laporan kasus leukemia tgl 07 jam 08.52

8/19/2019 Laporan Kasus Leukemia Tgl 07 Jam 08.52

1/24

BAB I

1.1.PENDAHULUAN

Leukemia merupakan penyakit ganas yang progresif pada organ pembentuk darah,

yang ditandai dengan perubahan proliferasi dan perkembangan leukosit serta prekursornya

dalam darah dan sumsum tulang.

Berdasarkan data International Agency for research on cancer WHO pada tahun

2008, insidens leukemia di seluruh dunia adalah 5 per 00.000 penduduk dengan angka

kematian !," per 00.000 penduduk . #enurut $iset %esehatan &asar '$()%*)&+) kasus

leukemia di (ndonesia pada tahun 200- terdapat sebanyak 2,5! kasus. &i negara mau

seperti +merika )erikat, L#+ merupakan !2/ dari seluruh kasus leukemia. enyakit ini

lebih sering ditemukan pada de1asa '85/ dari anak '5/. (nsidens L#+ umumnya tidak

berada di masa anakanak hingga masa de1asa muda. )esudah usia !0 tahun , insidensi

L#+. #eningkat se3ara eksponensial sealan dengan meningkatnya usia. (nsidens L#+ pada

orang yang berusia !0 tahun adalah 0,8/, pada orang yang berusia 50 tahun 2,-/, sedang

pada orang yang berusia diatas "5 tahun adalah sebesar !,-/.

Leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan peralanan alamiah penyakitnya dan

berdasarkan tipe sel predominan yang terlibat. Berdasarkan peralanan alamiah penyakitnya

leukemia dibedakan menadi leukemia akut dan kronis. Leukemia akut terdiri dari 2 tipe yaitu

leukemia limfoblastik akut 'LL+ dan leukemia mieloblastik akut 'L#+

Leukimia #eiloblastik akut 'L#+ adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

transformasi neoplastik dan gangguan diperensial selsel progenitor dari seri mieloid. ada

sebagian besar kasus, etiologi dari L#+ tidak diketahui. #eskipun demikian ada beberapa

faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menadi faktor predisposisi L#+

pada populasi tertentu. %emauan pengobatan L#+ ini di3apai dengan regimen kemoterapi

yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan 3angkok sumsum tulang dan terapi

suportif yang lebih baik seperti antibiotik generasi baru dan transpusi komponen darah untuk

mengatasi efek samping pengobatan. ada leukemia akut, penting untuk membedakan LL+

dengan L#+ karena akan sangat menentukan enis terapi dan prognosis penderita. Hal ini

menunukkan bah1a diagnosis dini leukemia sangat penting dilakukan.


2/24

BAB II

2.1.LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

4ama 4y. 6

7enis kelamin erempuan

)tatus pernikahan #enikah

sia 29 tahun

+gama (slam

+lamat %p. asir )a1o $: 00;002, )ukabumi

ekeraan (bu $umah :angga

:anggal masuk $) 2-


3/24

hari bebas demam, selain demam pasien uga dikatakan mual muntah dan mengalami

mimisan. %arena keluhan tersebut pasien diruuk ke rs syamsudin sh. )elama

pera1atan di $s. 7ampang pasien mendapatkan transfusi sebanyak " kali.

$i1ayat asma disangkal

$i1ayat alergi disangkal $i1ayat hipertensi disangkal

$i1ayat ken3ing manis disangkal

$i1ayat penyakit kolesterol disangkal

$i1ayat penyakit paruparu disangkal

$i1ayat penyakit ginal disangkal

$i1ayat penyakit antung disangkal

$i1ayat penyakit hati disangkal

$i1ayat operasi disangkal

$i1ayat keganasan dalam keluarga disangkal

• $i1ayat enyakit %eluarga

:idak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan

pasien.

:idak ada keluarga yang memiliki penyakit kanker

• $i1ayat %ebiasaan

#akan makanan yang selalu dimasak di rumah.

$i1ayat merokok disangkal #inum alkohol dan meminum obatobatan tertentu disangkal

enggunaan arum suntik dan bergontiganti pasangan seksual disangkal.

