laporan antihiperlipidemik
DESCRIPTION
LAPORAN ANTIHIPERLIPIDEMIKTRANSCRIPT
LABORATORIUM BIOFARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR
LAPORAN PRAKTIKUM
ANTIHIPERLIPIDEMIK
OLEH :
KELAS : C – 9
ASISTEN : HARTATI
FAKULTAS FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR
MAKASSAR
2011
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Arteriosklerosis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri. Komplikasi terpenting
dari arteriosklerosis adalah penyakit jantung koroner, gangguan pembuluh
darah serebral dan gangguan pembuluh darah perifer. Penyakit jantung
koroner merupakan penyakit kematian utama di negara yang yang telah
maju dan semakin sering ditemukan di negara kita. Faktor resiko yang
merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit koroner adalah
hiperlipidemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes mellitus, kurang
gerak, keturunan dan stress.
Hubungan antara arteriosklerosis dan metabolisme lemak telah
menjadi perhatian pada ahli patologi pada abad ke 19 dan semakin
mendapat perhatian setelah Getler (1950) melaporkan bahwa kadar
plasma kolesterol pada pasien penyakit jantung koroner lebih tinggi
daripada orang normal.
Gofman (1950) mendapatkan peningkatan lipoprotein ringan (low
density lipoproteins, LDL) pada pasien penyakit koroner. Albrink dan
Mann (1959) mendapatkan bahwa kadar trigliserida pada pasien penyakit
koroner juga meningkat. Penelitian prospektif di Framingham
menunjukkan bahwa insidens dan kasus baru penyakit koroner paling
tinggi jumlahnya pada kelompok dengan kadar lemak dan lipoprotein
plasma yang paling tinggi.
Atas dasar tersebut di atas dilakukan usaha untuk mencegah dan
memperbaiki arteriosklerosis antara lain dengan menurunkan kadar
kolesterol dan trigliserida dalam plasma. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)
B. MAKSUD PERCOBAAN
Untuk mengetahui dan memahami kadar kolesterol dalam darah
probandus manusia.
C. TUJUAN PERCOBAAN
Untuk melihat, mengamati dan menentukan kadar kolesterol dalam
darah probandus manusia yang diukur dengan alat ukur kolesterol.
D. PRINSIP PERCOBAAN
Berdasarkan atas penentuan kadar kolesterol dengan
menggunakan glukometer terhadap probandus manusia serta
membandingkan kadar kolesterol probandus manusia berdasarkan
berdasarkan berat badan, jenis kelamin atau umur dan asupan makanan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. TEORI UMUM
Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan / atau
trigliserida serum di atas batas normal. Kasus dengan kadar tinggi yang
disebabkan oleh gangguan sistemik disebut hiperlipidemia sekunder.
Hiperlipidemia akibat predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme
lipid disebut sebagai hiperlipidemia primer. Hiperlipidemia primer terbukti
terjadi akibat kelainan genetik yang mengode enzim, apoprotein atau
reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid. (Price dan Wilson, 2005)
Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,
kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserida. Hiperlipoproteinemia adalah
meningkatnya kolesterol makromolekul lipoprotein yang membawa lipid
dalam plasma. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan
pengaruh yang buruk (predisposition) terhadap koroner, serebro vascular
dan pembuluh arteri perifer. (Sukandar dan Andrajati, 2008)
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak
bebas berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesis lemak (endogen).
Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai
makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut
dalam plasma sehingga lipid terkait pada protein sebagai mekanisme
transport dalam serum.
Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein :
1. Kilomikron
2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
3. LDL (Low Density Lipoproteins)
4. HDL (High Density Lipoproteins) (Price dan Wilson, 2005)
Berikut ini penjelasan tentang 5 golongan lipoprotein, yaitu :
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80%
komponennya terdiri dari trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol
ester. Kilomikron membawa trigliserida dari makanan ke jaringan
lemak dan otot rangka, juga membawa kolesterol makanan ke hati.
Trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein
lipase (LPL).
2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserida (endogen) dan 10 –
15% kolesterol. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida
ke jaringan perifer. Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL
menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan
adiposa dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet.
3. IDL (Intermediet Density Lipoproteins)
IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%) lebih banyak
kolesterol (20%) dan relatif lebih banyak mengandung apoprotein B
dan E. IDL adalah zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL
dikatabolisme menjadi LDL
4. LDL (Low Density Lipoproteins)
LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar
pada menusia (70% total). Partikel LDL mengandung trigliserida
sebanyak 10% dan kolesterol 50%.
