laporan.docx
TRANSCRIPT
2.1 Kelainan Kongenital pada Jaringan Lunak Rongga Mulut
Kelainan kongenital pada jaringan lunak rongga mulut dapat diklasifikasikan menjadi kelainan pada lidah, bibir (misalnya bibir sumbing), dan gusi (fibromatosis gingiva). Kelainan-kelainan ini akan dijelaskan beserta etiologi, gambaran klinis, dan histopatologinya pada tabel berikut ini.
Tabel 1. Kelainan Kongenital pada Jaringan Lunak Rongga Mulut
Jenis Kelainan Etiologi Gambaran Klinis Radiografi, HPA, dll
Kelainan
Kongenital pada
Lidah
a. Microglossi
cacat pada saraf hipoglossus yang
mempersarafi otot lidah. Tanpa
rangsangan, otot lidah menjadi
atrofi dan tubuh lidah menjadi
mengecil
Keadaan dimana lidah lebih kecil dari normal
dan sangat jarang ditemukan. Menyebabkan adanya
gangguan fungsi bicara serta pengunyahan. Selain
cacat pada lidah, juga menimbulkan kerusakan di
tempat lain. Microglossi dengan micrognatia
disebut Sindroma Pierre-Robin
-
b. Macroglossi kretinisme kongenital dan
idiopatik (mungkin hipotiroid
pada ibu dan bagian dari suatu
sindrom misalnya sindrom down),
tumor (hemangioma dan
limfangioma), penyakit metabolik
Lidah sangat besar, mudah terkena infeksi.
Dapat dijumpai neurofibroma dan/hemangioma.
Lidah yang besar akan mendorong gigi dan tapakan
gigi akan terbentuk pada tepi lateral lidah seperti
kerang
papila-papila fungiformis
yang membesar
True
Makroglosia.
Pseudo
Makroglosia
(misalnya amilodosis primer),
atau gangguan endokrin
(akromegali, kretinisme)
bertambahnya otot lidah
- kebiasaan postur lidah
(menjulurkan lidah)
menyebabkan open bite
anterior dan lidah protusi serta
kelihatan membesar
- pembesaran tosil dan adenoid
Tonsil dan adenoid terdiri
dari jaringan limfoid dan
merupakan system pertahanan
tubuh terhadap infeksi.
Pembesaran tonsil dan adenoid
dapat menyebakan pergeseran
pembesaran lidah murni, menimbulkan maloklusi
gigi yang disebabkan tekanan lidah terhadap gigi.
True makroglosia bisa didapat secara congenital
(sejak lahir) dan akuired (didapat).
Kondisi ukuran lidah yang relatife besar, tetapi
ukurannya normal.
lidah ke depan sehingga lidah
terlihat lebih besar.
- hipotonia pada lidah
Hipotonia adalah pengurangan
yang berlebihan dari tonus
otot. Hipotonia disebkan oleh
trauma, gangguan pada tulang,
genetic dan system saraf pusat.
Hipotonia pada lidah ini
menyebabkan berkurangnya
tonus pada otot lidah, sehingga
lidah terjulur keluar dan
relatife membesar.
- defisiensi mandibula Pasien
dengan ddefisiensi mandibula
mempunyai dagu kecil dan
insisivus rahang bawah maju
serta obstruksi nafas waktu
tidur. Rahang yang kecil
menyebabkan lidah kelihatan
membesar yang sebenarnya
normal
c. Median
Rhomboid
Glossitis
papilla lidah tidak tumbuh. Tuberkulum impar pada bagian tengah lidah
tidak tertutup oleh kedua tuberkulum lateral lidah,
sehingga tanpa epitel dan berbentuk belah ketupat.
Permukaan licin karena tidak berpapil.
Ditemukan akantosis dari
dengan fibrosis jaringan
di bawahnya dan sebukan
sel radang akut sehingga
histologisnya seperti
radang sehingga ada
yang
menggolongkannya
sebagai radang namun
secara patogenesis
kelainan ini bersifat
kongenital. Tampak
parakeratosis, rete peg
memanjang saling
beranastomosis, tidak
tampak infeksi candida.
d. Ankiloglosia
(Tounge Tie)
Terjadinya gangguan
perkembangan lidah pada masa
embrionik. Selama perkembangan
awal, lidah berfusi ke dasar mulut.
