lezione 3 e 4 - patologie app. cardiovascolare

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PATOLOGIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE

E’ la morte che consegue dalla cessazione improvvisa cessazione della

funzione di pompa del cuore il più frequentemente legata ad una anomala

attività elettrica.

La vittima può o non può avere una patologia cardiaca già diagnosticata

Il tempo ed il modo della morte è inaspettata

MORTE CARDIACA IMPROVVISA

DEFINIZIONE

Per morte cardiaca improvvisa (MCI) si intende la morte naturale dovuta a

cause cardiache, preannunziata da una improvvisa perdita di coscienza

entro 1 ora dall’inizio dei sintomi acuti, in un soggetto con o senza

preesistenti malattie cardiache conosciute ed in cui il momento e le

circostanze della morte sono inaspettate.

NATURALE INASPETTATA RAPIDA

CESSAZIONE IMPROVVISA DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE

ARRESTO CARDIACO

La causa immediata della MCI è un disturbo della funzione

cardiovascolare incompatibile con il mantenimento dello stato di

coscienza a causa della improvvisa mancanza del flusso sanguigno

cerebrale.

Esiste un breve intervallo di tempo tra l’inizio del meccanismo

direttamente responsabile dell’arresto cardiaco e la conseguente perdita

di coscienza.

I segni premonitori e i sintomi possono comparire durante le settimane

precedenti un arresto cardiaco.

Improvvisa perdita dell’attività contrattile del cuore e della sua

funzione meccanica di pompa e quindi della funzione

respiratoria

Si riconosce clinicamente per

PERDITA DI COSCIENZA

ASSENZA DI RESPIRO

ASSENZA DI POLSO CAROTIDEO

ARRESTO CARDIACO

ORGANI PIU’ RAPIDAMENTE COINVOLTI NELL’ARRESTO CARDIACO

CUORE ENCEFALO

Le due funzioni sono strettamente connesse tra loro e alla perdita

di una fa seguito la perdita dell’altra

La mancanza di ossigeno alle cellule cerebrali

produce lesioni che diventano irreversibili

dopo 4 – 5 minuti di assenza di circolo con

possibilità di esiti neurologici permanenti. Danno ischemico miocardico

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PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI

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Gli aggiustamenti cardiocircolatori

all’esercizio fisico possono essere distinti in

Periferici: riguardano la ridistribuzione del flusso sanguigno a livello degli organi

Centrali: si verificano a livello del cuore e della

circolazione polmonare per far fronte alle maggiori

richieste di ossigeno e prodotti energetici

Gli adattamenti cardiocircolatori assumono

caratteristiche differenti in relazione al tipo di esercizio

Esercizio aerobico di resistenza

Esercizio anaerobico di potenza

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AGGIUSTAMENTI CENTRALI ALL’ESERCIZIO FISICO

esercizio di resistenza

Il cuore risponde all’esercizio fisico con un aumento

della

PORTATA CARDIACA

Volume di sangue che passa nel cuore e viene introdotto in circolo in un minuto

Portata Cardiaca = GITTATA SISTOLICA x FC

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Durante l’esercizio fisico l’aumento

della PORTATA CARDIACA dipende da:

della FC

della gittata sistolica

Il cuore per aumentare la PC ricorre ad entrambi i meccanismi con modalità diverse a seconda dell’intensità e del tipo di esercizio. PORTATA CARDIACA

A RIPOSO = 5-6 litri/min

DURANTE ESERCIZIO (in atleti allenati) = 30 litri/min

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FREQUENZA CARDIACA L’aumento della FREQUENZA CARDIACA

durante l’esercizio dipende da:

abolizione del tono vagale (interviene quasi istantaneamente)

stimolazione del sistema ortosimpatico (interviene entro 2-3 minuti)

