BAB IPENDAHULUAN

I.1 Latar BelakangPenyebab morbiditas dan mortalitas terbesar saat ini salah satunya adalah gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, defenisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh. Kedua, penekanan arti gagal di tujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.1Gagal jantung adalah masalah dunia yang bertambah banyak dengan cepat, mengenai lebih dari 20 juta orang.2Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan untuk hidup selama 5 tahun namun sekitar 250.000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya dan angka tersebut telah meningkat 6 kali dalam 40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar 5 - 10%, pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 30 40 % hingga berlanjutnya penyakit.3 Data dari Center for Disease Control and Prevention (CDC) tahun 2012, di Amerika Serikat terdapat sekitar 5,7 juta penduduk yang menderita gagal jantung.4 Dimana 55.000 kematian tiap tahunnya disebabkan oleh gagal jantung.5Di Indonesia, menurut Data dan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 menyebutkan bahwa penyakit jantung masih merupakan penyebab utama dari kematian terbanyak pasien di rumah sakit Indonesia. Menurut data di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2006 di ruang rawat jalan dan inap didapatkan 3,23% kasus gagal jantung dari total 11.711 pasien.3 Pasien gagal jantung sekarang dikategorikan menjadi 2 group (1) gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (dikenal sebagai gagal sistolik) atau (2) gagal jantung dengan fraksi ejeksi tetap (dikenal sebagai gagal jantung diastolik ).2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal JantungJantung secara normal menerima darah dari tekanan pengisian yang rendah yaitu diastol lalu dipompa dengan tekanan yang lebih tinggi atau yang disebut dengan keadaan sistolik. Gagal jantung terjadi jika, Jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh atau bisa dipenuhi jika terdapat peninggian tekanan pengisian jantung secara abnormal atau keduanya.6

2.2Fisiologi2.2.1Faktor-faktor yang berpengaruh pada kontraktilitas jantung Pada orang sehat cardiac output sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. Cardiac output (CO), setara dengan Stroke Volume(SV), dan Heart Rate(HR)CO = SV X HR

AfterloadPreloadContractility

Stroke Volumee

Heart Rate

Cardiac Output

Gambar 1.Tiga faktor penting yang berpengaruh pada stroke volume adalah preload, afterload dan kontraktilitas otot jantung.6a. PreloadKonsep preload sudah dijelaskan Frank dan Starling seabad yang lalu. Pada percobaan experimental, semakin ventrikel terdistensi saat diastol, semakin banyak juga volum kontraksi sistolik.Hubungan ini dijelaskan oleh kurva Frank-Starling atau kurva fungsi ventrikuler.Grafik ini menghubungkan kemampuan jantung seperti cardiac output atau stroke volume pada axis vertikal, sedangkan fungsi preload pada axis horizontal. Pengukuran yang berkaitan dengan peregangan miokardium dan sering digunakan untuk mengukur preload adalah end diastolic volume (EDV) atau end diastolic pressure(EDP) dari ventrikel. Kondisi yang menyebabkan turunnya volume intravaskular, yang kemudian menurunkan preload ventrikel menyebabkan rendahnya EDV lalu akhirnya stroke volume mengecil, demikian juga sebaliknya.6b. AfterloadAfterload merefleksikan tahanan yang harus dilawan ventrikel untuk mengosongkan bilik. Secara formal dapat juga disebut stress dinding ventrikel yang terjadi selama ejeksi sistolik. Stress dinding jantung (), adalah tekanan per unit area dari ventrikel kiri bisa ditentukan dari hukum Laplace

P adalah tekanan ventrikel, r adalah radius bilik, dan h adalah ketebalan dinding ventrikel. Maka tekanan dinding ventrikel meningkat bila ada tekanan yang tinggi(e.g. hipertensi) atau peningkatan radius(e.g. dilatasi ventrikel kiri), kemudian peningkatan ketebalan dinding ventrikel dapat mengurangi stress dinding jantung karena tekanan tersebar merata pada permukaan otot ventrikel.6

c. Kontraktilitas (disebut juga keadaan inotropik)Kontraktilitas adalah perubahan pada kekuatan otot jantung pada saat preload dan afterload, yang berasal dari pengaruh hormone dan zat kimia.Dengan menghubungkan kemampuan ventrikel dan preload, tiap kurva Frank-Starling adalah refleksi keadaan inotropik jantung. Perubahan stroke volume karena perubahan preload direfleksikan pada perubahan posisi kurva Frank-Starling. Maka, ketika kontraktilitas dipace secara farmakologis, kemampuan ventrikel meningkat pada preload apapun dan stroke volume juga meningkat, demikian juga sebaliknya.6