5. HDL (High Density Lipoproteins)
HDL merupakan lipoprotein protektif yang menurunkan resiko
penyakit jantung koroner. Efek protektifnya diduga karena mengangkut
kolesterol dari perifer untuk dimetabolisme di hati dan menghambat
modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase, suatu protein
antioksidan yang berasosiasi dengan HDL. (Gunawan dan Setiabudy,
2007)
Kolesterol (Yunani : Chole = empedu, Steroes = padat) adalah zat
alamiah dengan sifat serupa lemak tetapi berumus steroida, seperti
banyak senyawa alamiah lainnya. (Tjay dan Rahardja, 2007)
Hiperlipidemia primer dibagi dalam 2 kelompok besar :
a. Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang
diturunkan. Sifat penurunan ini mengikuti hokum Mendel.
b. Hiperlipoprotein poligenik / multifaktorial. (Gunawan dan Setiabudy,
2007)
Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol
yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme dan sindrom nefrotik.
(Price dan Wilson, 2005)
Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia merupakan faktor
resiko bagi aterosklerosis dan akhirnya penyakit jantung pembuluh (PJP),
khususnya angina dan infark jantung. Faktor resiko lainnya adalah
merokok, adipositos, diabetes dan hipertensi. (Tjay dan Rahardja, 2007)
Tujuan yang ingin dicapai pada pengobatan adalah penurunan
kolesterol total dan LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang
dari infark miokardiak, angina, gagal jantung, stroke iskemia, atau
kejadian lain pada penyakit arterial perifer seperti karoid stenosis atau
aneurisme aortik abdominal. (Sukandar dan Andrajati, 2008)
Aterosklerosis yang sudah terbentuk pada hakikatnya tidak bisa
ditiadakan dengan pengobatan. Tetapi riset menunjukkan bahwa
penurunan kolesterol total dengan antilipemika dapat melarutkan plak
aterosklerotis (regression). Untuk ini peningkatan HDL adalah lebih
esensial daripada penurunan LDL. Selain kombinasi dammar (resin)
dengan asam nikotinat, terutama penghambat reduktase (statin), dapat
menimbulkan regresi tersebut. (Tjay dan Rahardja, 2007)
Tabel klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida (Sukandar dan
Andrajati, 2008)
Kolesterol Total
< 200 mg/dl
200 – 239 mg/dl
> 240 mg/dl
Diinginkan
Cukup tinggi
Tinggi
Kolesterol LDL
< 100 mg/dl
100 – 129 mg/dl
160– 159 mg/dl
160 – 189 mg/dl
> 190 mg/dl
Optimal
Jauh atau diatas optimal
Cukup tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
Kolesterol HDL
< 40 mg/dl
> 60 mg/dl
Rendah
Tinggi
Trigliserida
<150 mg/dl
150 – 199 mg/dl
200 – 499 mg/dl
> 500 mg/dl
Normal
Cukup tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
Pengobatan hiperlipidemia dapat dilakukan dengan beberapa cara,
antara lain :
a. Pengaturan diet
Prinsip utama pengobatan hiperlipoprotein ialah mengatur diet yang
mempertahankan berat badan normal dan mengurangi kadar lipid
plasma. Individu dengan berat badan berlebihan sebaiknya segera
mulai makanan dengan diet penurun berat badan. Mereka dianjurkan
makan makanan rendah kolesterol (< 300 mg/hari), rendah lemak total
(< 30% dari kalori). Pasien defisiensi lipoprotein lipase jarang
memerlukan diet dengan total lemak yang sangat rendah.
b. Menghilangkan faktor resiko
Bila individu dengan hiperlipoproteinemia dipacu oleh beberapa
penyakit lain seperti diabetes mellitus, pecandu alkohol atau
hipotiroidisme maka penyakit tersebut perlu diobati. Individu tersebut
dianjurkan menghindari faktor – faktor yang dapat meningkatkan
pembentukkan aterosklerosis yaitu menghentikan rokok, mengobati
hipertensi, olahraga cukup dan pengawasan kadar gula darah pada
pasien diabetes.
c. Pemberian obat
Pengobatan hiperlipoproteinemia meliputi penyelusuran jenis kelainan
lipid pasien lalu pemberian obat sesuai dengan keadaan patofisiologi
penyakit. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)
B. PENGGOLONGAN OBAT
1. Resin asam empedu (Kolestiramin dan Kolestipol)
Kerja utama dari resin asam empedu adalah mengikat asam empedu
dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap
sirkulasi enterohepatik asam empedu yang menurunkan penyimpanan
asam empedu dan merangsang hepatik sintesis asam empedu dari
kolesterol.