Sel mati dan resorpsi
membebaskan lidah, dengan
frenulum yang tinggal hanya sisa
dari perlekatan awal. Kegagalan
pada proses ini menyebabkan
ankiloglosia.
Terdapat perlekatan sebagian atau seluruh lidah ke
dasar mulut. Lidah seperti dasi. Frenulum lingualis
melekat terlalu jauh ke depan dan terlihat pada
posisi bervariasi, yang paling parah pada ujung
anterior lidah. Pergerakan lidah dapat terhambat
(tidak mampu menjulurkan lidah melalui tepi insisal
gigi anterior rahang bawah, maupun dari satu sisi ke
sisi lainnya sehingga oral hygiene penderita jelek
dan rentan karies) dan tidak dapat menyentuh
palatum keras dalam posisi mulut terbuka. Terdapat
gangguan pengucapan dan tidak bisa mengunyah
makanan yang keras. Terdapat diastema pada
midline rahang bawah, malformasi palatum dan
lengkung gigi.
-
e. Scrotal
Tounge
kelainan perkembangan dari
gejala sindrom (biasanya sering
ditemukan pada penderita
syndrome down), variasi dari
Lidah seperti skrotum dengan fisura-fisura yang
terlalu dalam dan rugae-rugae kasar. Dorsal dan
kedua sisi lidah ditutupi oleh alur yang dangkal atau
dalam tanpa rasa nyeri. Karena adanya alur ini
anatomi lidah normal. maka dapat menyebabkan tumpukan debris di
dalamnya yang kemudian bisa menyebabkan iritasi.
f. Bifid
Tongue/cleft
tongue
perpaduan lidah kanan dan kiri
terganggu (gangguan
perkembangan lidah intrauterine,
yaitu gagalnya perpaduan lidah
bagian kanan dan kiri)
adanya celah dibagian tengah lidah, sehingga lidah
tampak terpisah.-
g. Geographic
tongue
stress emosional, defisiensi
nutrisi, herediter, dan hormonal
Biasanya terjadi pada anak-anak. Tampak daerah
kemerahan pada dorsum lidah akibat deskuamasi
papila filiformis dikelilingi daerah sedikit menonjol
dan berbatas tegas dengan tepi tidak teratur dan
berwarna putih kekuningan. Papila fungiformis
tetap ada. Gambaran dapat berubah-rubah sehingga
dinamakan glositis migratoris jinak.
Ketidaknyamanan yang muncul akibat geographic
tongue hilang dan timbul terutama ketika makan
makanan asin dan pedas, serta dapat memburuk
pada saat-saat tertentu ketika wanita sedang haid
atau selama kehamilan
Gambaran
histopatologisnya sama
dengan stomatitis areata
migrans, yaitu tampak
perpanjangan rete peg
dan ada infiltrasi sel
neutrofil.
h. Kista duktus
tiroglosus
Kista ini merupakan dilatasi kistik
pada sisa epitelial dari saluran
duktus tiroglosus, terbentuk
selama perpindahan tiroid selama
fase embriogenesis. Merupakan
sisa saluran tertinggal dari
penurunan kelenjar tiroid dan
berbentuk kista.
Kelenjar tiorid dibentuk di
pangkal lidah, pada minggu ke 5
IU akan turun ke bawah dan
berhenti di depan os hyoideum
dan os tiroid. Terjadi
pembengkakan pada garis tengah
anterior leher lalu lama kelamaan
akan menghilang karena atrofi.
Jika masih tersisa maka akan
membentuk kista ini.
Selalu terletak pada garis tengah leher depan
(tampak sebagai pembengkakan). Tampak masa
nodular pada garis tengah posterior dorsum lidah.
Dinding kista
mengandung sisa-sisa
jaringan tiroid yang
terdiri atas folikel
kelenjar tiroid yang
mengandung koloid.
Dinding kista dibatasi
epitel gepeng berlapis.
