LAPORANTUTORIAL BLOK 7

SKENARIO A

DISUSUN OLEH

Kelompok Tutorial IVTutor : drh. Muhaimin Ramdja, MSc.

Feliani (04011281320027)Gerry Armando (04011281320029)Muhammad Hadi (04011281320035)Rikka Wijaya (04011281320037)Akbar Rizky Wicaksana (04011381320003)Stefanie Angeline (04011381320005)Muhammad Firroy Friztanda (04011381320007)Kemas M. Afif Rahman (04011381320019)Hasna Mujahidah (04011381320025)Haidar Adib Balma (04011381320033)Aprillia Kartini (04011181320049)Nina Vella Rizky (04011181320051)Rahma Putri Utami (04011181320103)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

SRIWIJAYATAHUN PELAJARAN 2013-2014

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Illahi Robbi, karena berkat limpahan rahmat dan hidayahnya jua-lah Penyusun bisa menyelesaikan tugas Laporan Tutorial ini dengan baik tanpa aral yang memberatkan.

Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas Laporan Tutorial Skenario A yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK (Kurikulum Berbasis Kompetensi) di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, khususnya pada Blok 7 yaitu Blok Fisiologi Tubuh.

Terima kasih tak lupa pula Kami haturkan kepada drh. Muhaimin Ramdja, MSc., yang telah membimbing dalam proses tutorial ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam memberikan saran, arahan, dan dukungan materil maupun inmateril dalam penyusunan tugas laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik yang membangun sangat Kami harapkan sebagai bahan pembelajaran yang baru bagi Penyusun dan perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang, 21 Maret 2014Penyusun

Kelompok Tutorial IV

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................... 2

DAFTAR ISI ................................................................................................................... 3

SKENARIO A ................................................................................................................. 4

I. Klarifikasi Istilah ...................................................................................................... 4

II. Identifikasi Masalah ................................................................................................. 4

III. Analisis Masalah ....................................................................................................... 5

IV. Keterkaitan antar-Masalah ..................................................................................... 11

V. Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue)A. Matriks Identifikasi ............................................................................................ 12B. Sintesis Masalah

1. Diabetes Melitus ............................................................................................ 122. Fisiologi Sekresi Insulin ............................................................................... 253. Hipoksia ......................................................................................................... 284. Fisiologi Sistem Digestive ............................................................................. 305. Fisiologi Sistem Respirasi ............................................................................. 356. Metabolisme Aerob dan Anaeorob ............................................................. 437. Pingsan ........................................................................................................... 468. Hipoglikemia ................................................................................................. 489. Homeostasis Glukosa .................................................................................... 5310. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium ........................................................ 54

VI. Kerangka Konsep ..................................................................................................... 60

KESIMPULAN ............................................................................................................... 61

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. ........ 62

3

SKENARIO ANona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh temannya ke RS dalam

keadaan pingsan setelah turun dari bus. Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian semester akhir dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya, mereka berlari mengejar bis yang di dalamnya sudah berdesak-desakan. Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona tampak lemas, kelihatan bingung dan tidak tahu berada di mana, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.

Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin mendapat injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi insulin.Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, dan berkeringat dingin.Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak mengandung gula dan aceton.Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan memberikan respons baik.

I. Klarifikasi Istilah

No.

Istilah Definisi

1. Pingsan Suatu kondisi kehilangan kesadaran yang mendadak dan biasanya sementara yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

2. Insulin Hormon protein yg dibentuk dari proinsulin di sel β Pulau Langerhans yg mengatur bahan bakar untuk disekresikan ke dalam darah sebagai respon terhadap peningkatan kadar glukosa atau asam amino darah.

3. Diabetes Melitus Kelainan metabolik berupa ketidakmampuan mengoksidasi karbohidrat akibat gangguan pada mekanisme insulin.

4. Delirium Gangguan mental yg berlangsung singkat biasanya menandai keadaan toksik dan ditandai oleh halusinasi, ilusi, delusi, dan kurang istirahat.

5. Kadar gula darah 58mg%

Kadar gula darah yang dibawah normal (normal gdp 70-110mg%) atau rendah.

6. Aseton Badan keton yg dihasilkan saat ketoasidosis.7. Terapi infus

glukosa 10%Terapi penderita hipoglikemi dengan menginjeksi glukosa berkadar 10% secara intravena.

II. Identifikasi Masalah

Tabel Identifikasi Masalah

No. Pernyataan Problem Concern1. Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh

temannya ke RS dalam keadaan pingsan setelah turun dari bus.p *****

2. Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian semester akhir dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya, mereka berlari mengejar bis yang di dalamnya

p ***

4

sudah berdesak-desakan.3. Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona

tampak lemas, kelihatan bingung dan tidak tahu berada di mana, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.

p ****

4. Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin mendapat injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi insulin.

p **

5. Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, pucat, dan berkeringat dingin. Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak mengandung gula dan aceton. Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan memberikan respons baik.

- *

Main Problem:

Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh temannya ke RS dalam keadaan pingsan setelah turun dari bus.

Problem:

- Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian semester akhir dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya, mereka berlari mengejar bis yang di dalamnya sudah berdesak-desakan.

- Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona tampak lemas, kelihatan bingung dan tidak tahu berada di mana, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.

- Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin mendapat injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi insulin.

- Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, pucat, dan berkeringat dingin. Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak mengandung gula dan aceton. Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan memberikan respons baik.

III. Analisis Masalah

A. Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh temannya ke RS dalam keadaan pingsan setelah turun dari bus.

1. Apa yang menyebabkan Nona pingsan?

Hipogikemia dan hipoksia. Hipoglikemia disebabkan karena Nona tidak makan siang dan ia mendapat injeksi insulin. Ditambah lagi ia baru menyelesaikan ujian semester, dimana kita tahu bahwa saat mengerjakan soal otak bekerja keras sehingga banyak energi yang terpakai. Hal ini mengakibatkan kadar glukosa di otak menurun, padahal otak sangat membutuhkan glukosa untuk diubah menjadi ATP. Hipoksia disebabkan karena Nona berdesak-desakan sehingga kadar oksigen dalam otak pun berkurang. Hipoglikemia dan hipoksia menyebabkan otak Nona kehilangan kesadaran.

2. Bagaimana mekanisme terjadinya pingsan?

Pingsan berawal dari kecenderungan terkumpulnya sebagian darah dalam pembuluh vena bawah akibat gravitasi bumi. Hal itu menyebabkan jumlah darah yang kembali

5

ke jantung berkurang sehingga curah darah ke jantung dan tekanan darah sistoliknya menurun. Guna mengatasi penurunan tersebut, otomatis timbul refleks kompensasi normal, berupa bertambahnya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dengan tujuan mengembalikan curah ke jantung ke tingkat semula. Bertambahnya kekuatan kontraksi itu justru mengaktifkan reseptor mekanik pada dindik ventrikel sinister, sehingga timbul refleks yang menyebabkan frekuensi detak jantung menjadi lambat, pembuluh darah tepi melebar, dan terjadi tekanan darah rendah sehingga darah ke susunan saraf terganggu. Ini terjadi karena timbulnya ketidakseimbangan refleks saraf otonom dalam bereaksi terhadap posisi berdiri yang berkepanjangan.

3. Bagaimana penatalaksanaan pingsan?

Penatalaksanaan penurunan kesadaran dibagi menjadi 2 :1. Umum

- Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi bila tidak adakontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial yang meningkat.

- Posisi trendelenburg berguna untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial, untuk memastikan jalan napas lapang.

- Lakukan mobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infuse sesuai dengan kebutuhanbersamaan dengan sampel darah.

- Pasang monitor jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan EKG.- Pasang nasogastric tube, keluarkan isi lambung untuk mencegah aspirasi,

lakukan bilas lambung jika diduga terjadi intoksikasi, berikan thiamin 100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kg BBKhusus1.

2. Khusus - Pada herniasi Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2 : 25-30 mmHg Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/kg BB atau 100 gr iv, selama 10-20

menitkemudian dilanjutkan 0,25-0,5 g/ kgBB atau 25 g setiap 6 jam. Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv

dilanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operable seperti epidural

hematom,konsul bedah saraf untuk dekompresi2.- Tanpa herniasi Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. Jika pada CT scan tidak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan

fungsilumbal. Jika LP positif ada infeksi, berikan antibiotik yang sesuai.

B. Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian semester akhir dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya, mereka berlari mengejar bis yang di dalamnya sudah berdesak-desakan.

1. Apa yang menyebabkan Nona mengalami gejala-gejala tersebut?

Gejala yang dialami Nona seperti kelihatan binggung dan tidak tahu berada di mana merupakan hasil dari delirium karena hipoksia atau kurangnya suplai oksigen ke otak. Sedangkan gejala tampak lemas, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh merupakan akibat dari hipoglikemia atau kurangnya glukosa dalam darah.

6

2. Apa korelasi antara interval waktu dengan gejala yang dialami Nona?

Seorang penderita DM,akan mengalami hiperglikemik. Namun,agar kadar gula darahnya kembali normal,penderita DM mendapat injeksi insulin. Dan,dalam kasus Nona yang menderita DM tipe 1 (berdasarkan karakteristiknya),dia diberikan injeksi insulin satu kali sehari. Insulin yang diberikan membuat kadar gula darah yang tadinya tinggi menjadi normal. Namun,akibat tidak makan,glukosa untuk tubuh Nona rendah dan akibat diberinya insulin,jadi semakin rendahlah kadar gula darahnya.Akibat tidak makan,ketika Nona mengerjakan ujian dan berlari mengejar bis,energi yang didapat Nona berasal dari sisa glukosa yang sedikit. Ditambah lagi hipoksia akibat kekurangan oksigen karena berdesakan di dalam bus. Hipoksia yang diderita Nona adalah Hipoksia Hipotoksik (dilihat dari pemeriksaan fisik berupa kesadaran delirium). Toksik yang didapat juga diduga berasal dari gas CO yang berasal dari knalpot bus.Hubungan antara waktu dan gejala utamanya dikarenakan adanya pengurangan glukosa yang berlebihan akibat hipoglikemik dan hipoksia. Gejala pusing dan terhuyung huyung itu akibat dari kurangnya suplai oksigen ke otak karena hipoksia yang toksik ditambah hipoglikemik. Mengapa harus 1 jam,itu berhubungan dengan sisa glukosa sampai habis benar dan kebetulan itu terjadi selama 1 jam. Setelah glukosa itu habis,maka terjadilah gejala seperti yang dialami Nona (termasuk pingsan).

C. Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona tampak lemas, kelihatan bingung dan tidak tahu berada di mana, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.

1. Apa dampak seseorang melakukan aktifitas tanpa makan siang?

Dalam makanan yang kita makan terdapat kandungan glukosa yang sangat diperlukan oleh tubuh untuk melakukan proses metabolisme. Proses metabolisme dalam tubuh kita menghasilkan ATP atau energi yang sangat dibutuhkan dalam menjalani aktifitas sehari-hari. Oleh karena itu, dampaknya adalah badan terasa lemas dan dapat mengakibatkan hipoglikemia.

2. Bagaimana metabolisme energi yang terbentuk di dalam tubuh?

Energi berasal dari oksidasi karbohidrat, protein dan lemak yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP, yang selanjutnya diperlukan untuk transpor aktif molekul melalui membran sel, kontraksi otot dan kerja mekanik, berbagai reaksi sintetik yang menghasilkan hormon, membran sel, dan banyak molekul esensial lainnya di tubuh, konduksi impuls saraf, pertumbuhan dan pembelahan sel, dan banyak fungsi fisiologis lainnya yang diperlukan untuk mempertahankan dan meneruskan kehidupan.Normalnya, 90 persen atau lebih dari seluruh karbohidrat dimanfaatkan oleh tubuh untuk membentuk ATP di dalam sel. Produk akhir pencernaan karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir seluruhnya dalam bentuk glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Dengan glukosa yang mewakili rata-rata sekitar 80% dari produk akhir tersebut. Setelah absorpsi dari saluran pencernaan, banyak fruktosa dan hampir semua galaktosa diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam hati. Oleh karena itu, hanya sejumlah kecil fruktosa dan galaktosa yang terdapat dalam sirkulasi darah.

7

Glukosa kemudian menjadi jalur umum akhir untuk transpor hampir semua karbohidrat ke sel jaringan.Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa akan berlangsung melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses anaerobik dan proses aerobik. Proses metabolisme secara anaerobik akan berlangsung di dalam sitoplasma (cytoplasm) sedangkan proses metabolisme aerobik akan berjalan dengan mengunakan enzim sebagai katalis di dalam mitokondria dengan kehadiran Oksigen (O2).

3. Apa hubungan dari stres dengan pingsan?

Stres akan memicu hormon adrenalin dan saraf simpatis. hormon adrenalin akan meningkatkan glukosa didalam tubuh. Namun glukosa yang ada dipakai untuk metabolisme anaerob yang sedikit glukosa dan dipakai pada saat berlari, dimana saat berlari membutuhkan glukosa untuk membentuk energi, itulah kenapa dia masih hipoglikemiaStres tidak menyebabkan pingsan, namun pingsan yang terjadi disebabkan kurang nya oksigen atau hipoksia

4. Bagaimana respon tubuh saat berdesak-desakan?

Bisa mengalami hipoksia karena pada saat berdesak-desakan, oksigen yang ada di sekitar ruangan akan berkurang, otomatis suplai oksigen ke dalam tubuh juga berkurang sehingga sel-sel yang ada di dalam tubuh akan mendapat oksigen yang kurang juga.

5. Bagaimana mekanisme kerja otot saat Nona berlari dengan kondisi tanpa makan siang?

Saat berlari, otot membutuhkan energi dan oksigen. Oksigen diberikan oleh darah, sedangkan energi diperoleh dari penguraian ATP (adenosin trifosfat) dan kreatinfosfat. ATP terurai menjadi ADP (adenosin difosfat) + Energi. Selanjutnya, ADP terurai menjadi AMP (adenosin monofosfat) + Energi. Kreatinfosfat terurai menjadi kreatin + fosfat + energi. Energi-energi ini semua digunakan untuk kontraksi otot. Pemecahan zat-zat akan menghasilkan energi untuk kontraksi otot berlangsung dalam keadaan anaerob sehingga fase kontraksi disebut juga fase anaerob. Energi yang membentuk ATP berasal dari penguraian gula otot atau glikogen yang tidak larut. Glikogen dilarutkan menjadi laktasidogen (pembentuk asam laktat) dan diubah menjadi glukosa (gula darah) + asam laktat. Glukosa akan dioksidasi menghasilkan energi dan melepaskan CO2 dan H2O. ATP (adenosin trifosfat) merupakan sumber energi bagi otot. Akan tetapi, jumlah yang tersedia hanya dapat digunakan untuk kontraksi dalam waktu beberapa detik saja. Persediaan kreatin fosfat di otot sangat sedikit. Persediaan ini harus segera dipenuhi lagi dengan cara oksidasi karbohidrat atau makan. Cadangan karbohidrat di dalam otot adalah glikogen. Glikogen dapat diubah dengan segera menjadi glukosa-6-fospat. Perubahan tersebut merupakan tahapan pertama dari proses respirasi sel yang berlangsung dalam mitokondria yang menghasilkan ATP.Apabila kontraksi otot tidak terlalu intensif atau tidak terus-menerus, glukosa dapat dioksidasi sempurna menghasilkan CO2 dan H2O dengan respirasi aerob. Apabila kontraksi otot cukup intensif dan terus-menerus maka suplai oksigen oleh darah ke dalam otot tersebut tidak cepat dan banyak untuk mengoksidasikan glukosa. Oleh karena itu, penyediaan energi bagi kontraksi otot didapatkan dari proses respirasi

8

anaerob, suatu proses yang tidak memerlukan oksigen. Keuntungan proses ini dapat menyediakan energi bagi kontraksi otot dengan segera, walaupun jumlah energi yang diberikan relatif sedikit dibandingkan proses aerob. Pada respirasi anaerob, glukosa diubah menjadi asam laktat dengan sejumlah energi. Energi ini digunakan untuk membentuk kembali kreatin fosfat, yang nantinya dapat menghasilkan energi untuk membentuk ATP dari ADP. Asam laktat yang tertimbun di dalam otot akan segera berdifusi pada sistem peredaran darah. Apabila penggunaan otot terus-menerus, pembentukan asam laktat yang banyak akan menghambat kerja enzim dan menyebabkan kelelahan (fatigue).

D. Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin mendapat injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi insulin.

1. Bagaimana patofisiologi DM?

Pada diabetes melitus terdapat 2 masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin (DM tipe 2) dan gangguan sekresi insulin (DM tipe 1). Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin disertai dengan penurunan reaksi ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin pada DM tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe 2. Sedangkan pada DM tipe 1 telah terjadi kerusakan pada sel-sel beta pulau langerhans sehingga tidak diproduksi insulin.

2. Apa manfaat injeksi obat insulin terhadap penderita DM?

Insulin, selain dapat memperbaiki status metabolik dengan cepat, terutama kadar glukosa darah, juga memiliki efek lain yaitu untuk perbaikian inflamasi.

3. Bagaimana cara kerja obat insulin di dalam tubuh penderita DM?

Cara kerja obat insulin sama sama saja dengan cara insulin biasa karena terapi insulin adalah menginjeksi insulin kedalam tubuh pasien karena pasien tidak dapat atau kurang menghasilkan insulin.Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri dari dua heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol α dan β. Subunit α terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit β merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003). Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada bagian sitoplasma subunit β dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa yang kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Sejumlah protein penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas

9

metabolik insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam perangsangan insulin.

4. Apa saja gejala dari Diabetes Melitus?

Gejala penderita Diabetes Melitus adalah sebagai berikut,- Gejala buang air kecil secara berlebihan.- Gejala kencing berlebihan dapat terjadi mesipun penderita diabetes tidak banyak

minum sepanjang hari.- Gejala buang air kecil yang berlebihan disertai haus yang berlebihan.- Gejala meningkatnya nafsu makan secara signifikan.- Gejala kelelahan tanpa diketahui penyebabnya. - Meskipun nafsu makan meningkat berat badan tidak bertambah.- Gejala timbulnya masalah kulit.- Jika terjadi luka , proses penyembuhan menjadi lama.- Gejala sakit di beberapa bagian tubuh.- Gejala gangguan pada penglihatan ( katarak ).- Gejala impotensi pada pria.- Jika dilakukan tes urin dan tes darah, keduanya menunjukkan nilai positif

5. Mengapa Nona diinjeksi obat insulin 1 kali sehari?

Ada beberapa golongan insulin, tergantung dari jenisnya. Salah satunya adalah insulin kerja panjang. Yaitu insulin yang mulai bekerja setelah 6 jam dan menyediakan kerja insulin intensitas ringan selama 24 jam. Insulin ini diciptakan untuk mengendalikan secara terus menerus, basal, dan hanya membutuhkan satu kali suntik per hari. Boleh disuntikkan kapan saja, namun pada waktu yang sama setiap hari. Contohnya: LANTUS

6. Bagaimana hubungan DM dengan pingsan?

Hubungannya adalah,ketika seorang penderita DM telat makan,maka kadar gula dalam darahnya akan menurun drastis dan menjadi hipoglikemik. Pingsan yang dialami Nona adalah kompensasi dari hipoglikemiknya karena telat makan,padahal nona adalah penderita diabetes. Ditambah lagi injeksi insulin yang berfungsi menurunkan kadar gula darah dalam darah. Jadi,kadar gula darah Nona sangat rendah ditambah aktifitas berat yang dia jalani membuat penggunaan glukosa menjadi semakin banyak.

E. Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, pucat, dan berkeringat dingin. Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak mengandung gula dan aceton. Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan memberikan respons baik.

1. Apa maksud hasil pemeriksaan fisik Nona?

10

Pemeriksaan fisik Nona berupa pupil melebar, pucat, dan berkeringat dingin merupakan gejala dari hipoglikemia, sedangkan kesadaran delirium adalah dimana sesaat sebelum Nona jatuh pingsan ia mengalami penurunan keamampuan dalam memutuskan perhatiannya dan menjadi linglung, mengalami disorientasi dan tidak mampu berfikir jernih atau penurunan taraf kesadaran. Diagnosis klinis biasanya dengan laboratorium dan pemeriksaan pencitraan (imaging) dan terapi untuk menemukan penyebabnya. Kemungkinan penyebab kesadaran delirium pada kasus ini adalah kadar elektrolit, garam, dan mineral yang tidak normal.

2. Apa maksud hasil pemeriksaan laboratorium Nona (hubungan dengan DM) ?

Kadar gula darah 58mg%: Pada orang yang terkena DM seharusnya kadar gula dalam darah penderita tinggi, namun pemeriksaan laboratorium menyatakan kadar gula dalam darah penderita rendah yaitu 58 mg%. Hal ini diakibatkan karena sebelumnya penderita mengkonsumsi obat insulin yang bertujuan untuk menstabilkan kadar gula dalam darah ditambah lagi penderita tidak makan siang sehingga pada pemeriksaan laboratorium kadar gula dalam darahnya 58 mg%.Urine tidak mengandung gula dan aceton: Glukosa pada urin dapat ditemukan apabila kandungan glukosa dalam darah melebihi 180 mg/dL.

3. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan tersebut?

Pemeriksaan kesadaran delirium dengan cara melihat kerja syaraf, pemeriksaan pupil dengan menyenterkan cahaya didepan pasien untuk melihat kerja syaraf. Pucat dan berkeringat dengan melihat tampilan fisik.

4. Mengapa Nona harus diberi infus glukosa 10%?

Untuk menaikkan kadar gula darah, karena kadar gula darah nona rendah (hipoglikemia). Kenapa harus 10%? karena jika pasien tidak mengalami kejang terapi yang diberikan adalah terapi infuse glukosa 10%, dan nona tidak mengalami kejang.

IV. Keterkaitan antar-Masalah

Nona (19 tahun) selesai ujian akhir tidak makan siang

Diabetes Melitus berlari mengejar bus

Injeksi Insulin

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Fisik Pingsan

Terapi Infus Glukosa 10%

11

V. Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue)

A.Matriks Identifikasi

Topik What I know What I don’t knowWhat I have to

proveHow I will

learnDiabetes Melitus Definisi Pengaruh insulin dan

glukosa terhadap penderita diabetes melitus

Tipe-tipe diabetes melitus

Kamus kedokteran

KBBIJurnal

InternetTextbook

Fisiologi Sekresi Insulin

Drfinisi Proses sekresi insulin di dalam tubuh

Organ Penghasil Insulin

Hipoksia Definisi Proses terjadinya hipoksia

Penyebab hipoksia

Fisiologi Sistem Digestive

Definisi Fungsi-fungsi sistem digestivus

Trakrus digestivus

Fisiologi Sistem Respirasi

Definisi Fungsi-fungsi sistem respirasi

Traktus respiratorius

Metabolisme Aerob dan Anaerob

Definisi Siklus dan alur metabolisme yang terganggu

Proses metabolisme

Pingsan Definisi Proses terjadinya sinkop

Penyebab pingsan

Hipoglikemia Definisi Proses terjadinya hipoglikemia

Penyebab hipoglikemia

Homeostasis Glukosa

Definisi Proses homeostasis glukosa di dalam tubuh

Metabolisme glukosa

Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

Definisi Cara-cara pemeriksaan

Jenis-jenis pemeriksaan fisik dan laboratorium

B. Sintesis Masalah

DIABETES MELITUS

Asal mula diabetes mellitusDiabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada Papyrus Ebers di

Mesir kurang lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing. Kemudian Celsus dan Paracelsus kurang lebih 30 tahun SM juga menemukan penyakit itu, tetapi baru 200 tahun kemudian, Aretaeus menyebutnya sebagai penyakit anah dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Cendekiawan india dan china  pada abad 3 sampai 6 masehi juga menemukan penyakit ini, malah dengan mengatakan bahwa urin pasien-pasien rasanya manis. Tahun 1674 Willis melukiskan urin tadi seperti  digelimangi madu dan gula. Oleh karena itu sejak itu nama penyakit ini ditambah dengan kata mellitus.

12

PengertianDiabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin yang progresif yang dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.(Suyono,2011).

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemik kronis pada diabetes mellitus berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. Sedang sebelumnya WHO 1980 berkata bahwa DM suatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah factor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relative dan gangguan fungsi insulin.(Soegondo,2011).

DiagnosisDiagnose DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat

ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menetukan diagnose DM harus diperhatikan asala bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan ialah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan dilaboratorium klinik yang terpercaya. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperlihatkan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda dengan pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler.

Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. serangkaian uji diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringannya positif, untuk memastikan diagnosis definitive.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:1) Usia ≥ 45 tahun2) Usia lebih muda, terutama dengan indeks masa tubuh (IMT) > 23kg/m2, yang disertai

dengan fakrot resiko:- Kebiasaan tidak aktif- Turunan pertama dari orang tua dengan DM- Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi> 4000 gram, atau riwayat DM

gestasional- Hipertensi (≥140/90mmHg)- Kolesterol HDL≤35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250mg/dL- Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait

dengan resistensi insulin.- Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa

terganggu (GDPT) standar.

13

Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM(mg/dL)

Bukan DM Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL)

Plasma vena <100 100-199 ≥200

Darah kaliper <90 90-199 ≥200Kadar glukosa darah puasa (mg/dL)

Plasma vena <100 100-125 ≥126

Darah kapiler <90 90-99 ≥100

KlasifikasiDalam bebrapa decade akhir inihasil penelitian baik klinis maupun laboratoris

menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan suatu keadaan yang heterogen baik sebab maupun macamnya. Selama bertahun-tahun hal ini telah digumuli oleh banyak ahli ternama dengan tujuan mencapai persetujuan internasional tentang prosedur diagnostic, kriteria dan terminology. Pada tahun 1965 WHO dengan Expert Committee on Diabetes Mellitus-nya mengeluarkan suatu laporan yang berisi klasifikasi pasien berdasarkan umur mulai diketahuinya penyakit, dan menganjjurkan pemakaian istilah –istilah pada klasifikasi tersebut seperti: childhood diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics, Elderly Diabetics.

Tetapi kenyataannya di kemudian hari pembagian yang tegas tidak dapat dilakukan sebab sebagian dari pasien yang berumur kurang dari 30 tahun mendapat diabetes tipe orang dewasa yang tidak begitu berat (Maturity onset diabetes of the young atau MODY) dan sebaliknya didapat pasien-pasien yang berumur lebih dari 40-45 tahun insulin dependen atau memerlukan insulin (insulin requiring) untuk memasukan asupan makanan yang cukup untuk mempertahankan kekuatan dan stabilitas berat badannya.

Klasifikasi yang dipakai WHO dan NDDG tidak didasarkan atas umur atau waktu mendapat diabetes tetapi berdasarkan tipe diabetes. Joslin (1971) pernah membaginya atas “heredutery” dan “Non –hereditery”, dimana “Hereditery” terbagi lagi atas Growth onset (juvenill) type dan Maturity-onset (adult) type.

Walaupun secara klinis terdapat dua macam diabetes tetapi sebenarnya ada yang berpendapat diabetes hanya merupakan suatu spectrum defisiensi insulin. Individu yang kekurangan insulin secara total atau hamper total dikatakan sebagai diabetes “juvenile onset” atau” insulin dependen” atau “ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.

Kelompok besar lainnya (NIDDM atau diabetes tipe 2) tidak mempunyai hubungan dengan HLA, virus atau auto-imunitas dan biasanya mempunyai sel beta yang masih berfungsi, sering memerlukan insulin tetapi tidak bergantung kepada insulin seumur hidup.

Table 2. klasifikasi etiologi DM

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut- Autoimun- Idiopari

Tipe 2 Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

14

Tipe lain - defek genetic fungsi sel beta- defek genetic kerja insulin- penyakit eksokrin pancreas- endokrinopati- karena obat atau zat kimia- infeksi- sebab imunologi yang jarang- sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes mellitus gestasional

Penetapan klasifikasi tipe 1 atau tipe 2Diabetes pada orang dewasa seringkali langsung dinyatakan DM tipe 2, hal ini

merupakan suatu kesimpulan yang terlalu cepat diambil, karena diabetes tipe ini merupakan suatu kelainan yang sangat heterogen dan mempunyai berbagai bentuk. Suatu studi di Denmark memberikan suatu gambaran lain yaitu DM tipe 1 tidak jarang terjadi pada orang dewasa. Ia dapat terjadi pada semua umur dan kekerapan akan meningkat secara kumulatif mulai umur 30 tahun, sehingga resiko terjadinya DM tipe 1 berhubungan dengan umur lama hidup. GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) merupakan autoantigen  terhadap sel beta pancreas dan terdapat pada 80% DM tipe 1 baru dan juga terdapat pada 80% subyek 10 tahun sebelum terjadinya diabetes tipe 1.

Kadang-kadang memang sulit untuk menetapkan seseorang termasuk dalam klasifikasi tipe apa. Misalnya seorang denga diabetes tipe 2 dan berat badan kurang, selama ini memakai insulin sering kali dianggap sebagai tipe 1. Atau seorang anak atau remaja yang baru diketahui diabetes dan berasal dari keluarga dengan diabetes dengan keturunan autosomal dominan diabetes (MODY). Orang ini biasanya masuk dalam diabetes tipe 2 dan sebaiknya tidak diklasifikasikan sebagai tipe 1 hanya berdasarkan umurnya saja. Juga didapat orang diabetes dengan karakteristik diabetes tipe 2 dan memerlukan insulin untuk  mengendalikan diabetes tetapi tidak tergantung pada insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis, sebaiknya tidak diklasifikasikan sebagai tipe 1, hanya berdasarkan tipe pemakaian insulinnya.

Di bawah ini ada beberapa karakeristik yang dapat digunakan untuk membedakan DM tipe 1 dan DM tipe 2:

DM tipe 1- mudah terjadi ketoasidosis- pengobatan harus dengan insulin- onset akut- biasanya kurus- biasanya pada usia muda- berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4- didapatkan Islet Cell Antibody (ICA)- riwayat keluarga diabetes (+) pada 10%- 30-50% kembar identic terkena

DM tipe 2- Tidak mudah terjadi ketoasidosis- Tidak harus dengan insulin- Onset lambat- Gemuk atau tidak gemuk- Biasanya >45 tahun- Tidak berhubungan dengan HLA

15

- Tak ada Islet Cell Antibody (ICA)- Riwayat keluarga (+) pada 30%- ±100% kembar identic terkena.

PatofisiologiPancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang

terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi pada diabetes mellitus tipe 1.

Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas, DM juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism energy.

Gejala dan Tanda-Tanda AwalAdanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan tidak

disadari oleh penderita.  Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah :a) Keluhan klasik

- Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah.Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relative singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus

- Banyak kencingKarena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.

- Banyak minumRasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak.

- Banyak makanKalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.

16

b) Keluhan lain- Gangguan saraf tepi/ kesemutan

penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.

- Gangguan penglihatanpada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.

