les osteonecroses aseptiques véronique breuil service de rhumatologie chu de nice
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LES OSTEONECROSES LES OSTEONECROSES ASEPTIQUESASEPTIQUES
Véronique BreuilService de Rhumatologie
CHU de Nice
DEFINITION
• Mort des composantes cellulaires de l’os : - cellules hématopoïétiques- adipocytes- ostéoblastes
• Perturbations de la circulation intra-osseuse
• Touche les épiphyses et métaphyses
EPIDEMIOLOGIE
• Prévalence mal connue mais fréquent(USA 15 000 / an)
• Homme > Femme : sex-ratio 8/1 à 3/1
• Age : < 50 ans homme, 60 ans pour femme
• Dans 90% des cas : - Tête fémorale : 20-50 ans ; Homme
+++- Condyle interne du fémur : > 60
ans- Tête humérale
• 3 types de mécanismes :
- interruption vasculaire (fracture/luxation)
- thrombose intravasculaire : thrombus/embole
(maladie des caissons, lupus, drépanocytose)
- compression extra-vasculaire : expansion d’un constituant de la moelle osseuse
(adipocytes) dans une coque inextensible compression
vasculaire (maladie de Gaucher, corticothérapie)
PATHOGENIE
PATHOGENIE (2)
• Zone nécrotique forme un séquestre
- trabécules osseuses mortes dépourvues d’ostéoblastes
- encadre des espaces médullaires déshabités, acellulaires
- En périphérie : processus de réparation
prolifération fibro-vasculaire résorption osseuse apposition d’os néoformé (cal de réparation)
ETIOLOGIES Etiologie ou facteur favorisant : 75% des
cas
Causes traumatiques
- fracture du col fémoral : ++ sous-capitale (30% ONA)
++ si déplacée
- luxation de la tête fémorale (réduction > 6 heures)
- fracture du col huméral- fracture du scaphoïde
Barotraumatismes : décompression embolie gazeuse
- accident de plongée- ouvriers travaillant dans des caissons à air comprimé (maladie des caissons)
ETIOLOGIES (2)
- hypercorticismes (35%)
- éthylisme (22%)- diabète sucré- dyslipidémies hypertriglycéridémie (+++)hypercholestérolémie
- hyperuricémie, goutte- pancréatites- intox tétrachlorure
carbone
-lupus érythémateux disséminé- autres collagénoses-Artériosclérose- autres maladies vasc. occlusives- grossesse- maladie de Gaucher (Sphingolipidose)
- drépanocytose (cause n°1 en Afrique)
- radiothérapie- syndrome hypofibrinolyse- syndrome hypercoagulation
Causes non traumatiques
QUAND EVOQUER LE DIAGNOSTIC ?
3 circonstances
Découverte fortuite (RX, IRM) :formes peu/pas symptomatiques pas rares. Souvent peu étendues
Suites d’une fracture ou d’une luxation :col fémoral ou huméralscaphoïde, talusrisque ONA +++ : interruption vasculaire liée au
trauma
Douleurs non spécifiques : mécaniques ou initialement nocturnes
Comment faire le diagnostic : arguments cliniques
Antécédents : - traumatisme- métier ou sport à risque- pathologies à risque- éthylisme- corticothérapie
Douleur : - brutale : évocatrice +++- mais parfois mécanique banale d’évolution
torpide
Limitation articulaire : - précoce : ++ rotations (humérale /
fémorale)- tardive : arthrose secondaire
IMAGERIE : radiographies
Stade précoce : - normale- déminéralisation diffuse, hétérogène bordée Iiairement zone de condensation irrégulière.
