LOS CONSERVANTES Y LA HIPERCINESIA 1. Introducción El comportamiento de una parte significativa de la población infantil está caracterizado por síntomas de hiperactividad, facilidad de distracción y excitación. Se nota, entre estos niños, la imprevisibilidad y un alto grado de irritabilidad, especialmente en situaciones como en la escuela, en las que deben tratar de controlar o de reprimir su hiperactividad. Este grupo de síntomas ha sido llamado “hiperactividad” o el síndrome hipercinético. Tratar de cuantificar objetivamente el nivel de actividad motora de estos niños por observación directa o por medio de aparatos mecánicos, fotoeléctricos o ultrasónicos, no ha sido concluyente y aun no está claro si los niños hiperactivos en realidad tienen, diariamente una gran cantidad de actividad motora o si su no actividad es diferente y menos propositiva que otros niños. Otros síntomas que ocurren frecuentemente pero no invariablemente en los niños con hiperactividad son un comportamiento antisocial, dificultades visuales, problemas de aprendizaje, baja autoestima y depresión (Cantwell, D. 1975), (Ross, D.M.) El síndrome es mucho más común en chicos que en chicas. El ránquing de proporción chico - chica es de 4:1 a 9:1. Aunque el niño hiperactivo es generalmente llevado muy temprano ante una atención profesional, durante la escuela básica, meticulosos cuestionarios suelen revelar que estos síntomas estaban presentes en una niñez ya temprana o incluso en la infancia. Los padres relatan que el niño parece tener siempre una energía inusual, dificultades para dormir, menos necesidad de dormir y la capacidad de desgastar zapatos, juguetes, ropa e incluso colchones más rápido que los otros niños. Con la entrada en el colegio y una demanda de mayor control sentados en grupo, los problemas del niño hiperactivo se manifiestan más. Su facilidad de distracción muestra la incapacidad de mantenerse en el trabajo de clase o de escuchar la narración de una historia. Su impulsividad lleva a frecuentes interrupciones de las actividades de clase así como un imprudente comportamiento en el gimnasio o en actividades extraescolares. Su excitación / alteración se expresa en forma de rabietas, agresiones, una baja tolerancia y la tendencia a dejarse llevar en las actividades de grupo de los niños. Sobre el nivel (escolar)de los niños hiperactivos, la mitad está, entre haber repetido un curso, a como mínimo suspender una asignatura y uno de cada tres está entre dos o más asignaturas. Esta incapacidad de éxito en un marco académico o de desarrollar satisfactoriamente relaciones personales miradas detenidamente, aparece para contribuir a un comportamiento antisocial que no debería estar presente en quejas iniciales que parecen incrementar con la edad. Las depresiones y una baja autoestima serían una reacción de fracasos continuados (Cantwell, D. 1975-a), (Cantwell, D. 1975-b), (Ross, D.M.). Frecuentemente, el término hiperactivo ha sido usado sinónimamente con el de “disfunciones cerebrales mínimas” (MBD). Esto es adverso porque implica que un desorden funcional en el cerebro es el responsable del síndrome hiperactivo.

