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Le Canon électronique et le lunch sont gracieusement commandités par Julie Nadeau représentante
WYETH-AYERST.(fille du présentateur…)
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Les AVC Ischémiques Complétés
Michel Nadeau md
CHRGP
15 Février 2001
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Evaluation Du Patient Avec AVC Aigu.
• Voies respiratoires
• Signes vitaux
• Examen neurologique
• Souffles carotidiens
• Problèmes cardiaques:
-Fa
-Mal. Mitrale
-Ins. Card. Gauche
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Evaluation Du Patient….• Histoire clinique de l’apparition
-Déficit neurologique transitoire dans le même territoire:nous oriente vers des embolies-Hémiparésie récidivante: lacune caps.interne.
• Maladie cardiaqueArythmieInfarctusValvulopathieInsuffisance cardiaque
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Evaluation paraclinique Initiale
• Fs• Pt, Ptt• Glycémie• Electrolytes• Créatinine• Examen d’urine• Ecg• Rx poumons• Gaz artériel si doute sur l’oxygénation• TACO
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Evaluation paraclinique (Suite)
• TACO urgent vg: Hémorragie, tumeur, hématome sous dural.
• Evaluation extensive de l’étiologie dans les prochains jours:
-Doppler des carotides
-Ecg, Holter, écho cardio.
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Traitement De Support
• Oxygénation: Intubation au besoin.
• Hta: seulement si >220 et/ou >120
• Fièvre: En rechercher l’étiologie et traiter.
• Hyperglycémie: Garder la glycémie normale.
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Traitement De l’Hta Dans l’Avc
• TA syst.<220 et
• TA diast.<120
• TA syst.<220 et
• TA diast.>140
• TA syst. >220 et/ou
• Diast. Entre 120 et 140
• Pas de Rx
• Nitroprussiate sodique
2mg/kg/min.
Labétolol(Trandate)10 mg iv
10 à 20 min. Ad 160 mg
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Complications neuro De l’Avc
• Œdème cérébral
• Epilepsie
• Transformation hémorragique
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Œdème Cérébral
• Survient dans les 24h. Max: 48-72h.• Corticoïdes inefficaces.• Elever la tête du lit de 30 degrés.• Hyperventilation: diminue œdème mais augmente
la vasoconstriction de la zone ischémique.• Le mannitol peut être utile.• Si hypertension intracrânienne: souvent mortel.• Si HIC post AVC cérébelleux avec compression
du 4ième ventricule: dérivation et même chirurgie de décompression de la fosse postérieure.
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Epilepsie
• Partielles simples ou partielles complexes avec ou sans généralisation.
• 10 à 20% des Avc ischémiques.
• 50-60% des patients ont une crise dans les 2 semaines de l’Avc et souvent dans les 24-48 heures.
• Traiter avec Dilantin ou Tégrétol.
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Transformation Hémorragique
• 5% des Avc ischémiques ont une transformation hémorragique dans la première semaine.
• Si effet de masse et détérioration du patient, il y à indication d’évacuer l’hématome.
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Complications médicales des AVC ischémiques
• Atélectasie pulmonaire
• Pneumonie
• Infection urinaire
• TPP
• Plaie de pression
• Contractures
• Attention: dysphagie
• Note: Héparine sc prophylactique.
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Rôle Des Anticoagulants Et Des antiplaquettaires Dans l’AVC
Ischémique Aigu.
• L’utilisation de l’héparine est très controversée!!!
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Emploi De L’héparine…
• Pas d’indication de l’héparine dans l’AVC ischémique étendu.
• Mais plusieurs experts l’emploient dans l’AVC ischémique avec atteinte d’un petit territoire.
• Ou atteinte vertébro-basillaire s’il y a sténose carotidienne.
• Ou évolution de l’accès ischémique
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Si AVC Évolutif
• Les experts recommandent d’utiliser de l’héparine iv, mais attitude controversée…
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Si ACV cardio-embolique
• Indication d’anticoaguler le patient
• 40% de récidive
• Dont 10-20% dans les deux premières semaines.
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Quand Commencer…?
• Si déficit sévère: Attendre 3 à 5 jours pour l’ héparine, puis antigoagulo orale.
