le cellule e le plasmacellule (amiloidosi laini flavia vittoria)
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AMILOIDOSI CON INFILTRATO PLASMACELLULARE E LINFOCITARIO
LE CELLULE E LE PLASMACELLULE
FORTUNATAMENTE NON HO PERSO IL SORRISO!!!!! E LA VOGLIA DI VIVERE E DI “VINCERE”……
LAINI FLAVIA VITTORIA – ESTATE 2014 (fino qui sono arrivata!...)
29.10.2013 Biopsia aspirato midollarel’infiltrato è presente in popolazione minima
L'aspirato midollare ha mostrato un infiltrato plasmacellulare del 2% - LINFOCITARIO DEL 15%
l'analisi immunofenotipica della componente plasmacellulare,VALUTATA effettuando un gateimmunologico sulle cellule CD38 bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato lo 0,5% di plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrinzioneclonale delle Cigkappa. segnalando che il fenotipo di queste plasmacellule è:
CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-
COESPRESSIONE cellulare
Il cd38L’antigene CD38 pur non essendo un antigene di linea ed esprimendo lo stato di attivazione cellulare si è rivelato assai prezioso nella diagnostica in quanto caratterizza la cellula plasmocitoide anche in assenza di altri marcatori della cellula B. Inoltre, nella LLC l’espressione del CD38 è stata associata a un decorso clinico più aggressivo e a una configurazione non mutata delle catene variabili delle Ig.
ILCD 138
COESPRIME UNA LLC
LEUCEMIA LINFATICA CRONICA
Plasmacellule, linfociti B dei centri germinativi, linfociti T attivati , monociti, linfociti NK
Linfomi
Plasmacellule (del midollo osseo)
Mieloma plasmacellulare
COESPRESSIONE
LE CATENE KAPPA IL CD30+++
1) le catene KAPPA : CELLULE PLASMACELLULARI E LINFOCITI B = MILELOMA PLASMACELLULARE, MGUS, LINFOMI
LINFOCITI B E T ATTIVATI, NK, E MONOCITI = LINFOMI, LINFOMA DI HOTGKIN http://www.airc.it/tumori/linfoma-di-hodgkin.asp, ANAPLASTICO, CUTANEO
http://adjuntoponzi.blogspot.it/2012_06_01_archive.html
COESPRESSIONE
bright CD 19
sono principalmente cellule secernenti citochine
CELLULE LINFOCITI B -(Le difese immunitarie sono mediate da numerosi sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc
COESPRESSIONE
CD 56- CD 19 E CD 56
APPUNTI: (Le cellule maligne CD56+non coesprimevano il CD57 e il CD16, e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipomicromolecolare kappa :http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiave=0&ID_sezione=159
E' stato concluso
che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose
(Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di mieloma e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo micromolecolarekappa)
COESPRESSIONE
CD20- è UN MARCATORE DELLE CELLULE B CD 27+
LASCIO QUESTO LINK:
http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?ID_sezione=169
http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiave=&ID_sezione=159
COESPRESSIONE
CD 117-??????????????????????????
Precursori dell'emopoiesi, elementi della spermiogenesi, oociti, mastociti, cellule intestinali di Cajal
Leucemie acute, seminomi, disgeminomi, tumori stromaligastrointestinali (GIST)
BHE’ CHE DIRE?????
LASCIO LA DIAGNOSI AGLI SPECIALISTI!!!!!
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-sistemica-certificata-slide-share-2
RELAZIONE AMILOIDOSI SISTEMICA CERTIFICATA
CLICCA
il cd. 19 e cd 20 marca la LLC – LEUCEMIA LINFATICA CRONICA
La diagnosi
La diagnosi di leucemia linfatica cronica è generalmente di facile esecuzione; il sospetto viene posto sull’identificazione nel sangue periferico di un numero elevato di linfociti, nella maggior parte compreso fra 10.000-100.000/mmc; l’esame dello striscio periferico conferma la presenza di una popolazione monomorfa per lo più costituita da piccoli linfociti e la presenza di eventuali
ombre nucleari (ombre di Gumprecht); la diagnosi viene in genere confermata da una cosiddetta tipizzazione linfocitaria in grado di evidenziare particolari caratteristiche di membrana dei linfociti quali un basso livello di immunoglobuline di superficie, la presenza del CD19/CD5, del CD23 e del CD20; una successiva biospia ossea potrà evidenziare un infiltrato midollare sempre da parte di piccoli linfociti di tipo nodulare, interstiziale o diffuso; completano l’iter diagnostico esami radiologici (rx torace, ecografia addome, TC torace ed addome) che evidenziano la presenza o assenza di adenomegalie profonde, l’esecuzione di un quadro proteico e un dosaggio delle immunoglobuline in grado di segnalare la presenza di un deficit immunitario oppure, infine, esami più specifici in grado di dimostrare un coinvolgimento dell’autoimmunità (test di coombs etc ).
