les glandes parathyroïdes
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Les glandes parathyroïdes. I - Généralités. Sécrétion de PARATHORMONE (PTH) Hypercalcémiante. 4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures Face postérieure de la thyroïde. ~ 5 mm 130 mg. Nombre variable de 2 à 12. II - Embryologie. Origine branchiale entoblastique. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Les glandes parathyroïdesLes glandes parathyroïdes
I - GénéralitésI - Généralités
4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures 4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures Face postérieure de la thyroïdeFace postérieure de la thyroïde
~ 5 mm ~ 5 mm 130 mg 130 mg
Nombre variable de 2 à 12Nombre variable de 2 à 12
Sécrétion de Sécrétion de PARATHORMONE (PTH)PARATHORMONE (PTH)HypercalcémianteHypercalcémiante
II - EmbryologieII - Embryologie
Origine branchiale entoblastiqueOrigine branchiale entoblastique
33ièmeième poche : PT inf poche : PT inf et thymuset thymus
Complexe branchial Complexe branchial 4-5: PT sup et CUB4-5: PT sup et CUB
II - EmbryologieII - Embryologie
AnomaliesAnomalies
- Glandes surnuméraires (15 % de la population)Glandes surnuméraires (15 % de la population)- Agénésie partielle ou complète (très rare)Agénésie partielle ou complète (très rare)
Syndrome de Di George (Syndrome de Di George (Anomalies des poches 3 et 4-5 donc Anomalies des poches 3 et 4-5 donc développement du thymus, des PT et des cellules C)développement du thymus, des PT et des cellules C)
III – Structure histologiqueIII – Structure histologique
Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïdeSituées dans la capsule fibreuse de la thyroïde
III.1 – ArchitectureIII.1 – Architecture
III – Structure histologiqueIII – Structure histologique
Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïdeSituées dans la capsule fibreuse de la thyroïde
III.1 – ArchitectureIII.1 – Architecture
III – Structure histologiqueIII – Structure histologique
Capsule fibreuse périphériqueCapsule fibreuse périphérique
Fines cloisons conjonctivesFines cloisons conjonctives
Cordons cellulaires anastomosés Cordons cellulaires anastomosés d’aspect rubanéd’aspect rubané
Adipocytes (en nb variable)Adipocytes (en nb variable)
III.1 – ArchitectureIII.1 – Architecture
III – Structure histologiqueIII – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales III. 2 Les cellules épithéliales
Cellule principale Cellule principale sombresombre
capillaire fenêtrécapillaire fenêtré AdipocytesAdipocytes
Cellule principale Cellule principale claireclaire
Cellule oxyphileCellule oxyphile
2 grands types : principales (PTH) et oxyphile2 grands types : principales (PTH) et oxyphile
III – Structure histologiqueIII – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales III. 2 Les cellules épithéliales
Les cellules principalesLes cellules principales
Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central, Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central, cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH) cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH)
Claires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de reposClaires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de repos
Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au repos repos Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir « claires »« claires »Si hypocalcémie : nb de cell sombres augmenteSi hypocalcémie : nb de cell sombres augmente
III – Structure histologiqueIII – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales III. 2 Les cellules épithéliales
Les cellules oxyphilesLes cellules oxyphiles
Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux, Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux, éosinophile (rose-rouge) éosinophile (rose-rouge)
MET : très nbses mitochondriesMET : très nbses mitochondries
Rôle ?Rôle ?Apparition à la puberté et nb augm avec l’âgeApparition à la puberté et nb augm avec l’âge
III – Structure histologiqueIII – Structure histologiqueIII. 2 Les cellules épithéliales III. 2 Les cellules épithéliales
III – Structure histologiqueIII – Structure histologiqueIII. 2 Les cellules épithéliales III. 2 Les cellules épithéliales
Cellules principalesCellules principales
Cellules oxyphilesCellules oxyphiles
III – Structure histologiqueIII – Structure histologiqueIII. 2 Les cellules épithéliales III. 2 Les cellules épithéliales
Ac anti-PTHAc anti-PTH
IV – Régulation de la sécrétion et actions de la IV – Régulation de la sécrétion et actions de la PTHPTH
- Sécrétion de PTH par les cellules principales est Sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée par la calcémiecontrôlée par la calcémieSi calcémie Si calcémie : sécrétion de PTH : sécrétion de PTH Si calcémie Si calcémie : sécrétion de PTH : sécrétion de PTH
- Actions de la PTH : HypercalcémianteActions de la PTH : Hypercalcémiante Absorption intestinale de CaAbsorption intestinale de Ca activité ostéoclastique (R membr à PTH)activité ostéoclastique (R membr à PTH) calciurie et calciurie et phosphaturie phosphaturie
Calcémie normale : 100 mg/l PTH-CALCITONINECalcémie normale : 100 mg/l PTH-CALCITONINE
V – PathologiesV – Pathologies
Hyperparathyroïdie Primaire Hyperparathyroïdie Primaire
Prolifération des cell séc de PTH sans stimulus de séc de PTH)Prolifération des cell séc de PTH sans stimulus de séc de PTH)- Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl- Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl- Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée- Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée
(( de vol de toutes les glandes) de vol de toutes les glandes)
V – PathologiesV – Pathologies
Hyperparathyroïdie primaire Hyperparathyroïdie primaire
Parathyroïde résiduelleParathyroïde résiduelle
AdénomeAdénome
V – PathologiesV – Pathologies
Conséquences de l’hypersécrétion de PTH : Conséquences de l’hypersécrétion de PTH : - Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères )- Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères )- Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++- Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++
De l’activité ostéoclastique De l’activité ostéoclastique lacunes osseuses lacunes osseuses fractures spontanées fractures spontanées
V – PathologiesV – Pathologies
HypocalcémieHypocalcémieAu cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne Au cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne pour corriger cette hypocalcémiepour corriger cette hypocalcémie
Hyperparathyroïdie secondaireHyperparathyroïdie secondaire
Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation intra-capsulaireintra-capsulaire
Doit être corrigée en post-opératoireDoit être corrigée en post-opératoire