Sin embargo muchos niños con el síndrome hiperactivo muestran leves signos neurológicos, frecuentemente asociados con MBD, pero algunos no; no todos los niños con MBD muestran los rasgos esenciales del síndrome hiperactivo. El término “síndrome hiperactivo” es un nombre poco apropiado porque “síndrome” normalmente implica que los síntomas forman un grupo unitario y que tienen una causa común, o como mínimo, comparten la mayoría de los rasgos fundamentales. En el caso de los niños diagnosticados como hiperactivos, no hay razón para pensar en una causa común. Las evidencias actuales sugieren que el “síndrome hiperactivo infantil” describe a un grupo heterogéneo de niños de diferentes etiologías (Thomas, C.L.). La hiperactividad ha sido encontrada para ocupar el lugar de hipertiroidismo, hipoglicemia, intoxicación por plomo, alergias, desórdenes sensitivos como sordera o ceguera, y deficiencias en el sistema nervioso (SNC) seguidas de encefalitis aguda o asociada con síndromes crónicos del cerebro. Esto también suele ocurrir en niños con desórdenes emocionales como fobias, desordenes de personalidad, depresión y psicosis. Feingold, como será discutido más tarde, ha asociado la hiperactividad con la ingestión de conservantes. A pesar de las múltiples etiologías, los mecanismos patógenos comunes deben existir, incluyendo el MBD quizás relacionado a alteraciones metabólicas de los monoamino neurotransmisores (Shaywitz, B.A.), anormalidad estructural del cerebro (Werry, J.), o anormalidad del despertar psicológico del sistema nervioso (Satterfield, J.H. 1974). Un mecanismo patógeno común debe ser sospechado en muchos casos de hiperactividad porque alrededor de un 75% de tales niños responden a los estimulantes SNC. El diagnóstico de la hiperactividad es una tarea compleja. No vale de nada que el motor de la hiperactividad sea uno de los varios síntomas requeridos para un diagnóstico del síntoma. Sin embargo, los hijos han sido clasificados como hiperactivos por los padres, profesores, psicólogos y psiquiatras por varias razones, llamando desde conductas perjudiciales o agresivas a la desatención o la mala realización. En muchas situaciones, parece haber una preferencia por clasificar a un niño como "hipercinético/ minusválido" más que "alterados emocionalmente", posiblemente debido a la tendencia a atribuir alteraciones emocionales a conductas de los padres, mientras el primero es atribuido a disfunciones neurológicas sobre las que los padres no necesitan asumir la culpa (Warren, S.A.). La prevalencia del síndrome varía mucho con el diagnóstico empleado, métodos de investigación, y la población estudiada. De esta forma, en diversos estudios realizados en los Estados Unidos (Huessy, H. 1967), (Stewart, M.), (Wender, P.) y un estudio en Noruega (Prechtl, H.F.), se ha visto un predominio del 5 al 20% de jóvenes escolares. Por otro lado, estudios ingleses en la isla de Wight, que requerían que los niños manifestasen hiperactividad en una entrevista, identificó sólo a dos niños hiperactivos en una población de 2.200 (Rutter, M.). Feingold (Feingold, B.F. 1975-a) ha informado que la Asociación de California para los Minusválidos Neurológicos estimó que el incidente de hipercinesis y de inválidos mentales subió en la pasada década de un 2 a un promedio de 20 a 25% y, en algunos casos, a 40% de todos los estudiantes de

la escuela primaria. Un estudio reciente (Lambert, N.M.) del predominio de la hiperactividad, basado en la clasificación por tres fuentes (padres, profesores y psiquiatras) informó considerablemente acerca de diferentes figuras. Niños considerados como hiperactivos por los tres definidos comprendía sólo un 1.19% de los estudiantes de una escuela primaria. Los niños considerados hiperactivos por uno o más de los definidos comprendían acerca de un 5% de la población de la escuela primaria. Estos datos recientes no apoyan la discusión de que hay más niños hipercinéticos hoy en día que durante la pasada década. La filosofía sostenida de los tratamientos aceptados es que los niños hiperactivos deben ser mejor considerados al tratarlos de minusválidos y requerir así múltiples tratamientos que son individuales y que están basados en una asistencia comprensiva de cada niño y de su familia. Fish (Fish, B. 1971), (Fish, B. 1975) ha recalcado que es un mito que haya sólo un tipo de hiperactividad infantil y que sólo un tipo de tratamiento baste para todos esos niños. El tratamiento usado más frecuentemente, el cual es también el más fácil y el que menos tiempo gasta, es la farmacoterapia, pero esto debería ser usado en el contexto de algún tipo de tratamiento psicológico individual o familiar. Las drogas más usadas comúnmente son los estimulantes del SNC, metilfenidato