La FREQUENZA MASSIMA raggiungibile

durante esercizio si riduce con l’età

da 200/min. a 20 anni

a 170/min. a 65 anni

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PRESSIONE ARTERIOSA

AUMENTO della

PORTATA CARDIACA

AUMENTO della

GITTATA SISTOLICA

AUMENTO

della

PRESSIONE

ARTERIOSA

SISTOLICA

PAS: subisce un aumento considerevole

PAD: non subisce modificazioni significative

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AGGIUSTAMENTI PERIFERICI

Ridistribuzione della GC

Aumento del flusso sanguigno nei muscoli che stanno lavorando (80-85% della GC può essere deviata ai muscoli)

Una quota significativa della GC viene distribuita in modo da salvaguardare gli organi essenziali (cuore e SNC)

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esercizio di potenza

Durante l’esercizio fisico:

l’aumento della FC è minore e di durata più breve

aumentano le resistenze vascolari arteriose totali per effetto della prevalente vasocostrizione

il ritorno venoso dalla periferia è ostacolato per aumento della pressione all’interno del torace

aumentano significativamente sia la PAS che la PAD

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ESERCIZIO DI RESISTENZA

Il cuore effettua un lavoro di volume, pompando grandi quantità di sangue in un sistema circolatorio a basse resistenze (vasodilatazione periferica).

ESERCIZIO DI POTENZA

Il cuore effettua un lavoro di pressione, pompando quantità relativamente minori di sangue in un sistema circolatorio ad elevate resistenze fenomeno che conduce ad un aumento notevole della pressione arteriosa.

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CUORE D’ATLETA

Adattamenti morfo-funzionali delle cellule miocardiche conseguenti all’allenamento.

Tali modificazioni consentono di accogliere ed espellere una quantità di sangue superiore rispetto a quella di un soggetto non allenato, in altri termini di aumentare la gettata cardiaca durante lo sforzo per soddisfare le maggiori richieste di ossigeno da parte dei muscoli. Le modificazioni principali riguardano: L’aumento di volume del cuore: cardiomegalia

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CUORE D’ATLETA

CARDIOMEGALIA: La cardiomegalia è

l’espressione di diversi modelli di

adattamento del cuore (in particolare del

ventricolo sin.) in funzione del tipo di sport

praticato.

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CUORE D’ATLETA

Sport di resistenza Sport di potenza

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ESERCIZIO DI RESISTENZA

Il cuore effettua un lavoro di volume, pompando grandi quantità di sangue in un sistema circolatorio a basse resistenze (vasodilatazione periferica) e aumentando di poco la pressione arteriosa.

SPORT DI RESISTENZA

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Caratterizzati da metabolismo aerobico come fonte

di ATP questo determina un AUMENTO DELLA GC

per garantire un adeguato apporto di O2 ai muscoli

attivi sovraccarico cardiaco di volume.

A livello cardiaco si sviluppa IPERTROFIA

ECCENTRICA caratterizzata cioè dilatazione

ventricolare (aumento del volume del ventricolo

sin.) con modesta ipertrofia (aumento dello

spessore di parete).L’ipertrofia eccentrica è

responsabile della cardiomegalia.

SPORT DI RESISTENZA

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CUORE D’ATLETA - BRADICARDIA

La frequenza di scarica del nodo del seno è regolata dal sistema nervoso autonomo

Componente parasimpatica:riduce la FC

Componente simpatica: aumenta la FC

L’allenamento costante provoca una riduzione del tono simpatico con prevalenza relativa del tono parasimpatico: vagotonia fisiologica.

Come conseguenza si ha la riduzione della FC a riposo.

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CUORE D’ATLETA DURANTE SFORZO

A riposo la GC di un atleta altamente allenato è sostanzialmente sovrapponibile a quella di un soggetto di pari età sedentario (circa 5 l/min).

La differenza tra il cuore dell’atleta e quello del sedentario diventa evidente durante lo sforzo.

In atleti di resistenza altamente allenati la GC massima può raggiungere valori doppi rispetto al sedentario: circa 40 l/min.