\Tabel 1.TerminologiDefinisi

PreloadTekanan pada dinding ventrikel akhir diastol. Secara klinis, ini adalah meregangnya serat-serat ventrikel tepat sebelum kontraksi, sering diukur dengan end-diastolic volume atau end-diastolic pressure

AfterloadTekanan pada dinding ventrikel selama kontraksi, hambatan yang harus dilampaui ventrikel untuk mengeluarkan isinya. Sering diukur dengan tekanan ventrikuler/arterial sistolik

Kontraktilitas (inotropic)Bagian dari otot jantung yang bertanggung jawab pada perubahan kekuatan kontraksi yang tidak dipengaruhi preload dan afterload. Merefleksikan pengaruh zat kimia dan hormonal pada kekuatan kontraksi

Stroke volume(SV)Volume darah yang diejeksikan dari ventrikel selama sistolikSV= end diastolic volume- end sistolicvolume

Ejection fraction (EF)Fraksi dari end-diastolic volumeyang diejeksikan dari ventrikel tiap kontraksi sistolik (nilai normal = 55%-75%)

Cardiac Output(CO)Volume darah yang diejeksikan dari ventrikel per menit. CO = SV X HR

ComplianceBagian intrinsic dari bilik yang menjelaskan hubungan tekanan-volume saat pengisian. Merefleksikan apakah bilik dapat diisi dengan mudah atau tidak. Definisi Compliance = Volume / tekanan

2.3PatofisiologiGagal jantung kronik disebabkan berbagai macam gangguan kardiovaskuler. Menurut etiologi dapat dibagi menjadi (1)gangguan kontraktilitas, (2)peningkatan afterload, (3)gangguan relaksasi dan pengisian. Gagal jantung yang berasal dari kelainan pengosongan ventrikel disebut disfungsi sistolik, sedangkan yang disebabkan kelainan pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. Namun terdapat tumpah tindih keadaan, antar definisi dan banyak pasien menunjukkan kedua kelainan tersebut. Maka, saat ini menjadi umum untuk mengkategorikan gagal jantung menjadi dua kategori besar (1)Gagal jantung dengan penurunan EF, (2)gagal jantung dengan EF normal.

Gangguan kontraktilitasPJKOverload vol kronik Cardiomyopathy dilatasiAfterloadOverload tekanan kronikStenosis aorta lanjutHipertensi parah yang tidak terkontrol ejection fraction(Disfungsi systolic)GJEF normal(Disfungsi diastolic)Gangguan pengisian diastolHipertrofi ventrikel kiriCardiomyopati restriktifFibrosis myocardTransient myocard ischKonstriksi myocard/tamponade

2.3.1 Gagal Jantung dengan Penurunaan Fraksi EjeksiPada keadaan disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena kapasitasnya berkurang untuk mengeluarkan darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang berlebihan (misalnya, afterload yang berlebihan). Kehilangan kontraktilitas dapat diakibatkan kerusakan myosit, fungsi myosit yang abnormal, atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel secara signifikan juga meningkatkan tahanan.

Gambar 3.

