 77 81 85 89 93 97

No vacunats immunes Vacunats

0

50000

100000

150000

200000

250000

1 5 9 13 17 21 25 29 33 37 41 45 49 53 57 61 65 69 73 77 81 85 89 93 97

Immunes Vacunats No vacunats

Any Cohorts població vacunades susceptible

1 9 34,7 %

2015 17 43,8 %

2030 17 56 %


La resposta immunitària individual

INMUNIDAD SISTEMICA: PROCESAMIENTO, PRESENTACIÓN Y RESPUESTA INMUNITARIA

Linfocito T CD4+

Macrófago

Linfocito B


Linfocito T CD4+

Antígeno + MHC de clase II

Célula plasmática


Linfocito T CD4+

Célula plasmática



Linfocito T CD4+

Célula plasmática


Linfocito T CD4+Th2


Antígeno + MHC de clase I

Linfocito T CD4+

Célula plasmática


Antígeno + MHC de clase I

Linfocito T CD4+Th1

Linfocito T CD8+CTL

Linfocito T CD4+Th2

Classificació general de les vacunes

Segons composició Segons estat físic

Segons tipus d'antigen Segons utilitat sanitària

MonovalentsPolivalentsCombinades

LíquidesPrecipitadesLiofilitzades

Vives / atenuadesMortes / inactivades

SistemàtiquesNo sistemàtiques

Vacunes: classificació

Vacunes

Atenuades (vives)

Inactivades (mortes)

Bactèries

Virus

Bactèries

Virus

TotalsFraccionsTotalsFraccions

Anatoxines

AntigensFraccions

Polisacàrids capsularsProteïnesLipopolisacàridsPiliExtractes ribosòmics

El comportament biològic de la vacuna atenuada

El comportament biològic de la vacuna inactivada

1a 2a 3a

Calendari vacunal

2 mesos 4 mesos 6 mesos15 mesos

DTP POHibTV VHA+B

Primovacunació

18 mesos 4 anys

DTPa PO Hib TVReforç

4- 6 anys14-16 anys

DTPa PO TdRecord

PRIMOVACUNACIÓ

TOTA PERSONA QUE HAGI REBUT 3 DOSIS DE VACUNA INACTIVADA I 1 DOSI DE VACUNA ATENUADA

COBERTURA VACUNAL

TOTA PERSONA PRIMOVACUNADA

DTP 1a, 2a, 3aVHB 1a, 2a, 3a

Po 1a, 2a, 3aTV 1a

Vacuna en mal estat Defecte fabricació Congelació

CalentamentLlumContaminacióCaducitat

Vacuna mal administrada Via inadequada (VHB gluti, Po Mi...)Intervals + curts que els recomenats

Receptor Immunodeficient Edat gran

Tract farmacològics Tract immunosupressors

REFORÇ: Garantir una correta resposta a la primovacunació, ja que ocasionalment poder ocòrrer fallades vacunals.

Causes de fallades vacunals

RECORDS

1 2 3 4 5

VACUNACIÓ ANTITÈTANICA: ¿Quina és la duració de la immunitat?1a

dos

i2a

do s

i3a

dos

i

10 a

nys

20 a

nys

10%susceptibles%<10UI/l

28%

VACUNACIÓ ANTITÈTANICA: ¿Com actuen les dosis de reforç?

Primovacunació + 1 dosi de reforç

1a d

osi

2a d

o si

3a d

osi

10 a

nys

20 a

nys

curva 1curva 2

Curva 1: la dosi de record s’aplica als 10 anys desprès de la primovacunació. El nivell mitjà d’anticossos obtinguts és de 5 (500 vegades més alt que el mínim protector).Curva 2: la dosi de record s’aplica als 20 anys desprès de la primovacunació. El nivell mitjà d’anticossos obtinguts és de 3,8 (380 vegades més alt que el mínim protector).

Contraindicacions

Vacunes: contraindicacions generals

Totes les vacunes:

- Malalties infeccioses en fase aguda - Hipersensibilitat coneguda a algun component de la vacuna

Vacunes vives:- Administració recent d’immunoglobulina, plasma o sang

- Alteració immunitària - Malalties malignes: limfoma, leucèmia, Hodgkin… - Tractaments: corticoides, quimioteràpics, irradiació…

- Trasplantaments- Embaràs

Hipersensibilitat als components de la vacuna

-Proteïnes animals (ou)

-Antibiòtics: TV Neomicina

Pòlio Salk Estreptomicina

-Conservants: DTP Tiomersal

DT Mertiolat

-Estabilitzadors: Fosfat d'alumini

Hidròxid d'alumini

Administració recent d’ immunoglobulina, plasma o sang

plasma o sang immunoglobulines

Sang total 80-100 mg/Kg pesConcentrat hties 20- 60 mg/Kg pesHematies rentats 40 mg/Kg pes

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1

immunoglobulines V Atenuada

TV

http://www.medicalsoftar.com.ar/images/vacuna1.JPG

Tractaments: corticoides

Un tractament amb 2 mg/Kg /dia de prednisolona durant una setmana o altres glucocorticoides equivalents poden inhibirla resposta immunitària

2 mg/Kg /dia prednisolona

8 mg/Kg /dia Hidrocortisona 10mg/Kg /dia Cortisona 2mg/Kg /dia Prednisona1,6mg/Kg /dia Metilprednisolona1,6mg/Kg /dia Triamcinolona0,25mg/Kg /dia Betametasona0,30mg/Kg /dia Dexametasona