La stadiazione e la prognosi
Nel tempo sono stati proposti diversi sistemi di stadiazione di malattia correlati con la prognosi della malattia; i più utilizzati sono:classificazione secondo Rai che suddivide la LLC in cinque stadi: stadio 0: presenza della sola linfocitosi stadio I: linfocitosi e adenomegalie stadio II: linfocitosi+splenomegalia stadio III: linfocitosi+anemia (Hb<10 g/dl) stadio IV: linfocitosi+piastrinopenia (PLT <100.000/mmc)
classificazione secondo Binet che suddivide la LLC in tre stadi: stadio A: assenza di anemia e piastrinopenia, interessamento minore o
uguale a 3 aree linfoidi stadio B: assenza di anemia e piastrinopenia, interessamento maggiore o
uguale a 3 aree linfoidi stadio C: presenza di anemia e/o piastrinopenia
sopravvivenza
La sopravvivenza mediana riportata è di > 10 anni per gli stadi O di Rai o A di Binet, di 5-7 anni per gli stadi I-II di Rai e B di Binet e < 2 anni per gli stadi III-IV di Rai e C di Binet; tuttavia tali dati si riferiscono ad un periodo antecedente all’uso delle terapie più moderne quali gli analoghi delle purine.Una prognosi più sfavorevole dipende, oltre che dagli stadi, da altri fattori oggi noti.Tra questi è opportuno ricordare:un tempo di raddoppiamento dei linfociti < 12 mesi
un’aumentata espressione del CD38 di membrana
la presenza di anomali citogenetiche quali delezione del 17p, 11q
aumento della latticodeidrogenasi
DISORDINI LINFOPROLIFERATIVI
I LINFOCITI B
Le difese immunitarie sono mediate da numerosi sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc
IL SISTEMA IMMUNITARIO
ATTIVAZIONE LINFOCITI B
ONTOGENESI
Da dove derivano i linfociti B?
I linfociti B derivano da cellule progenitrici midollari. In seguito alla secrezione di numerose citochine prodotte dalle cellule dello stroma midollare, essi maturano e cioè producono ed espongono in membrana il recettore per l’antigene. In seguito a maturazione entrano nel circolo sanguino e nei tessuti linfoidi periferici, quali linfonodi, milza, tessuto linfatico associato alle mucose (MALT), ai bronchi (BALT) e all’intestino (GALT). Ogni giorno un individuo adulto produce circa 10 milioni di linfociti maturi B vergini, cioè linfociti che non hanno ancora incontrato l’antigene e che per questo non si sono ancora attivati. L’interazione con l’antigene e la conseguente attivazione del linfocita B, avviene negli organi linfatici secondari, dove i linfociti B si trasformano in plasmacellule e cominciano a produrre gli anticorpi specifici per quell’antigene. Inoltre, i linfociti B, una volta legato l’antigene presentano i peptidi derivati da quest’ultimo Ai linfociti T che quindi vengono attivati
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/i-linfociti-b
MIDOLLO OSSEO
• cellule emopoietiche
• vasi
• cellule stromali
adipociti
fibroblasti
macrofagi
mastociti
• matrice extracellulare
Il midollo osseo è un tessuto complesso
OSSO:
• matrice ossea (trabecole)
• osteoclasti
• osteoblasti
B linfocita
CG
MGUSsmoldering
myeloma
symptomatic
myeloma
intramedullary
symptomatic
myeloma
extramedullary
Long-lived PC
Adapted from Nature Reviews - Cancer 2.