Gambar A di atas menggambarkan efek dari disfungsi sistolik akibat gangguan kontraktilitas pada kurva tekanan-volume. ESPVR digeser ke bawah sehingga pengosongan sistolik berhenti pada volume yang lebih tinggi ESV. Akibatnya, volume stroke berkurang. Ketika aliran balik vena yang normal dari paru ditambahkan ke volume akhir-sistolik meningkat yang tetap dalam ventrikel karena pengosongan lengkap, volume diastolic meningkat, sehingga volume dan tekanan EDV lebih tinggi dari normal. Sementara itu peningkatan preload menginduksi kenaikan kompensasi stroke volume (melalui mekanisme Frank-Starling), kontraktilitas terganggu dan fraksi ejeksi berkurang menyebabkan volume akhir-sistolik tetap tinggi.6Selama diastol, tekanan LV terus-menerus tinggi disalurkan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan pembuluh darah paru dan kapiler. Tekanan kapiler hidrostatik paru bila cukup tinggi (biasanya> 20 mm Hg), bisa membuat transudasi cairan ke dalam interstitium paru dan gejala kongesti paru.62.3.2 Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi NormalPasien yang menunjukkan gagal jantung dengan EF normal sering menunjukkan kelainan fungsi diastolik: baik gangguan relaksasi diastolik awal (proses yang aktif, tergantung energi), kekakuan dinding ventrikel yang meningkat dari dinding ventrikel (proses pasif), atau keduanya. Iskemia miokard akut adalah contoh dari suatu kondisi yang menghambat pengiriman energi dan relaksasi diastolik. Sebaliknya, hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis, atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding LV menjadi menegang kronis. Penyakit perikardial tertentu (tamponade jantung dan penyempitan pericardial) menghasilkan kekuatan eksternal yang membatasi pengisian ventrikel dan mewakili jenis disfungsi diastolic yang reversibel. Pengaruh gangguan fungsi diastolik tercermin dalam kurva tekanan-volume (lihat Gambar B): Di diastol, pengisian ventrikel terjadi lebih tinggi dari tekanan normal karena bagian bawah kurva digeser ke atas sebagai hasilnya compliance bilik berkurang. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menampakkan tanda-tanda tahanan vaskular karena tekanan diastolik tinggi diteruskan kembali ke vena pulmonal dan sistemik.6

2.3.3 Gagal Jantung KananSedangkan prinsip-prinsip fisiologis yang disebutkan di atas dapat diterapkan untuk kedua sisi kanan dan sisi kiri gagal jantung, ada perbedaan yang jelas dalam fungsi antara kedua ventrikel. Dibandingkan dengan ventrikel kiri, ventrikel kanan (RV) berdinding tipis, ruang yang sangat sesuai yang menerima volume darah tersebut pada tekanan rendah dan menyemburkannya terhadap resistensi pembuluh darah paru yang rendah.Sebagai hasil dari compliance yang tinggi, RV tidak memiliki kesulitan menerima berbagai jumlah volume tanpa perubahan signifikan dalam tekanan. Sebaliknya, RV cukup rentan terhadap gagal jantung dalam situasi peningkatan mendadak dalam afterload, seperti emboli paru akut.6Penyebab paling umum dari gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Dalam situasi ini, afterload berlebihan berkaitan dengan ventrikel kanan karena tekanan pembuluh darah paru meninggi yang dihasilkan dari disfungsi LV. Gagal jantung kanan tanpa kelainan si sebelah kiri kurang umum dan biasanya mencerminkan RV meningkat karena afterload terhadap penyakit paru-paru atau parenkim pembuluh darah paru. Gagal jantung kanan yang dihasilkan dari proses paru primer dikenal sebagai corpulmonale, yang dapat menyebabkan gejala gagal jantung kanan.6Contoh kondisi yang menyebabkan gagal jantung kanan :6 Penyebab dari jantungGagal jantung kiriStenosis katup pulmonalInfark ventrikel kanan Penyakit parenkim paru-paruPenyakit Paru Obstruktif kronisPenyakit paru interstitialAdult Respiratory Distress SyndromeInfeksi paru kronis atau bronchiectasis Penyakit vaskuler paru-paruEmboli paruHipertensi pulmonal primerKetika ventrikel kanan gagal, tekanan diastolik tinggi diteruskan kembali ke atrium kanan dengan tahanan berikutnya dari pembuluh darah sistemik, disertai dengan tanda-tanda gagal jantung kanan seperti yang dijelaskan di bawah ini. Secara tidak langsung, gagal jantung kanan primer juga dapat mempengaruhi fungsi jantung kiri: output ventrikel kanan menurun mengurangi darah kembali ke LV (yaitu, preload berkurang), menyebabkan stroke volume menurun.6

2.4Mekanisme KompensasiBeberapa mekanisme kompensasi alami muncul pada pasien dengan gagal jantung yang mengkompensasi penurunan curah jantung dan membantu mengatur tekanan darah agar cukup untuk perfusi organ-organ vital. Kompensasi ini termasuk (1) mekanisme Frank-Starling, (2) perubahan neurohormonal, dan (3) hipertrofi ventrikel dan remodeling.6

Gambar 4.