L’allenamento non modifica la FC massima, quindi valori così elevati di GC dipendono dall’aumento della GS legato all’ipetrofia miocardica.

La GS già superiore a riposo (120-130 ml contro 70-80 del sedentario) può nell’atleta raggiungere durante lo sforzo valori di 180-200 ml (bradicardia relativa da esercizio)

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SPORT DI POTENZA

ESERCIZIO DI POTENZA

Il cuore effettua un lavoro di pressione, pompando quantità relativamente minori di sangue in un sistema circolatorio ad elevate resistenze fenomeno che conduce ad un aumento della pressione

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Caratterizzati da metabolismo anaerobico come fonte

di ATP questo determina un AUMENTO DELLA PAS

(pressione arteriosa sistolica) per aumento delle

resistenze periferiche sovraccarico cardiaco di

pressione.

A livello cardiaco si sviluppa IPERTROFIA

CONCENTRICA caratterizzata cioè da notevole

ipertrofia (aumento dello spessore di parete) senza

dilatazione ventricolare.

L’ipertrofia concentrica è responsabile della

cardiomegalia

SPORT DI POTENZA

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NORMALE IPERTROFIA CONCENTRICA

IPERTROFIA ECCENTRICA

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L’ECOCARDIOGRAMMA è l’esame strumentale che consente di:

porre diagnosi di ipertrofia miocardica

distinguere una ipertrofia fisiologica dovuta all’allenamento da una ipertrofia patologica.

MISURE ECOCARDIOGRAFICHE

LIMITI MASSIMI

ATLETA (MM)

LIMITI MASSIMI SEDENTARIO (MM)

Diametro diastolico ventricolo sinistro

68-70 56-58

Diametro diastolico ventricolo destro

50-54 38-40

Spessore setto interventricolare

16 11

Spessore parete ventricolo sinistro

15 11

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PATOLOGIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE ARITMIE CARDIACHE

Esistono numerosi tipi di aritmie classificabili in base alle caratteristiche elettrocardiografiche (ECG)

Sono la conseguenza di alterazioni che modificano:

Automatismo del nodo del seno: autogenerazione degli impulsi a livello delle cellule del nodo del seno

Conduttività delle cellule miocardiche : capacità di condurre un impulso elettrico a livello della muscolatura cardiaca.

Ritmo sinusale normale a riposo: 60-100 bpm

Bradicardia sinusale: < 60 bpm (atleti)

Tachicardia sinusale: > 100 bpm (esercizio fisico, processi digestivi, abuso di sostanze eccitanti)

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ARITMIE CARDIACHE

EXTRASISTOLI ATRIALI (BESV)

EXTRASISTOLI VENTRICOLARI (BEV)

Battiti ectopici (che non originano dal nodo del seno) che insorgono a livello della muscolatura atriale o ventricolare

Possono comparire:

nel cuore SANO favorite da esercizio fisico, stress psichico, abuso di sostanze eccitanti

nel cuore MALATO: cardiopatia ischemica, cardiopatia mitralica, scompenso cardiaco

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ARITMIE CARDIACHE FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)

Gli atrii vengono eccitati in maniera disorganizzata con una frequenza variabile da 400 a 650 bpm.

Tale eccitazione produce una vibrazione continua della parete degli atrii, che non produce una efficace contrazione atriale.

Gli impulsi che originano a livello delle pareti atriali vengono variamente bloccati a livello della giunzione atrioventricolare.

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ARITMIE CARDIACHE FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)

Il paziente con FA può essere

sintomatico: sensazione di battito cardiaco frequente ed irregolare

asintomatico: non avvertire nessun sintomo

La frequenza di contrazione ventricolare è quindi minore rispetto a quella atriale (140-160 bpm).

La mancanza di una efficace contrazione atriale e la riduzione del tempo di riempimento ventricolare porta a una riduzione della GS.