- Gatal/bisulkelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Seringpula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.

- Gangguan ereksigangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.

- KeputihanPada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan

Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul

beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.

Komplikasi Akut Diabetes MellitusDua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma

diabetik.1) Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

2) Koma DiabetikBerlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:- Makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)- Minum banyak, kencing banyak- Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta

berbau aseton- Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik

harus segara dibawa ke rumah sakit

Komplikasi Kronis Diabetes MellitusKomplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh

bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :

17

- Makroangiopati (makrovaskular)- Mikroangiopati (mikrovaskular)- Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus

bersamaan.

Pengelolaan Diabetes MellitusDalam pengelolaan diabetes mellitus untuk jangka pendek tujuannya adalah

menghilangkan keluhan/gejala DM dan memepertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk jangka panjang, tujuannya lebih jauh lagi, yaitu mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha untuk memperbaiki kelainan metabolic pada pasien DM, seperti kelainan kadar glukosa darah, lipid maupun berbagai kelainan yang juga berpengaruh pada pencapaian tujuan jangka panjang tersebut, seperti tekanan darah dan berat badan. Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe 2 adalah terdapatnya factor genetic, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pancreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar tersebut harus tercermin pada langkah pengelolaan.

Dalam mengelolah diabetes mellitus langkah pertama yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani. Baru kemudian kalau dengan langkah-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes  yang ditentukan belum tercapai, dilanjutkan dengan langkah berikut, yaitu penggunaan obat/ pengelolaan farmakologis. Pada kebanyakan kasus, umumnya dapat diterapkan langkah seperti tersebut diatas. Pada keadaan kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stress) pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan, umumnya berupa suntikan insulin. Tentu saja dengan tidak melupakan pengelolaan non farmakologis. Umumnya pada keadaan seperti tersebut diatas, pasien memerlukan perawatan rumah sakit.Pilar utama pengendalian DM yaitu:1) Perencanaan makan2) Latihan jasmani3) Obat berkasiat hipoglikemik4) Penyuluhan

1) Perencanaan makananStandar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal

karbohidrat, protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:- Karbohidrat     45-60%- Protein             10-20%- Lemak             20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = indeks massa tubuh (IMT). IMT = BB(kg)/TB (m2).

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikali kebutuhan kalori basal (30 Kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas (10-30%, untuk atlet dan pekerja berat dapat lebih banyak lagi, sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya), koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori yang diperlukan untuk menghadapi stress akut (infeksi dsb) sesuai dengan kebutuhan. Untuk masa pertumbuhan(anak dan dewasa muda) serta ibu hamil, diperlukan perhitungan tersendiri.

Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%) serta 2-3 porsi

18

(makanan ringan, 10-15%) diantaranya. Pembagian porsi tersebut sejauh mungkin disesuaikan dengan kebiasaan pasien untuk kepatuhan pengaturan makanan yang baik. Untuk pasien DM yang mengidap pula penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa pengaturan makan pasien DM tidak berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalori dan waktu makan yang terjadwal. Pada dasarnya perencanaan makan pada diabetes mellitus tidak berbeda denga perencanaan makan pada orang normal. Untuk mendapatkan keparuhan terhadap pengaturan makan yang baik, adanya pengetahuan mengenai bahan  penukar akan sangat membantu pasien.

2) Latihan JasmaniDianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30

menit, yaitu sifatnya sesuai CRIPE (continuous, rhythmical, interval, progressive, endurance training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal, disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.

Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang adalah berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat misalnya jogging. Seperti perencanaan makan, mengenai latihan jasmani juga memerlukan pembicaraan tersendiri yang lebih rinci

Adaptasi fisiologis pada olahraga pada orang diabetis:Pada orang normal perubahan metabolic yang terjadi akibat berolahraga sesuai dengan

lama, beratnya latihan dan tingkat kebugaran. Hal yang sama juga terjadi pada diabetisi namun selain itu dipengaruhi pola oleh kadar insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairang tubuh.

Pada diabetisi tidak terkendali, olahraga akan menyebabkan terjadinya peningkatan glukosa darah dan benda keton yang dapat berakibat fatal. Pada suatu penelitian  di dapatkan bahwa diabetisi tidak terkontrol dengan glukosa darah sekitar 332mg/dl, olahraga tidak menguntungkan malah berbahaya. Keadaan ini diakibatkan oleh adanya peningkatan glucagon plasma dan kortisol, yang pada akhirnya menyebabkan terbentuknya benda keton. Sebaiknya bila diabetisi ingin berolahraga, kadar glukosa darah tidak lebih dari 250mg/dl.

Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat membutuhkan insulin, karena itu disebut sebagai jaringan insulin – dependent. Sedangkan pada otot yang yang aktif, walaupun kebutuhan otot terhadap glukosa meningkat, tetapi tidak disertai peningkatan kadar insulin. Hal ini mungkin disebabkan oleh meningkatnya kepekaan reseptor insulin di otot dan bertambahnya jumlah reseptor insulin yang aktif pada waktu berolahraga. Oleh karena itu otot yang aktif disebut juga jaringan non-insulin dependen. Peningkatan kepekaan ini berakhir hingga cukup lama setelah masa latihan berakhir. Selain beberapa teori yang ada mengenai penyebab terjadinya resistensi insulin, didapatkan sebuah teori yang menjelaskan penyebab peningkatan sensitivitas insulin pada saat berolahraga. Keadaan ini dijelaskan sebagai berikut, yaitu pada waktu berolahraga blood flow (BF) meningkat, ini menyebabkan lebih banyak jala-jala kapiler terbuka sehingga lebih banyakm reseptor insulin yang tersedia dan aktif.

Sekresi katekolamin pada diabetisi sangat bervariasi tergantung kepada keadaan metabolic diabetisi, ada atau tidak adanya mikroangiopati dan neuropati. Olahraga pada diabetisi terkendali menyebabkan peningkatan sekresi katekolamin. Sedangkan pada diabetisi tak terkendali akan menyebabkan peningkatan norepineprin sebesar 800 kali. Akibat peningkatan ini, terjadi peningkatan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung, selanjutnya dapat terjadi mikroangiopati. Olahraga pada diabetisi tidak terkendali akan menyebabkan  pula terjadinya peningkatan kadar kortisol lebih cepat.

19

Manfaat olahraga bagi DM tipe 1Peran olahraga teratur pada pengaturan kadar glukosa darah (glikemic control) pada

DM tipe 1 masih kontroversial. Perbedaan dengan DM tipe 2 adalah DM tipe 1 mempunyai kadar insulin darah yang rendah akibat kurang atau tidak adanya produksi insulin oleh pancreas. DM tipe 1 mudah mengalami hipoglikemia selama dan segera sesudah olahraga sebab hepar gagal untuk melepaskan glukosa sesuai laju kebutuhan.

Pada DM tipe 1 derajat pengaturan kadar glukosa darah akibat olahraga sangat bervariasi artinya pada diabetisi tertentu olahraga akan menyebabkan terjadinya pengaturan kadar glukosa darah dengan baik sedangakan pada diabetisi lain pengaturan kadar glukosa darah tidak demikian, jadi efek olahraga pada DM tipe ini sangat individual. Meskipun didapatkan bahwa olahraga tidak begitu besar mempengaruhi glikemic control pada banyak diabetisi tipe 1 tetapi didapatkan keuntungan lain. Seperti diketahui resiko penyakit jantung, gangguan pembuluh darah perifer dan saraf pada DM tipe 1 lebih tinggi. Dengan olahraga diharapkan dapat mengurangi resiko tersebut.

Olahraga pada DM tipe 1 dengan defisiensi insulin berat, akan menyebabkan gangguan metabolic makin jelek (terjadi hiperglikemia dan ketosis makin meningkat).

Manfaat olahraga bagi DM tipe 2Pada DM tipe 2, olahraga berperan utama dalam pengaturan kadar glukosa darah.

Produksi insulin umumnya tidak terganggu terutama pada awal menderita penyakit ini. Masalah utama pada DM tipe 2 adalah kurangnya respon reseptor terhadap insulin (resistensi insulin). Karena adanya gangguan tersebut insulin tidak dapat membantu transfer glukosa ke dalam sel. Kontraksi otot memiliki sifat seperti insulin (insulin like effect). Permeabilitas membrane terhadap glukosa meningkat pada otot yang berkontraksi. Pada saat olahraga resistensi insulin berkurang, sebaliknya sensitivitas insulin meningkat, hal ini menyebabkan kebutuhan insulin pada diabetisi tipe 2 akan berkurang. Respon ini hanya terjadi setiap kali berolahraga, tidak merupakan efek yang menetap atau berlangsung lama, oleh karena itu olahraga harus dilakukan terus-menerus dan teratur.

Olahraga pada DM tipe 2 selain bermanfaat sebagai glikemic control juga bermanfaat untuk menurunkan BB dan lemak tubuh.

Beberapa tip yang perlu diperhatikan diabetisi sebelum berolahragaSetelah mengetahui berbagai perubahan fisiologis yang terjadi pada diabetisi pada saat

berolahraga, manfaat, prinsip dan bahaya olahraga, ada beberapa tip yang dapat diberikan antara lain:- Untuk menghindari hipoglikemi lakukan olahraga yang teratur, intake makanan dan

cairan yang cukup serta  pemakaian obat-obatan yang sesuai.- Bila kadar glukosa darah sebelum berolahraga 100-200 mg/dl dan akan berolahraga

selama lebih dari 1 jam, maka dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kecil setiap 30-60 menit, makanan kecil 10-15 gr, dikonsumsi 15-30 menit sebelum olahraga.

- Bila kadar glukosa darah <100mg/dl, dibutuhkan makanan ekstra (25 gr), sedangkan bila kadar glukosa darah 100-250mg/dl, dan hanya akan berolahraga selama kurang lebih 1 jam, tidak diperlukan makanan ekstra.

- Akibat efek olahraga terhadap penggunaan insulin oleh sel tubuh, sebaiknya diabetisi tipe 1 mengurangi dosis insulin dan meningkatkan asupan makan mengawali olahraga.

- Olahraga harus segera dihentikan pada awal ada gejala hipoglikemia- Kenakan sepatu yang sesuai, perhatikan perawatan dan kebersihan kaki.- Lakukan pemeriksaan medis dan EKG kerja sebelum memulai berolahraga- Program olahraga disusun sesuai beratnya penyakit dan tingkat jebugaran diabetisi.- Rencanakan pemeriksaan berkala untuk evaluasi program latihan.

20

3) Obat Berkhasiat HipoglikemiaSarana pengelolaan farmakologis diabetisi dapat berupa:

A. Obat Hipoglikemik OralPemicu sekresi insulin

1. Sulfoniluera Obat golongan ini sudah dipakai pada pengelolaan diabetes sejak tahun 1957.

Berbagai macam obat golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa, demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai efek farmakologis pada pemakaian jangka lama dan pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.

Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pancreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra pancreas yaitu memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.Mekanisme kerja obat golongan Sulfoniluera:- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (storeds insulin)- Menurunkan ambang sekresi insulin- Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

Obat golongan ini semuanya mempunyai cara kerja yang serupa, berbeda dalam hal masa kerja, degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat menyebabkan hipoglikemi yang mungkin fatal. Untuk mengurangi kemungkinan hipoglikemi, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling pendek. Obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia lanjut. Selain pada orang tua, hipoglikemi juga lebih sering terjadi pada pasien dengan gagal ginjal, gagal hati dan pasien dengan masukan makanan yang kurang, pemakai alcohol berlebihan ataupun jika dipakai bersama obat sulfa. Obat yang mempunyai metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemi yang berkepanjangan jika diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati.

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada pemakaian jangka lama. Glibenklamid misalnya mempunya masa paruh 4 jam pada pemakai akut, tetapi pada pemakai jangka lama > 12 minggu, masa paruhnya memanjang sampai 12 jam. (bahkan sampai 20 jam pada pemakai kronik dengan dosis maksimal). Karena itu dianjurkan untuk memakai obat glibenklamid saja dalam sehari. Glibenklamid menurunkan kadar glukosa darah puasa lebih besar daripada glukosa sesudah makan, masing-masing sampai 36% dan 21%. Kalau diperlukan, dosis terbagi dapat diberikan dengan dosis sore yang lebih rendah.

Pada pemakaian jangka lama, efektivitas obat golongan ini dapat berkurang. Fajans dan Brown mendapatkan pada pemantauan selama 8-31 tahun, 58% pasien memakai klorpropamid masih responsive menyekresi insulin. Pada pasien yang tidak responsive, keadaan tersebut terjadi setelah 4-25 tahun memakai obat. Diperhitungkan bahwa sekresi insulin pasien tersebut turun 1-4% per tahun. Jelas bahwa walaupun sedikit, sebagai pasien tentu akan mengalami kegagalan obat sekunder. Kelompok gagal sekunder sulfonylurea ini merupakan persoalan tersendiri dalam usaha mencapai kendali kadar glukosa yang sebaik-baiknya. Biasanya langkah lebih lanjut akan dikerjakan untuk mencapai pengendalian kadar glukosa yang baik adalah dengan obat kombinasi oral-oral atau oral-insulin.

21

Dosis maksimal obat golongan sulfonylurea tidak sama diberbagai tempat didunia. Untuk glipizid ada sekelompok pakar yang memakai dosis maksimal 40 mg. kelompok lain memakai 10 mg dengan alasan bahwa dosis yang lebih besar dari 10 mg tidak memberikan tambahan efek klinis yang menguntungkan.

Pada pemakai sulfonylurea, umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk menghindari kemungkinan hipoglikemi. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat pula diberikan sulfonylurea dengan dosis yang lebih besar dengan perhatian bahwa dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah yang cukup bermakna, segeralah periksa kadar glukosa darah dan atur kembali dosisnya.Kombinasi sulfinilurea dengan insulin

Pemakaian kombinasi kedua obat inididasarkan bahwa rerata kadar glukosa darah sepanjang hari terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah puasanya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan kurang lebih sama, tidak tergantung dari kadar glukosa darah puasanya. Dengan memeberikan dosis insulin kerja sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar glukosa darah singa hari dapat diatur dengan pemberian sulfonylurea seperti biasanya.

Kombinasi sufonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik dari pada insulin saja dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih bisa menerima cara pengelolaan kombinasi ini daripada pengelolaan dengan suntikan yang lebih sering.

2. GlinidGlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan

meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivate asam benzoate), dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

Penambah Sensitivitas terhadap Insulin

1. BiguanidSaat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Fenformin dan

Buformin tidak dipakai lagi karena efek samping asidosis laktat. Pada metformin kemungkinan terjadi asidosis laktat sangat kecil (0,01-0,08 rerata 0,03 per 1000 pasien per tahun) dan mungkin terjadi pada pasien dengan predisposisi asidosis laktat seperti pasien  dengan gagal ginjal atau gagal hati.

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbs glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan. Setelah diberikan secara oral, metformin mencapai kadar puncak dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2-5 jam.

Metformin menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak menyebabkan penurunan sampai dibawah normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan sulfonylurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh sulfonylureanya. Pada pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai 20%.

22

Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada pemakaian sulfonylurea.

Kombinasi sulfonylurea dengan metformin tampak merupakan kombinasi yang rasional karena cara kerja yang berbeda dan saling adiktif. Kombinasi ini dapat menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal masing-masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah. Kombinasi dosis maksimal dapat menurunkan kadar glukosa lebih banyak.

Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangan pada pasien gemuk yang kadar glukosa darahnya sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfinilurea lebih baik dari pada kombinasi insulin dengan metformin. Peneliti lain ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding dengan insulin saja. Deksfenfluramin dapat diberikan pada pasien diabetes gemuk dan berpengaruh baik (adiktif) dengan metformin.

Efek samping gastrointestinal tidak jarang didapatkan pada pemakaian awal metformin. Dapat dikurangi dengan memberikan obat mulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan makanan.

Disamping pengaruh pada kadar glukosa darah, metformin juga berpengaruh pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid, tekanan darah dan juga pada PAI 1.

2. AtiazolidindionTiazolidindion adalah golongan obat yang mempunyai efek farmakologis

meningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini bekeeja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa di hati.

Golongan obat ini diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada sasarn kelainan yaitu resistensi insulin dan dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemi dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel beta pancreas.

3. Penghambat glukosidase alfaObat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa

didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi postprandial.

Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat maldigesti karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatulen, dan diare. Faltulen merupakan efek yang tersering, terjadi pada hamper 50% pengguna obat ini.

Penghambat glukosidase alfa dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan pada orang normal.

4. Golongan incretin mimetic dan inhibitor DPP-4Pada pemberian glukosa secara oral, akan didapatkan kenaikan kadar insulin

yang lebih besar daripada pemberian glukosa secara intravena. Perbedaan respon insulin ini disebut efek incretin . sebagai respon terhadap pemberian glukosa, usus akan memproduksi GLP-1 yang akan merangsang sel β pancreas untuk mempertahankan dan memproduksi insulin serta juga sel α untuk menyeimbangkan kadar glukosa agat tidak terlalu rendah. Saying efek hormone incretin ini pada keadaan normal hanya sebentar, karena diinaktifkan oleh Dipeptidyl Peptidase 4 menjadi bentuk inaktif.

23

Dengan memberikan incretin mimetic, efek incretin ini dapat diperpanjang, sehingga perangsang terhadap sekresi insulin dan penekanan terhadap sekresi glucagon dapat menjadi lama, dengan hasil kadar glukosa dapat diturunkan.

Dengan DPP-4 inhibitor juga akan didapatkan hasil yang serupa, karena GLP-1 didarah dapat dipertahankan lebih lama.

B. InsulinSecara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan memerlukan

insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi sulfonylurea dan metformin, langkah berikut yang mungkin diberikan adalah insulin. Pengelolaan farmakologis memakai insulin dibicarakan dalam bab tersendiri. Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat, insulin dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat di mana perlu sesuai dengan respon kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah dua kali sehari.

Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam hari sebelum tidur dengan sulfonylurea tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan insulin saja, baik satu kali ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar.

5) PenyuluhanPenyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang

maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian intergral dari asuhan perawatan pasien diabetes.

Dengan berbagai macam usaha tersebut, diharapkan sasaran pengendalian diabetes mellitus seperti yang dianjurkan oleh pakar diabetes di Indonesia dapat dicapai, sehingga pada gilirannya nanti komplikasi kronik diabetes mellitus juga dapat dicegah dan pasien diabetes mellitus dapat hidup berbahagia bersama diabetes yang didapatnya.

24

FISIOLOGI SEKRESI INSULIN

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane, 2003). Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003).

Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu: a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan insulin dan

glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50µ, sedangkan yang terbesar 300µ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225µ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane, 2003). Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, Sloane (2003): a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor

hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity. b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang

menghambat sekresi glukagon dan insulin.d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak

jelas.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Guyton, 2007).

Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya dipahami secara jelas (Manaf, 2006).

Proses Pembentukan Insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan sel beta

kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).

25

Insulin disintesis sebagai suatu prepohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan merupakan prototipe untuk peptida yang diproses dari molekul prekursor yang lebih besar. Rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna retikulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukkan jembatan disulfida yang sempurna. Penyusunan proinsulin, yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B – peptida C penghubung – rantai A. Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptida C dalam jumlah ekuimolar dan disekresikan dari granul sekretorik pada sel beta pankreas (Granner, 2003). Sekresi Insulin

Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas, walaupun asam amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2. Selanjutnya di dalam sel, glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan molekul ATP (Powers, 2005).

Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, uasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tetapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut sulphonilurea receptor (SUR), (Manaf, 2006)

Aksi Insulin Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor

glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri dari dua heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol α dan β. Subunit α terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit β merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi Universitas Sumatera Utarasekunder yang utama pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003).

Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada bagian sitoplasma subunit β dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa yang kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Sejumlah protein penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam perangsangan insulin seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.2 (Powers, 2005).

Pengobatan dengan Insulin

26

Bagi penderita DM tipe 1, insulin adalah penyelamat, sementara bagi penderita DM tipe 2, setelah beberapa waktu anda menderita DM, anda mungkin akan mebutuhkannya. Saat ini penggunaan insulin semakin awal (earlier insulin) untuk mencegah kompilkasi diabetes.Ada beberapa golongan insulin:1. Insulin kerja cepat

Sediaan paling baru dan paling cepat waktu kerjanya. Insulin ini mulai menurunkan gula darah dalam waktu 5 menit setelah digunakan, waktu puncak sekitar satu jam dan tidak aktif dalam 3 jam. Disuntikkan sesaat sebelum makan atau sesudah makan, dan jarang menyebabkanContohnya: NOVO RAPID, APIDRA

2. Insulin regular kerja pendekMembutuhkan 30 menit untuk mulai menurunkan glukosa darah, puncaknya 3 jam, dan hilang efeknya setelah 6-8 jam. Insulin jenis ini disuntikkan 30 menit sebelum makan. Contohnya: ACTRAPID

3. Insulin kerja menengahMenurunkan glukosa darah dalam waktu 1/2-2 jam setelah pemberian dan melanjutkan kerjanya selama 10-12 jam. Contohnya: INSULATARD

4. Insulin kerja panjangMulai bekerja 6 jam dan menyediakan kerja insulin intensitas ringan selama 24 jam. Insulin ini diciptakan untuk mengendalikan secara terus menerus, basal, dan hanya membutuhkan satu kali suntik per hari. Boleh disuntikkan kapan saja, namun pada waktu yang sama setiap hari. Contohnya: LANTUS

5. Insulin premix, atau campuran, contohnya MIXTARDDisuntikkan satu atau dua kali sehari, 30 menit sebelum makan. Insulin disuntikkan ke dalam lapisan lemak tepat dibawah kulit (subkutan) dengan menggunakan jarum dan alat suntik khusus untuk insulin atau menggunakan pen khusus insulin. Injeksi insulin saat ini sudah menggunakan jarum yang sangat kecil sehingga relative tidak terasa sakit. Bagian tubuh yang aman untuk disuntikkan adalah: a. bagian depan dan luar dari kedua paha, b. bagian atas luar pantat/bokong, c. kulit perut di bawah pusat,d. bagian permukaan luar dan belakang lengan atas.

Tidak dianjurkan untuk menyuntik di lokasi yang sama terus menerus, rotasikan posisi suntik searah jarum jam mulai dari lengan atas maksimal setelah 15 kali suntik pada lokasi yang sama, atau menyuntik pagi hari didaerah perut, dan malam hari di daerah paha. Posisikan alat suntik tegak lurus permukaan kulit dan tusukkan jarum sepanjang jarum, biarkan beberapa waktu (beberapa detik) untuk mengurangi kebocoran insulin. Untuk menghindari rasa sakit, hindari menggunakan jarum berkali-kali dan suntikkan insulin setelah insulin mencapi suhu kamar.

27

HIPOKSIA

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai. Etiologi Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu.

Penyebab hipoksia- oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan

oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot),- penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance

paru menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi,

- shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan),- transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada

anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan,

- pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.

Gejala-gejala hipoksia- Gas darah arteri:

PaO2 : 80-100 mmHg(normal)60-80 mmHg(hipoksemia ringan)40-60 mmHg(hipoksemia sedang)< 40 mmHg(hipoksemia berat)

SaO2 : 95%-97% (normal)< 90% (dapat mengindikasi hipoksemia)pH       : 7,35-7,45 (normal)< 7,35 (asidemia)7,45 (alkalemia)

PaCO2 : 35-45 mmHg (normal)45 mmHg (hipoventilasi)< 35 mmHg (hiperventilasi)

- Sistem pernapasanTachypnea, menurunya volum tidal, dyspnea, menguap menggunakan otot2 pernapasan tambahan, lubang hidung melebar

- Sistem saraf pusatSakit kepala (akibat vasodilatasi cerebral), kekacauan mental, tingkah laku yang aneh, gelisah, mudah terangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat, rasa menagntuk yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia menjadi barat

- Sistem kardiovaskuler.Mula-mula takikardia, kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup mendapatkan O2, peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika hipoksia tidak diatasi, disritmia.

- KulitSianosis pada bibir, mukosa mulut dan dasar kuku.

28

Tipe Hipoksia1. Hipoksia anemik: hipoksia karena trasi konsentrasi-penurunan hemoglobin fungsional atau

berkurangnya jumlah sel darah merah, seperti yang terlihat pada anemia dan perdarahan (PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang).

2. Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat mekanisme cacat oksigenasi di paru-paru, seperti yang disebabkan oleh rendah ketegangan oksigen, fungsi paru yang abnormal, udara-cara obstruksi, atau shunt kanan-ke-kiri dalam hati, (PO2 darah arteri berkurang).

3. Hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal.

4. Hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan. 

Anatomi dan fisiologi kardiovaskuler saat hipoksia

Ketika kita bepergian ke daerah yang tinggi, tubuh kita mulai membentuk respon fisiologis yang inefisien. Terdapat kenaikan frekuensi pernapasan dan denyut Jantung hingga dua kali lipat walaupun saat istirahat. Denyut nadi dan tekanan darah meningkat karena jantung memompa lebih kuat untuk mendapatkan lebih banyak oksigen. Kemudian, tubuh mulai membentuk respon pengerjaannya efisien secara normal, yaitu aklimatisasi. Sel darah merah dan kapiler lebih banyak diproduksi untuk membawa oksigen lebih banyak. Paru-paru akan bertambah ukurannya untuk memfasilitasi osmosis oksigen dan karbondioksida. Terjadi pula peningkatan vaskularisasi otot yang memperkuat tranfer gas.

Ketika kembali pada permukaan laut setelah terjadi aklimatisasi yang sukses terhadap ketinggian, tubuh mempunyai lebih banyak akan sel darah merah dan kapasitas paru yang lebih besar. Akan tetapi, perubahan fisiologik ini hanya berlangsung singkat. Pada beberapa minggu, tubuh akan kembali pada kondisi normal

Apabila kondisi tersebut tidak diatasi maka dapat menimbulkan hipoksia akut yang menyebabkan kematian jaringan, penekanan aktivitas mental yang kadang-kadang memberat sampai koma, dan menurunkan kapasitas kerja otot.

Resiko klinis hipoksia Akut pada ketinggian di Atas 10.000 kaki diantaranya  (pada yang ringan): penurunan kemampuan adaptasi terhadap gelap, peningkatan frekuensi pernapasan (hiperventilasi), peningkatan denyut Jantung, tekanan sistolik, dan curah Jantung (cardiac output). Sedangkan jika terjadi berlanjut akan terjadi gangguan yang lebih berat seperti berkurangnya pandangan sentral dan perifer, termasuk ketajaman penglihatan (visus), indera peraba berkurang fungsinya, Dan pendengaran berkurang.

Demikian juga terjadi perubahan proses-proses mental seperti gangguan intelektual dan munculnya tingkah laku aneh seperti euforia (rasa senang berlebihan). Selain itu kemampuan koordinasi psikomotor akan berkurang. Pada tahapan yang kritis, setelah terjadinya sianosis dan sindroma hiperventilasi berat, maka tingkat kesadaran akan berangsur hilang(kehilangan kesadaran), dan pada tahap akhir dapat terjadi kejang dilanjutkan dengan henti napas / apnoe.

29

FISIOLOGI SISTEM DIGESTIVE

Sistem pencernaan (mulai dari mulut sampai anus) berfungsi sebagai berikut :- menerima makanan (Mulut)- memecah makanan menjadi zat-zat gizi (Mulut,

Tenggorokan, Kerongkongan & Lambung)- menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah (Usus)- membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna

dari tubuh

Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

Mulut, Tenggorokan & KerongkonganMulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut

dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.

Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

LambungLambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang

keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :- lendir- asam klorida (HCl)- prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

30

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

Usus HalusLambung melepaskan makanan ke dalam usus dua

belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.

PankreasPankraes merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :

- Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan- Pulau pankreas, menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

HatiHati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa

diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

Kandung Empedu & Saluran EmpeduEmpedu memiliki 2 fungsi penting yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak

serta berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol

Usus BesarUsus besar terdiri dari :

- Kolon asendens (kanan)- Kolon transversum- Kolon desendens (kiri)- Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

31

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

Rektum & AnusRektum adalah sebuah ruangan yang berawal

dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.

Proses di dalam GastrointestinalSaluran Gastrointestinal (GI) berawal di rongga mulut, dan berlanjut ke esofagus dan

lambung. Makanan disimpan sementara di lambung sampai disalurkan ke usus halus. Pencernaan dan penyerapan makanan berlangsung terutama di usus halus. Dari usus halus, makanan disalurkan ke usus besar. Fungsi saluran GI adalah untuk ingesti dan pendorongan makanan, pencernaannya, serta penyerapan zat-zat gizi yang penting bagi pertumbuhan dan kehidupan.

Seluruh saluran pencernaan terdiri dari beberapa lapisan jaringan: 1) Lapisan mukosa (fungsi sekresi) yang terletak paling dalam yang tersusun atas sel epitel dan permukaan serta jaringan ikat longgar, 2) Lapisan jaringan ikat submukosa yang tersusun atas jaringan ikat longgar, pembuluh darah dan limfe, serta jaringan saraf yang disebut pleksus submukosa atau pleksus Meissner, 3) Lapisan otot polos sirkular dan longitudinal, dan 4) Suatu membran serosa yang terletak paling luar yang disebut lapisan peritoneum (atau adventisial). Lapisan-lapisan ini dihubungkan satu sama lain secara fisik dan melalui hubungan-hubungan saraf.

Pencernaan MakananPencernaan makanan berawal di mulut dengan pelepasan air liur (saliva), berlanjut di

lambung, dan sebagian besar diselesaikan di usus halus. Proses pencernaan melibatkan enzim-enzim sekretorik yang spesifik untuk berbagai makanan dan bekerja untuk menguraikan karbohidrat menjadi gula sederhana, lemak menjadi asam lemak bebas dan monogliserida, serta protein menjadi asam amino. Hanya dalam bentuk-bentuk sederhana inilah zat-zat gizi dapat diserap menembus usus dan digunakan oleh tubuh.

Enzim SekretorikKelenjar-kelenjar sekretorik dijumpai di seluruh lapisan submukosa dan mukosa saluran GI dari mulut sampai anus. Sekresi enzim-enzim pencernaan dapat ditingkatkan dengan

32

peregangan, perangsangan saraf oleh pleksus submukosa, dan perangsangan kelenjar submukosa oleh sistem parasimpatis. Perangsangan simpatis mengurangi sekresi. Enzim-enzim dari pankreas juga penting untuk pencernaan.