C. Pemeriksaan Fisik

%eadaan mum :ampak sakit sedang

%esadaran ompos mentis C) 5 '*?, D5, #"

:andatanda Dital

:ekanan&arah 90;"0 mmHg

4adi 8? kali;menit 'regular, kuat dan penuh

$$ 2? kali;menit

)uhu !",5 o

)tatus CiEi

Berat Badan 5? kg

:inggi Badan 58 3m

%ulit :erdapat ber3akber3ak kemerahan pada kulit kaki

%elenar getah bening :idak teraba

%epala dan 1aah 4ormo3ephali, simetris, deformitas ', edema

1aah '

#ata *dema palpebra '; %onungti>a anemis 'F;F, s3lera

ikterik ';, pupil isokor !mm;!mm

refle@ 3ahaya 'F;F,Hidung )eptum nasi di tengah, se3ret ';


4/24

:elinga #+* hiperemis ';, sekret ';

#ulut #ukosa oral basah, faring hiperemis ', i ':oraks aru

(nspeksi ergerakan nafas simetris dalam keadaan statis

dan dinamis

alpasi ergerakanan paru kanan G kiri, >o3al fremitus

kanan dan kiri sama

erkusi )onor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri

+uskultasi Desi3ular 'F;F, ronki ';, 1heeEing ';

:orak 7antung

(nspeksi (3tus 3ordis tidak terlihat

alpasi (3tus 3ordis tidak teraba

erkusi %esan kardiomegali '

+uskultasi Bunyi antung ( dan (( regular, murmur ',

gallop '

+bdomen

(nspeksi :ampak 3embung, 3aput medusa '

alpasi )upel, nyeri tekan '

alpasi $edup, shifting dullness '

+uskultasi Bising usus !? kali;menit

*kstremitas atas +kral hangat, $: 2 detik, edema ';

*kstremitas ba1ah +kral hangat, $: 2 detik, edema ';

+lat kelamin :idak diperiksa

+nus dan rektum :idak diperiksa

D. Pemeriksaan Penunan!

a. La"#rat#rium


5/24

". $#r%#!i dara' te(i

) *ritrosit normokrom normositer, sel normoblas '

) Leukosit populsasi leukosit sangat bertambah; leukositosis berat,

banyak ditemukan sel type myeloblas dengan bentuk inti monositoid

) :rombosit populasi trombosit sedikit; trombositopenia berat, morfologi

normal

) %esan anemia, trombositopenia, leukositosis berat e3 leukemia akut type

+#L

E. Resume

asien 1anita berusia 29 tahun datang ke poli dengan keluahan lemas, seak

hari )#$). %eluhan dirasakan semakin memberat dan berlangsung sepanang

hari. asien merasa menadi mudah lelah kertika berakti>itas ringan. asien uga

mengeluhkan sakit di area tulang punggung, disertai perut kembung, gusi berdarah

dan mimisan selama 2 hari. ada kulit di area kaki pasien uga terlihat ber3ak

ber3ak kemerhan.

03/03/

16

05:29

02/03/

16

06:57

01/03/

16

15:41

29/02/

16

08:37

27/02/

16

18:34

27/02/

16

08:42

HEMATOL

OGI

Darah

Rutin

H !9"9 !9"3 !8"2 !9"2 !10"9 !10"6

L#u$%&it !61"50

0

!72"70

0

!96"30

0

!103"4

00

!93"40

0

!71"20

0

H#'at%$r

it

!27 !28 !24 !26 !27 !29

Eritr%&it !3"1 !3"1 !2"6 !2"8 !3"1 !3"3

In(#)

Eritr%&it

M*+ 86 90 91 92 89 89

M*H 32 30 31 33 !36 32

M*H* *37 33 34 36 *40 36

Tr%',%&it !144"0

00

!53"00

0

!89"00

0

!20"00

0

!25"00

0

!20"00

0


6/24

asien mengaku nafsu makannya berkurang dan berat badannya turun " kg.

asien uga mengeluhkan mual. asien mengaku B+B ber1arna hitam dengan

konsistensi sedikit lunak, dan disertai dengan darah segar, lendir '. olumenya = A gelas tiap kali B+B.

)ebelumnya B+B pasien normal dan tidak ada keluhan. asien mengaku belum

pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

asien pernah dira1at di $). 7ampang karena terkena penyakit demam

berdarah = bulan yang lalu, pasien dira1at kurang lebih selama - hari. ada saat

itu, sebelum dira1at pasien dikeluhkan demam selama " hari, demam dirasakan

turun naik tanpa hari bebas demam, selain demam pasien uga dikatakan mual

muntah dan mengalami mimisan

&ari pemeriksaan fisik didapatkan

• BB turun " kilo

• Waah tampak pu3at

• %ulit tampak ber3akber3ak kemerahan di kulit area kaki

• #ata konungti>a anemis 'F;F

• #ulut gusi berdarah 'F

Pemeriksaan Hemat#!i

$#r%#!i dara' te(i

) *ritrosit normokrom normositer, sel normoblas '