• Si déficit moins sévère: commencer immédiatement mais ne pas commencer l’héparine en bolus, à cause du risque de transformation hémorragique.
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Anticoagulothérapie Orale
• S’il s’agit d’une sténose sévère vertébro-basillaire ou d’une dissection carotidienne, les anticoagulants oraux sont controversés mais peuvent être utilisés pendant trois à quatre mois, puis on passe aux anti-plaquettaires.
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Les antiplaquettaires
• L’administration rapide d’un antiplaquettaire dans le contexte d’un AVC aigu, semble diminuer les risques de décès et de récidive d’un autre AVC dans les mois qui suivent.
• ASA avant tout,Ticlid, Plavix, Aggrenox.
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Pathologies Cardiaques À Risque Élevé d’embolisation
• Prothèse valvulaire
• FA ou maladie du sinus
• Anévrisme pariétal ou zone akinétique
• FE < 25%
• Thrombus mural
• IM récent (<1 mois)
• Foramen ovale ‘patent’
• Défaut du septum auriculaire
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Agents neuro-protecteurs
• Mécanisme:
• Lors de l’AVC, relâche pré-synaptique excessive de glutamate qui active les récepteurs glutaminergiques des neurones post-synaptiques.
• Il y a alors une ouverture des canaux post-synaptiques qui permet une entrée anormale de calcium et de sodium dans la cellule, ce qui accélère la mort cellulaire.
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Agents neuro-protecteurs
• Futur prochain:
• Antagonistes des récepteurs glutaminergiques si AVC de plus de trois heures.
• Associés avec thrombolyse si moins de trois heures.
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Nouvelles Approches « Hyper aigues. »
• Thrombolyse:
• Dans les 6 heures la Streptokinase : augmente la transformation hémorragique et augmente le taux de mortalité.
• Dans les 3 heures la TPA a changé la donne…
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La r-TPA
• Dose: 0,9 mg/kg (10% bolus et le reste en 60 minutes)
• Si dans les 3 heures: 30 à 50% des chances que le patient ait une récupération complète ou un déficit minime comparé au placébo
• 6.4% : hémorragique vs 0,6% avec placébo
• Mais la mortalité à 3 mois identique…
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La r-TPA (Suite)
• Les patients les plus à risque de développer une hémorragie sont ceux qui ont un déficit sévère.
• Ou qui ont de l’oédème cérébral au premier TACO.
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Recommandations De La Thrombolyse Dans l’AVC Selon
AHA Et CSC
• La r-TPA doit être administrée dans les 3 heures du début des symptômes.
• L’administration doit être supervisée par un médecin ayant une expertise dans le traitement des l’AVC, habituellement un neurologue.
• Un TACO doit être fait avant de commencer.. • Obtenir un consentement écrit du patient ou de
la famille.
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Exclusions Pour La Thrombolyse Dans l’ACV isch. Aigu Selon
AHA Et CSC
-AVC ou trauma cérébral dans les
3 mois précédents.
-Chirurgie dans les 14 jours précédents
-Histoire antérieure de malformation
artério-veineuse, anévrisme, hémorragie
intra-crânienne.
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Exclusions (suite)
• Saignement génito-urinaire ou digestif
dans les 21 jours précédents.
• Ponction artérielle dans un site non compressible ou une PL dans les 7 jours.
• Infarctus du myocarde dans les 3 semaines.
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Exclusions (suite)
• TA systolique >185 ou diastolique>110
• Déficit minime ou s’améliorant rapidement
• Convulsions au moment de l’AVC aigu
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Exclusions (suite)
• LABORATOIRE
• Prise anticoagulants oraux ou INR >1,7
• Héparine dans les 48 h. et PTT allongé
• Plaquettes < 100,000
• Glycémie<2.0 ou >22.0
• Test de grossesse positif
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Où ?
• HEJ: r-TPA--IV : si<3heures
--IA :si >3heures et <6 heures
• St-Francois d’Assise
• Lévis
• Chicoutimi
• Etc…
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LA THROMBOLYSE DEVIENT LE
« GOLD STANDARD »DU TRAITEMENT DE
L’AVC ISCHÉMIQUE AIGU!!!