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ARITMIE CARDIACHE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV)

Le contrazioni ventricolari sono sostituite da un movimento vibratorio irregolare, rapido, superficiale e del tutto inefficace della parete ventricolare.

A questa condizione corrisponde clinicamente l’arresto completo dell’attività cardiocircolatoria e quindi la morte.

In assenza di cardioversione elettrica immediata è una condizione terminale.

Non potendo praticare subito la cardioversione è indispensabile eseguire il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione assistita.

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PRESSIONE ARTERIOSA

I fattori in grado di influenzare la pressione arteriosa sono:

il volume ematico

l’attività cardiaca

la viscosità del sangue

il raggio medio arteriolare

VOLUME EMATICO: subisce variazioni in relazione a

• Diminuzione della massa circolante (emorragie)

• Aumento di volume della parte corpuscolata del sangue

(policitemia)

• Modificazioni dell’osmolarità plasmatica (legata alle

variazioni della concentrazione degli elettroliti)

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ATTIVITA’ CARDIACA

E’ condizionata dal sistema autonomo vegetativo, attraverso il

vago e il simpatico. Ai fini della regolazione della pressione

arteriosa la funzione più rilevante è svolta dal simpatico

mediante la liberazione di noradrenalina. La stimolazione dei

recettori beta a livello cardiaco induce aumento della frequenza

cardiaca e della contrattilità. Questo si traduce in incremento

della gettata cardiaca e quindi della pressione arteriosa.

Un effetto contrario lo si avrà in caso di prevalenza del tono

vagale o di danno intrinseco del muscolo cardiaco.

PRESSIONE ARTERIOSA

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VISCOSITA’ EMATICA

Produce variazioni pressorie di scarsa entità. Dipende da

alterazione del rapporto tra plasma e globuli che può essere

alterato nel senso di anemia o di poliglobulia.

RAGGIO MEDIO ARTERIOLARE

Costituisce il fattore più rilevante ai fini pressori. La muscolatura

liscia vasale è sotto controllo del sistema neurovegetativo, in

particolare del simpatico che agisce sui recettori alfa e beta. A

livello arteriolare la stimolazione dei recettori beta provoca

blanda vasodilatazione, mentre la stimolazione alfa provoca

vasocostrizione. L’attività prevalente è quella alfa. Quindi un

importante stimolo simpatico si traduce in una riduzione del

calibro arteriolare e quindi in un aumento pressorio.

PRESSIONE ARTERIOSA

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SISTEMI DI CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

BARORIFLESSI ARTERIOSI: presenti a livello del seno

carotideo, dell’arco aortico e nel ventricolo sinistro.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE: regolato

della pressione di perfusione renale, dal potassio, dalla

angiotensina II, dal sistema simpatico, dal contenuto di sodio

a livello tubulare.

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BARORIFLESSI ARTERIOSI

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BARORIFLESSI ARTERIOSI

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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

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LA DEFINIZIONE DI IPERTENSIONE ARTERIOSA DIPENDE DAI LIMITI DI NORMALITÀ PRESI IN CONSIDERAZIONE

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IPERTENSIONE ARTERIOSA

ESSENZIALE (95%)

SECONDARIA (5%)

FATTORI DI RISCHIO

• familiarità

• eccesso di Na nella dieta

• alcool, fumo, caffè

• obesità

• sedentarietà

A sua volta l’ipertensione è il principale fattore di

rischio per lo sviluppo di cardiopatia ischemica.

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IPERTENSIONE ARTERIOSA - FISIOPATOLOGIA

L’aumento dei valori pressori condiziona lo stabilirsi

di una patologia vascolare (a livello arteriolare) a

carico di diversi organi.

Quando la pressione arteriosa aumenta

l’autoregolazione vasale interviene determinando

vasocostrizione per impedire che le arteriole stesse

siano sottoposte ad un insulto meccanico eccessivo

da parte dell’onda sfigmica.

A lungo andare si può sviluppare fibrosi della

parete vasale, microemorragie, essudati, e lesioni

necrotiche.