Equivalencia dels glucocorticoides

Tractaments: quimioteràpics

Quimioteràpics: Aquests productes alteren els mecanismes relacionats amb el creixement, activitat mitòtica, diferenciaciói funció cel·lular. Aquesta activitat és especialment activa en teijits amb un índex mitòtic alt com és el hematopoètic

8 hores després de l’administració del producte

Cessació de la mitosi i desintegració dels

elements presents en el moll de l’os i teixits limfoides

Limfopènia i granulocitopènia de duració variable segons fàrmac

Vacunes vives 3 mesos Vacunes mortes 3-4 setmanes

http://www.biodynamics.com.ar/bgsbottles%5B1%5D.jpe

Tractaments: irradiació

La radiació ionitzant Lesions en el DNA cel·lular

Les dosis fraccionades de radiació permeten la reparació de lescèl·lules entre les exposicions però els limfòcits són molt radiosensibles, acumulen les radiacions anteriors i moren per aquesta causa.

Aquest fet La imposibilitat de fabricar anticossos

Vacunar als 3 mesos de finalitzar el tractament i confirmar aquesta vacunació amb la determinació d’anticossos sèrics

http://www.radiobot.com.br/images/Aparelho.JPG

Vies d’administració

Un conocimiento adecuado de las vías de administración de las vacunas, supone para el técnico que las aplica:

1. Poder deducir la vía de administración más adecuada de cada vacuna

2. Disminuir los riesgos de aparición de reacciones no deseadas

3. Mejorar la praxis del acto vacunal

El antígeno activa el linfocito By este inicia la producción de IgMcomo respuesta primaria

El antígeno vacunalprocesado en el macrófago, es divididoen péptidos y presentadoa los linfocitos T

Los linfocitos T, maduran se multiplican y generarán una descendencia con memoriainmunitaria

Los linfocitos T, maduros liberan linfoquinas que són captadas por el linfocitoB

Los linfocitos B activados por la linfoquina, frenan la producción de IgM e inician la producción de anticuerpos IgG. Estos seránlos responsables de protegernos contra los agentes patógenos salvajes.

ReacciónInmunitariaDe las vacunas

El antígeno vacunal, es al mismo,tiempo procesado por un macrófago y reconocido por el linfocito B

Ganglio linfático

Tipos de inmunoglobulinas

IgE

IgG

IgM

IgA

Vías de administración de las vacunas

1. Subcutánea (Sc) e intradérmica (I)

2. Intramuscular (Im)

3. Oral (O)

Vias de administración de las vacunas: Via subcutánea e intradérmica

Punta del dedo Punta del dedo aumentada

Orificio de una glándula sudorípara a gran aumento. En verde, batérias

Epidermis idermis

Vias de administración de

las vacunas:

Via subcutánea eintradérmica

Vias de administración de

las vacunas: Via subcutánea e intradérmica Epidermis


Mecanismo inmunitário de acción:Vía Subcutánea = Vía Intradérmica

Epidermis

Dermis

Hipodermis


Células presentadoras

Plexo papilar


Indicada para vacunas bacterianas, víricas atenuadas o inactivadas y las de polisacáridos, no particuladas con Al(OH)

Vía en muy íntimo contacto con el sistema inmunitario

Formación alta de anticuerpos

Lugar de administración en región deltoidea o cara anterolateral del vasto externo del cuádriceps

Al(OH)1 - Aumentar el tiempo de contacto con las células inmunitárias

2 - Aplicarlas en áreas muy vascularizadas (vasos y capilares del tejido muscular)

3 - Procesado del antígeno y respuesta inmunitária, similar a la descrita en la vía subcutánea, teniendo lugar también en los ganglios linfáticos próximos al lugar de aplicación de la vacuna



Región deltoidea o cara anterolateral del vasto externo del cuádriceps

Región glútea

3. Oral (O)

Vias de administración de las vacunas: Via oral

Mucosa i submucosa de intestino delgado

Vias de administración delas vacunas: Via oral

3. Oral (O)

Lámina propia, se extiende entre las criptas y constituye el eje de las vellosidades aportando una rica red linfática y vascular dondese producirá las reacciones inmunitarias de las vacunas orales.

IgG IgA

3. Oral (O)

Célula epitelialCélula plasmática

luz

IgA

IgAComponente secretor

3. Oral (O)

Vacuna Al (OH) I.M SC ID OralDTP * *Polio oral *Triple vírica *DT * *Tètanus * *Hepatitis B (10) * *Hepatitis B (20) * *Hepatitis A 720 * *Hepatitis A 1440 * *Hepatitis A+B adults * *Hepatitis A+B nens * *Polio Salk *Rubèola *Febre groga * *Antitifoidal monovalent *Antigripal * *Antimeningocòccica * *Antipneumocòccica * *Anticolèrica *Antirràbica *BCG *Td adults * *Antihemophilus Influenzae *Xarampió *Triviraten *Tifoidea injectable * *DTPa * *Encefalitis japonesa *Varicel·la *DTPa con Hib * *DTP+Hib * * *Encefalitis centroeuropea * *

Vacunas disponibles

Vacunasparticuladas

y

Vias de administración

lleida 08

Health & Medicine