Hormon PencernaanGastrin, sekretin, dan CCK berperan penting untuk merangsang pencernaan. Gastrin dikeluarkan oleh lambung sebagai respons terhadap perangsangan parasimpatis, peregangan, dan adanya protein. Gastrin merangsang sekresi getah lambung untuk memulai pencernaan protein dan sekresi HCl yang bertanggung jawab untuk mengaktifkan enzim pencernaan terpenting di lambung, pepsin.Sekretin dikeluarkan dari usus halus tertutama sebagai respons terhadap HCl dalam makanan (kimus) yang masuk ke dalam usus halus dari lambung. Sekretin merangsang sekresi usus serta pengeluaran bikarbonat oleh pankreas, untuk menetralkan asam. Hal ini penting karena enzim-enzim yang diperlukan untuk pencernaan di usus halus tidak dapat bekerja di lingkungan asam.CCK dilepaskan dari usus halus terutama sebagai respons terhadap pengeluaran lemak. CCK menyebabkan sekresi usus, kontraksi kandung empedu, dan pengeluaran empedu. Empedu penting untuk pencernaan lemak.

Penyerapan MakananPenyerapan makanan yang telah dicerna terjadi di lapisan mukosa usus halus. Mukosa dilapisi oleh banyak vilus yaitu tonjolan-tonjolan (jonjot) halus sel epitel. Vilus sangat meningkatkan luas permukaan penyerapan. Di dalam lumen dari masing-masing vilus terdapat jaringan kapiler dan sebuah pembuluh limfe, yang disebut lakteal. Di setiap vilus terdapat serat-serat saraf pleksus intrinsik dan sel-sel otot polos.Asam-asam amino dipindahkan secara aktif menembus sel-sel epitel untuk masuk ke dalam kapiler. Asam-asam amino tersebut kemudian disalurkan melalui aliran darah ke semua sel tubuh, terutama sel-sel otot, tempat mereka digunakan untuk sintesis protein. Asam amino yang tidak digunakan dengan cara ini disalurkan ke hati tempat asam tersebut diubah menjadi karbohidrat atau lemak dan digunakan untuk energi atau disimpan di seluruh tubuh.Gula-gula sederhana juga secara aktif dipindahkan ke dalam aliran darah dan dikirim ke semua sel tubuh untuk digunakan sebagai sumber energi. Gula yang tidak digunakan dengan cara ini dapat disimpan sebagai lemak atau glikogen di semua sel, terutama sel-sel hati.Asam-asam lemak bebas dan monogliserida merupakan hasil metabolisme lemak, bersifat larut lemak dan berpindah melalui proses difusi pasif ke dalam sel-sel usus. Di dalam sel tersebut, mereka diubah kembali menjadi trigliserida, suatu proses yang memerlukan energi. Trigliserida ini masuk ke lakteal di bgian tengah vilus dan berjalan ke duktus torasikus lalu ke sirkulasi umum. Trigliserida dapat diubah menjadi glukosa di hati dan digunakan sebagai sumber energi, atau dapat digunakan secara langsung sebagai sumber energi oleh sebagian besar sel tubuh. Kelebihan trigliserida ini dapat disimpan di jaringan adiposa.

Sekresi MukusMukus disekresikan di sepanjang usus. Mukus adalah suatu bahan yang sangat kental

yang membungkus dinding usus dan berfungsi sebagai pelindung mukosa agar tidak dicerna oleh enzim-enzim yang terdapat di dalam usus. Mukus juga berfungsi sebagai pelumas makanan sehingga mudah lewat.

Tanpa pembentukan mukus, integritas dinding usus akan sangat terganggu, terutama di lambung sebagai tempat terdapatnya HCl dalam konsentrasi tinggi dan merupakan komponen esensial untuk pencernaan protein. Selain itu, tinja akan menjadi sangat keras tanpa efek lubrikasi dari mukus.

33

Peran EmpeduEmpedu dihasilkan di hati dan mengandung garam-garam empedu, air, kolesterol,

bilirubin – suatu produk penguraian metabolisme sel darah merah – dan elektrolit. Empedu secara kontinyu dikeluarkan dari hati tetapi disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Empedu dikeluarkan sebagai respons terhadap CCK, dan sebagai respons terhadap adanya lemak di usus halus. Empedu penting untuk pencernaan trigliserida (juga disebut lemak). Empedu tidak mengandung enzim-enzim pencernaan tetapi mengandung garam-garam empedu yang berfungsi untuk mengemulsifikasi lemak. Garam empedu bekerja sebagai deterjen untuk menguraikan lemak menjadi butiran-butiran yang sangat halus. Hanya dalam bentuk butiran-butiran halus inilah inilah lemak dapat dicerna oleh enzim-enzim pencernaan.

Pencernaan LemakSetelah lemak dicerna menjadi sam-asam lemak dan monogliserida, mereka berikatan

dengan garam-garam empedu menjadi bulatan-bulatan kecil yang disebut misel (micelle). Dalam bentuk ini, produk akhir pencernaan lemak yang larut tersebut berdifusi ke lapisan sel epitel usus halus. Garam-garam empedu melepaskan asam lemak dan monogliserida ke sel epitel. Sebagian besar asam lemak dan monogliserida kemudian berikatan kembali untuk membentuk trigliserida. Dari titik ini, di sel epitel trigliserida berikatan dengan kolesterol dan fosfolipid. Kompleks ini terbungkus oleh protein, keluar sel epitel, dan berpindah dengan difusi pasif ke dalam lakteal. Kompleks trigliserida, kolesterol, dan fosfolipid disebut kilomikron. Kilomikron diangkut dalam limfe ke duktus torasikus dan kemudian masuk kembali ke sirkulasi umum. Selama berada dalam sirkulasi umum kilomikron disalurkan ke sebagian besar sel tubuh tempat trigliserida dapat disimpan atau kembali diuraikan menjadi asam lemak dan digunakan sebagai sumber energi.

Resirkulasi EmpeduSetelah menyalurkan asam lemak dan monogliserida ke vilus, garam-garam empedu

mengalir kembali ke kimus (chyme) untuk mengambil kembali lebih banyak molekul dan mengulangi proses tersebut. Sebagjan besar garam empedu akhirnya diserap kembali di ujung usus halus dan didaur ulang ke hati melalui vena portal untuk digunakan kembali. Proses ini disebut sirkulasi enterohepatik.

Eliminasi Produk SisaPenyerapan terus berlanjut di usus besar, terutama air dan elektrolit. Sebagian besar

penyerapan berlangsung di separuh atas kolon. Dari sekitar 1000 ml kimus yang masuk ke usus besar setiap hari, hanya 100 ml cairan dan tidak ada elektrolit yang disekresikan. Selain air, yang membentuk sekitar 75% dari feses, feses mengandung bakteri yang mati, sebagian lemak dan bahan makanan kasar yang tidak dicerna, dan sejumlah kecil protein. Produk sampingan bilirubin menentukan warna tinja.

Proses eliminasi atau defekasi terjadi karena kontraksi peristaltik rektum. Kontraksi ini dihasilkan sebagai respons terhadap perangsangan otot polos longitudinal dan sirkular oleh pleksus mienterikus. Pleksus mienterikus dirangsang oleh saraf parasimpatis yang berjalan di segmen sakrum korda spinalis. Peregangan mekanis terhadap rektum oleh tinja juga merupakan perangsang peristalsis yang kuat. Sewaktu gelombang peristaltik dimulai, sfingter anus internus, suatu otot polos, melemas. Apabila sfingter anus eksternus juga melemas maka akan terjadi defekasi. Sfingter anus eksternus adalah suatu otot rangka sehingga di bawah kontrol kesadaran. Pada kenyataannya, relaksasi sfingter internus menyebabkan kontraksi refleks sfingter eksternus pada semua individu kecuali bayi dan sebagian orang yang mengalami transeksi korda spinalis. Hal ini secara efektif menghentikan defekasi. Apabila refleks defekasi terjadi pada waktu yang tepat setelah sfingter internus melemas, maka kontraksi refleks sfingter eksternus dapat secara sadar dilawan dan defekasi akan berlangsung.

34

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Pengertian respirasi Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses

mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :1. Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan

CO2 antara darah dan udara.2. Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2

dari aliran darah ke sel-sel tubuh.

Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :1. Respirasi / Pernapasan Dada

- Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut- Tulang rusuk terangkat ke atas- Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga

udara masuk ke dalam badan.2. Respirasi / Pernapasan Perut

- Otot difragma pada perut mengalami kontraksi- Diafragma datar- Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada

mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.`

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.

Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia- Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2- Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2- Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2- Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

Alat – alat pernapasan pada manusiaAlat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan

mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi pelepasan energy.

35

Rongga Hidung (Cavum Nasalis)Udara dari luar akan masuk lewat rongga

hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

Faring (Tenggorokan)Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran,

yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang.

Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk suara percakapan.

Batang Tenggorokan (Trakea)Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan

sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru (alveolus).

Pangkal Tenggorokan (laring)Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada

diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.

Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.

36

Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus) Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus

kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.

Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar paru-paru.

Paru-paru (Pulmo)Paru-paru terletak di dalam rongga dada

bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

Kapasitas Paru-ParuUdara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut

udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml.  ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml.  Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total  = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.

37

Pertukaran Gas dalam AlveolusOksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu

kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas. Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida keluar.

Proses PernafasanProses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta

mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi,   udara mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil. Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta  tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

Mekanisme Pernafasan Manusia. Pernafasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu:

1. Pernafasan dada. Pada pernafasan dada otot yang erperan penting adalah otot antar tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan terangkat sehingga volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menybabkan tekanan dalam rongga dada lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan uada kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan masuk ke dalam tubuh, proses ini disebut proses ’inspirasi’. Sedangkan pada proses espirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk kembali ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh, proses ini disebut ’espirasi’.

2. Pernafasan perut. Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot dinding rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan mendatar. Hal itu menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir masuk ke paru- paru(inspirasi).

38

Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

Volume Udara Pernapasan Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini

dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia. Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya secara maksimum. Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara pernapasan (kapasitas tidal = ± 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema udara pernapasan berikut ini.

Skema udara pernapasan    Udara cadangan inspirasi1500      Udara pernapasan biasa

500 

kapasitas total Ü Udara cadangan ekspirasi1500

Þ kapasitas vital

  Udara sisa (residu)1000

 

Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki volume antara 500 cc hingga sekitar 3500 cc. Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya sekitar 350 cc udara yang mencapai alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan. Volume udara pernapasan dapat diukur dengan suatu alat yang disebut spirometer.Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta kondisi kesehatan.

Gas-gas dalam Udara Pernapasan Persentase gas utama pernapasan dalam udara yang keluar masuk paru-paru :

Gas Udara luar sebelum masuk paru-paru (%)

Udara di alveoli (%)

Udara yang keluar dari paru-paru (%)

Nitrogen (N2) 79,01 80,7 79,6Oksigen (O2) 20,95 13,8 16,4Karbon dioksida (CO2)

0,04 5,5 4,0

39

Pertukaran udara berlangsung di dalam avelous dan pembuluh darah yang mengelilinginya. Gas oksigen dan karbon dioksida akan berdifusi melalui sel-sel yang menyusun dinding avelous dan kapiler darah. Udara aveolus mengandung zat oksigen yang lebih tinggi dan karbon dioksida lebih rendah dari pada gas di dalam darah pembuluh kapiler. Oleh karena itu molekul cenderung berpindah dari konsentrasi yang lebih tinggi ke rendah, maka oksigen berdifusi dari udara aveolus ke dalam darah, dan karbon dioksida akan berdifusi dari pembuluh darah ke avelous. Pengangkutan CO₂ oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 cara yaitu : (1) Karbondioksida larut dalam plasma dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhydrase. (2) Karbondioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (3) Karbondioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO₂) melalui proses berantai pertukaran klorida.

Pertukaran O2 Dan CO2 Dalam PernafasanJumlah oksigen yang diambil melalui udara

pernapasan tergantung pada kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran tubuh, serta jumlah maupun jenis bahan makanan yang dimakan.

Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar dengan sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya, seseorang yang memiliki kebiasaan memakan lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian.

Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi berkurang atau karena sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang.

Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang menyelubungi alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau pigmen darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.

Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh senyawa hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang berupa protein.

Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihat-kan menurut persamaan reaksi bolak-balik berikut ini :

Hb4 + O2 4 Hb O2oksihemoglobin) berwarna merah jernih

Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2), perbedaan kadar O2 dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen ke dalam arteri demikian juga difusi CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam udara inspirasi.

Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan tekanan O2 di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan lebih tinggi dari pada tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu oksigen dapat masuk ke paru-paru secara difusi.

Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya 104 mm; menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang tekanan O2 nya 104 mm hg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 - 40 mm hg. Di jaringan, O2 ini akan dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir lewat vena sistemik ke jantung.

40

Tekanan CO2 di jaringan di atas 45 mm hg, lebih tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mm Hg. Dari jantung, CO2 mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya sama yaitu 45 mm hg. Dari arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas.

Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada jaringan? Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat mengangkut 19 cc oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya ada sekitar 12 cc oksigen yang bertahan dalam darah vena. Dengan demikian kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen adalah 7 cc per 100 mm3 darah.

Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung menurut reaksi kimia berikut:

02 + H20 Þ (karbonat anhidrase) H2CO3

Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH darah menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat. Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai berikut. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhidrase (7% dari seluruh C

Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (23% dari seluruh CO2).

Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut.

CO2 + H2O Þ H2CO3 Þ H+ + HCO-3

Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala asidosis karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan karena keadaan Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa dalam darah maka muncul gejala alkalosis.

Energi Dan PernafasanEnergi yang dihasilkan oleh proses pernapasan akan digunakan untuk membentuk

molekul berenergi, yaitu ATP (Adenosin Tri Phospate). Selanjutnya,molekul ATP akan disimpan dalam sel dan merupakan sumber energy utama untuk aktivitas tubuh. ATP berasal dari perombakan senyawa organik seperti karbohidrat, protein dan lemak. Gula (glukosa) dari pemecahan karbohidrat dalam tubuh diubah terlebih dahulu menjadi senyawa fosfat yang dikatalisis oleh bantuan enzim glukokinase. Selanjutnya senyawa fosfat diubah menjadi asam piruvat dan akhirnya dibebaskan dalam bentuk H₂O dan CO₂ sebagai hasil samping oksidasi tersebut. Proses respirasi sel dari bahan glukosa secara garis besar, meliputi tiga tahapan, yaitu proses glikosis, siklus Krebs, dan transfer elektron.

Pada pekerja berat atau para atlit yang beraktivitas tinggi, pembentukan energy dapat dilakukan secara anaerobic. Hal ini disebabkan bila tubuh kekurangan suplai oksigen maka akan terjadi proses perombakan asam piruvat menjadi asam laktat yang akan membentuk 2 mol ATP.

Frekuensi PernafasanJumlah udara yang keluar masuk ke paru-paru setiap kali bernapas disebut sebagai

frekuensi pernapasan. Pada umumnya,frekuensi pernapasan manusia setiap menitnya sebanyak 15-18 kali. Cepat atau lambatnya frekuensi pernapasan dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :

41

- Usia. Semakin bertambahnya usia seseorang akan semakin rendah frekuensi pernapasannya.Hal ini berhubungan dengan energy yang dibutuhkan.

- Jenis kelamin. Pada umumnya pria memiliki frekuensi pernapasan yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita.Kebutuhan akan oksigen serta produksi karbondioksida pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita.

- Suhu tubuh. Semakin tinggi suhu tubuh seseorang maka aka semakin cepat frekuensi pernapasannya, hal ini  berhubungan dengan penigkatan proses metabolism yang terjadi dalam tubuh.

- Posisi atau kedudukan tubuh. Frekuensi pernapasan ketika sedang duduk akan berbeda dibandingkan dengan ketika sedang berjongkok atatu berdiri.Hal ini berhubungan erat dengan energy yang dibutuhkan oleh organ tubuh sebagai tumpuan berat tubuh.

