les gastroentérites et colites à éosinophiles · 2018-04-16 · troublesde la motricité...
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Les gastroentérites et colites à
éosinophiles
J. Lemale, P. TounianService de Nutrition et gastroentérologie pédiatriques
Hôpital Trousseau-ParisJournées Parisiennes de Pédiatrie
3 octobre 2014
Pathologies digestives à éosinophiles
• Œsophagites à éosinophiles
• Gastroentérites à éosinophiles
• Colites à éosinophiles
A quoi servent les éosinophiles
présents dans tube digestif ?
• Un rôle intriguant
• Présence normale en petit nombre dans tous les segments du tube digestif
– Sauf dans l’œsophage
– Gradient céphalo-caudal
– Pas de consensus sur le nombre normal
• Rôle de « trigger » dans la muqueuse ?
• Nécessaire à l’homeostasiecellulaire dans le tube digestif ?
Gastroentérites à éosinophiles
Epidémiologie
• Pathologie rare
• Décrite en 1937 pour la 1ère fois (Kaijser)
• En recrudescence ou sous-estimée ?
– 1 cas /100 000 (années 1980)
– 22 cas/100 000 (années 2000)
• Toutes les ethniesPrussin 2014
Physiopathologie
• Peu précise• Dysfonction immune ?
– Terrain génétique prédisposant• Gène TSLP, CCL26, FLG
• Forme digestive d’allergie ?• Modèle animal
– Rat Lyp-/Lyp-– Lyp code pour GTPase de la protéine GIMAP5– Perte de poids/diarrhée– Eo et mastocytes augmentés dans la muqueuse intestinale– Augmentation des cytokines IL5, IL13 (Th2)
Cousins Gastroenterology 2006
Rothenberg Nature Genet 2014
Physiopathologie
Straumann Allergy 2012
Clinique
• Variée non spécifique
• Savoir l’évoquer devant une symptomatologie bénigne
• Dépend de la localisation tissulaire de des éosinophiles
– Classification de Klein
Clinique
Localisation des
éosinophiles
Distribution Symptômes
Muqueuse 57,5% Nausées, vomissementsDouleurs abdominalesHémorragies digestivesMalabsorption, diarrhéeRetard de croissanceAnémie
Musculeuse 30% Signes d’obstruction luminaleTroubles de la motricité digestive
Séreuse 12,5% AsciteBallonnementPéritonite
Classification de Klein
Examens complémentaires à but
diagnostic• NFS
– Hyperéosinophilie dans 2/3 cas
• Bilan nutritionnel– Ferritine, albumine
• FOGD– Normale– Érythème– Muqueuse friable, parfois nodulaire– Micro-ulcération, ulcère
• 6 biopsies gastriques et duodénales en zones saines et pathologiques• Formes en patch
• Bilan allergologique nécessaire (tests cutanés)
Histologie
• Nombre normal d’éosinophiles dans l’estomac et le duodénum ?– Estomac 8 Eo/HPF dans l’antre 11 Eo/HPF fundus
– Duodénum pic entre 20 et 50 Eo/HPF
• Donc importance des signes histologiques associés
DeBrosse Pediatr Dev Pathol 2006Lowichk Mod Pathol 1996
Histologie
Service d’anatomopathologie- Hôpital Trousseau
Diagnostic différentiel
• Maladie coeliaque ATG, Bx• Parasitose EPS• Prise de médicaments Interrogatoire• MICI Sd Inflammatoire, Asca, ANCA, Bx• Tuberculose IDR, quantiféron, Bx• Lymphome Bx• Helicobacter pylori Bx• Mastocytose systémique Bx• Syndrome hyperéosinophilique NFS, évolution
Evolution naturelle
• Inconnue ?