2. Niasin
Niasin (Asam Nikotinat) mengurangi sintetik hepatik VLDL yang akan
mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan
HDL dengan mengurangi katabolismenya.
3. Inhibitor HMG CoA Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin,
Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)
Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA)
reduktase, mengganggu konversi HMG-CoA reduktase menjadi
mevalonate tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-
novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL
dimediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk
menurunkan lipid.
4. Asam fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat)
Terapi tunggal efektif dalam penurunan VLDL, tapi akibatnya terjadi
peningkatan LDL akan kadar kolesterol total akan cenderung berubah.
5. Ezetimibe (Ezetrol)
Ezetimibe mengganggu absorbsi kolesterol dari membran fili saluran
cerna (brush border).
6. Suplementasi minyak ikan
Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang tidak jenuh (dari
minyak ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat (EPA),
mengurangi kolesterol, trigliserida, LDL dan VLDL dan dapat
meningkatkan kolesterol HDL. (Sukandar dan Andrajati, 2008)
C. URAIAN BAHAN
1. Alkohol (FI Edisi III, hal 65)
Nama Resmi : AETHANOLUM
Nama Lain : Etanol, alkohol
Rumus Kimia : C2H6O
Berat Molekul : 46,07
Pemerian : Cairan jernih, tak berwarna, mudah menguap
dan mudah bergerak, bau khas, rasa panas,
mudah terbakar dengan memberikan nyala biru
yang tidak berasap.
Kelarutan : Sangat mudah larut dalam air, dalam kloroform
P dan dalam eter P.
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari
cahaya, ditempat sejuk, jauh dari nyala api.
Kegunaan : Zat tambahan.
D. URAIAN OBAT
1. Gemfibrozil (FI Edisi IV, hal 405)
Nama Resmi : GEMFIBROZILUM
Nama Lain : Gemfibrozil
Rumus Bangun :
Rumus Kimia : C15H22O3
Berat Molekul : 250,34
Pemerian : Hablur padat serupa lilin, putih.
Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, larut dalam etanol,
dalam metanol dan dalam kloroform.
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat.
Mekanisme Kerja : Gemfibrozil menurunkan kolesterol VLDL
dengan jalan menghambat pembentukan dan
meningkatkan pembersihan apolipoprotein B
sebagai pembawa VLDL sehingga kadar VLDL
berkurang dan meningkatkan kolesterol HDL
dengan jalan meningkatkan subtraksi HDL2 dan
HDL3 serta apolipoprotein AI dan AII.
Indikasi : Pengobatan hiperkolesterolemia, mencegah
timbulnya penyakit jantung koroner dengan
CH3
O(CH2)3(CH3)2COOH
CH3
menurunkan kolesterol LDL dan menaikkan
kolesterol HDL, pengobatan hipertrigliseridemia
yang berpotensi menimbulkan pankreatitis,
pengobatan displipidemia, khususnya untuk
abnormalitas lipoprotein.
Dosis : Untuk dewasa 1200 mg dalam dosis terbagi 2,
diberikan pada 30 menit sebelum makan pagi
dan makan malam.
Efek Samping : Nyeri abdomen, apendisitis akut, dyspepsia,
pusing, samnoles, gangguan penglihatan,
parestesia, depresi, penurunan nilai hemoglobin,
hematokrit dan leukosit, ruam, dermatitis,
pruritus, urtikari, angioedema, edema laryngeal
dan miostenia.
Kontra Indikasi : Penderita dengan gangguan fungsi hati dan
ginjal yang berat, penyakit kandung empedu dan
penderita yang hipersensitif terhadap
gemfibrozil. (PIO 2007)
2. Simvastatin (PIO 2007)
Nama Resmi : SIMVASTATIN
Nama Lain : Butanoic acid
Rumus Kimia : C25H38O5
Pemerian : Simvastatin merupakan serbuk kristal warna
putih, non higroskopis.
Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air dan sangat larut
dalam kloroform, methanol dan etanol.
Indikasi : Hiperkolesterolemia primer, homozygous familial
hiperkolesterolemia atau tipe
hiperkolesterolemia campuran pada pasien yang
tidak menunjukkan respon yang kuat terhadap
diet dan tindakan lain yang sesuai.