) Leukosit populsasi leukosit sangat bertambah; leukositosis berat, banyak

ditemukan sel type myeloblas dengan bentuk inti monositoid

) :rombosit populasi trombosit sedikit; trombositopenia berat, morfologi normal

) %esan anemia, trombositopenia, leukositosis berat e3 leukemia akut type +#L

F. Di%%erentia& dia!n#sis

HB *+.+ *+., *-.2 *+.2 *1.+ *1./

Leukosit */1.0 *2. *+/., *1,. *+,. *1.2

Hematokrit *2 *2- *2 *2/ *2 *2+

*ritrosit *,.1 *,.1 *2./ *2.- *,.1 *,.,

:rombosit *1. *0,. *-+. *2. *20. *2.


7/24

. +3ute Lymphoblasti3 Leukemia

2. +plasti3 +nemia

!. Bone #arro1


8/24

panas dingin

using

#asih terasa lemas

Cusi masih

berdarah

B+B dab B+%

lan3ar

$$ 2?@;menit

4 80@;menit

: !",-o

%;) +n F;F, (kt ;,

pembesaran %CB

leher '

#ulut gusi berdarah

:horaks dbn

+bdomen dbn

*kstremitas kulit

bagian kaki ada

ber3ak kemerahan

#ethylpredinsolon @

)< 2@

:unggu hasil #&:

)enin, 29


9/24

*kstremitas kulit

bagian kaki ada ber3ak

kemerahan

$abu, 02 #aret 20")ubyektif

Lemes

Obyektif

% sedang

Dital )ign

:& 00;-0

$$ 2?@;menit

4 80@;menit

: !",5o

%;) +n ;, (kt ;,

pembesaran %CB

leher ' #ulut gusi berdarah

:horaks dbn

+bdomen dbn

*kstremitas kulit

bagian kaki ada

ber3ak kemerahan

+ssesment

)uspek +#L

+nemia

lanning

(>fd 4al 20 gtt

eftria@one >ial 2@

Ondansentron 2@

#ethylpredinsolon @

)< 2@

:unggu hasil #&:


10/24

BAB III

,.1.4IN5AUAN PUS4AKA

,.1.1.LEUKE$IA

DEFINISI

Leukemia adalah kelompok penyakit keganasan yang diakibatkan oleh abnormalitas

genetik pada sel hematopoetik sehingga terdapat proliferasi klonal sel darah. rogeni sel

tersebut memiliki kelainan komponen geneti3 sehingga kemampuan proliferasi menadi

berlebihan, penurunan apoptosis spontan, atau keduanya.akibatnya terdapat disrupsi fungsi

sumsum tulang normal yang berakibat kegagalan sumsung tulang.

KLASIFIKASI

Leukemia diklasifikasikan berdasarkan tipe sel, yaitu kematangan sel dan

3ell lineage. %ematangan sel digunakan untuk membedakan antara leukemia akut dengan

kronis. %etika selsel ganas bersifat immature 'steam 3ell, blast, atau prekursor imatur

lainnya, leukemia diklasifikasikan sebagai leukemia akutI ketika sel ganas bersifat mature,

diklasifikasikan sebagai leukemia kronis. )e3ara umum kedua grup tersebut berhubungan

dengan peralanan klinisnya, yaitu 3epat 'akut dan lambat 'kronis. )elanutnya leukemia

dibagi berdasarkan turunannya yaitu lymphoid atau myeloid. #yeloid meliputi granulositik,

monositik, megariositik, dan eritrositik. Oleh karena itu, klasifikasi leukemia dibagi

kedalam empat kategori a3ute lymphoblasti3 leukemia '+LL, a3ute myeloid

leukemia '+#LI uga disebut a3ute nonlymphoblasti3 leukemia, +4LL, 3hroni3

lympho3yti3 leukemia 'LL, dan 3hroni3 myelogenous leukemia '#L 'Harmening,

2002

,.1.2.LEUKE$IA $IELOBLAS4IK AKU4


11/24


12/24

mempunyai risiko yang auh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita

L#+. arium

dan kanker o>arium dan kanker testis. 7enis kemoterapi yang paling sering memi3u

timbulnya L#+ adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor. L#+

akibat terapi mempunyai progonosis yang lebih buruk dibandingkan dengan L#+ de noo

sehingga di dalam klasifikasi leukemia >ersi World Health Organization 'WHO

dikelompokan tersendiri ':abel .