y las dextroanfetaminas. Estas drogas producen una disminución de la hiperactividad y de la impulsividad y un incremento de la atención. Se ha estimado que unos 600.000 niños en los Estados Unidos recibe medicamentos estimulantes durante un año (Krager, J.M.). En algún lugar entre dos terceras y tres cuartas partes de los definidos niños hiperactivos responden favorablemente a la farmacoterapia (O’Malley, J.). Basado en la hipótesis que la mayoría de los niños con el síndrome de hiperactividad tienen escasa excitación del SNC, Satterfield (Satterfield, J.H. 1974),(Satterfield, J.H. 1975) ha descrito seis electropsicológicos y tres neurológicos o indicadores de conducta de respuesta favorables hasta estimulantes. Desgraciadamente, todavía no hay indicadores accesibles precisos e instantáneos que hagan una demostración de qué niños responderán favorablemente o desfavorablemente a los estimulantes SNC. Prácticamente todas las drogas psicotrópicas, sedantes y anticonvulsivas han sido tratadas en niños hipercinéticos. Las drogas neuróticas, como las fenotiacinas, no son prácticas e inducen efectos perjudiciales en el aprendizaje y las funciones cognitivas (Conners, C.K. 1971). Se han publicado algunos informes positivos en cuanto a la eficacia de los antidepresivos tricíclicos (Huessy, H. 1970), (Waizer, J.), (Winsberg, B.). Los tratamientos psicológicos incluyen cambios de conducta, del cuidado de la educación y psicoterapias individuales y familiares. Los cambios de conducta han recibido varios informes favorables (Jacob, R.G.), (Patterson, G.R.), (Simmons, J.Q.), de algunos investigadores que los consideran tan eficaces como la farmacoterapia. La psicoterapia individual no ha sido mostrada para ser un tratamiento efectivo, pero podría ser indicada para asegurar su acatamiento y para ayudar al niño a entender la naturaleza de su dificultad y el papel de su

medicación. La terapia familiar, individual o en grupos es requerida para asistir al cambio de conducta y para generar un entorno estructurado que evite situaciones conocidas que causan problemas y sobreestimulaciones. Los programas de educación especial han provocado resultados conflictivos y a menudo tienen la intención de quitar los problemas de los niños desde una clase ocupada. Sin embargo, desde que el niño emplea entre el 15 y el 20% de todas las horas anuales en el ámbito escolar, el papel del profesor y de la escuela es sumamente significativo. Al menos, el profesor es la persona más propensa a observar regularmente a un niño en el ámbito de grupo, mientras está intentando hacer las mismas tareas que sus compañeros. El profesor debe, por tanto, ser el que primeramente detecte el síndrome y también debe ser el juez más objetivo en el desarrollo del tratamiento. De esta manera, por ejemplo, la administración de la droga es acelerada por los informes normalizados de los profesores de la escuela. El tratamiento de los niños hiperactivos con drogas tiene serias limitaciones. Aunque ellos apreciablemente disminuyen la conducta irregular, la prueba de que mejoran en su aprendizaje es menos impresionante. De hecho, Sprague y Sleator (Sprague, R.L.) han presentado pruebas de que la dosis de la droga que da mejoras óptimas en el comportamiento de las clases puede realmente dificultar el aprendizaje. Encuentran que 0.3 mg de metilfenidato/Kg es óptimo para mejorar el aprendizaje. Además, las drogas han ocasionado resultados como anorexia, insomnio, dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas y depresión. Con los estimulantes SNC puede ocurrir una disminución del peso y de la altura (Cantwell, D. 1975-b). Se están acumulando pruebas, aunque la hiperactividad parece disminuir con la edad. La atención y concentración permanecen como los mayores problemas crónicos y fuertes, con una sensación de fracaso y bajo amor propio. Una pobre imagen de uno mismo y depresión son comunes incluso en adultos. Aunque estudios sobre la posible hiperactividad en adultos no han sido confirmados, estudios retrospectivos sobre alcohólicos, marginados y depresivos indican que muchos han tenido historias de hiperactividad cuando eran niños (Jones, H.), (McCord, W.), (Morrison, J.R. 1975), (Quitkin, F.). Ninguno de estos estudios son irrebatibles, pero estos datos sugieren fuertemente que la hiperactividad en niños tiene una tendencia hacia una mala adaptación en adolescentes y adultos. Posteriormente, vemos una pequeña evidencia de que este resultado está alterado significativamente por los tratamientos actualmente empleados. El motivo del descontento con los tratamientos disponibles es que la ley pública busca nuevos tratamientos demandando ser aplicados antes de que su eficacia haya sido científicamente demostrada.