177-189, 2002
alterazioni geneticheinstabilita’ genetica
microambiente
• homing delle PC nel midollo
• paracrinia
sopravvivenza
differenziazione
proliferazione
• angiogenesi
• osteoclastogenesi
• inibizione osteogenesi
sistema immunitario
interazione
diretta
interazione
indiretta
Mechanisms of disease progression:
ROLE OF MICROENVIRONMENT
ECM
T cells
VEGF
IL-6
2M
stromal cell
MHC class I+ cells
endothelial cell
PTX3
immune
system
Causes of death in multiple myeloma
Progressive myeloma 45%
Sepsis 25%
Renal failure 10%
Other (old age) 20%
AMILIOIDOSI CARDIACA IN CORSO DI MM
AMILOIDOSI = termine generico per un gruppo di patologie causate dall’accumulo di depositi di proteine fibrillari in diversi tessuti, identificate con la
colorazione rosso-Congo.
Sono conosciute più di 25 proteine con potenziale amiloidogenico
AMILOIDOSI AL è IL SOTTOTIPO PIU’ FREQUENTE
IL 94% DEI PZ CON AMILOIDOSI AL PRESENTA UNADISCRASIA PLASMACELLULARE SOTTOSTANTE
10-20% dei pz con amiloidosiAL soddisfa i criteri diagnostici
per MM
31% dei pz con MM presenta depositi di amiloide AL anche senza
manifestazioni cliniche
AMILIOIDOSI CARDIACA
È la più frequente tra le cardiomiopatie infiltrative
I depositi di sostanza amiloide nello spazio extracellulare provocano una RESTRIZIONE FUNZIONALE
I miociti rimangono “strutturalmente normali” e mantengono la loro capacità contrattile, ma quando i depositi di amiloide diventano cospicui perdono lo spazio extracellulare, necessario al rilasciamento diastolico
Danno nell’architettura del tessuto
Danno ischemico per coinvolgimento dei vasi epicardici ed intramurali
Danno citotossico (costituenti non amiloide: SAP, proteoglicani, GAG)
23.09.2012 – ecocardiospess.setto interv. Sinistro 11 mm
31.10.2012 VISITA CARDIOLOGO
Caratteristiche macroscopiche:
aumento volume e massa del cuore
Possibile interessamento degli apparati valvolari
ECOCARDIO GIUGNO 2013
FIBROSI VALVOLARE
Caratteristiche microscopiche:
rosso-Congo +
birefrangenza rosso-verde al microscopio a luce polarizzata
BIRIFRANGENZA VERDE A LUCE POLARIZZATA DOPO COLORAZIONE ROSSO CONGO
Manifestazioni cliniche:
Dipendono dall'estensione dei depositi
Inizialmente disfunzione diastolica (CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA)
Successivamente può venir meno anche la funzione sistolica (CARDIOMIOPATIA DILATATIVA)
Andamento ingravescente, talvolta rapidamente progressivo
Angina
Morte cardiaca improvvisa
Aritmie
Sincope
OPZIONI TERAPEUTICHE
Chemioterapia sistemica: scelta più appropriata nella maggior parte dei pz
ASCT: RR > terapia standard MA ristretti criteri di elegibilità a tale procedura
“GOLD STANDARD” TERAPEUTICOMa la diagnosi precoce è fondamentale per maggiori chance terapeutiche
.