Bedanya dengan kista di
leher lainnya
(brankiogenik): pada
kista brankiogenik tidak
mengandung sisa-sisa
kelenjar tiroid, tetapi
terdiri atas folikel
jaringan limfoid yang
padat serta dilapisi oleh
epitel gepeng berlapis
sebagai lapisan dalam
dinding kista.
Kelainan
Kongenital pada
Gusi :
Fibromatosis
gingiva
- Herediter, merupakan
bagian dari sindrom
- Idiopatik
- Pengaruh obat-obatan
(misal narkoba)
pembesaran gusi yang difus dengan karakteristik
pertumbuhan komponen jaringan ikat yang
berlebihan. Kelainan ini diturunkan, merupakan
sifat bawaan dan mungkin berhubungan dengan
kelainan lain. Gingiva menjadi lebih padat,
berwarna normal, dan dapat menghalangi erupsi
gigi, serta menutupi mahkota gigi geligi
Epitel tampak normal.
Jaringan ikat subepitel
bersifat kolagenus.
Kelainan
Kongenital pada
Bibir:
Sumbing bibir
Dijelaskan dengan hipotesis
multifaktor: gen-gen yang
beresiko berinteraksi satu dengan
yang lain dan dengan lingkungan,
menyebabkan cacat pada
perkembangan janin kegagalan
bersatunya jaringan selama
perkembangan
Sumbing bibir dapat bervariasi, dari pit atau takik
kecil pada tepi merah bibir sampai sumbing yang
meluas ke dasar hidung
Klasifikasi Veau
Kelas I : takik unilateral pada tepi merah bibir dan
meluas sampai bibir
Kelas II : bila takik pada merah bibir sudah meluas
ke bibir tetapi tidak mengenai dasar hidung
Kelas III : sumbing unilateral pada merah bibir
yang meluas melalui bibir ke dasar hidung
Kelas IV : setiap sumbing bilateral pada bibir yang
Diagnosis melalui
pemeriksaan fisik.
menunjukkan takik tak sempurna atau merupakan
sumbing yangs empurna
Kelainan dalam jumlah, ukuran, morfologi,
kalsifikasi dan erupsi gigi dapat ditemukan (baik
desudui maupun permanen). Paling sering
mengenai insisiv lateral sekitar sumbing (misalnya
missing kongenital/hipodonsia). Prevalensi
hipodontia meningkat secara langsung sesuai
dengan derajat sumbing. Sumbing alveolar bilateral
dan unilateral yang komplet berhubungan dengan
gigi berlebih, umumnya insisiv lateral atas.
Pembentukan gigi seringkali terlambat serta
hipoplasia enamel, mikrodontia, makrodontia dan
fusi.
Terjadi gangguan bicara, pengunyahan, dan estetik.
2.2 Kelainan Kongenital pada Gigi
Kelainan kongenital pada gigi dapat diklasifikasikan menjadi kelainan pada jumlah gigi, bentuk dan ukuran gigi, struktur gigi, serta waktu
erupsi gigi. Kelainan-kelainan ini akan dijelaskan beserta etiologi, gambaran klinis, dan histopatologinya pada tabel berikut ini.
Tabel 2. Kelainan Kongenital pada Gigi
Jenis Kelainan Etiologi Gambaran Klinis Radiografi, HPA, dll
Kelainan
kongenital pada
Gigi :
(Jumlah gigi)
a. Hipodontia
- Keturunan
- Terapi sinar ionisasi
- Trauma
Terbagi menjadi:
1. Agenesis soliter(satu/lebih elemen gigi)
2. Multiagenesis/oligodontia (lebih dari 4
elemen gigi) perkembangan gigi tidak
sempurna (mahkota gigi berbentuk kerucut,
akar pendek), protrusi mandibula,
pertumbuhan procesus alveolaris tidak
sempurna
3. absolute agenesis (benar-benar tidak ada benih
gigi)
Sering pada molar ketiga atas, premolar dua
rahang atas dan bawah, insisiv dua rahang atas
pada sisi rahang atas ataupun keduanya. Terdapat
gangguan fungsi kunyah dan bicara serta
Pemeriksaan radiografis
panoramik untuk melihat
benih gigi mana saja
yang tidak terbentuk.
penyimpangan estetis.
b. hiperdontia -genetik
-hiperaktivitas lamina dura
-proliferasi sel yang berlebihan
pada saat pembentukan benih gigi.