Gambar di atas menunjukkan Mekanisme kompensasi pada gagal jantung. Kedua mekanisme Frank-Starling (yang dipicu oleh kenaikan EDV) dan hipertrofi miokard (dalam meresponi overload tekanan atau volume) berfungsi untuk mempertahankan stroke volume (garis putus-putus). Namun, kenaikan kronis di EDV oleh kekakuan ventrikel lalu meningkatkan tekanan atrium, yang pada gilirannya mengakibatkan manifestasi klinis gagal jantung (misalnya, kongesti paru dalam kasus gagal jantung kiri).6

2.4.1 Mekanisme Frank-StarlingGagal jantung yang disebabkan oleh gangguan kontraktilitas ventrikel kiri menyebabkan pada preload tertentu, stroke volume menurun dibandingkan dengan normal. Stroke volume yang berkurang menyebabkan pengosongan ruang tidak lengkap, sehingga volume darah yang terakumulasi dalam ventrikel selama diastol lebih tinggi dari normal. Hal ini meningkatkan peregangan pada myofibers, lalu melalui mekanisme Frank-Starling, menginduksi stroke volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu untuk mengosongkan ventrikel kiri yang membesar dan menormalkan kembali curah jantung.6Mekanisme kompensasi yang menguntungkan memiliki batas-batasnya namun, dalam kasus gagal jantung berat dengan depresi kontraktilitas, kurva mungkin hampir datar pada volume diastolik yang lebih tinggi, mengurangi pembesaran dari cardiac output yang dicapai melalui penigkatan pengisian ruang jantung. Bersamaan dalam keadaan tersebut, ditandai peningkatan EDV dan EDP (yang disalurkan retrograde ke atrium kiri, vena paru, dan kapiler) dapat mengakibatkan kongesti paru dan edema.6

2.4.2 Perubahan Neurohormonal Beberapa mekanisme kompensasi neurohormonal diaktifkan saat gagal jantung dalam mengkompensasi curah jantung yang menurun. Tiga kompensasi yang paling penting (1) sistem saraf adrenergik, (2) sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan (3) peningkatan hormon antidiuretik (ADH). Mekanisme ini berfungsi untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik, yang membantu untuk mempertahankan perfusi arteri ke organ vital, bahkan dalam keadaan output jantung berkurang.

Gambar 5.Gambar dia atas menunjukkan kompensasi neurohormonal dalam menanggapi output jantung yang berkurang dan tekanan darah pada gagal jantung. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, renin-angiotensin-aldosteron system, dan hormon antidiuretik berfungsi untuk mendukung curah jantung dan tekanan darah (kotak). Namun, konsekuensi yang merugikan dari aktivasi (garis putus-putus) mencakup peningkatan afterload dari vasokonstriksi berlebihan (yang kemudian dapat menghambat cardiac output) dan retensi cairan yang berlebihan, yang menyebabkan edema perifer dan kongesti paru.Meskipun efek akut dari stimulasi neurohormonal menguntungkan, efek kronis dari mekanisme ini seringkali pada akhirnya terbukti merusak jantung secara progresif.6

2.5Faktor PresipitasiBanyak pasien dengan gagal jantung tetap asimtomatik untuk waktu yang lama baik karena penurunan yang ringan atau karena disfungsi jantung yang terkompensasi. Seringkali manifestasi klinis dipicu oleh keadaan yang meningkatkan beban kerja jantung dan menjadi dekompensasi.6Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gejala pada pasien dengan gagal jantung kronis terkompensasi Kebutuhan metabolic yang meningkatDemam, infeksi, anemia, takikardi, hipetirois, kehamilan Peningkatan preloadKonsumsi sodium berlebihan, intake cairan berlebihan, gagal ginjal Peningkatan afterloadHipertensi yang tidak terkontrol, emboli paru Keadaan yang mengganggu kontraktilitasObat Inotropik negative, iskemia myocard atau infark, konsumsi ethanol berlebihan Makan obat gagal jantung tidak teratur, bradikardia yang terlalu pelan2.6Manifestasi KlinisUntuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor.2.6.1 Gejala Klinis Kriteria MayorKriteria Minor

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea KardiomegaliGallop S3Desakan vena sentralis meningkatHepatojugular refluxAda ronkiEdema paru Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)Berat badan menurun drastis 4,5 kg dalam 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung kongestifEdema pada ekstremitas Batuk nocturnalDecreased vital pulmonary capacity (1/3 of maximal)HepatomegaliEfusi pleura Takikardi ( 120xpm)Dyspnea on deffort

Klasifikasi New York Heart Association Kelas I :Tidak ada gejala saat aktivitas fisik Kelas II :Sedikit gejala saat aktivitas. Dyspnea dan kelelahan saat aktivitas sedang (misalnya : lari naik tangga) Kelas III :Gejala sedang saat aktivitas. Dyspnea saat aktivitas sedikit, misalnya jalan naik tangga KelasIV :Gejala berat saat aktivitas. Gejala muncul saat istirahat

Kelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang diakibatkannya bersifat irreversible.