Kontra Indikasi : Pasien dengan penyakit hati yang aktif, pada
kehamilan dan menyusui, porphyria.
Efek Samping : Myositis reversible, sakit kepala, mempengaruhi
hasil fungsi hati, paraesthasia, nyeri abdomen,
flatulence, konstipasi, diare, mual dan muntah,
myalgia, alopesia, aremia, pusing, neuropati
perifer, hepatitis, jaundice, pankreatitis.
Mekanisme Kerja : Bekerja secara kompetitif menghambat 3-
hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-
CoA) reduktase, enzim yang sengaja berperan
dalam katalisis biosintesis kolesterol.
BAB III
METODE KERJA
A. ALAT DAN BAHAN
1. Alat yang digunakan
a. Chip
b. Gelas kimia
c. Glukometer (Alat ukur kolesterol)
d. Jarum
e. Lanset
f. Strip kolesterol
g. Timbangan berat badan
2. Bahan yang digunakan
a. Air suling
b. Alkohol
c. Kapas
d. Obat Gemfibrozil 300 mg
e. Obat Simvastatin 20 mg
f. Probandus manusia
B. CARA KERJA
1. Disiapkan alat dan bahan.
2. Dipilih 4 orang probandus, lalu dikelompokkan, dimana dipilih
probandus pria yang makan berlemak, pria yang tidak makan
berlemak, probandus perempuan yang makan berlemak, perempuan
yang tidak makan berlemak.
3. Diukur kadar kolesterol darah probandus dengan alat pengukur
kolesterol.
4. Dibandingkan kadar kolesterol antar probandus yang satu dan yang
lainnya.
5. Dibahas dan disimpulkan.
C. TEKNIK PENGAMBILAN DATA
Data diambil dari hasil pengukuran kadar kolesterol dalam darah
probandus yang sebelumnya dikelompokkan, dengan menggunakan alat
ukur kolesterol kemudian dibandingkan kadar kolesterol tersebut.
BAB IV
HASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN
No. ProbandusJenis
Kelamin
Umur
(Thn)
BB
(Kg)
Kadar
KolesterolKet.
1.Andini Nur
AnnisaP 20 Thn 60 Kg 126 mg/dl
Makan
lemak
2.Rahmat
YunusL 20 Thn 55 Kg 163 mg/dl
Makan
lemak
3. Helmi P 20 Thn 37 Kg 110 mg/dl
Tidak
makan
lemak
4.Abd. Wahid
S.L 20 Thn 45 Kg 140 mg/dl
Tidak
makan
lemak
A. TABEL PENGAMATAN
B. PEMBAHASAN
Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia) adalah keadaan dimana
kadar lipoprotein darah meningkatkan akibat predisposisi genetik
(keturunan) (hiperlipidemia primer) dan / atau yang berhubungan pula
dengan diet individual.
Dalam keadaan normal, hati melepaskan kolesterol ke darah
sesuai kebutuhan. Tetapi bila diet terlampau banyak kolesterol atau lemak
hewani jenuh maka kadar kolesterol darah akan meningkat.
Setelah diserap oleh tubuh, sebagian lemak dan minyak dalam
bahan pangan digunakan sebagai sumber energi, melalui reaksi
penguraian : CO2 + H2O + kalori. Zat – zat perombakan lainnya di dalam
hati digunakan lagi untuk sintesa kolesterol dan lemak lain. Sintesa
endogen ini disesuaikan dengan kebutuhan, lazimnya, kurang lemak 2/3
dari kolesterol tubuh disintesa secara endogen, hanya 1/3 berasal dari
pangan (eksogen). Sebagaian orang yang secara bawaan cenderung
pembentuk banyak kolesterol endogen, terlepas dari kebiasaan dietnya.
Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas , asupan alkohol
yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik.
Pengobatan awal hiperlipidemik dapat dilakukan tahap awal yaitu
menghilangkan faktor resiko.
Pada percobaan ini dilakukan pengujian terhadap empat
probandus yaitu dua probandus yang sudah makan berlemak yaitu Andini
dan Rahmat dan dua probandus yang tidak makan berlemak, yaitu Helmi
dan Abd . Wahid.