2. La dieta de Feingold. El concepto de que los aditivos alimentarios, particularmente los colorantes, están asociados con la hiperactividad y minusvalías en el aprendizaje fue propuesta por primera vez por Dr. Ben F. Feingold, un pediatra y alergista del Centro Médico Kaiser-Permanente en San Francisco. En 1935, una mujer que padecía una urticaria aguda fue a la clínica alérgica. Cuando todas las pruebas alérgicas dieron negativas, el Dr. Feingold supuso que la paciente era sensible a los colorantes artificiales y condimentos y por consiguiente le recetó una dieta que eliminaba estas substancias. El estado de su piel mejoró en pocos días. Al poco tiempo, Feingold recibió una llamada del superior del Centro de Psiquiatría quien le cuestionaba por el tratamiento recetado a la mujer. La mujer había estado en psicoterapia durante dos años y se había comportado de manera hostil, agresiva y tenía dificultades en las relaciones con los demás. En la aplicación de la dieta, además de la mejora de la urticaria, la condición psiquiátrica de la mujer había mejorado espectacularmente. La paciente confirmó que su conducta había llegado a ser “normal” y que ella se estaba “adaptando a casa y al trabajo”. Ella añadió que alguna desviación en su dieta resultaba un regreso al estado previo (Feingold, B.F. 1975-a). Feingold ha notado que los pacientes sensibles a la aspirina y a los salicilatos no sólo mostraban síntomas físicos sino también síntomas mentales, incluyendo inestabilidad, desasosiego y dificultad en la concentración. Estos síntomas aparecían sólo cuando la aspirina, comidas y sabores artificiales contenían salicilatos que eran eliminados de la dieta. Lo que es más, los pacientes sensibles a la aspirina mostraban reacciones físicas y mentales parecidas a las que mostraban con algunos agentes colorantes, particularmente a la tartracina y a la indometacina. Aunque salicilatos, tartracina e indometacina no tienen unas apariencias químicas parecidas, parecían ocurrir reacciones de cruces. Estas observaciones sugieren que respuestas adversas a estos agentes serían farmacológicas antes que alergias naturales. Mencionando las similitudes entre los síntomas mentales de adultos sensibles a estos componentes y a los síntomas de la hiperactividad en chicos, Feingold empezó a tratar la hiperactividad en chicos con una eliminación dietética ahora llamada la dieta Kaiser-Permanente, la dieta K-P, o la dieta Feingold (Feingold, B.F. 1973), (Feingold, B.F. 1975-a), (Feingold, B.F. 1975-b). La dieta original de Feingold fue diseñada para eliminar de manera natural salicilatos y colorantes sintéticos alimenticios y sabores. Feingold agrupó las comidas ofensivas en esas que contenían salicilatos naturales y esas que contenían aditivos sintéticos. El primer grupo incluía todas las frutas naturales con las excepciones del pomelo, lima y limón. Tomates y pepinos fueron eliminados de los vegetales. El segundo grupo incluía productos de panadería, embutidos, comida rápidas, la mayoría de postres y golosinas, la mayoría de bebidas comerciales, y diversos artículos de condimentación, margarina colorada y mantequilla. El observó que todas las medicaciones pediátricas y vitaminas contienen colorantes artificiales y sabores y que la mayoría de medicamentos contienen aspirina como buen colorante artificial. Lo que es más, la pasta de dientes, elixires bucales, pastillas para la tos, tabletas antiácido y colonias frecuentemente contienen aditivos. Todas estas substancias ofensivas