Ultima visita cardiologica
https://docs.google.com/file/d/0B-47tDwv_H3QQjlNZkJXNWNWYjA/edit
Linee guida per la diagnosi di amiloidosi cardiaca
LE CELLULE DEL TESSUTO CONNETTIVO
tessuto connettivo
I tessuti connettivi sono costituiti da
cellule
Separate da una notevole quantità di
matrice extracellulare ECM
fibrosa amorfa
TESSUTO CONNETTIVO
Gruppo di tessuti con caratteristiche comuni:
Origine embrionale (mesoderma mesenchima)
Organizzazione strutturale
Funzioni: connessione di altri tessuti, fz. meccanica (sostegno), fz. trofica (nutritiva) fz. difensiva
N.B.: in ogni tipo di tessuto connettivo sono più rappresentate alcune delle funzioni indicate
TESSUTO CONNETTIVOFunzioni: connessione di altri tessuti, fz. meccanica, fz. trofica, fz. difensiva
ghiandoladerma
connessione di altri tessutifz. meccanica fz. trofica
capillare
fz. meccanica fz. trofica (vasi)fz. difensiva (cellule del sistema immunitario)
Tessuticonnettivi
PROPRIAMENTE DETTI• Popolazione cellulare
eterogenea• Vari tipi di fibre• Sostanza fondamentale
amorfa
DI SOSTEGNO• Pochi tipi cellulari• Fibre e sostanza fondamentale
formano matrice compatta
LASSOPoche fibre, molte cellule
DENSOMolte fibre, poche cellule
LIQUIDI• Popolazione cellulare tipica• Fibre assenti• Sostanza fondamentale
acquosa
SANGUEContenuto nell’apparato circolatorio
LINFAContenuta nel sistema linfatico
CARTILAGINEMatrice fibrosa gelatinosa
OSSOMatrice fibrosa e mineralizzata
Connettivo propriamente detto
Fibre più o meno organizzate
Sostanza fondamentale viscosa
Cellule Fisse
Omeostasi, riparazione, difesa, immagazzinamento di energia
Migranti Numero variabile in relazione alla situazione
ambientale
Matrice extracellulare
Cellule del connettivo propr. detto
Fisse
Fibroblasti
Macrofagi fissi
Adipociti
Melanociti
Migranti
Macrofagi liberi
Mastociti
Granulociti
Linfociti
Plasmacellule
• Cellule pluripotenti: capaci di originare altre cellule del connettivo
Cellule del connettivo propr. detto (fisse)
Fibroblasti
Macrofagi fissi
Adipociti isolati o a gruppi
Melanociti (derma)
Cellule fusate o stellate che sono deputate alla sintesi della matrice extracellulare
accrescimento
riparazione
Cellule fusate o stellate (anche dette istiociti), nascono per differenziazione dai monociti circolanti (da cellule staminali del midollo osseo)
Fagocitano cellule danneggiate e particelle estranee, inclusi batteri patogeni
Reagiscono a stimoli rilasciando sostanze attivanti del sistema immunitario
Cellule del connettivo propr. detto (mobili)
Macrofagi liberi
Mastociti
Stessa funzione dei macrofagi fissi, ma sono molto mobili
Migrano nel connettivo attratti da un focolaio d’infezione
Derivano da cellule staminali del midollo osseo
Cellule mobili situate spesso vicineai vasi sanguigni
Produconoistamina (dilata i vasi favorendo l’afflusso di
sangue)
eparina (previene la coagulazione del sangue)
Cellule del connettivo propr. detto (mobili)
Plasmacellule (producono anticorpi, derivano da linfociti B)
Linfociti
Granulociti neutrofili
Rare nel connettivo, si accumulano in alcune sedi o durante fenomeni infiammatori
Fibre dei tessuti connettivifunzione meccanica
Fibre collagene
Fibre reticolari
Fibre elastiche
Costituite dalle proteine del collagene
Formate da elastina e fibrillina
ALCUNI TIPI DI COLLAGENE
TROPOCOLLAGENE
È una proteina fibrosa
Costituita da tre catene polipeptidiche (a)
Le molecole di tropocollagene si aggregano tra loro, e formano le fibrille (microfibrille) collagene (b)
MF
tropocollagene
La sovrapposizione scalare del tropocollagene dà origine ad una bandeggiatura di 64 nm
Le fibrille si associano a formare fibre (collagene o reticolari)
Le fibre di associano a formare fasci…
solo per le fibre collagene(spessi nastri)
e non per le reticolari (fine reticolo)
Nei fibroblasti si ha la sintesi e la secrezione del procollagene
una volta secreto, questo viene convertito in tropocollagene, che si aggrega formando le fibrille
I fibroblasti sintetizzano e secernono anche la parte amorfa della ECM (proteoglicani e glicoproteine)