• Meilleure si allergènes identifiés
• Comme pour les œsophagites à éosinophiles
– Naturellement favorable
– Évolution malgré les traitements
• Suivi nécessaire car précurseur de syndrome hyperéosinophilique
Traitement
• Difficile à définir car absence d’études longitudinales• Diététique en premier lieu chez l’enfant
– Éviction ciblée sur la clinique et les TC– Éviction des 6 allergènes les plus fréquents (empirique)– Diète élémentaire à base d’acides aminés
• Combien de temps ?– Au moins 6-12 semaines– Schéma de réintroduction ?
• Si échec– Corticothérapie systémique +/- locale au moins 2 mois (0,5
à 1 mg/kg/j)
Chehade JPGN 2006
Traitement
• Traitement de l’allergie– Corticoïdes intra-nasaux– Antihistaminiques– Antagoniste du R des leucotriènes (montelukast) ?– Cromoglycate de sodium ?
• Immunosuppression– Azathioprine– Methotrexate
• Biothérapie– Anti-IgE– Anti-IL5– Anti-TNFa (controversé)
Foroughi JACI 2007
Turner JPGN 2013
Stein JACI 2006
Colites à éosinophiles
Colites à éosinophiles
• Causes – Primaires
• Colites allergiques• Atopique/non atopique• Non IgE médiée• Réaction médiée par LT en rapport avec un/ plusieurs allergène alimentaire• Distribution bimodale
– Moy 60 jours de vie / adolescence
– Secondaires• Infections (oxyuroses, ankylostomes…)• Médicaments• Vascularites• MICI
Clinique
• NON spécifique• Rectorragies dans la première année de vie
– Enfant allaité ou non
• Diarrhée +/- sanglante chez l’enfant plus grand• Perte de poids, Retard de croissance• Anorexie• Douleurs abdominales• Anémie ferriprive-saignement microscopique• Incidence augmentée après transplantation d’organe
– tacrolimus
Examens paracliniques
• NFS– Augmentation Eo (>700/mm3)– Anémie– Microcytose
• Albumine• VS, CRP • Prick-tests, patch-tests• EPS, recherche Eo dans les selles• PCR CMV• ANCA, ASCA (enfant, adolescent)• Calprotectine fécale
Examens paracliniques
• Coloscopie
– Érythème, moins bonne visualisation de la vascularisation, hyperplasie nodulaire
• Architecture de la muqueuse préservée
• Agrégats Eo dans la LP, cryptes et musculaire muqueuse voire sous-muqueuse
Recherche inclusion à CMV
Histologie- Des critères difficiles
Bates 2012
Traitements
• Nourrissons– Régime d’exclusion– Sans PLV la plupart du temps chez nourrisson
• Résolution 48-72h…1 mois…3 mois
• Enfant plus grand, adolescents– Allergène rarement identifié– Pas d’effet des antihistaminiques, montelukast– Efficacité du régime souvent partielle et transitoire– Envisager Corticothérapie, 5 ASA, IS (Azathioprine,
MTX…anti-TNFa)
Pronostic
• Diagnostic avant 1 an
– Très bon
– Tolérance alimentaire acquise entre 1 et 3 ans
• Adolescent
– Étiologie ?
– Crohn-like ?
– Évolution comme une maladie inflammatoire chronique
– Parfois amélioration spontanée
Conclusion
• Pathologies à éosinophiles
– Probablement en augmentation
– Probablement sous-estimée car peu connues
• Physiopathologie mal comprise
Œsophagites à éosinophilesGastroentérites à éosinophilesColites à éosinophiles
MICI
Anaphylaxie alimentaire
Entéropathie exsudative
IgE médiée Non IgE médiée
D’après Rothenberg JACI 2004
Maladies à éosinophiles
Entérocolite induite par les protéines (FPIES)Entéropathie induite par les protéinesRectocolite induite par les protéines
Conclusion
• Pathologies à éosinophiles
– Probablement en augmentation
– Probablement sous-estimée car peu connues
• Physiopathologie mal comprise
• Evolution variable
• Prise en charge thérapeutique compliquée