PA4O3ENESIS

atogenesis utama L#+ adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses

diferensiasi selsel seri mieloid terhenti pada selsel muda (blast) dengan akibat teradi

akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hematopoesis normal

dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow

failure syndrome) yang ditandai denga adanya sitopenia 'anemia, lekopenia dan

trombositopenia. +danya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus

yang lebih berat seak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tandatanda

perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi,

termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada didalam tubuh manusia. )elain

itu selsel blast yang terbentuk uga punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang

dan berinfiltrasi ke organorgan lain seperti kulit, tulang, aringan lunak dan sistem syaraf

pudat dan merusak organorgan tersebut dengan segala akibatnya.

4ANDA DAN 3E5ALA

Berebeda dengan anggapan umum selama ini pada pasien L#+ tidak tidak selalu

diumpai leukositosis. Leukositosis teradi pada sekitar 50/ kasus L#+, sedang 5/ pasien


13/24

mempunyai angka leukosit yang normal dan sekitar !5/ pasien mengalami netropenia.

#eskipun demikian, selsel blast dalam umlah yang signifikan didarah tepi akan ditemukan

pada 85/ kasus L#+. Oleh %arena itu sangat penting untuk memeriksa rin3ian enis selsel

leukosit di darah tepi sebagai pemeriksaan a1al, untuk menghindari kesalahan diagnosis pada

orang yang di duga menderita L#+.

:anda dan geala utama L#+ adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang

disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang sebagaimana disebutkan di aJtas.

erdarahan biasa teradi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering diumpai di

ekstremitas ba1ah atau berupa epistaksis K, perdarahan gusi dan retina. erdarahan yang lebih

berat arang teradi ke3uali pada kasus yang disertai dengan &(. %asus &( ini paling

diumpai pada kasus L#+ tipe #!. (nfeksi sering teradi di tenggorokan, paruparu, kulit dan

daerah perirektal, sehingga organorgan tersebut harus diperiksa se3ara teliti pada pasien

L#+ dengan demam.

ada pasien dengan angka leukosit yang sangat tinggi 'lebih dari 00 ribu;mm!, sering

teradi leukostasis, yaitu teradinya gumpalan leukosit yang menyumbat aliran pembuluh

darah >ena maupun arteri. Ceala leukostasis sangat ber>ariasi, tergantung lokasi

sumbatannya. Ceala yang sering diumpai adalah gangguan kesadaran, sesak nafas, nyeri

dadan dan priapismus. +ngka leukosit yang sangat tinggi uga sering menimbulkan gangguan

metabolisme berupa hiperurisemia dan hipoglekimia. Hiperurisemia teradi akibat selsel

leukosit yang berproliferasi se3ara 3epat dalam umlah yang besar. Hipoglikemia teradi

%aren akonsumsi gula in itro dari sampel darah yang akan diperiksa, sehingga akan

diumpai hipoglikemia yang asimptomatik karena hipoglikemia tersebut hanya teradi in iro

tetapi tetapi tidak in io pada tubuh pasien.

(nfiltrasi selsel blast akan menyebabkan tanda;geala yang ber>ariasi tergantung

organ yang di infiltrasi. (nfiltrasi selsel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu

berupa benolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, sedang infiltrasi selsel blast di

aringan lunak akan menyebabkan nodul di ba1ah kulit 'kloroma. (nfiltrasi selsel blast di

dalam tulang akan menimbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan.

embengkakan gusi sering diumpai sebagai manipestasi infiltrasi selsel blast kedalam gusi.

#eskipun arang, pada L#+ uga dapat diumpai infiltrasi selsel blast ke daerah menings

dan untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan sitologi dari 3airan serebro spinal

yang diambil melalui prosedur pungsi lumbal.


14/24

DIA3NOSIS

)e3ara klasik diagnosis L#+ ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, morfologi

sel dan penge3atan sitokimia. )eperti sudah disebutkan, seak sekitar dua dekade tahun yang

lalu berkembang 2 'dua teknik permeriksaan terbaru Immunophenotyping dan analisis

sitogenetik. Berdasarkan pemeriksaan morfologi sel dan penge3atan sitokimia, gabungan ahli

hematologi +merika, ran3is dan (nggris pada tahun 9-" menetapkan klasifikasi L#+ yang

terdiri dari 8 subtipe '#0 sampai dengan #-, :abel 2. %lasifikasi ini dikenal dengan nama

klasifikasi


15/24

kelainan yang menyebabkan hilang atau bertambahnya materi kromosom dan kelainan

menyebabkan perubahan yang seimbang tanpa menyebabkan hilang atau bertambahnya

materi kromosom. %elainan pertama dapat berupa kehilangan sebagian dari materi kromosom

'delesi;del atau hilangnya satu materi kromosom se3ara utuh 'monosomi. enambahan

materi kromosom uga dapat bersifat sebagian 'duplikasi;d atau bertambahnya satu atau

lebih materi kromosom se3ara utuh 'trisomi, tetrasomi. %elainan kedua berupa perubahan

kromosom seimbang dalam bentuk perubahan resiprokal antara dua atau lebih kromosom

'translokasi;t atau perubahan pada berbagai bagian dalam satu kromosom 'in>erse;in>.