Klasifikasi ACC / AHA ( American College of Cardiology / American College Heart Association )

Tahapan Gagal Jantung Kronis Tahap APasien dengan resiko gagal jantung, tapi belum ada disfungsi struktur jantung(contoh : pasien, dengan penyakit jantung koroner, hipertensi atau dengan riwayat keluarga kardiomyopati). Tahap BPasien dengan kerusakan struktur jantung berkaitan dengan gagal jantung tapi belum muncul gejala. Tahap CPasien yang saat ini atau sebelumnya ada gejala gagal jantung yang berkaitan dengan kerusakan struktur jantung. Tahap DPasien dengan kerusakan structural jantung dan gejala gagal jantung yang bermakna, walaupun sudah dengan terapi medis maksimal dan membutuhkan intervensi lanjut seperti transplant jantung.6

2.7 Studi Diagnostik Tekanan rata-rata atrium kiri (LA) yang normal 10 mm Hg. Jika tekanan LA melebihi 15 mm Hg, foto toraks menunjukkan atas zona redistribusi vaskular, sehingga pembuluh darah pada lobus atas paru-paru lebih besar daripada yang di bawah. Hal ini dijelaskan sebagai berikut: ketika pasien berada dalam posisi tegak, aliran darah biasanya lebih besar pada basis paru-paru daripada apeks karena efek gravitasi. Redistribusi aliran terjadi karena edema interstisial dan perivaskular, karena edema tersebut paling menonjol di dasar paru-paru (di mana tekanan hidrostatik yang tertinggi), sehingga pembuluh darah di basal yang terkompresi, sedangkan yang ke paru-paru bagian atas kurang terpengaruh.6Ketika tekanan LA melampaui 20 mm Hg, edema interstisial biasanya muncul pada rontgen dada sebagai bentuk pembuluh darah yang tidak jelas dan garis Kerley B (tanda linier pendek di perifer paru-paru yang lebih rendah menunjukkan edema interlobular). Tes untuk BNP, berkorelasi kuat dengan tingkat disfungsi LV dan prognosis. Selain itu, tingkat serum dari BNP dapat membantu membedakan gagal jantung dari penyebab lain dari dyspnea, seperti penyakit parenkim paru.Penyebab gagal jantung sering terlihat dari riwayat pasien, seperti pasien yang telah menderita infark miokard yang besar, atau dengan pemeriksaan fisik, seperti pada pasien dengan murmur katup jantung. Jika penyebabnya tidak jelas dari evaluasi klinis, langkah pertama adalah untuk menentukan apakah fungsi ventrikel sistolik normal atau terdepresi. Dari tes invasif yang dapat membantu membuat penentuan ini, echocardiography sangat disarankan.6

European Society of Cardiology

2.8Tatalaksana Gagal jantung2.8.1 Mendefinisikan Strategi Terapi yang tepat untuk gagal jantung kronisSetelah struktur jantung pasien terkena, terapi tergantung pada klasifikasi fungsional NYHA. Meskipun sistem klasifikasi ini sangat subjektif dan memiliki variabilitas antar pengamat yang besar, namun klasifikasi ini telah bertahan bertaun-tahun dan terus secara luas diterapkan pada pasien gagal jantung. Untuk pasien dengan disfungsi sistolik namun asimtomatik (kelas I), tujuan terapi untuk memperlambat perkembangan penyakit dengan memblok sistem neurohormonal yang menyebabkan remodeling jantung. Untuk pasien dengan gejala (kelas II-IV), tujuan utama seharusnya mengurangi retensi cairan, kecacatan, dan menghambat progesivitas penyakit dan kematian. Terapi umumnya terdiri dari kombinasi diuretik (untuk mengontrol retensi garam dan air) dengan intervensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodeling jantung).2

A. Manajemen Pasien Gagal Gantung dengan Penurunan Fraksi Ejeksi(