lesion celular y acumulacion
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LESION CELULARLESION CELULAR
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ASPECTOS PATOLÓGICOSASPECTOS PATOLÓGICOS
CAUSA ( ETIOLOGIA)MECANISMOS DE SU DESARROLLO
(PATOGENIA)ALTERACIONES ESTRUCTURALES
(CAMBIOS MORFOLÓGICOS )CONSECUENCIAS FUNCIONALES
(SIGNIFICADO CLÍNICO )
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ETIOLOGIA O CAUSAETIOLOGIA O CAUSA
INTRINSECOS O GENÉTICOS
ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS
NUTRICIONALES
FÍSICOS
QUÍMICOS
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PATOGENIAPATOGENIA
Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última
expresión de la enfermedad
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CAMBIOS MORFOLÓGICOSCAMBIOS MORFOLÓGICOS
ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULAR ORGÁNICA
SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables
SIGNOS : cuantificables
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HOMEOSTASIS NORMAL
DEMANDAS FISIOLÓGICAS
NORMALES
CAMBIOS DE LAS DEMANDAS
ADAPTACIONES CELULARES
LESIÓN CELULAR
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Reacción de la cèlula al stresReacción de la cèlula al stres
estrés
Demanda funcional aumentada
Lesiòn celular reversible
adaptación
HIPERTROFIAHIPERPLASIA
ATROFIAMETAPLASIA
DISPLASIA
LEVE
DESAPARECE EL STRES
CELULA NORMAL
GRAVE
LESION IRREVERSIBLE
NECROSIS POR COAGULACIÒN
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LESIÓN CELULARLESIÓN CELULAR
Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa.
Lesión reversible Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis
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CAUSAS DE LESIÓN CELULARCAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA
OXIGENACION INSUFICIENTE
ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO
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CAUSAS DE LESIÓN CELULARCAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Agentes físicosAgentes químicos y fármacosAgentes infecciososReacciones InmunológicasTrastornos GenéticosDesequilibrios Nutricionales
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Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del :
tipo de lesión
su duración
y su gravedad.
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Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
Las consecuencias dependen del:
-tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula
lesionada.
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Sistemas intracelulares Vulnerables:
Integridad de las membranas Respiración aerobia Síntesis de proteinas Preservación del aparato genético.
Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
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Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios.
Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.
Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular
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Mecanismos BioquímicosMecanismos Bioquímicos
Agotamiento de ATPOxigeno y radicales libres derivados del
oxigeno.Perdida homeostásica del calcioDefecto en la permeabilidad de la
membranaLesión mitocondrial irreversible
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LESIÓN REVERSIBLELESIÓN REVERSIBLE
TUMEFACCIÓN CELULAR
CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS
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TUMEFACCION CELULARTUMEFACCION CELULAR
CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR
- no apreciable en Microscopio
- Evidente en el órgano
- Formación de vacuolas
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CAMBIO GRASOCAMBIO GRASO
Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo:
Hígado , miocardio.
ETIOLOGIA: Hipóxica
tóxica
metabólica
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NECROSISNECROSIS
Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido
vitalizado.
Digestión enzimática : autólisis HeterólisisDesnaturalización de las Proteinas
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Cambios morfológicosCambios morfológicos
CARIOLISISPICNOSISCARIORREXISNecrosis coagulativaNecrosis licuefactivaNecrosis CaseosaNecrosis Grasa
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Necrosis por CoagulaciónNecrosis por Coagulación
Característica de muerte HipóxicaHay desnaturalización de las
proteinas estructurales y enzimáticasPreserva la arquitectura del órganoejemplo: infarto al miocardio
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Necrosis de coagulacion
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LESIÓN CELULAR ISQUEMICALESIÓN CELULAR ISQUEMICA
LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN.
TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.
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INFARTO
NORMAL
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NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVACaracterística de infecciones
bacterianas y hongos.Digestión completa de la célula
muertaPerdida de la arquitecturaMaterial amarillento-grisaceo Pus
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HIGADOABSCESO Y CIRROSIS
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HIGADO
NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO
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NECROSIS GANGRENOSANECROSIS GANGRENOSA
GANGRENA SECAGANGRENA HUMEDAPATRON MIXTOSIGNIFICADO CLÍNICO
QUIRÚRGICO
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GANGRENA
PIE DIABETICO
NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA
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NECROSIS CASEOSANECROSIS CASEOSA
Forma de Necrosis CoagulativaAspecto macroscópico de quesoRestos de células fragmentadasBorde inflamatorioLa arquitectura desaparece
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PULMON
TUBERCULOSIS
NECROSIS CASEOSA
CAVITACIONES
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TBC pulmonarTBC pulmonar
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NECROSIS GRASANECROSIS GRASALiberación de Lipasas PacreáticasActivadas en el parénquima y abdomenPancreatitis AgudaAcido Graso + Calcio = Blanco
calcáreoHx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria
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NECROSIS GRASA
PANCREAS
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PANCREAS
NECROSIS GRASA
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APOPTOSISAPOPTOSIS
ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA
SIGNIFICA:
LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR
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APOPTOSIS APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA
Durante el Desarrollo Mecanismo Homeostático Defensa en mecanismos inmunitarios Envejecimiento Cuando las células son lesionadas por enfermedad
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PROCESOS NORMALES DESARROLLO VARIACIONES HORMONALES
PROCESOS PATOLOGICOS ATROFIA RESPUESTA INMUNE CELULAR INFLAMACION TUMORES
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DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSISDIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS
DEFINICION Consecuencia Proceso
CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica
MICROSCOPIA Picnosis CondensaciónCariorexis
RESPUESTA Inflamación Fagocitosis
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ACUMULACIONES INTRACELULARESACUMULACIONES INTRACELULARES
TRANSITORIA O PERMANENTE
CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO.
SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis
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ACUMULACIÓN DE LÍPIDOSACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
TRIGLICÉRIDOSCOLESTEROLESTERES DE COLESTEROLFOSFOLÍPIDOS.
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ESTEATOSIS- CAMBIO GRASOESTEATOSIS- CAMBIO GRASO
ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS
SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN
CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad
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Esteatosis hepatica
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PROTEINASPROTEINASReabsorción en los túbulos renales
proximales.Enfermedades renales asociadas a
Proteinuria.Síntesis excesiva de proteinas.
Cuerpos de Russel.
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Pigmentos: origenPigmentos: origen
Exógenos:
– Polvo de carbón (antracosis)
– Tatuaje
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Pigmentos: origenPigmentos: origen
Endógenos:– Normales: Anormales:
Melanina LipofucsinaHemosiderinaBilirrubina
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AntracosisAntracosis
Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica
Inhalación antracosis pulmonar
Macrófagos alveolares ganglios linfáticos
Consecuencias: Inerte Pneumoconiosis
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ANTRACOSIS CARBON
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MelaninaMelanina
Célula: melanocitoColor: pardo-negruzcoNo derivado de la HemoglobinaHistoquímica: Fontana-Masson
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Melanina: alteraciones Melanina: alteraciones patológicaspatológicas
Aumento– Generalizado– Localizado
Disminución– Generalizado– Localizado
Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.
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MelanomaMelanoma
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Melanina en ganglio linfático (HE, Melanina en ganglio linfático (HE, 10x)10x)
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Lipofucsina (pigmento de desgaste)Lipofucsina (pigmento de desgaste)
Pardo-amarillentoGranularHistoquímica: PAS, SudánAuto fluorescenteUbicación: lisosomaCélula: Hígado y Corazòn
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Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)
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Lipofucsina (hígado, HE, 20x)Lipofucsina (hígado, HE, 20x)
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Derivados de la hemoglobinaDerivados de la hemoglobina
Porfirínicos :
Bilirrubina
Fierro:
Hemosiderina
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BilirrubinaBilirrubina
Procedede la hemoglobinaSe encuentra en la bilisNo contiene HierroIctericia (>1,6 mg%)Aumento:
– Tejidos con alto contenido de fibras elásticas
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Ictericia Ictericia
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Ictericia (piel)Ictericia (piel)
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KernicterusKernicterus
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HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA
Pigmento amarillo-oro a pardo
Derivado de la Hemoglobina
Histoquímica: Azul de Prusia
Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.
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HEMOSIDERINAHEMOSIDERINAHemosiderosis:
Aumento de Fe en dieta
Utilización incorrecto del Fe
Anemias hemolíticas
Transfusiones
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Hemosiderina (HE, x40)Hemosiderina (HE, x40)
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Pulmon Hemosiderina
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HIGADO HEMOSIDERINA
AZUL DE PRUSIA
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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICACALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN METASTÁSICA.
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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se observa en areas de necrosis.Ateroesclerosis avanzadaVálvulas cardíacasGanglios linfáticosNiveles séricos de Calcio normalesAusencia de trastornos en el metabolismo
del Calcio.
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CALCIFICACION DISTROFICACALCIFICACION DISTROFICA
Histologicamente de aspecto basófiloFases del proceso:
Iniciación
PropagaciónHueso heterotópicoCuerpos de Psamoma.
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Calcificación distrófica: arteriaCalcificación distrófica: arteria
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Carcinoma intraductalCarcinoma intraductal
Microcalcificaciones
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Calcificación distrófica: tiroidesCalcificación distrófica: tiroides
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CALCIFICACION METASTÁSICACALCIFICACION METASTÁSICA
Se da en tejidos vivos y normales
Hay Hipercalcemia por:
Aumento de la secreción de Hormona PT
Destrucción del tejido Oseo
Trastornos relacionados con la Vit. D
Insuficiencia Renal.
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Calcificación metastásica: pulmónCalcificación metastásica: pulmón