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ORGANI BERSAGLIO DELL’IPERTENSIONE

Cuore

• Ipertrofia ventricolare sinistra con successiva dilatazione fino ad un quadro di scompenso cardiocircolatorio.

• Cardiopatia ischemica.

Encefalo

• Trombosi ed emorragie cerebrali

Rene

• Insufficienza renale cronica

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RETINOPATIA IPERTENSIVA

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IPERTENSIONE ARTERIOSA

L’ESERCIZIO FISICO cronico aerobico ha un

effetto ipotensivo perchè

RIDUCE le resistenze periferiche

Un adeguato programma di esercizio fisico può quindi ridurre sia PAS che PAD. Ipertensione lieve risponde bene anche solo all’esercizio

Ipertensione grave esercizio + terapia farmacologica

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IPOTENSIONE ARTERIOSA

Riduzione dei valori pressori al di sotto dei valori rilevati nella

popolazione sana di riferimento.

L’ipotensione arteriosa non si accompagna generalmente ad alcuna

conseguenza clinica rilevante.

Fattori eziopatogenetici causa di ipotensione:

riduzione della gettata cardiaca

diminuzione della massa circolante

riduzione delle resistenze periferiche

Lipotimia: sensazione di svenimento con debolezza, sudorazione

fredda, senso di nausea, ma senza perdita di coscienza e senza caduta a

terra.

Sincope: perdita di coscienza di breve durata con incapacità di

mantenere il tono posturale, con conseguente caduta a terra. La

sincope insorge improvvisamente e si risolve spontaneamente : queste

caratteristiche la distinguono dal coma (durata prolungata).

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CARDIOPATIA ISCHEMICA

Comprende:

ANGINA PECTORIS

INFARTO MIOCARDICO

FATTORI DI RISCHIO:

età, sesso maschile, familiarità

dieta

fumo

ipertensione arteriosa

dislipidemia, diabete

scarsa attività fisica

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CARDIOPATIA ISCHEMICA ANGINA PECTORIS

SINTOMATOLOGIA: dolore retrosternale percepito come sensazione di pesantezza, tensione, compressione. Il dolore può essere irradiato alla spalla sinistra, al braccio sinistro, al collo, alla mandibola.

Il dolore anginoso è tipicamente scatenato dallo sforzo fisico e/o dallo stress emozionale. Ha durata di pochi minuti (2-10 min.).

Si interrompe precocemente con il riposo o la somministrazione di nitroglicerina sublinguale.

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CARDIOPATIA ISCHEMICA ANGINA PECTORIS

Il dolore anginoso si sviluppa quando la domanda miocardica di O2 cresce oltre i livelli che il flusso coronarico può trasportare. Solitamente il flusso coronarico è RIDOTTO a causa di stenosi del lume coronarico dovute alla

presenza di lesioni aterosclerotiche.

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CARDIOPATIA ISCHEMICA INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)

Il dolore toracico dell’infarto acuto del miocardio è un dolore molto forte e prolungato nel tempo (>30 min) e non è attenuato dalla somministrazione di nitroglicerina sublinguale.

I sintomi dell’IMA sono solitamente scatenati da esercizio fisico intenso o da uno stress emozionale che aumenta bruscamente la necessità di ossigeno del miocardio.

L’IMA può iniziare anche a riposo o durante la normale attività.

E’ solitamente accompagnato da nausea o

sudorazione profusa.

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EZIOPATOGENESI:

l’infarto miocardico è causato da un’ostruzione completa di un vaso coronarico a causa della presenza di un trombo. La mancanza di flusso ematico causa la necrosi del tessuto muscolare nella zona interessata.

Alcuni soggetti hanno una pregressa storia di angina pectoris che si è evoluta fino all’ IMA, altri riferiscono l’infarto come prima manifestazione

CARDIOPATIA ISCHEMICA

INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)

lezione 3 e 4 - patologie app. cardiovascolare

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