l’infection des parties...
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La confusion
Le terme de cellulite estabandonné par lanouvelle classification
Il est toujours employépar les anglo-saxons
épiderme
Conférence de consensus janvier 2000: érysipèle et fasciite nécrosante: prise en charge;Ann. Dermatol. Vénéréol., 2001; 128: 463-482
DHB non nécrosante:l’érysipèle:(cellulitis)
Grosse jambe rouge (80% membres inférieurs)
Infection à streptococcus β hémolytique A, B, C, G
Pas d’argument pour le staphylocoque (surinfection?)
Original par le mécanisme toxi-infectieux, faibledensité bactérienne
Traitement:
Pénicilline G: 10 à 20 MU/j
A l’apyrexie:
Pénicilline V: 3 à 6 MU/j
ou
Amoxicilline: 3 à 4,5 g/j
10 à 20 jours
Traitement (2)
Prise en charge des portes d’entrée
Anticoagulants prophylactiques nonsystématiques
AINS - Corticoïdes
DHBN: nécrose du tissu conjonctif etadipeux mais respecte l’aponévrosesuperficielle
FN: nécrose de l’aponévrose superficielle etpossibilité d’atteinte musculaire
Les DHBN-FN
Urgences médico-chirurgicales
– Reconnaître l’urgence et évaluer la gravité– Antibiothérapie– Modalités du traitement chirurgical: pas de retard
Infections mortelles dans 30% des cas
Facteurs de risqueAge < 1 an et > 60 ans
Comorbidités associéesCancer ou hémopathie, HIV-Greffe d’organeDiabète (prévalence de 25 à 30%)Alcoolisme (15 à 20% des cas).Artérite (36% des cas)
Localisation des lésions au tronc
Délai de prise en charge
IMND
C perfingensC.septicum.
C.heamolyticus
Diabète
Entérobactérie,anaérobies, streptocoque,
staphylocoque.
AINS insuffisance vasulaire..
Streptocoque A,staphylocoque.
Terrain
Microbiologie
Trauma nonpénétrant, IM,écrasement de
menmbre
Chirurgie, infectionlocale, lésion vasculaire
Trauma, varicelle brulure,erysipèle
Porte d’entrée
+++-/+ (secondaire)-/+ secondaireAtteinte musculaire+++0 à+++à ++Atteintes fascias
++++/--Gaz?1-3J3-14J<1-3JProgression
++++ à ++++ à ++ (choc toxinique)Signes systémiques
Plaques décolorées,échymotiques,
bulles, anésthésie.
Œdème, érythème,lésions bulleuses et
nécrotiques, ulcérées
Œdème,erythème extensifbulles nécrotiques
Signes cutanés++++ à ++++/+++Douleur
Gangrènegazeuse.
FN mixtes ousynergistiques
DHBN streptococciquesType
En faitLa forme typique associe
– Membre inflammatoireoedématié.
– Bulles hémorragiques.– Placards nécrotiques.– Lésions extensives
3 catégories selon la microbiologieStreptococcique
– Streptocoques hémolytiques du groupe A (pyogènes)– Streptocoques du groupe G
Gangrènes gazeuses et myonécrose– Clostridium sp.
Gangrènes synergistiques post-opératoires– Flore mixte
TerrainToxicomane:– streptocoque et staphylocoque
Immunodéprimé:– Pseudomonas Aeruginosa
Nosocomiale:– Flore hospitalière– Levures
Morsure d’animaux:– Pasteurella
Prélèvements bactériologiques
• Critères cliniques
• Critères bactériologiques
• Difficultés à mettre en évidence
Traitement:• Antibiotiques:
– Pari microbiologique
• Chirurgie– précoce
• Autres– OHB– immunoglobulines
Impératifs:
Thrombose vasculaire localeNécrose tissulaire
Actifs sur aérobies GRAM + et GRAM -Actifs sur anaérobies
Mauvaise diffusion
Pathogénie du streptocoque• Capsule• Protéine M
• Streptodornases• Streptokinases• Hyaluronidases
• Streptolysine O et S: nécrose tissulaire• Exotoxine pyrogène A: choc toxique
Phagocytose
Adhérence bactérienne
Progression bactérienne
La clindamycine?
Pénicilline moins active dans la phase stationnaire decroissance bactérienne
clindamycine moins affectée par la taille de l’inoculum
clindamycine inhibe la production de toxine
La clindamycine?clindamycine facilite la phagocytose en inhibant lasynthèse de la protéine M
clindamycine supprime la régulation des éléments quicontrôlent la synthèse de la paroi cellulaire
clindamycine a un effet post antibiotique prolongé
mais … on a décrit des souches résistantes à laclindamycine
La chirurgiePronostic fonctionnel: chirurgie délabrante
Doit être précoce
Permet les prélèvements: désescalade antibiotique
Risque de dissémination hématogène: aminosides
OHB
• Intérêt thérapeutique:– effet létal sur Clostridium
• Avantages avant la chirurgie?
• Pas de preuve d’efficacité
Immunoglobulines
Modulateur de la sécrétion des cytokines
Favorisent la phagocytose
Neutralisent les facteurs de virulence dustreptocoque
Maggot therapy?débridement et guérison des plaies
effet antibactérien contre Streptocoques
leurs sécrétions améliorent l’oxygénation tissulaire
favorisent l’apparition de tissu de granulation