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Réadaptation Dans l’AVC Ischémique Aigu
• Dans les premières heures.• Passive et positionnement.• Active dès que le patient le peut.• Physiothérapie.• Ergothérapie.• Orthophonie si problème de langage.• Place à un protocole précis: Gavages ,
réhydratation i.v. etc…et on fait le point 48 heures plus tard.
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But De La Réadaptation
• Prévenir les complications médicales:
comme la TPP, pneumonie, etc…
• Faire apprendre au plus vite les stratégies de compensation.
• Attention à la dysphagie et à la dysphasie et aphasie.
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Prévention De l’AVC Aigu Ischémique
1. Sténose de la carotide interne.
2. Modification des facteurs de risque.
3. AVC cardio-emboliques.
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1. Sténose De La Carotide Interne
• Si ICT, et sténose de plus de 70%: Endartérectomie.
• Risque de moins de 6%.• Pour les patients de moins de 80 ans.• Si plus agé, analyser l’état du patient.• Sténose de 50-70%: évaluer le bienfait.• Si sténose <50%:Rx médical pq pas de bénéfices
avec la chirurgie.• Utiliser alors les antiplaquettaires si le déficit
résiduel est important.
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2. Modification Des Facteurs De Risque chez les patients ayant
fait un AVC.
• Traitement de Hta.
• Traitement du diabète.
• Tabagisme.
• Traitement de l’hyperlipidémie.
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3. AVC D’origine Cardio-embolique
• Anticoagulothérapie orale.
• Si impossible: ASA, antiplaquettaires.
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Conclusion
• Il y a des choses à faire.• Il y a des progrès dans le traitement aigu• Il y a des zones grises:
-La thrombolyse-L’anticoagulothérapie-Les anti-plaquettaires-Les agents neuro-protecteurs-Les traitements endo-vasculaires de la
maladie athéromateuse intra et extra cérébrale.
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MERCI!!!
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Déficits Et Territoires Vasculaires
1. Circulation antérieure (carotidienne) 70%.1.1 Cérébrale moyenne (95% des AVC antérieurs).
-Hémiparésie contralatérale.-Déficit sensitif contralatéral.-Troubles phasiques, si hémisphère dominant-Syndrome pariétal si hémisphère non dominant:
(anosognosie, asomatognosie)-Déficit hémichamp visuel contralatéral.-Déviation des yeux vers la lésion.-Dysarthrie.
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Déficits Et Territoires (Suite)
• 1.1.1 si atteinte isolée d’une branche superficielle
-Aphasie isolée.
-Syndrome pariétal isolé.
-Déficit moteur et/ou sensitif isolé au
membre supérieur ou brachio-facial.
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Déficits Et Territoires (Suite)
1.1.2 Si atteinte isolée d’une branche
profonde (perforante)
-Hémiplégie pure, dysarthrie.
-Déficit sensitivo-moteur de l’hémicorps
contralatéral sans atteinte corticale tels,
aphasie, hémianopsie, syndrome pariétal.
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Déficits Et Territoires (Suite)
1.2 Artère cérébrale antérieure (3% des ACV
antérieurs.)
-Hémiparésie contralatérale surtout au
membre inférieur.
-Mutisme, apathie, changement de
l’humeur et/ou du comportement.
-Incontinence.
-Trouble du langage si hémisphère dominant.
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Territoires Et Déficits (Suite)
2-Circulation postérieure (30% des AVC)
2.1 Artére cérébrale postérieure
-Hémianopsie homonyme contralatérale
-Déficits visuels complexes (alexie sans
agraphie, agnosie visuelle,
achromatopsie…
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Territoires Et Déficits (Suite)
2.2 Tronc vertébro-basilaire et ses branches.
-Vertiges-nystagmus.
-Désordre de la motilité oculaire.
-Ataxie
-Atteintes des nerfs craniens ipsilatérale
et sensitive et/ou motrice des membres
contralatérale.
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Merci!!!
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Inspiration
• Dre Sylvie Gosselin
Neurologue
CHUS
Hôpital de Fleurimont
Sherbrooke
8 sept 2000