FIBRE COLLAGENE
Diametro: 1-20 µm
Flessibili e molto resistenti alla trazione
Si aggregano a formare fasci più o meno spessi
Sono quasi sempre presenti nei connettivi propriamente detti
Sono componenti essenziali della cartilagine ialina e fibrosa e del tessuto osseo
FIBRE RETICOLARI
Costituite da collagene (tipo III) Fibre sottili (diametro 0,5-2 µm) Associate a glicoproteine Colorabili con sali d’argento e PAS positive
Presenti in gran quantità nel: Endonevrio, endomisio Tessuto periendoteliale Stroma degli organi ghiandolari Stroma di sostegno degli organi linfoidi e del
midollo osseo
FIBRE ELASTICHE
Costituite da fibrillina ed elastina
Sotto trazione si allungano, per riprendere poi le dimensioni di partenza
Determinano la necessaria deformabilità in molti tess. connettivi (limitate e protette dalle fibre collagene)
Abbondanti nella tonaca elastica delle arterie e nei legamenti
Prodotte dai fibroblasti
Sostanza fondamentale amorfa
FUNZIONI
trofica: attraverso di essa si compiono gli scambi nutritivi e respiratori tra il sangue e le cellule dei tessuti
difensiva:la viscosità è un ostacolo alla diffusione di sostanze estranee (batteri)
meccanica: resistenza alla compressione, cementa le fibre
MATRICE EXTRACELLULARESostanza fondamentale amorfa
Soluzione molto viscosa nella quale sono immerse le cellule e le fibre
Quantità variabile di acqua legata ai componenti macromolecolari (proteoglicani) Diminuisce con l’età Grande accumulo nell’edema e
nell’infiammazione
Glicoproteine (interazione cellule-matrice, fibronectina)
In soluzione sono presenti ioni, enzimi, ormoni
Proteoglicani e Glicosaminoglicani
TESSUTO CONNETTIVO propriamente detto CONNETTIVO LASSO Poche fibre
Abbondante la ECM amorfa (PG e GP)
Sono presenti molte cellule, per lo più fibroblasti e macrofagi
Lo troviamo:
generalmente al di sotto degli epiteli
intorno ai vasi sanguigni
intorno ai fasci di fibre muscolari
ghiandole
Tessuto connettivo denso
Occupato per la maggior parte da fibre(le cellule sono piuttosto scarse)
Si distingue in Regolare
Irregolare
Connettivo denso regolare
Le fibre sono strettamente impacchettate e allineate lungo le linee di trazione
La sua grande resistenza lo rende adatto a formare Tendini
Legamenti (che mostrano anche abbondanti fibre elastiche)
Stroma della cornea
Connettivo denso irregolare
Le fibre sono intrecciate fra loro senza un disegno preciso
Dove lo troviamo?
Derma
Capsula fibrosa che avvolge gli organi
Guaine di tendini e nervi
Periostio (strato esterno)
TESSUTO CONNETTIVO
Organizzazione strutturale
Funzioni: connessione di altri tessuti
fz. meccanica: fibre collagene, fibre elastiche, proteoglicani
fz. trofica: diffusione attraverso la sostanza fondamentale di sostanze nutritive dai vasi ai tessuti
fz. difensiva: barriera viscosa (sost. fondamentale); cellule che partecipano ai fenomeni infiammatori
TESSUTO ADIPOSO
Cellule più rappresentate: adipociti:
dimensioni 50-150 µm, accumulano grandi quantità di lipidi (trigliceridi)
In base alla morfologia degli adipociti lo si divide in:
Uniloculare o bianco (costituisce quasi tutto il tessuto adiposo dell’adulto)
Multiloculare o bruno (alla nascita è presente in alcune sedi: interscapolare, ascellare, perirenale)
TESSUTO ADIPOSO
bianco bruno
TESSUTO ADIPOSO
Funzioni: uniloculare Funzioni: multiloculare
Deposito di energia Produzione di calore(trigliceridi ATP) (trigliceridi calore)
Modella la superficie del corpo
Ammortizza gli urti (piede e mano)
Isolamento termico (modesto conduttore termico)
Sostegno di alcuni organi (es. il rene)
TESSUTO CONNETTIVO
Sindrome di Marfan: alterazione della fibrillina (fibre elastiche) che porta una alterazione di tutti i connettivi in particolare dei vasi
Morte a ~40 anni per rottura dell’aorta
Sindrome di Ehlers-Daulos: anomalie nelle fibre collagene del derma e tendini (muscolo-ossa). Dislocazione delle articolazioni e deformazioni della pelle
Scorbuto: carenza di Vit C. Anomala sintesi di collagene; minore resistenza dei tessuti; incapacità di riparare ferite; perdita dei denti