%elainan sitogenetik t '8,2, t '5,-, in> '";t dan translokasi J2! merupakan

kelainan sitogenetik yang diumpai pada 2/28/ pasien L#+ de1asa. %elainan sitogenetik

lain yang diumpai dalam umlah 3ukup signifikan pada pasien L#+ adalah trisomi, delesi

dan kelainan karyorype yang kompleks 'mempunyai kelainan sitogenetik ! atau lebih.

%elainan sitogenetik pada pasien L#+ mempunyai nilai prognosik. asien dengan kelainan

sitogenetik t '5-, in> '", t '"" atau del '"J dan t '82 yang tidak disertai del'9J

atau kelainan karyotype yang kompleks mempunyai prognosis yang baik (faourable)! pasien

dengan kelainan sitogenetik5 atau del '5J.- ataau del '-J, in> '!J, del '9J, t '9I22 dan

karyotype yang kompleks mempunyai prognosis yang buruk (unfaourable). rofil kelainan

sitogenetik pada pasien L#+ uga mempunyai implikasi terhadap terapii sebab de1asa ini,

meskipun masih 3ontro>ersial, telah dikembangkan strategi terapi pada pasien L#+

berdasarkan profil sitogenetik pasien 'lihat terapi.

Berdasarkan profil kelainan sitogetik pasien, WHO ,mengaukan usulan perubahan

perubahan klasifikasi L#+, yang telah diadopsi di banyak 4egara '4a"e& 1. ada 4a"e& 2

dapat dilihat kesepadanan diagnosis L#+ berdasarkan klasifikasi


16/24

:abel %lasifikasi WHO ntuk L#+

(. L#+ dengan translokasi sitogenetik rekuren

L#+ dengan t'8I2'J22IJ22, A"# $(%&'a)O

+L dengan t'5I-'J22IJ2 dan >arian>ariannya, *"#+,A,a

L#+ dengan aosinotil sumsum tulang abnormal dengan in> '"'p!J22 atau t'"I"

'pt!IJ, %&'-+"H$$L#+ dengan abnormali tas J2! ("##)

((. L#+ dengan multillineage dyspiasia

&engan sindrom myelodisplasia

:anpa sindrom myelodisplasia

(((.L#+ dan sindroma myelodisplastik yangberkaitan

dengan terapi akibat obat alkilasi akibat

epipodofilotoksin 'beberapa merupakan kelainan limfoid tipe lain

(D.L#+ yang tidak terspesifikasi

L#+ diferensiasi minimal

L#+ tanpa maturasi

L#+ dengan maturasi

L#+ dengan diterensiasi monositik Leukemia monositik akut

Leukemia eritroid akut

Leukemia megakariositik akut

Leukemia basotitik akut

anmielosis akut dengan mielofibrosis

4ERAPI

Bila memungkinkan terapi L#+ diren3anakan untuk tuuan kuratif. enderita yang

mempunyai peluang besar untuk men3apai tuuan kuratif adalah mereka yang berusia "0

tahun, tanpa komorbitas yang berat serta mempunyai profil sitogetik yang faorable 'lihat

ba1ah. ntuk mendapatkan hasil pengobatan yang maksimal, sangat penting untuk

melakukan skrining a1al dengan teliti sebelum pengobatan dimulai. )krining a1al ini,

terutama dituukan untuk mendeteksi kemungkinan adanya infeksi

:abel 2. %esepadanan &iagnosis )ubgrup L#+ Berdasarkan %lasifikasi


17/24

&*%+4

#!

Leukemia promielositik

akut '50/

F F

t'5I- '98/

t'I- '/ t'5I-

'/

#L,

$+$

LM'!J2" N t'!I!

'!/.