Kelebihan satu atau lebih elemen gigi melebihi
jumlah normal. Memiliki bentuk yang sama dengan
gigi normal ataupun berbeda. Bentuk yang berbeda
seperti konus (kerucut), tuberculate(memiliki
banyak tonjol gigi), dan odontome (tidak
beraturan). Mempunyai banyak jenis yaitu
mesiodens, paramolar, distomolar dan
parapremolar.
Eelemen hiperdontia
yang tidak erupsi dapat
ditemukan pada roentgen
foto.
c. Hipodonsia
dengan kelainan
sistemik
Kegagalan perkembangan
ektodermal. Pada kasus yang berat
disebabkan adanya kegagalan
perkembangan lamina gigi
seluruhnya (lamina gigi
berkembang tidak sempurna)
Paling banyak dijumpai pada laki-laki. Gigi
biasanya peg-shaped atau berbentuk kerucut
sederhana.
lamina gigi berkembang
tidak sempurna
d. fusi Pertumbuhan menjadi satu dentin dan enamel dari
dua menjadi satu elemen selama pembentukan.
Elemen mempunyai ukuran mesiodistal lebar. Fusi
ini tidak selalu komplit, dapat ditemukan mahkota
Diagnosis melalui
pemeriksaan fisik dan
radiologi. Ruang pulpa
dapat tunggal atau
tunggal yang memiliki akar lebih banyak dari
normal.
Sulit dibedakan dengan geminasi sehingga perlu
dilakukan penghitungan jumlah gigi.
rangkap. Pada fusi gigi
molar tetap, semua
saluran akar akan selalu
berakhir dalam satu
kamar pulpa
e. Skizondonsia/
geminasi
Pembelahan (sebagian) bentuk
gigi pada fase dini dengan
penyebab pembelahan yang
hampir tidak diketahui, namun
diperkirakan adanya hubungan
dengan beberapa sindroma
kongenital.
Terjadinya dua elemen yang sepenuhnya berdiri
sendiri ataupun tidak dari satu benih gigi. Jika tidak
sempurna, terjadi juga gigi rangkap yang mungkin
juga mempunyai akar tambahan. Kedua hasil
pembelahan yang tumbuh menjadi satu sering
saling membentuk gambaran cermin.
(bentuk dan
ukuran Gigi)
a. Makrodonsia
keturunan Ukuran gigi 80% lebih besar dari ukuran normal.
Dibagi menjadi tiga kelompok yaitu true
makrodonsia (gigi besar tetapi rahang kecil), relatif
makrodonsia (gigi normal tetapi rahang kecil), dan
single makrodonsia (terjadi pada satu gigi, hasil
dari fusi). Biasanya pada insisiv satu rahang atas.
Diagnosis melalui
pemeriksaan fisik.
b. Mikrodonsia Autosomal dominan Gigi memiliki ukuran lebih kecil dari normal dan Diagnosis melalui
dapat juga terjadi reduksi sampai gigi berbentuk
kerucut. Akar gigi sangat pendek (rhizomikri).
pemeriksaan fisik.
c. Densindente - Herediter
- Idiopatik, dan masih
diperdebatkan
Gigi di dalam gigi. Elemen berbentuk sangat jelek,
Terdapat lekuk yang sangat dalam pada permukaan
lingual mahkota gigi insisivus, tetapi kadang terjadi
suatu lekuk yang keluar dari apeks akar. Sering
dijumpai pada gigi insisivus lateral atas (palatal)
dan molar bawah (bukal)
Tampak kelainan gigi
karena invaginasi email
ke dalam gigi.
d. Mutiara enamel Deposit butir ektopik dari email Enamel berbentuk bola kecil bulat yang dapat
dijumpai pada atau di dalam akar, kadang juga di
dalam enamel, terutama pada gigi molar atas.