dijo que debían ser eliminadas. Su libro, “¿Por qué tu hijo es hiperactivo?”(Feingold, B.F. 1975-a), ofrece una lista de comidas permisibles, incluyendo fiambres, pescado y vegetales. Muchos de estos alimentos permisibles requieren preparación casera. En la mayoría de ejemplos de tratamientos con la dieta, requieren que la familia entera siga la misma. La ausencia de comidas prohibidas en la casa reduce la tentación y el riesgo de transgresiones. Lo que es más, cuando la familia entera cumple la dieta, los niños no tienen la sensación de inferioridad que sienten al estar discriminados (Bolden, B.). Interesa que en la selección alimenticia se pueda mantener un juego de leer etiquetas y evitar aquellas con sabores artificiales y colorantes e involucrar a los chicos en la preparación casera de los alimentos. Feingold dice que la mejora atribuible a la dieta tarda en ocurrir bastantes días y bastantes semanas. El grado y rapidez de respuesta a la dieta aparece en función de la edad. En la juventud el chico mejora más rápidamente. Por consiguiente, de 3 a 5 años los chicos muestran un cese de los síntomas en unos pocos días, esos en media infancia puede requerir 2 o 3 semanas antes de que los síntomas se apacigüen, los adolescentes requieren un largo proceso antes de responder y su mejora es frecuentemente incompleta. Si la mejora a la dieta ocurre, la transgresión de la dieta produce un retorno a los síntomas en 3 horas. En ausencia de posteriores transgresiones, los síntomas de recaída desaparecen sobre los 2 o 3 días siguientes. Si la mejora no ocurre, una estricta observación de la alimentación ingerida puede indicar infracciones de acuerdo al fracaso de la respuesta. Un 100% de la adhesión a la dieta es obligatoria. Una transgresión cada 3 o 4 días puede producir un continuado efecto perjudicial. Si, después de 4 a 6 semanas, la respuesta a la dieta es favorable, la segunda etapa es tomar medidas para liberalizadoras. En este hecho de reintroducción, que sólo puede darse una vez, las más preferidas son las frutas y comidas prohibidas que contienen salicilatos naturales, con un intervalo de 4 días entre ensayos individuales. Si no ocurren reacciones adversas, estas comidas pueden ser continuadas como una rutina. Los ítems del grupo 2 que contengan colorantes y sabores artificiales deben ser siempre excluidos (Bolden, B.), (Feingold, B.F. 1975-a). El doctor Feingold presentó su primer documento sobre este tema en una exposición en la Asociación Médica Americana en 1973. En aquella presentación, él destacó el gran crecimiento en la incidencia de hipercinesis/descubrimiento de discapacidades durante la pasada década, que tenía correlación con el incremento del uso de aditivos en alimentos comerciales, particularmente los agentes colorantes y que dan sabor. Reconocer la correlación no implica causa, pero sin embargo ofrece un indicio de que una relación de causa puede existir, su evidencia primaria estaba basada en la espectacular mejora en varios cientos de niños con una dieta libre de aditivos. Aproximadamente el 50% de los niños hiperactivos mejoraban o

mostraban mejora en su comportamiento. Feingold afirma que las características predominantes observadas siguiendo la dieta sin aditivos son: 1.- Rápido, espectacular, cambio en el comportamiento. Aunque la historia de la hipercinesis asociada con alteraciones es normalmente de varios años de duración (3 ó 4) y a veces remontándonos a la infancia, un favorable respuesta es observada unos días después de hacer el control de la dieta. El niño pierde la hipercinesis, su no coordinación motora y se ajusta bien a su ambiente. La muestra de sueño mejora. 2.- Los medicamentos que han sido administrados durante varios años normalmente pueden dejar de administrarse después de 2 ó 3 semanas y raramente más allá de 1 mes. 3.- Mejora de resultados escolares espectacularmente. En un trimestre en el colegio el niño puede mostrar mucha mejora en sus habilidades lectoras y de escritura así como con los números. Esto coincide con la observación de que estos niños tienen un Coeficiente Intelectual normal o alto (Feingold, B.F. 1975-c). En 1975 el doctor Feingold publicó “¿Por qué su hijo es hiperactivo?” (Feingold, B.F. 1975-a) en el que reiteraba su afirmación y ofreció recetas así como una pauta para mantener a los niños en una dieta libre de aditivos. El libro ganó popularidad y también las asociaciones de Feingold, que son grupos de autoayuda a los padres, que se establecieron a lo largo del país. Una reciente carta en Science (Morrison, M.) afirma que hay ahora más de 100 organizaciones locales y unas 20.000 familias con esa dieta. Feingold afirma que sus hipótesis que son estas: 1.