- Aktivitas. Seseorang yang aktivitas fisiknya tingi seperti olahragawan akan membutuhkan lebih banyak energi daripada orang yang diamatau santai, oleh karena itu, frekuensi pernapasan orang tersebut juga lebih tinggi. Gerakan dan frekuensi pernapasan diatur oleh pusat pernapasan yang terdapat di otak. Selain itu, frekuensi pernapasan distimulus oleh konsentrasi karbondioksida (CO₂) dalam darah.

Gangguan Pada Sistem Respirasi Sistem  pernapasan  manusia  yang  terdiri  atas  beberapa organ  dapat  mengalami 

gangguan.  Gangguan  ini  biasanya berupa    kelainan  atau  penyakit.  Penyakit  atau  kelainan  yang menyerang  sistem  pernapasan  ini  dapat  menyebabkannya proses pernapasan. Berikut adalah beberapa contoh gangguan pada system pernapasan manusia.- Emfisema, merupakan penyakit pada paru-paru. Paru-paru  mengalami  pembengkakan 

karena  pembuluh darah  nya kemasukan udara.- Asma, merupakan kelainan penyumbatan  saluran pernapasan  yang  disebabkan  oleh 

alergi,  seperti  debu,bulu,  ataupun  rambut. Kelainan  ini  dapat  diturunkan.Kelainan  ini  juga  dapat  kambuh  jika  suhu  lingkungan.

- Tuberkulosis  (TBC), merupakan penyakit paru-paru yang disebabkan  oleh  Mycobacterium  tuberculosis.  Bakteri tersebut menimbulkan bintil-bintil pada dinding alveolus. Jika penyakit  ini menyerang dan dibiarkan  semakin  luas,dapat  menyebabkan  sel-sel  paru-paru  mati.  Akibatnya paru-paru  akan  kuncup  atau  mengecil.  Hal  tersebut menyebabkan  para  penderita  TBC  napasnya  sering terengah-engah.

- Infuenza  (fu), merupakan  penyakit  yang  disebabkan oleh  virus  infuenza. Penyakit  ini  timbul dengan gejala bersin-bersin, demam, dan pilek.

- Kanker  paru-paru.  Penyakit  ini merupakan  salah  satu paling  berbahaya.  Sel-sel  kanker  pada  paru-paru terus  tumbuh  tidak  terkendali. Penyakit  ini  lama-kelamaan dapat menyerang  seluruh  tubuh.   Salah  satu pemicu  kanker  paru-paru  adalah  kebiasaan merokok. Merokok  dapat  memicu  terjadinya  kanker  paru-paru dan kerusakan paru-paru. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran pernapasan dan jaringan paru-paru. Misalnya, sel mukosa membesar (disebut hipertrofi) dan kelenjar mukus bertambah banyak (disebut  hiperplasia). Dapat pula terjadi radang ringan, penyempitan saluran pernapasan akibat bertambahnya sel sel dan penumpikan lendir, dan kerusakan alveoli. Perubahan anatomi saluran pernapasan menyebabkan fungsi paru-paru terganggu.

42

METABOLISME AEROB & ANAEROB

Pengertian MetabolismeMetabolisme adalah serangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam organisme hidup untuk

mempertahankan hidup. Proses ini memungkinkan organisme untuk tumbuh dan berkembang biak, menjaga struktur mereka, dan merespon lingkungan mereka. Metabolisme biasanya dibagi menjadi dua kategori. Katabolisme memecah bahan organik, misalnya untuk energi panen dalam respirasi selular. Anabolisme, menggunakan energi untuk membangun komponen sel seperti protein dan asam nukleat.

Reaksi kimia metabolisme tersebut akan disusun dalam jalur metabolik, di mana satu kimia diubah melalui serangkaian langkah-langkah ke kimia lain, dengan urutan enzim. Enzim sangat penting untuk metabolisme karena mereka memungkinkan organisme untuk menggerakkan reaksi diinginkan yang memerlukan energi dan tidak akan terjadi dengan sendirinya, dengan kopling mereka untuk reaksi-reaksi spontan yang melepaskan energi. Sebagai enzim bertindak sebagai katalis reaksi-reaksi mereka memungkinkan untuk melanjutkan dengan cepat dan efisien. Enzim juga memungkinkan regulasi jalur metabolik dalam menanggapi perubahan di lingkungan sel atau sinyal dari sel lain.

Metabolisme dari suatu organisme menentukan zat itu akan menemukan bergizi dan yang akan menemukan beracun. Sebagai contoh, beberapa prokariota menggunakan hidrogen sulfida sebagai nutrisi, namun gas ini beracun bagi hewan. Kecepatan metabolisme, tingkat metabolisme, juga mempengaruhi berapa banyak makanan organisme akan membutuhkan.

Enzim-Enzim Yang Berperan Dalam MetabolismeDalam setiap metabolisme pasti memerlukan bantuan enzim. Enzim terdiri dua

komponen yaitu apoenzim yang terbuat dari protein dan bukan protein. Bagian non proten dapat berupa koenzim atau vitamin misalnya riboflavin, tiamin, niasin, dan biotin, atau gugus prostetik yang berupa ion-ion logam. Untuk dapat bekerja apoenzim dan bagian non protein harus bergabung membentuk holoenzim yang aktif.

Sifat-sifat enzim :- Sebagai biokatalisator- Tidak tahan panas- Enzim bekerja secara spesifik- Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit- Enzim bekerja secara bolak-balik- Kerja enzim sangat dipengaruhi oleh suhu dari pH lingkungan- Kerja enzim dapat dipengaruhi oleh inhibitor enzim

Enzim dan koenzim yang berperan dalam reaksi katabolisme gula dapat dibedakan menjadi 2 kelompok, yaitu :1. Enzim yang berperan dalam reaksi oksidasi reduksi2. Enzim yang berperan dalam pengubahan substrat yang tidak terkait dengan reaksi oksidasi

reduksi

Proses enzimatis pada katabolisme gulaMakhluk hidup memerlukan energi untuk melaksanakan berbagai maktifitas hidup,

seperti pertumbuhan, aktifitas gerak, reproduksi dan irritabilitas. Energi ini dapat dipengaruhi dari proses perombakan senyawa-senyawa yang kompleks menjadi senyawa yang sederhana yang dikenal dengan istilah katabolisme. Katabolisme dapat dibedakan menjadi dua, yaitu respirasi dan fermentasi. Untuk lebih memahami proses katabolisme marilah kita memahami proses perombakan gula.

43

Respirasi Aerob         Katabolisme gula secara sempurna dikenal dengan respirasi aerob yang dapat dibagi menjadi 3 tahap, yaitu glikolisis, daur krebs dan reaksi transfer elektron respiratori. Dalam rentetan reaksi respirasi tersebut terjadi pengubahan-pengubahan senyawa kimia sehingga akhirnya akan dihasilkan senyawa yang sederhana yang sederhana dan energi dalam bentuk ATP.

GlikolisisGlikolisis merupakan reaksi tahap

pertama secara aerob (cukup oksigen). Tahap ini merupakan awal terjadinya respirasi sel. Glikolisis terjadi dalam sitoplasma dan hasil akhirnya berupa senyawa asam piruvat. Glikolisis memiliki sifat-sifat, antara lain: glikolisis dapat berlangsung secara aerob maupun anaerob, glikolisis melibatkan enzim ATP dan ADP, serta peranan ATP dan ADP pada glikolisis adalah memindahkan (mentransfer) fosfat dari molekul yang satu ke molekul yang lain. Pada sel eukariotik, glikolisis terjadi di sitoplasma (sitosol). Glikolisis terjadi melalui 10 tahapan yang terdiri dari 5 tahapan penggunaan energi dan 5 tahapan pelepasan energi.

Molekul glukosa akan masuk ke dalam sel melalui proses difusi. Agar dapat bereaksi, glukosa diberi energi aktivasi berupa satu ATP. Hal ini mengakibatkan glukosa dalam keadaan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat yang dibantu oleh enzim heksokinase. Glikolisis ini terjadi pada saat sel memecah molekul glukosa yang mengandung 6 atom C (6C) menjadi 2 molekul asam piruvat yang mengandung 3 atom C (3C) yang melalui dua rangkaian reaksi yaitu rangkaian I (pelepasan energi) dan rangkaian II (membutuhkan oksigen) dengan uraian sebagai berikut.

Rangkaian IRangkaian I Reaksi Glikolisis (pelepasan energi) berlangsung di dalam

sitoplasma (dalam kondisi anaerob) yaitu diawali dari reaksi penguraian molekul glukosa menjadi Glukosa fosfat yang membutuhkan (-1) energi dari ATP dan melepas 1 P. Jika glukosa-6 fosfatmendapat tambahan 1 P menjadi fruktosa-6-fosfat kemudian menjadi fruktosa 1,6 fosfat yang membutuhkan (-1) energi dari ATP yang melepas 1 P. Jadi untuk mengubah glukosa menjadi fruktosa 1,6 fosfat, energi yang dibutuhkan sebanyak (-2) ATP. Selanjutnya fruktosa 1,6 fosfat masuk ke mitokondria dan mengalami lisis (pecah) menjadi dehidroksik aseton fosfat dan fosfogliseraldehid.

Rangkaian II

44

Rangkaian II Reaksi Glikolisis (membutuhkan oksigen) berlangsung di dalam mitokondria (dalam kondisi awal), molekul fosfogliseraldehid yang mengalami reaksi fosforilasi (penambahan gugus fosfat) dan dalam waktu yang bersamaan, juga terjadi reaksi dehidrogenasi (pelepasan atom H) yang ditangkap oleh akseptor hidrogen, yaitu koenzim NAD. Dengan lepasnya 2 atom H, fosfogliseraldehid berubah menjadi 2×1,3-asam difosfogliseral kemudian berubah menjadi 2×3-asam fosfogliseral yang menghasilkan (+2) energi ATP. Selanjutnya 2×3-asam fosfogliseral tersebut berubah menjadi 2x asam piruvat dengan menghasilkan (+2) energi ATP serta H2O (sebagai hasil sisa). Jadi, energi hasil akhir bersih untuk mengubah glukosa menjadi 2x asam piruvat, adalah:

Energi yang dibutuhkan Tahap I : (-2) ATPEnergi yang dihasilkan  Tahap II : (+4) ATPEnergi hasil akhir bersih :     2 ATP

Daur  atau Siklus KrebsSiklus Krebs berasal dari nama

penemuannya yaitu Sir Hans Krebs(1980-1981), seorang ahli biokimia Jerman yang mengemukakan bahwan glukosa secara perlahan dipecah di dalam mitokondria sel dengan suatu siklus dinamakan siklus Krebs. Asetil koenzim A masuk siklus Krebs melalui reaksi hidrolisis dengan melepas koenzim A dan gugus asetil (mengadung 2 atom C), kemudian bergabung dengan asam oksaloasetat (4 atom C) membentuk asam sitrat (6 atom C). Energi yang digunakan untuk pembentukan asam sitrat berasal dari ikatan asetil koenzim A. Selanjutnya, asam sitrat (C6) secara bertahap menjadi asam oksaloasetat (C4) lagi yang kemudian akan bergabung dengan asetil Ko–A. Peristiwa pelepasan atom C diikuti dengan pelepasan energi tinggi berupa ATP yang dapat langsung digunakan oleh sel. Selama berlangsungnya reaksi oksigen yang diambil dari air untuk digunakan mengoksidasi dua atom C menjadi CO2, proses tersebut disebutdekarboksilasi oksidatif. Dalam setiap oksidasi 1 molekul asetil koenzim A akan dibebaskan 1 molekul ATP, 8 atom H, dan 2 molekul CO2. Atom H yang dilepaskan itu kemudian ditangkap oleh Nikotinamid Adenin Dinukleotida (NAD) dan Flavin Adenin Dinukleotida (FAD) untuk dibawa menuju sistem transpor yang direaksikan dengan oksigen menghasilkan air. Rantai transport elektron

Jika Anda lihat dengan baik pada gambar reaksi rantai transpor elektron, bahwa untuk 1 molekul NADH2 yang masuk ke rantai transpor elektron dapat dihasilkan 3 molekul ATP sedangkan dari 1 molekul FADH2 dapat dihasilkan 2 molekul ATP. Jadi, selama reaksi oksidasi dari 1 molekul glukosa dapat dihasilkan 38 ATP, terdiri atas 2 ATP dari glikolisis, 2 ATP dari dekarboksilasi oksidatif dan 6 ATP dari siklus Krebs (berasal dari 10 NADH2) serta 4 ATP dari siklus Krebs (berasal dari FADH2), jika dijumlahkan akan diperoleh hasil seperti berikut. Energi ATP berasal dari 10 NADH2 selama 3 kali = 3 x (2+2+6) = 34. Energi ATP berasal dari 2 NADH2 selama 2 kali = 2 x 2 = 4.PINGSAN (SYNCOPE)

45

Pingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, biasanya hanya beberapa detik atau menit, karena otak Anda tidak mendapatkan cukup oksigen. Otak memiliki beberapa bagian, termasuk dua belahan otak, otak kecil, dan batang otak. Otak membutuhkan aliran darah untuk menyediakan oksigen dan glukosa ke sel-selnya. Agar tubuh tetap sadar, sebuah area yang dikenal sebagai sistem pengaktif retikuler yang terletak di batang otak harus hidup, dan setidaknya satu belahan otak harus berfungsi. Pingsan terjadi bila sistem pengaktif retikuler atau kedua belahan otak kekurangan darah, oksigen, atau glukosa.

Ciri-ciri serangan sinkop adalah sebagai berikut : - Lama serangan berlangsung beberapa detik.- Sinkop jarang timbul pada saat pasien berbaring.- Tidak ada ngompol.- Setelah serangan biasanya penderita sadar penuh, meskipun ada perasaan lemas dan lemah.- Gigitan lidah tidak terjadi.- Muka pucat.

Sebelum sinkop terjadi, seseorang akan merasa lapar, lelah, stress, dan biasanya mengalami  bunyi denging dalam telinga tanpa rangsang dari luar (tinnitus), perasaan melayang, dan pucat. Sinkop terjadi diserta dengan tanda-tanda tubuh kolaps, berkeringat, denyut jantung melambat (kurang dari 60 denyut semenit)/ketidakteraturan denyut jantung, tak bergerak dan nadi lemah. Diperkirakan sepertiga dari orang dewasa pernah mengalami paling sedikit sekali sinkop selama hidupnya.   

Penyebab Sinkop1. Reaksi saraf vagus

Pingsan kebanyakan dipicu oleh saraf vagus yang menghubungkan sistem pencernaan ke otak dan berperan mengelola aliran darah ke otak dan usus. Overstimulasi saraf vagus memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah sehingga mengurangi asupan darah ke otak yang menyebabkan pingsan. Stres berat, ketakutan, kecemasan, panik,  dan rasa sakit yang kuat dapat merangsang saraf vagus.

2. Perubahan tekanan darahPerubahan tekanan darah dapat menyebabkan Anda pingsan. Kadang-kadang, jantung dan pembuluh darah tidak bereaksi cukup cepat ketika kebutuhan oksigen tubuh Anda berubah. Hal ini sangat umum pada orang tua dan pada orang yang memiliki kondisi kesehatan tertentu, seperti diabetes. Pingsan dapat terjadi bila Anda berdiri terlalu lama atau bekerja lebih keras dari kemampuan.

3. AnemiaAnemia (kekurangan jumlah sel darah merah) dapat menyebabkan pingsan karena tidak cukup sel darah merah untuk memasok oksigen ke otak. Anemia dapat disebabkan oleh kurangnya asupan zat besi, penyakit atau perdarahan (misalnya, menstruasi berlebihan).