#LL,

&*%+4

*D

#?*0

Leukemia mielomonositik

dengan eosinofil abnormal

'50/

F F F

(n>'", t'", "

'80/

B


18/24

bertuuan untuk mengeradikasi selsel leukemik se3ara maksimal sehingga ter3apai remisi

komplit.istilah remisi komplit digunakan bila umlah selsel darah diperedaran darah tepi

kembali normal serta pulihnya populasi sel di sumsum tulang termasuk ter3apainya umlah

selsel blast 5/. erlu ditekankan disini, meskipun teradi remisi koplit tidak berarti bah1a

selsel klonal leukemik telah tereradikasi seluruhnya, %arena selsel leukemik akan terdeteksi

se3ara klinik bila umlahnya lebih dari 09 log sell. 7adi pada kasus remisi komplit, masih

tersisa seumlah signifikan selsel leukemik di dalam tubuh pasien tetapi tidak dapat

dideteksi. Bila dibiarkan, selsel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masamasa

yang akan dating. Oleh karena itu, meskipun pasien telah men3apai remisi komplit perlu

ditindak lanuti dengan program pengobatan selanutnya yaitu kemoterapi konsolidasi.

%emoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari bebeapa siklus kemoterapi dan atau lebih besar

dari dosis yang digunakan pada fase induksi.

)eperti yang sudah disebutkan di atas, tuuan utama pengobatan L#+ adalah untuk

mengeradikasi selsel leukemik di dalam sumsum tulang. :indakan ini uga akan

mengeradikasi sisasisa sel hematopoeisis normal yang ada di dalam sumsum tulang,

sehingga pasien L#+ akan mengalami periode aplasia pas3a terapi induksi. ada saat

tersebut pasien sangat rentan terhadap infeksi dan pendarahan. ada kasus yang berat kedua

komplikasi ini dapat berakibat fatal. Oleh karena itu terapi suportif berupa penggunaan

antibiotika dan transfuse komponen darah 'khususnya sel darah merah dan trombosit sangat

penting untuk menunang keberhasilan terapi L#+.

:erapi pada L#+ dibedakan menadi 2 yaitu terapi untuk L#+ pada umumnya dan

terapi khusus untuk leukemia promielositik akut 'L+.

4era(i L$A (da Umumn7a 84a"e& ,9

:erapi standar -F! adalah kemoterapi induksi dengan regimen sitarabin dan

daunorubisin dengan protokol sitarabin 00;m2 diberikan se3ara infus kontinyu selama - hari

dan daunorubisisn ?5"0 mg;m2;hari i> selama ! hari sekitar !0?0/ pasien mengalami

remisi komplit denga terapi sitarabin dan dounorubisin yang diberikan sebagai obat tunggal,

sedang bila diberikan sebagai kombinasi remisi komplit di3apai oleh lebih daro "0/ pasien.

Bila terdapat residual disease pada hari ke28 perlu dipertimbangkan adanya gagal terapi

primer dan perlu dimulai terapi alternati>e dengan regimen lain.

:abel !. ilihan :erapi L#+ noL+


19/24

)itogenetik

+1al

%emoterapi

(nduksi

:erapi ost $emisi

&onor HL+

sesual

:idak ada donor

orable )tandar -F! H&+R !? siklus, atau 2

! siklus diikuti H):

atalog

H&+R !?

siklus, atau 2!

siklus diikutiH): atalog

(ntermediate )tandar -F! H): alogenik )esegera

mungkin atau H&+@ 2?

sikius

H&+@ 2? siklus

F H): atalog

nta>orable )tandar -F! H): alogenik sesegera

mungkin

H&+@ 2? sikus

= H): otolog

ada pasien dengan gangguan fungsi antung pemakaian antrasiklin merupakan kontra

indikasi terutama bila terdapat ri1ayat miokard infark dan fraksi eeksi kurang dar 50/.

ilihan terapi pada kondisi ini adalah High dose cytarabine 'arai;&+. $egimen terapi

yang dipakai pada H&+ adalah sitarabin 2! g;mE infus i> selama 2 am tiap 2 am

s3lama 2 dosis atau sitarabin 2! g;m2 selama 2 am setiap 2 am pada hari ,!, dan 5.

ilihan untuk terapi post remisi dapal berupa kernoterapi konsolidasi, transpiantasi sel

stem hematopoetik 'hernatopoelic stem cell transpiantion; H/% otolog, atau H):

alog3nik. 7enis terapi pada pas3a remisi ditentukan berdasarkan usia dun faktor prognostik

terutama profil sitogenetik. )ebagian besar pasien usia muda memberikan respons yang (ehih

baik dibanding pasien usia tua.

Bila Leradi relaps dapat diberikan lagi kemoterapi intensif dan;atau H): untuk

men3apai remisi komplit kedua atau hanya diberikan pera1atan suportif. en3apaian remisi

komplit kedua tidak begitu dipengaruhi karakter sitogenetik. namun lebih dipengaruhi oleh

durasi remisi komplit pertama, usia, dan ada tidaknya komorbilitas aktif.