Amiloidosi – tessuto connettivo
AMILOIDOSI (dal gr. ἄμυλον "amido" e εἴδος"forma"; sinonimi: degenerazione amiloidea; degenerazione lardacea). - In anatomia patologica si chiama così un processo che colpisce i tessuti connettivi e gli stromi degli organi con la precipitazione dal sangue di un prodotto abnorme (sostanza amiloide), che, come massa cristallina, infiltra i tessuti quando essa giunge a saturazione nei liquidi organici. Conosciuta in antico (Bonetus, sec. XVII) come "lignificazione" e indicata poi come "degenerazione lardacea" (Rokitanski, 1842), o "degenerazione cerea
AMILOIDOSI
L'amiloidosi si forma lentamente ed ha evoluzione ordinariamente cronica e progressiva senza alcuna manifesta tendenza a riassorbirsi: la morte avviene per cachessia. La sostanza precipita nelle pareti dei piccoli vasi e si estende progressivamente nei tessuti. nelle arteriole si accumula prima tra le fibre muscolari, che, degenerando o atrofizzandosi, scompaiono; nelle venule si raccoglie immediatamente al disotto dell'intima e nei precapillari e nei capillari essa è a diretto contatto con gli endotelî: si osservano notevoli fasi degenerative del tessuto elastico (che da qualcuno, con estensione ad altri tessuti che ne sono ricchi, s'è voluto anche mettere in rapporto genetico con l'amiloide). Gli organi affetti ne restano ingranditi, ma non deformati, anche quando raggiungono volume e peso enormi: induriscono e sulla superficie di taglio, asciutta, esangue, grigia o grigio-rossastra, hanno una particolare lucentezza cristallina, in forma diffusa, o ad aree circoscritte. La presenza di questa sostanza, che va sempre accrescendosi, comprime i vasi e i parenchimi, donde l'anemia e l'atrofia o la degenerazione (per lo più grassa) degli organi ammalati.
AMILOIDOSI-CELLULE PARENCHIMALI
Antiche ricerche istochimiche, riprese più tardi da qualcuno (Maximoff), che tendevano ad avvalorare l'ipotesi di un processo iniziale di amiloidosi dalle cellule parenchimali o di una diretta partecipazione loro al processo, non sono più seguite. Allo stesso modo non trova più credito l'ipotesi che i globuli bianchi e gli eritrociti abbiano importanza come vettori (granulazioni iodofile o eosinofile) della sostanza nei tessuti (Finzi).
AMILOIDOSI
Riguardo alla sua distribuzione, la degenerazione amiloidea si generalizza nello stesso tempo in più organi, o si localizza in uno solo, o in parte di esso. Gli organi che più facilmente ne restano colpiti sono la milza, il fegato, i reni, le linfoghiandole, i surreni, la mucosa dell'intestino crasso, in secondo ordine gli altri: nessuno ne è rispettato, sebbene alcuni (midollo osseo, sistema nervoso, ecc.) si mostrino solo di rado e scarsamente affetti. In alcuni organi, per la loro stessa tessitura, il processo può assumere di posizione nodosa o diffusa: così nella milza, per amiloidosi dei follicoli (milza sagù), o generalizzata (milza prosciutto o lardacea); così nel rene, per la più frequente degenerazione amiloideaesclusiva dei glomeruli (noduli splendenti e sottili linee lucide), o per una diffusione, più rara, del processo a tutto l'organo (cilindri amiloideinell'urina); il fegato ne è di solito invaso diffusamente, ma lo stato di sanguificazione dell'organo, eventuali processi di cirrosi, ecc., o di steatosi spesso associata, modificano sensibilmente il quadro macroscopico complessivo. L'amiloidosi generalizzata, che in passato era frequente, va facendosi sempre più rara.
AMILOIDOSI
LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI DI AMILOIDOSI
AMILOIDOSI LAINI FLAVIA VITTORIA
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/linee-guida-per-la-diagnosi-di-amiloidosi-43377441
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-laini-flavia-vittoria
IN BREVE
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-sistemica-con-discrasia-plasmacellulare-midollo-osseo-imputati-nel-processo-patologico
Laini Flavia Vittoria
GRAZIE PER L’ATTENZIONE!