+++ Interligne articulaire est respecté
Ultérieurement : - image en coquille d’œuf caractéristique (liseré clair sous-chondral) signe la fracture sous-chondrale ; pathognomonique
- formes tardives et étendues : effondrement de la zone nécrotique perte de sphéricité de l’épiphyse arthrose secondaire
Hyperfixation précoce +++ de l’épiphyseintérêt dans formes débutantes (si pas IRM) à RX normale
Non spécifique ou évocatrice si fixation épiphysaire dessinant une cupule délimitant zone
hypofixation correspondant au foyer nécrosé
Intérêt pour détecter ONA multiples parfois asymptomatiques (étiologies non traumatiques)
IMAGERIE : scintigraphie
IMAGERIE : scanner
Précoce Zone de sclérose périnécrotique
Taille du séquestre
Reconstructions sagittales pour détecter les affaissements supérieurs
IMAGERIE : IRM Examen le plus sensible (95%) et spécifique (98%)
- identifie la nécrose- évalue extension de la nécrose- différencie de algo
Anomalies de signal selon le stade - Zone nécrotique : précoce : hypersignal T1 / Iso T2
puis : signal hémorragique (Hyper T1 et T2) puis : hypoT1, hypoT2 hétérogène (96%
cas) pas de prise de contraste (Gadolinium)
- Interface os nécrosé – os sain : à tous les stadesliséré de démarcation
- Cavité articulaire : peut exister petit épanchement (tt stades) hyperT2 cavité articulaire.
BIOLOGIE
Normal : pas de signe spécifique en soit, ne donne pas de Sd. inflammatoire
Mais essentiel à réaliser : étiologie (peut la révéler)
guidé par l’anamnèseen général : NFS-Pl, VS, CRP
bilan lipidiquebilan glycémiquebilan hépatiquebilan immuno : FAN ; complément, anticoag. circulants
CLASSIFICATION Stade 0 : explorations normales, asymptomatique (histo, nécropsie)
Stade 1 : RX, TDM normaux ; scinti, IRM + ; +/- symptomatique
Stade 2 : anomalies RX mais tête sphérique, sans clarté sous-chondrale
Stade 3 : perte sphéricité de la tête ; coquille d’œuf ; inconstant, tournant
Stade 4 : méplat + élargissement focale de l’interligne = irréversible
si minime : TDM +++ ; douleurs +++
Stade 5 : + pincement articulaire = arthrose secondaire
Stade 6 : destruction étendue
PRONOSTIC Local : fonction du maintien de la sphéricité
- si effondrement de la nécrose : arthrose- risque d’éffondrement +++ si : lésion étendue, zone portante- importance e l’IRM dans l’évaluation du risque
Ex : ONA tête fémorale zone nécrose > 50% surface art. portante : effondrement inévitable
zone nécrose 20-30% surface portante : risque faible
stades 1 & 2 : stabilisation possiblestades 3 & 4 : décrochage = irréversible
Général Risque d’ONA multiples : diabète
corticothérapie (transplantation)Importance de la prise en charge thérapeutique de l’étiologie
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Stades 3 & 4 : RX démonstratives ; pas de pb
Stades 5 & 6 : impossible de DG ONA si pas de RX antérieures
pas d’intérêt car seul traitement : PTH
Stades 1 & 2 : stade 1 : toute patho de hanche.
Arthrographie : chondromatose, synovite, tumeur synoviale patho du bourrelet, arthrose débutante
stade 2 : déminéralisation aspécifique algodystrophie, fracture de stress scinti, TDM : mêmes images intérêt de l’IRM
TRAITEMENT Stade précoce à sphéricité conservée
But : lutte contre la douleur, éviter l’effondrement
- Traitement antalgique pur; AINS- calcitonine, vaso-dilatateurs- mise en décharge : 4 à 8 semaines ; systématique si art. portante
efficacité pour prévenir effondrement discutée- forage biopsique : surtout si douloureux malgré décharge
but : pression intra-osseuse favoriser angiogenèse
efficacité antalgique reconnue, mais thérapeutique controversée
Stade tardif avec nécrose effondrée Ostéotomie : déplacer zone nécrosée hors de la zone d’appui
Arthroplasties : souvent unique solution