- “Las alteraciones de hiperactividad son no inmunológicas.” En contraste con reacciones alérgicas “no hay defensa natural del cuerpo contra esto”. 2.- “Aquellos niños que reaccionen a los aditivos sintéticos tienen variaciones genéticas (no anormalidades) que les predisponen a estas reacciones adversas. No es culpa del niño, tampoco son los padres responsables de esta peculiaridad de la naturaleza. 3.- Feingold describe un complejo sistema de regulación neurológica al que llamó “el mecanismo innato de liberación” que controla la corriente de impulsos y previene un exceso de descarga en las células musculares activas. Este mecanismo es desorganizado por los aditivos de la comida produciéndose un comportamiento hipercinético. Feingold recalca que la dieta debe ser cumplida al 100% y que “una sensibilidad a los colorantes artificiales y sabores artificiales debe ser evitada durante su vida” (Feingold, B.F. 1975-a, p.171). Si esto se hace, él reivindica una mejora espectacular. “La mejor estimación, basada en cuidadosos documentos, es que el 50% tiene probabilidad de total respuesta, mientras que el 75% puede ser quitada de

medicamentos, incluso si la total respuesta a otros síntomas no se ha conseguido” (Feingold, B.F. 1975-a, p.71). En sus tempranas afirmaciones, Feingold se centró sólo en colorantes sintéticos y sabores. Él dijo “Ahora quiero enfatizar de que sólo estamos hablando sobre colorantes y saborizantes. No estamos hablando sobre conservantes, no estamos hablando de otro tipo de aditivos de la comida, sólo nos conciernen los colorantes y saborizantes” (Feingold, B.F. 1974-b). Cuando estos agentes son eliminados de la dieta, Feingold ha dado cuenta de mejora en el 50% de los niños hiperactivos. Más recientemente, él ha reivindicado que si BHA (butilato de hidroxianisol) y BHT (butilato de hidroxitolueno), dos antioxidantes usados muy comúnmente, son también eliminados de la dieta, el número de niños hiperactivos cuyo beneficio aumentará al menos al 70%. El 31 de julio de 1977, en la edición del Richmond Times-Dispatch, Feingold declara: La nutrición pobre está siendo examinada detenidamente como causa de delincuencia juvenil, vandalismo en escuelas y discapacidades de aprendizaje. Yo estoy implicando al 80% de nuestra comida como causante del comportamiento (colorantes artificiales, sabores y conservantes especialmente el BHT y BHA que se encuentra en mantequillas, margarinas, pan, patatas, patatas chips). Están en la mayoría de los alimentos con mantecas y en los aceites de cocina y grasas. También se encuentran en los paquetes de cereales que lixivian los alimentos. Una vez eliminados de la dieta el residuo en el cuerpo se metaboliza. El uso prolongado puede dañar permanentemente el sistema nervioso (Feingold, B.F. 1977). Además del incremento de los tipos de conservantes que él cree nocivos, Feingold también ha expandido los usos para su dieta. Él ahora defiende que la dieta puede mejorar algunos casos de enuresis, comportamiento antisocial, epilepsia, retraso mental, dolores de cabeza y problemas oculares. Todas estas hipótesis son especulaciones y Feingold propone que “todavía no hemos rascado la superficie”. Para nuestro mejor conocimiento, no ha habido datos publicados para apoyar estas hipótesis. Basándose en su trabajo Feingold (Feingold, B.F. 1975-b), (Feingold, B.F. 1975-a) ha hecho ciertas recomendaciones relativas al etiquetado de alimentos y programas de comida escolar. Él advierte que hay ciertos etiquetados, relativos tanto a la cantidad como a la naturaleza de los conservantes en alimentos comerciales, y que un logotipo o símbolo especial debería situarse en aquellos alimentos que no contienen aditivos. Además, él sugiere que los aditivos alimentarios no sean permitidos federalmente en los programas de alimentación libre. La recomendación de que aparezcan las etiquetas de referencia levanta un interesante asunto científico. Parece que los componentes sintéticos como vitaminas o aromas, incluso cuando son químicamente idénticos a los productos naturales, son de alguna manera reconocidos por el cuerpo como diferentes. Cuando se toma algo sintético o natural no hay manera de saber si eso será