&urasi median remisi komplit kedua umumnya kurang dari " bulan bila tanpa H):

dengan disease0fre surial kurang dan 0 bulan. )ur>i>al meningkat bila sebelumnya pasien

telah menalani H): alogenik. naniun donor untuk prosedur tersebut umumnya terhatas.

4era(i Leukemia Pr#miesitik Akut

(nsidensi L+ sebesar 05/ pasien L#+. enyakit ini ditandai dengan kelainan

sitogen3tik berupa t '5- yang diumpai pada sekitar 90/ kasus. %elainan sitogenetik t

'5- akan nienyebabkan fusi gen #L dan $+$, menadi gen #L$+$.


20/24

gen #L $+$3R sebagai target aksi keranya. engobatan L+ dengan +:$+

menghasilkan angka kesembuhan lebih dari -0/.

L+ merupakan predisposisi untuk teradinya koagulopati yang dalam hal ini

diakibatkan oleh kombinasi antara &( dan hiperfibrinolisis primer. asien dengan

manifestasi koagulopati harus segera mendapat terapi induksi '+:$+. ada pasien yang

mengalami perdarahan yang tidak terkendali 'setelah terapi transfusi dapat diberikan e0

aminocaproic acid '*++ dab trane1amide acid.

:erapi induksi L+ terdiri atas kombinasi +:$+ plus kemoterapi berbasis antrasiklin.

+ntrasiklin dapat menginduksi remisi pada "090/ pasien bila digunakan sebagai obat

tunggal. )el leukemik pasien L+ sensitif terhadap antrasiklin %arena rendahnya ekspresi

gp dan pertanda resistensi lainnya pada selsel L+ disbanding dengan subtipe L#+

lainnya. +:$+ adalah suatu deri>atf >itamin + yang mampu mengindikasi remisi klinis

dengan mengaktifkan maturasi sel tanpa menyebabkan hipoplasia sumsum tulang. )ebagai

obat tunggal +:$+ menginduksi remisi pada -28/ pasien. mumnya +:$+ mulai

diberikan dalam 2! hari pertama pada pasien dengan perdarahan berat untuk mengatasi

koagulopati pada L+ sebelum mulai dengan terapi berbasis antrasiklin. ara ini akan

menyebabkan angka lekosit menadi tidak terlalu tinggi lagi. )elain itu 3ara ini menurunkan

insiden sindrom asam retinoid (retinoic acid syndrome+,A/).

PRO3NOSIS

Lo1enberg et al mengelompokkan prognosis pasien +#L menadi ! kelompok

berdasarkan temuan klinis dan laboratoris yaitu baik ' faorable, menengah (intermediate

dan buruk 'unfaorable). %elompok dengan prognosis baik meliputi pasien usia "0 tahun

atau Q 2 tahun, kelainan kromosomal minimal, infiltrasi sel blas multiorgan minimal, kadar

leukosit 20.000;mm!, respon yang baik terhadap kemoterapi induksi, tidak resisten

terhadap multidrug therapy, tidak ditemukan leukemia ekstramedullar dan leukemia

sekunder. +ngka harapan hidup 2 tahun kedepan '2 years surial rate bagi kelompok ini

adalah 5085/ 29


21/24

)edangkan kelompok dengan prognosis buruk meliputi pasien usia Q "0 tahun atau

2 tahun, ditemukan dua atau lebih kelainan kromosomal, infiltrasi sel blas pada banyak

organ, kadar leukosit Q 20.000;mm!, respon yang buruk terhadap kemoterapi induksi,

resisten terhadap multidrug therapy, serta ditemukannya leukemia ekstramedullar dan

leukemia sekunder.,29 +ngka harapan hidup 2 tahun kedepan '2 years surial rate bagi

kelompok ini adalah 020/." )edangkan kelompok dengan prognosis menengah adalah

peralihan dari baik dan buruk dan men3akup faktorfaktor lain yang tidak termasuk dalam

kelompok prognosis baik maupun buruk dengan angka harapan hidup 2 tahun kedepan ' 2

years surial rate sekitar ?050/ .29

BAB I:

.1.PE$BAHASAN

ANA$NESIS

Pada kasus

pada pasien ini, terdapat keluhan "eru(a "adan &emas; seak hari )#$). %eluhan

dirasakan semakin memberat dan berlangsung sepanang hari. asien merasa menadi muda'

&e&a' kertika berakti>itas ringan. asien uga mengeluhkan (usin!; sakit di area tu&an!