Mutiara ini dapat tertutup seluruhnya oleh
sementum akar maka jarang ditemukan secara
klinis
Gambaran radiografisnya
seperti karang gigi
e. Taurodonsia Dianggap sebagai ciri dominan
autosomal dan sering dihubungkan
dengan adanya kelainan gigi yang
herediter, misalnya dens
invaginatus.
Anomali dengan rongga pulpa yang sangat besar. Enamel dan dentin
biasanya normal,
beberapa memiliki tubuli
yang sangat pendek,
banyak dentin
interglobular dan
disorientasi
odontoblas.Ruang pulpa
yang membesar kelihatan
silindris, akar gigi
menebal, hanya ada satu
rudimen saluran akar,
sering akar gigi belum
berkembang
(Struktur Gigi)
a. Dentinogenesis
imperfekta
Tipe 1:
Berhubungan
dengan
osteogenesis
imperfekta
Tipe 2 :
hereditary
Kelainan gen
Herediter
Gigi berwarna transparan, pada akar berwarna
keabuan dan dentin menjadi lunak dan tipis. Pada
tipe 1 berhubungan dengan osteogenesis imperfekta
dan tipe 2 tidak berhubungan dengan osteogenesis
imperfekta (murni karena herediter). Pada tipe 3
pulpa terbuka pada gigi sulung dan hanya ditemui
pada populasi brandywine di Maryland
Pada tipe 1 gambaran
radiografis, akar tampak
tipis, begitu pula dengan
tipe 2. Pada tipe 3 ciri
khasnya adalah kamar
pulpa tampak lebih besar
sampai ke apeks.
opalescent
dentin klasik
Tipe 3 :
brendiwine
b. Hipoplasia
enamel
-herediter dan terjadi kelainan
degeneratif pada sel ameloblas
yang mengganggu pembentukan
email. Bila sel ameloblas
mengalami kerusakan selama
periode pembentukan gigi, yaitu
dalam masa pembentukan matriks
email, gigi akan mengalami defek
dalam bentuknya
-lingkungan
- Defisiensi nutrisi dari vitamin A,
C, dan D
- sifilis kongenital
Perubahan warna gigi menjadi kuning hingga
kecoklatan kasar, berlubang dan ceruk kecil.
Mudah ngilu dan mudah karies.
Jenis kualitatif: Berkurangnya mineralisasi
(hipomineralisasi), secara klinis bermanifestasi
sebagai hipomineralisasi (amelogenesis imperfekta)
dan aplasia email
Jenis kuantitatif: mineralisasi normal, ketebalan
email berkurang
Ketebalan enamel yang
berkurang
c. Amelogenesis
imperfekta
-hipokalsifikasi enamel karena
kalsifikasi yang kurang sempurna
- Gigi terdapat bercak putih
- Berupa ceruk, lekukan, defek horisontal atau
Pada pemeriksaan
radiologi, Radiopasitas
-hipo maturasi enamel karena
mineralisasi yang tidak sempurna
vertikal
- Tipe paling umum: hipokalsifikasi yang bervariasi
dan ketebalan gigi normal, berwarna coklat, rapuh
serta lunak.
- Kalkulus dapat terbentuk banyak sekali pada
daerah yang rusak sehingga menyebabkan fraktur
email menjauhi dentin.
menurun, email hampir
tak terlihat, seperti
bayangan atau sama
sekali tidak ada
(Waktu erupsi
gigi)
a. Natal teeth
-posisi gigi superfisialis
-keturunan
-sifilis kongenital
-gangguan kelenjar endokrin
-defisiensi makanan
- Terdapat gigi langsung setelah lahir
- ukuran kecil
-berwarna kuning hingga coklat
-hipoplasia enamel dan dentin
-perkembangan akar tidak sempurna sehingga dapat
bergerak segala arah
-biasanya pada gigi insisiv bawah. Pada rahang atas
jarang dijumpai
b. Neonatal posisi gigi superfisialis
-keturunan
-sifilis kongenital
-gangguan kelenjar endokrin
-Gigi erupsi 1-30 hari pasca dilahirkan
-gambaran klinis sama dengan natal teeth
-defisiensi makanan