bueno para esos niños hiperactivos, tomar por ejemplo mantequilla u otra grasa similar (Feingold, B.F. 1974-b). Esto es contrario a la teoría que demuestra que el cuerpo no puede hacer diferencia entre los B-caroteno sintetizados químicamente, el precursor de la vitamina A, y el material químicamente idéntico naturalmente presente en la zanahoria (Institute of Food Technologist). Igualmente el cuerpo es incapaz de distinguir entre el ácido ascórbico o niacina sintetizada en el laboratorio desde de esta aislado hasta los productos. Lo mismo ocurre con los aromas, de esta manera, Sam D.Fine comisario de la (FDA), ha manifestado; “Nosotros conocemos los factores falsos que tiene la teoría científica sobre la distinción entre un aroma natural y el equivalente sintético con respecto a la cuestión de la seguridad. Es decir; cualquier conexión o similitud clara entre naturales y artificiales es falsa y engañosa (Food Chemical News) 3. La cuestión de la toxicidad de los aditivos alimentarios. La eliminación de los aditivos alimentarios debería tener un mayor impacto en la industria alimentaria, pues el hombre a diferencia de los animales, elige su alimento por la apariencia y el sabor. La industria ha respondido a estas preferencias y probablemente lo haya hecho mediante la publicidad provocativa. Si los aditivos alimentarios no tuvieran efectos nocivos, esto sería una práctica aceptable en una sociedad de un sistema de libre empresa altamente competitivo, también hemos de decir que los alimentos que crecen en las granjas alejadas de la ciudad necesitan estos aditivos para su conservación. Esto puede hacer mediante la refrigeración, lo cual es caro y a la vez un consumidor de energía, o bien mediante los agentes conservantes. Los agentes como colorantes, aromas o conservantes son justificables, sólo si ellos no hacen daño; en caso de que no sea así y el daño pueda ser demostrado, se deben tomar soluciones alternativas. La Administración Alimentaria Federal (FDA) es la responsable de asegurar la calidad de los alimentos que se consumen en este país. Los aditivos, como colorantes, sabores y conservantes, han sido utilizados en Estados Unidos desde su origen. En la historia reciente de este país, este uso se ha visto más restringido. Cuando la FDA se creó se empezó a debatir sobre la seguridad de alguna de estas sustancias, a pesar de que se hubieran utilizado durante muchos años. Las cuestiones propuestas por la FDA han sido generalmente de tres tipos: Primero, ¿Cuándo se puede hablar de toxicidad de la sustancia en cuestión? Segundo, ¿Tiene propiedades mutagénicas o teratogénicas que puedan afectar el feto de una mujer embarazada que ingiera estas sustancias? Tercero ¿Es la sustancia carcinogénica? El extremo de toxicidad normalmente viene determinado por la administración, de grandes dosis de la sustancia de interés a diferentes especies de animales de prueba en los laboratorios, o alternativamente por dejar dosis subletales por largos períodos de tiempo con subsecuentes observaciones patológicas de los

tejidos de los animales en los que se experimenta. A través de estos se puede determinar si hay toxicidad dentro de los órganos, por ejemplo en el riñón, el hígado o en la médula ósea. Generalmente estas pruebas pueden determinar un nivel de toxicidad. Sin embargo, este proceso no deja agentes residuales para posibles efectos a largo plazo debido a una muy baja administración de la dosis o sutiles cambios inalcanzables para la toxicología normal. La prueba de la teratogeneidad o la de la mutagenicidad, es muy demandada, porque para pasar la prueba la sustancia bajo observación, no tiene que afectar la salud de la madre embarazada. En la prueba para la carcinogenicidad se ha manifestado la Delaney Clause que propone que los aditivos no deben ser