4. Dehidrasi Kekurangan cairan dalam tubuh (dehidrasi) juga dapat menyebabkan pingsan. Dehidrasi dapat disebabkan oleh muntah, diare, demam, berkeringat, luka bakar atau kurang minum. Beberapa penyakit seperti diabetes juga dapat menyebabkan dehidrasi karena terlalu sering buang air kecil. Muntah dan diare, khususnya, juga merangsang saraf vagus sehingga berefek ganda.

5. Syok

46

Syok adalah kondisi yang ditandai oleh tekanan darah rendah yang kemudian dapat menyebabkan kehilangan kesadaran. Syok adalah keadaan darurat berbahaya yang biasanya berasal dari perdarahan, tetapi juga bisa berasal dari alergi parah (anafilaksis) atau infeksi parah. Korban syok biasanya terlihat bingung, sebelum kehilangan kesadaran saat kondisinya semakin buruk.

6. ObatObat-obatan yang dimaksudkan untuk mengendalikan tindakan tekanan darah tinggi dapat terlalu banyak menurunkan tekanan darah sehingga menyebabkan pingsan. Alkohol, kokain dan ganja juga dapat menyebabkan pingsan. Berbicaralah dengan dokter jika Anda berpikir pingsan Anda mungkin berhubungan dengan obat yang Anda pakai.

7. HipoglikemiKekurangan gula darah (hipoglikemi) dapat membuat Anda pingsan. Hipoglikemi tidak hanya disebabkan oleh diabetes, tetapi juga karena Anda tidak makan untuk waktu yang lama.

Penanganan SinkopSebagai bentuk pencegahan, pasien yang mengalami sinkop berulang atau memiliki

riwayat pingsan tanpa gejala terlebih dahulu sebaiknya menghindari kegiatan-kegiatan yang dapat menimbulkan cedera lebih lanjut apabila sampai kehilangan kesadaran pada saat melakukan kegiatan seperti berenang sendirian, mengoperasikan mesin berat, atau mengemudi.

Sebelum seseorang pingsan, biasanya ada tanda yang dirasakan. Oleh karena itu, bisa dilakukan pernafasan dalam, serta teknik relaksasi untuk menghindari pingsan. Teknik tersebut bisa membantu mengontrol pingsan yang berkaitan dengan regulasi tekanan darah. Berbaring setidaknya 10-15 menit ditempat yang sejuk dan tenang. Pada saat muncul gejala akan pingsan seperti kepala terasa ringan, mual atau kulit dingin dan lembab, dapat dilakukan counter-pressure maneuvers seperti mengepalkan jari tangan, menegangkan tangan, dan menyilangkan kaki atau merapatkan paha. Jika pingsan terjadi sering tanpa kejadian yang memicu, biasanya merupakan pertanda penyakit jantung yang mendasarinya.

Jika sudah mengalami kehilangan kesadaran, pasien sebaiknya diposisikan pada posisi yang mendukung aliran darah ke otak, terlindung dari trauma, dan mendapatkan jalan nafas yang aman. Pasien harus dipastikan bisa mendapatkan udara segar. Jika kesadaran tidak segera pulih, pernapasan dan nadi harus diperiksa serta bersiap melakukan resusitasi untuk mengantipasi.

Jika memungkinkan, pasien sebaiknya terbaring dengan posisi kepala menghadap ke satu sisi untuk mencegah aspirasi dan terhambatnya jalan nafas oleh lidah. Selanjutnya, penilaian nadi dan auskultasi jantung dapat membantu menentukan apakah pingsan tersebut berkaitan dengan bradiaritmia atau takiaritmia. Pakaian yang menempel ketat sebaiknya dilonggarkan, terutama pada leher dan pinggang. Stimulasi perifer seperti meneteskan air pada wajah dapat membantu menyadarkan pasien. Pemberian apapun ke mulut pasien, termasuk air, sebaiknya dihindari jika pasien masih berada dalam kelemahan secara fisik.

Pasien yang mengalami sinkop vasovagal sebaiknya diinstruksikan untuk menghindari situasi atau stimulus yang menyebabkan dia kehilangan kesadaran sebelumnya atau bisa juga disarankan untuk berbaring apabila gejala awal pingsan mulai terasa. Segera periksa ke dokter apabila gejala belum membaik. Dokter akan melakukan pemerikasaan menyeluruh seperti pemeriksaan fisik, laboratorium, dan EKG untuk mencari penyebab pingsan.

47

HIPOGLIKEMIA

DefinisiHipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa

turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).(2)

Hipoglikemi adalah suatu kondisi dimana kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl. (3)

Etiologi- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggiHipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

- Asupan karbohidrat kurang- Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang- Diet slimming, anorexia nervosa- Muntah, gastroparesis- Menyusui- Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot- Alkohol, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama

bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor

Manifestasi KlinikTanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain: 

Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual glukosa turun 50 mg%.

Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya       gangguan fungsi otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).(3) 

Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:- Perubahan tingkah laku- Serangan sinkop yang mendadak- Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi- Keringat berlebihan waktu tidur malam- Bangun malam untuk makan- Hemiplegi/ afasia sepintas- Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria

48

Klasifikasi Hipoglikemi- Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL) 

Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

- Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.      

- Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.

Terapi Hipoglikemi- Glukosa Oral 

Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.

- Glukosa IntramuskularGlukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja    1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

- Glukosa IntravenaGlukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

49

Pemeriksaan Penunjang- Gula darah puasa

Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.

- Gula darah 2 jam post prandialDiperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam

- HBA1cPemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.

- Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu

- Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. 

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak. 

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: - Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,

Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya,

- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal,- Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi: - Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan,

biasanya karbohidrat. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang

diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. 

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan

50

kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. 

Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya. 

Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olahraga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. 

Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. 

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. 

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. 

Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dangalaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. 

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). 

Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia. 

Penyebab lainnya adalah penyakit autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. 

Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar, dan kadang rasa lapar). 

Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. 

51

Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. 

Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olahraga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

 Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.

Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. 

Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor. 

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula, atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. 

Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). 

Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. 

Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil. 

52

HOMEOSTASIS GLUKOSA

Kadar glukosa yang tinggi akan merangsang sel beta di pulau Langerhans pankreas untuk mensekresikan hormon insulin ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang akan diurai juga oleh enzim peptidase menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide), yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Sekresi insulin terjadi setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa.

Pertama, glukosa harus melewati membran sel beta dengan bantuan Glucose transporter (GLUT) yang merupakan senyawa asam amino yang terdapat di dalam sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai “kendaraan” pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel. Selanjutnya molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di dalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP akan menutup K channel pada membran sel. Penutupan ini akan menghambat pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya depolarisasi membran sel, lalu diikuti dengan pembukaan Ca channel.

Keadaan ini memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel dan kemudian hormon insulin disekresikan. Sebaliknya jika kadar glukosa yang rendah akan merangsang sel alfa di pulau Langerhans pankreas untuk mensekresi hormon glukagon. Glukagon meningkatkan kadar gula darah dengan merangsang hati untuk mengubah glikogen menjadi glukosa dan menstimulasi konversi asam lemak dan asam amino glukosa (glukoneogenesis).

Peningkatan sekresi glukagon disebabkan oleh:- Penurunan glukosa plasma (tidak langsung)- Peningkatan katekolamin - norepinefrin dan epinefrin- Asam amino plasma Peningkatan (untuk melindungi dari hipoglikemia jika semua protein-

makanan dikonsumsi- Sistem saraf simpatis- Asetilkolin- Cholecystokinin

53

PEMERIKSAAN FISIK DAN LABORATORIUM

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli medis

memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan diagnosis dan perencanaan perawatan pasien.

Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis, mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pemeriksaan secara sistematis tersebut disebut teknik Head to Toe. Setelah pemeriksaan organ utama diperiksa dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, beberapa tes khusus mungkin diperlukan seperti test neurologi. Dalam Pemeriksaan fisik daerah abdomen pemeriksaan dilakukan dengan sistematis inspeksi, auskultasi, palpasi, dan perkusi.

Dengan petunjuk yang didapat selama pemeriksaan riwayat dan fisik, ahli medis dapat menyususn sebuah diagnosis diferensial,yakni sebuah daftar penyebab yang mungkin menyebabkan gejala tersebut. Beberapa tes akan dilakukan untuk meyakinkan penyebab tersebut.

Sebuah pemeriksaan yang lengkap akan terdiri diri penilaian kondisi pasien secara umum dan sistem organ yang spesifik. Dalam prakteknya, tanda vital atau pemeriksaan suhu, denyut dan tekanan darah selalu dilakukan pertama kali.

Tanda vitalSuhu

Pemeriksaan suhu akan memberikan tanda suhu inti yang secara ketat dikontrol karena dapat dipengaruhi oleh reaksi kimiawi.

Pemeriksaan suhu tubuh dapat dilakukan di beberapa tempat, yaitu: 1. Ketiak (axila) 2. Mulut 3. Anus. Nilai standar untuk mengetahui batas normal suhu tubuh manusia dibagi menjadi empat, yaitu:- Hipotermi, bila suhu tubuh kurang dari 36°C. Untuk mengukur suhu hipotermi diperlukan

termometer ukuran rendah (low reading thermometer) yang dapat mengukur sampai 25 derajat Celcius.

- Normal, bila suhu tubuh berkisar antara 36,5 - 37,5°C- Febris / pireksia / panas, bila suhu tubuh diatas 37,5 - 40°C- Hipertermi, bila suhu tubuh lebih dari 40°C

Faktor Yang Mempengaruhi Suhu Tubuh manusia dapat di uraikan sebagai berikut :1. Kecepatan Metabolisme Basal

Kecepatan metabolisme basal tiap individu berbeda-beda. Hal ini memberi dampak jumlah panas yang diproduksi tubuh menjadi berbeda pula. Sebagaimana disebutkan pada uraian sebelumnya, sangat terkait dengan laju metabolisme.

2. Rangsangan Saraf SimpatisRangsangan saraf simpatis dapat menyebabkan kecepatan metabolisme menjadi 100% lebih cepat. Disamping itu, rangsangan saraf simpatis dapat mencegah lemak coklat yang tertimbun dalam jaringan untuk dimetabolisme. Hamper seluruh metabolisme lemak coklat adalah produksi panas. Umumnya, rangsangan saraf simpatis ini dipengaruhi stress individu yang menyebabkan peningkatan produksi epineprin dan norepineprin yang meningkatkan metabolisme.

3. Hormone PertumbuhanHormone pertumbuhan ( growth hormone ) dapat menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme sebesar 15-20%. Akibatnya, produksi panas tubuh juga meningkat.

54

4. Hormone TiroidFungsi tiroksin adalah meningkatkan aktivitas hamper semua reaksi kimia dalam tubuh sehingga peningkatan kadar tiroksin dapat memengaruhi laju metabolisme menjadi 50-100% diatas normal.

5. Hormone KelaminHormone kelamin pria dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal kira-kira 10-15% kecepatan normal, menyebabkan peningkatan produksi panas. Pada perempuan, fluktuasi suhu lebih bervariasi dari pada laki-laki karena pengeluaran hormone progesterone pada masa ovulasi meningkatkan suhu tubuh sekitar 0,3 – 0,6°C di atas suhu basal.

6. Demam (Peradangan)Proses peradangan dan demam dapat menyebabkan peningkatan metabolisme sebesar 120% untuk tiap peningkatan suhu 10°C.

7. Status GiziMalnutrisi yang cukup lama dapat menurunkan kecepatan metabolisme 20 – 30%. Hal ini terjadi karena di dalam sel tidak ada zat makanan yang dibutuhkan untuk mengadakan metabolisme. Dengan demikian, orang yang mengalami mal nutrisi mudah mengalami penurunan suhu tubuh (hipotermia). Selain itu, individu dengan lapisan lemak tebal cenderung tidak mudah mengalami hipotermia karena lemak merupakan isolator yang cukup baik, dalam arti lemak menyalurkan panas dengan kecepatan sepertiga kecepatan jaringan yang lain.

8. AktivitasAktivitas selain merangsang peningkatan laju metabolisme, mengakibatkan gesekan antar komponen otot / organ yang menghasilkan energi termal. Latihan (aktivitas) dapat meningkatkan suhu tubuh hingga 38,3 – 40,0 °C.

9. Gangguan OrganKerusakan organ seperti trauma atau keganasan pada hipotalamus, dapat menyebabkan mekanisme regulasi suhu tubuh mengalami gangguan. Berbagai zat pirogen yang dikeluarkan pada saai terjadi infeksi dapat merangsang peningkatan suhu tubuh. Kelainan kulit berupa jumlah kelenjar keringat yang sedikit juga dapat menyebabkan mekanisme pengaturan suhu tubuh terganggu.

10. LingkunganSuhu tubuh dapat mengalami pertukaran dengan lingkungan, artinya panas tubuh dapat hilang atau berkurang akibat lingkungan yang lebih dingin. Begitu juga sebaliknya, lingkungan dapat memengaruhi suhu tubuh manusia. Perpindahan suhu antara manusia dan lingkungan terjadi sebagian besar melalui kulit.

Proses kehilangan panas melalui kulit dimungkinkan karena panas diedarkan melalui pembuluh darah dan juga disuplai langsung ke fleksus arteri kecil melalui anastomosis arteriovenosa yang mengandung banyak otot. Kecepatan aliran dalam fleksus arteriovenosa yang cukup tinggi (kadang mencapai 30% total curah jantung) akan menyebabkan konduksi panas dari inti tubuh ke kulit menjadi sangat efisien. Dengan demikian, kulit merupakan radiator panas yang efektif untuk keseimbangan suhu tubuh.

Tekanan DarahTekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan tinggi sistolik yang menandakan

kontraksi maksimal jantung dan tekanan rendah diastolik atau tekanan istirahat.Pemeriksaan tekanan darah biasanya dilakukan pada lengan kanan, kecuali pada lengan tersebut terdapat cedera. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut. Di Indonesia, tekanan darah biasanya diukur dengan tensimeter air raksa.

55

DenyutDenyut merupakan pemeriksaan pada pembuluh nadi atau arteri. Ukuran kecepatannya

diukur pada beberapa titik denyut misalnya denyut arteri radialis pada pergelangan tangan, arteri brachialis pada lengan atas, arteri karotis pada leher, arteri poplitea pada belakang lutut, arteri dorsalis pedis atau arteri tibialis posterior pada kaki. Pemeriksaan denyut dapat dilakukan dengan bantuan stetoskop.

Denyut sangat bervariasi tergantung jenis kelamin, jenis pekerjaan, dan usia. Demikian juga halnya waktu berdiri, sedang makan, mengeluarkan tenaga atau waktu emosi. Bayi yang baru dilahirkan (neonatus) dapat memiliki dentur 130-150 denyut per menit. Orang dewasa memiliki denyut sekitar 50-90 per menit. Frekuensi nadi yang dianggap abnormal adalah lebih dari 100 dan kurang dari 60. Nadi yang cepat disebut tathicardia atau pulsus frekuens dan nadi yang lambat disebut bradicardia atau pulsus rarus. Pulsus frekuens dijumpai pada demam tinggi, tirotoksikosis, infeksi streptokokus, difteria dan berbagai jenis penyakit jantung.

Nadi yang lambat terdapat pada penyakit miksudema, penyakit kuning dan tifoid. Irama nadi sifatnya teratur pada orang sehat, akan tetapi nadi yang tidak teratur belum tentu abnormal. Aritmia sinus adalah gangguan irama nadi, dimana frekuensi nadi menjadi cepat pada saat inspirasi dan melambat waktu ekspirasi. Hal demikian adalah normal dan mudah dijumpai pada anak-anak. Jenis nadi tidak teratur lainnya adalah abnormal.