22/24

(un!!un!, disertai perut kembung, dan !usi "erdara'. $imisan teradi selama 2 hari ketika

dira1at di $).7ampang. Pada ku&it di area kaki (asien u!a ter&i'at "erasi organI )ementara pada L#+,

hepatoslenomegali sering ditemukan dan limfadenopati mungkin ada. Hipertrofi gingi>al atau

pembengkakan kelenar parotis terkadang ditemukan pada L#

PE$ERIKSAAN FISIK

Pada kasus

) Berat "adan > turun / k!

) $ata > (erdara'an !usi 8@9) Ekstremitas "a=a' > Ber


23/24

PE$ERIKSAAN PENUN5AN3

Pada kasus

ada pasien melalui pemeriksaan penunang didapatkan anemia n#rm#kr#m

n#rm#siter dengan Hb 9,9 g/, &euk#sit menin!kat yaitu ".000;ul dan terdapat

tr#m"#sit#(enia dengan tr#m"#sit 1.;ul. ada pemeriksaan morfologi darah tepi pasien masih menunggu hasil. ada

pemeriksaan darah lengkap leukemia myeloblastik akut umumnya didapatkan anemia,

kelainan umlah hitung enis leukosit dan trombositopenia.

4e#ri

+nemia hampir selalu ada, namun hanya kirakira 25/. 7umlah leukosit dapat

normal, meningkat atau menurun pada saat diagnosis. Hi(er&euk#sit#sis 'Q00.000;mm!

teradi pada kirakira 5/ pasien dan dapat melebihi 200.000;mm!. )ekitar 50/ penderita

dengan hitung leukosit kurang dari 0.000;mm! dan sekitar 20/ memiliki hitung leukosit

lebih besar dari 50.000;mm!. %ebanyakan penderita uga tr#m"#sit#(enia, tetapi kirakira

25/ mempunyai trombosit 00.000;mm!.

#embedakan +LL dengan +#L merupakan langkah yang harus dilakukan pada

setiap leukemia akut, karena akan sangat menentukan enis terapi dan prognosis penderita.

gambaran morfologi sel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadangkadang tidak

dapat membedakan LL+ maupun L#+ sehingga perlu dilakukan pemeriksaan sitokimia.

e1arnaan )udan Bla3k dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang positif pada

+#L namun negatif pada +LL. #ieloperoksidase merupakan enEim sitoplasmik yang

ditemukan pada granula primer dari prekursor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas

L#+. munya sitoplasma limfoblas mengandung agregat bahan aktif +) ' *eriodic acid0

/chiff berukuran besar, sedangkan mieloblas sering positif peroksidase.

ada pasien ini masih diperlukan pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan aspirasi

sumsum tulang, sitokimia ataupun imunofenotipe untuk penegakan diagnosis pasti sebelum

dilakukan penatalaksanaan. )ehingga perlu dilakukan ruukan ke $umah )akit dengan

fasilitas pemeriksaan tersebut.


24/24

.2.DAF4AR PUS4AKA

. ermono HB dan grasena (&C. Leukemia +kut. &alam ermono HB, )utaryo,

grasena (&C, dkk'eds. Buku +ar HematologiOnkologi +nak etakan %edua.

7akarta, Badan enerbit (katan &okter +nak (ndonesia, 200" p. 2!"2?-.

2. rist W# dan ui H. Leukemia. &alam Wahab +), 4oerhayati, )oebono H, dkk

'eds. 4elson (lmu %esehatan +nak *disi 5 Bahasa (ndonesia Dol. !. 7akarta, enerbit

Buku %edokteran *C, 2000 p. --2---.

!. %urnianda 7. Leukemia #ieloblastik +kut. &alam )udoyo +W, )etiyohadi B, +l1i (,

)imadibrata #%, )etiati ) 'eds. Buku +ar (lmu enyakit &alam *disi %eempat >ol. .

7akarta usat enerbitan, &epartemen (lmu penyakit &alam ersitas (ndonesia, 200" p. -0"-09.

?. +ster 7. )istem Hematopoietik dan Limfoid. Hartanto H, &armaniah 4, 4anda W, dkk

'eds. $obbins Buku +ar atologi *disi - Bahasa (ndonesia Dol.2. 7akarta, enerbit

Buku %edokteran *C, 200- p. ?-5?--, ?89?9.

5. +nonymous. +3ute myelogenous leukemia '+#L. +>ailable from $L

http;;111.leukemiainfo3enter.3om;+3uteS#yelogenousSLeukemia;32-;Leukemia and

OtherSBloodSan3ers;+3uteS#yelogenousS#yeloidSLeukemiaS+#L.html

laporan kasus leukemia tgl 07 jam 08.52

Documents