Dari keempat probandus diperoleh kadar kolesterol pada
probandus Andini sebesar 126 mg/dl dan rahmat sebesar 163 mg/dl,
sedangkan kadar kolesterol pada probandus Helmi sebesar 110 mg/dl
dan Abd. Wahid 140 mg/dl. Dan data tersebut terlihat perbedaan kadar
kolesterol probandus yang telah makan berlemak dengan berat badan
yang lebih tinggi terhadap probandus yang tidak makan berlemak dengan
berat badan lebih rendah.
Dari pengukuran kolesterol yang dilakukan, diperoleh bahwa kadar
kolesterol laki – laki lebih tinggi dibandingkan kadar kolesterol wanita.
Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak / nabati kolesterol yang
terlalu tinggi jika kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari
batas yang diperlukan oleh tubuh, kalori yang berlebihan akan tersimpan
di dalam otak dalam bentuk trigliserida menjadi lemak, hal tersebut
menyebabkan kandungan lemak dalam darah meningkat.
Penyebab meningkatnya kolesterol dan trigliserida yaitu obesitas.
Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh
jaringan perifer akan menyebabkan kelainan kalori yang dapat
merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL dan kerusakan
formasi LCAT. Selain itu, obesitas cenderung memiliki kadar kolesterol
tinggi karena mengalami resistensi insulin yang menyebabkan
metabolisme lemaknya berubah. Orang kurus pun memiliki kemungkinan
untuk terkena hiperlipidemis karena pola makan yang kurang baik,
sehingga kolesterol dalam darah menjadi tinggi. Hiperlipidemia adalah
kelebihan kadar lemak atau trigliserida di dalam darah bukan lemak di
bawah kulit. Jadi bisa saja orang bertubuh kurus mengalami
hiperlipidemia.
Orang jarang olahraga biasanya akan lebih cenderung mengidap
hiperlipidemia. Hal ini disebabkan karena terjadi peningkatan lipoprotein
berkapasitas rendah.
Jenis kelamin juga mempengaruhi kadar kolesterol darah.
Biasanya laki – laki memiliki kadar kolesterol yang lebih tinggi
dibandingkan wanita. Hal ini disebabkan karena pola hidup sebagian
besar pria lebih buruk dibandingkan wanita, misalnya merokok dan
mengkonsumsi alkohol. Selain itu, hiperlipidemia disebabkan pengaruh
hormon yang dikeluarkan pria yaitu testosteron. Testosteron menurunkan
kadar HDL dan menaikkan kadar LDL.
Umur juga mempengaruhi peningkatan kadar kolesterol dalam
darah. Hal ini disebabkan karena kerja dari organ – organ tubuh, seperti
hati mengalami penurunan sehingga hati dapat meningkatkan produksi
VLDL dan produksi – produksi HDL menurun.
Penyebab yang paling primer yang menyebabkan hiperlipidemik
yaitu faktor genetik. Orang yang memiliki orang tua dengan riwayat
pernah mengalami kenaikan kolesterol dalam darah akan mudah
mengidap hiperlipidemia.
BAB VI
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Berdasarkan percobaan yang telah dilakukan, maka dapat
disimpulkan bahwa :
1. Kadar kolesterol probandus yang makan berlemak lebih tinggi
daripada kadar kolesterol probandus yang tidak makan berlemak.
2. Kadar kolesterol pria lebih tinggi daripada kadar kolesterol wanita.
3. Berat badan tidak mempengaruhi kadar kolesterol pada probandus
manusia
B. SARAN
Kiranya dalam pemeriksaan laporan, asisten lebih menjelaskan inti
dari praktikum yang dilakukan dan kiranya asisten mempertahankan cara
pemeriksaan laporan.
DAFTAR PUSTAKA
Dirjen POM. 1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Depkes RI. Jakarta.
Dirjen POM. 1995. Farmakope Indonesia, Edisi IV. Depkes RI. Jakarta.
Dirjen POM. 2007. Pelayanan Informasi Obat. Depkes RI. Jakarta.
Gunawan, S. G dan Setiabudy, R. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi V.
Gaya Baru. Jakarta.
Price, S. A dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses –
Proses Penyakit. EGC. Jakarta.
Sukandar, E. Y dan Andrajati, R. 2008. ISO Farmakoterapi. ISFI. Jakarta.
Tjay, T. H dan Rahardja, K. 2007. Obat – Obat Penting. Gramedia. Jakarta.
Lampiran 1. Skema Kerja
Probandus manusia
Dikelompokkan
Diukur kadar kolesterol total
Dibandingkan
Pembahasan
Kesimpulan