Kecepatan PernapasanBeraneka ragam tergantung usia. Batas normalnya sekitar 13-16 kali penarikan napas

per menit.

Biometrika dasarTinggi

Tinggi merupakan salah satu ukuran pertumbuhan seseorang. Tinggi dapat diukur dengan stasiometer atau tongkat pengukur. Pasien akan diminta untuk berdiri tegak tanpa alas kaki. Anak-anak berusia dibawah 2 tahun diukur tingginya dengan cara dibaringkan.

Berat atau MassaBerat atau massa tubuh diukur dengan pengukur massa. Indeks massa tubuh digunakan

untuk menghitung hubungan antara tinggi dan mssa sehat serta tingkat kegemukan.

NyeriPengukuran nyeri bersifat subyektif namun penting sebagai tanda vital. Dalam klinik,

nyeri diukur dengan menggunakan skala FACES yang dimulai dari nilai '0' (tidak dirsakan nyeri pada pasien dapat dilihat dari ekspresi wajah pasien), hingga '5' (nyeri terburuk yang pernah dirasakan pasien).

Struktur penulisan riwayat pemeriksaan

Tampilan UmumKondisi yang jelas tertangkap ketika pasien masuk ke ruangan konsultasi dan

berkomunikasi dengan dokter. (misalnya: pasien terlihat pincang atau pasien mengalami ketulian sehingga sulit berkomunikasi)

JACCOL, sebuah jembatan keledai, untuk tanda kekuningan (Jaudience), kemungkinan tanda pucat pada kulit atau konjungtiva (Anaemia), tanda kebiruan pada bibir atau anggota gerak (Cyanosis), kelainan bentuk pada kuku jari (Clubbing), pembengkakan (Oedema atau Edema), dan, pemeriksaan pada nodus limfatikus (Lymph nodes) pada leher, ketiak, dan lipatan paha.

56

Sistem Organ

- Sistem kardiovaskular Tekanan darah, denyut nadi, irama jantung, tekanan vena jugularis atau Jugular veins preassure (JVP), edema perifer, dan bukti edema pulmonaris atau edema paru, dan pemeriksaan jantung

- Paru-paru Kecepatan pernapasan, auskultasi paru-paru

- Dada dan payudara- Abdomen

Pemeriksaan abdomen misalnya pendeteksian adanya pembesaran organ (contohnya aneurisma aorta) dan pemeriksaan rektum

- Sistem reproduksi- Sistem otot dan gerak- Sistem saraf

Termasuk pemeriksaan jiwaPemeriksaan kepala, leher, hidung, tenggorokkan, telinga (THT)

- Kulit Pemeriksaan pada pertumbuhan rambut dan pemeriksaan tanda klinis pada kulit

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Laboratorium merupakan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis

penyakit, guna mendukung atau menyingkirkan diagnosis lainnya. Pemeriksaan laboratorium merupakan penelitian perubahan yang timbul pada penyakit dalam hal susunan kimia dan mekanisme biokimia tubuh (perubahan ini bisa penyebab atau akibat). Pemeriksaan laboratorium juga sebagai ilmu terapan untuk menganalisa cairan tubuh dan jaringan guna membantu petugas kesehatan dalam mendiagnosis dan mengobati pasien.

Pada umumnya diagnosis penyakit dibuat berdasarkan gejala penyakit (keluhan dan tanda), dan gejala ini mengarahkan dokter pada kemungkinan penyakit penyebab. Hasil pemeriksaan laboratorium dapat menunjang atau menyingkirkan kemungkinan penyakit yang menyebabkan, misalnya dalam pemeriksaan biakan darah pada demam tifoid, jika positif amat mendukung diagnosis, tapi bila negatif tak menyingkirkan diagnosis demam tifoid jika secara klinis dan pemeriksaan lain (misalnya pemeriksan WIDAL) menyokong.

Dalam diagnosis penyakit kadang-kadang tidaklah mudah, terutama pada permulaan penyakit, gejala klinis penyebabnya masih berupa kemungkinan, meski dokter biasanya dapat menetapkan kemungkinan yang paling tinggi. Karena itu, pada tahap permulaan dokter tidak selalu dapat menentukan diagnosis penyakit. Diperlukan data-data tambahan dari pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain.

Menurut Henry dan Howanitz, para dokter memilih dan mengevaluasi uji-uji laboratorium dalam perawatan pasien sekurang-kurangnya satu dari alasan-alasan berikut ini:1. Untuk menunjang diagnosis klinis2. Untuk menyingkirkan kemungkinan suatu diagnosis atau penyakit3. Untuk digunakan sebagai pedoman terapi atau manajemen4. Untuk digunakan sebagai panduan prognosis5. Untuk mendeteksi suatu penyakit (uji saring)

Dari lima hal di atas dapat disimpulkan bahwa pemeriksaan laboratorium memiliki fungsi dan manfaat sebagai berikut:

57

- Skrining atau uji saring adanya penyakit subklinis, dengan tujuan menentukan resiko terhadap suatu penyakit dan mendeteksi dini penyakit terutama bagi individu beresiko tinggi (walaupun tidak ada gejala atau keluhan).

- Konfirmasi pasti diagnosis, yaitu untuk memastikan penyakit yang diderita seseorang, berkaitan dengan penanganan yang akan diberikan dokter serta berkaitan erat dengan komplikasi yang mungkin saja dapat terjadi

- Menemukan kemungkinan diagnostik yang dapat menyamarkan gejala klinis- Membantu pemantauan pengobatan- Menyediakan informasi prognosis atau perjalanan penyakit, yaitu untuk memprediksi

perjalanan penyakit dan berkaitan dengan terapi dan pengelolaan pasien selanjutnya- Memantau perkembangan penyakit, yaitu untuk memantau perkembangan penyakit dan

memantau efektivitas terapi yang dilakukan agar dapat meminimalkan komplikasi yang dapat terjadi. Pemantauan ini sebaiknya dilakukan secara berkala.

- Mengetahui ada tidaknya kelainan atau penyakit yang banyak dijumpai dan potensial membahayakan

- Memberi ketenangan baik pada pasien maupun klinisi karena tidak didapati penyakit

Beberapa Contoh Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksan laboratorium dilakukan melalui prosedur pemeriksaan khusus dengan

mengambil bahan atau sample dari penderita, yang dapat berupa darah, urine (air kencing), faeces, sputum (dahak), atau sample dari hasil biopsy.

- Pemeriksaan Hematologi, dapat berupa:Panel pemeriksaan demam, untuk mengetahui adanya penyakit infeksi yang dapat menimbulkan demam. Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan demam adalah: bakteri/kumam penyebab infeksi saluran napas (TBC, Bronchitis), saluran kemih, saluran pencernaan (demam tifoid), darah (demam berdarah, malaria), dan lain-lain.

- Pemeriksaan fungsi hati dan pertanda hepatitis, untuk mengetahui adanya radang hati dan adanya gangguan pada fungsi hati.

- Pemeriksaan fungsi ginjal dan pemeriksaan kimia darah, untuk faal ginjal.- Pemeriksaan metabolisme gula, untuk diagnosis dan follow up kadar gula darah.- Pemeriksaan metabolisme lemak, untuk mengetahui kadar lemak darah untuk mendeteksi

resiko terhadap kejadian penyakit.- Pemeriksaan elektrolit darah .- Pemeriksaan Imunoserologi.- Pemeriksaan Radiologi: meliputi pemeriksaan rontgen, ultrasonografi (USG), computed

tomography (CT Scan), magnetic resonance imaging (MRI), intravenous pyelography (IVP), dan sebagainya. Dengan berbagai macam pemeriksaan radiologi ini dapat diketahui adanya anomali organ, massa, peradangan, perdarahan, sampai pada penilaian fungsi ekskresi dan kerusakan struktur organ.

- Pemeriksaan urine.- Pemeriksaan laboratorium pada kehamilan, pemeriksaan laboratorium pra-nikah.- Pemeriksaan faeces.- Pemeriksaan analisa cairan otak.- Pemeriksaan analisa getah lambung, duodenum, dan cairan empedu.- Pemeriksaan laboratorium lainnya seperti analisa sperma, batu empedu, cairan pleura, batu

ginjal, sputum.- Perlu diingat bahwa penentuan diagnosis suatu penyakit harus dilihat pada penemuan

klinis yang didapat, bukan hanya dari pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium hanya sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis suatu penyakit.

58

Pemeriksaan urinBadan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam β-

hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.

Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl.

Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

ProsedurKumpulkan spesimen urine secara acak (urin random atau urin sewaktu). Urin harus

segar dan ditampung dalam wadah tertutup rapat. Pengujian harus segera dilakukan, karena penundaan pengujian lebih lama dapat menyebabkan temuan negatif palsu. Hal ini dikarenakan keton mudah menguap. Uji ketonuria dapat dilakukan dengan menggunakan tablet Acetest, atau strip reagen (dipstick) Ketostix atau strip reagen multitest (mis. Combur, Multistix, Arkray, dsb).

Uji ketonuria dengan tablet Acetest digunakan untuk mendeteksi dua keton utama, yaitu aseton dan asam asetoasetat. Letakkan tablet Acetest di atas kertas saring atau tissue, lalu teteskan urin segar di atas tablet tersebut. Tunggu selama 30 detik. Amati perubahan warna yang terjadi pada tablet tersebut; jika berubah warna menjadi berwarna lembayung terang – gelap, maka uji keton dinyatakan positif.

Uji ketonuria dengan strip reagen (Ketostix atau strip reagen multitest) lebih sensitif terhadap asam asetoasetat daripada aseton. Celupkan strip reagen ke dalam urin. Tunggu selam 15 detik, lalu amati perubahan warna yang terjadi. Bandingkan dengan bagan warna. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

Nilai RujukanDewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl) 

Masalah KlinisUji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium- Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. • Obat

tertentu (Lihat pengaruh obat)- Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil

uji negaif palsu- Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat

59

- Anak penderita diabetes cenderung mengalami ketonuria daripada penderita dewasa.

60

VI. Kerangka Konsep

61

Nona (19 tahun)

Selesai ujian akhir semester

Tidak makan siang

Berlari mengejar bus

Berdesak-desakan

bingung

Pucat

Respons baik

Keringatdingin

Hipoglikemia

Hipofisis Anterior sekresiepinefrin & adrenalin

Pingsan

Diabetes Melitus

Injeksi obat Insulin

Kesadaran delirium

Hipoksia

Kadar gula darah 58mg%

Tidak ditemukan gula & aceton pada urine

Pupilmelebar

Terapi infus glukosa 10%

lemas

terhuyung-huyung

Saraf Simpatis

stress

KESIMPULANPingsan yang dialami oleh Nona merupakan suatu komplikasi yang terjadi karena

tubuh Nona mengalami hipoksia dan hipoglikemia. Hal utama yang mendasari gangguan ini adalah riwayat Diabetes Melitus yang dimiliki Nona serta Nona yang tidak makan siang setelah selesai ujian kemudian berlari-lari mengejar bus.

Diabetes Melitus yang diderita Nona mengharuskannya untuk diinjeksi obat insulin sejak kecil secara rutin. Injeksi obat insulin sendiri menggantikan fungsi dari sel β Pulau Langerhans Pankreas. Insulin ini berfungsi memecah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Karena pengaruh aktivitas Nona (saat berlari) ditambah dengan Nona yang tidak makan siang, pemecahan glukosa untuk sumber tenaga otomatis terganggu. Selain ketersediaan glukosa sebagai sumber tenaga berkurang, hormon insulin yang diinjeksi terus bekerja untuk memecah glukosa sehingga glukosa dalam tubuh berkurang dan Nona mengalami hipoglikemia.

Hipoglikemia ditandai dengan pemeriksaan laboratorium yaitu kadar gula darah Nona 58mg% (tergolong rendah). Kadar gula darah rendah inilah yang menyebabkan tidak ditemukan gula dan aceton pada urine Nona. Selain itu, hipoglikemia yang dialami Nona menstimulus hipofisis anterior otak untuk mengsekresikan epinefrin dan adrenal. Sekresi ini memberikan rangsangan untuk saraf simpatis sehingga melebarkan pupil mata dan vasodilatasi proprioseptik (kulit) untuk mengeluarkan keringat.

Selain itu, Nona juga mengalami hipoksia pada saat berdesak-desakan di dalam bus. Akibatnya Nona kekurangan oksigen untuk metabolisme tubuh. Kurangnya suplai oksigen ke sel-sel tubuh menyebabkan Nona lemas, bingung, berjalan terhuyung-huyung, dan akhirnya jatuh. Stess setelah ujian akhir semester juga dapat menjadi faktor resiko Nona mengalami syncope atau pingsan.

Hipoksia juga menyebabkan Nona berada dalam tingkat kesadaran delirium. Dimana Nona tidak sepenuhnya sadar terhadap lingkungan sekitar (pingsan) akibat kurangnya oksigen di jaringan tubuh. Akibat lain yang ditimbulkan yaitu pucat pada wajah Nona. Pucat ini disebabkan selain karena vasokontriksi pembuluh darah di wajah sehingga darah tidak mengalir lancar, juga karena kurangya oksigen yang dibawa oleh darah.

Nona ditangani dengan pemberikan terapi infus glukosa 10%. Terapi infus intarvena diberikan sesuai dengan kondisi Nona dalam kesadaran delirium sehingga tidak memungkinkan pemberian cairan secara oral (langsung). Glukosa 10% yang diberikan sesuai kondisi fifiologi tubuh dan pemeriksaan laboratorium Nona yang menderita hipoglikemia. Karena terapi yang diberikan sesuai untuk tubuhnya maka tubuh Nona memberikan respon yang baik terhadap penatalaksanakan yang diberikan.

62

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 2008. EGC: Jakarta

Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. 2005. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Tortora GJ. 1986. Principles of Human Anatomy. New York: Harper & Row, Publisher.

Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Gibson J.M.D, 1995. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat (Modern Phsyology and Anatomy for Nurses). Alih Bahasa oleh NiLuh Yasmin Asih S.KP. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

Manaf, Asman. tt. “Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme”. http://repository.usu.ac.id/ bitstream/123456789/25421/4/Chapter%20II.pdf, diunduh pada 17 Maret 2014

Nn. tt. “Hipoksia”. http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311002/BAB%20II .pdf, diuduh pada 17 Maret 2014

Anna poedjiadi.1994.Dasar-dasar biokimia.jakarta.UIPRESS

Syamsuri,istamar,dkk.2007.Biologi untuk SMA kelas XII 3A.jakarta:erlangga.

Priadi, arif.2006.Biology 3 for senior high school year XII.Jakarta: Yudistira

F.Ross lynne and p.shaffer gary.1989.Fermentation of carbohydrate under aerobic and anaerobic condition by intestinal microflora from infants.journal  of clinical microbiologi

Berlian Idriansyah Idris, Yoga Yuniadi. 2011. Gap Junctions pada Ischemia-Related Ventrikel Aritmia. Jurnal Kardiologi Indonesia.

Harris A. updates in neuroemergencies : Penatalaksanaan pada Kesadaran menurun. Balaipenerbit FKUI : Jakarta ; 2004.p.6-7.

Uridin difosfat glukosa (UDPGlc) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)(Carl E Speicher,M.D, pemilihan uji laboratorium yang efektif, EGC-Jakarta, Edisi 1, halaman 9-15,35-40.

Ronald A Spacher, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC-Jakarta, Edisi 2, halaman 14)

63