considerados como seguros, ya que se ha encontrado en estos que inducen al cáncer, cuando han sido ingeridos por un hombre o un animal. Así, cualquier agente que cause cáncer en un animal en el que se experimente, o en el hombre tiene que ser prohibido en los alimentos. Típicamente, en los Estados Unidos, aparecen formas sutiles de toxicidad manifestadas en el comportamiento, han sido rara vez aplicadas a la rutina de las pruebas toxicológicas. Es interesante señalar esto, al este de Europa, especialmente en Rusia, la toxicología en el comportamiento es empleada generalmente. Por ejemplo sus estándares de envenenamiento se basan en gran medida, en la determinación de los niveles que interferirán en el comportamiento, como el de los perros condicionados de Paulov. La razón de no emplear estos estándares en los USA es comprensible; el comportamiento del hombre difiere del de los animales, y además hay serias cuestiones como si es o no apropiado el que se puedan establecer modelos animales; y finalmente, si uno está preocupado por que la toxicidad influya en el comportamiento, debido a los agentes administrados en bajas dosis durante largos períodos de tiempo, se pueden hacer pruebas, pero el coste de éstas es prohibitivo. Por esta y otras razones el comportamiento influenciado por la toxicidad no ha sido investigado en animales y por tanto no es conocido. Los aditivos se consideran provisionalmente como seguros, porque no son carcinogénicos y no causan patologías orgánicas significantes, o la muerte con varias dosis de magnitud más allá de la que los humanos pueden soportar. Es importante tener conocimiento de los diferentes factores que influirán en la evaluación de la toxicidad inducida por los aditivos.

(a) Diferentes especies marcadas relatan la absorción, metabolismo y toxicidad que puede ocurrir. Por ejemplo, los alimentos con el agente colorante eritrosina BS (FD & C Red No. 3), se ha encontrado una relativa toxicidad en roedores que han sufrido un “efecto no adverso” estableciendo un nivel de 160 a 170 mg/kg/día. Sin embargo, cuando el mismo agente fue probado en los cerdos, fue imposible obtener un “efecto no adverso” en el nivel, porque todas las dosis probadas causaban efectos significativos en las glándulas tiroides así como disminuían los niveles de suero de tiroxina (Butterworth, K.R. 1976-a), (Butterworth, K.R. 1976-b).

b) Los efectos de la ingestión de un compuesto pueden ser difíciles de evaluar por su conversión en otros compuestos antes de la absorción por el tracto gastrointestinal. Por ejemplo, muchos de los colorantes de comida solubles en agua que son usados como ácidos sulfónicos aromáticos, algunos contienen un ácido naftil sulfónico unido a otro ácido sulfónico aromático. La absorción y excreción de estos tintes son alterados por el metabolismo primario de estos tintes solubles en agua por las bacterias del intestino, la cual reduce parte del grupo azo. Los metabolitos resultantes asumimos que no son cancerígenos y razonablemente no tóxicos, desde que si los metabolitos por si mismos tuvieran o poseyeran toxicidad, esta aparecería durante la prueba del compuesto nativo. Sin embargo, esto hará incrementar las posibilidades de que un metabólico pueda relacionarse con otros constituyentes dietéticos en la compleja dieta humana, o que las alteraciones en este patrón metabólico por la presencia de antibióticos u otros componentes pueden causar mayores niveles del nativo teñido que tienen lugar en los tests de animales. Thus, Radomski, y Mellinger (Radomski, J.L.) han informado que sólo un pequeño porcentaje administrado oralmente de FD & C Red No. 2, FD & Red No. 4, y FD & C Yellow No. 6 fue encontrado en las heces de los animales tratados. Sin embargo, el pretratamiento con antibiótico de las ratas se recuperó cerca del 10% de la dosis administrada de Red No. 2 en las heces; los otros tintes no fueron probados en animales pretratados con antibióticos. Daniel (Daniel, J.W.) estudió 3 colorantes sintéticos tartracina(FD & C Yellow No. 5), Sunset Yellow (FD & Yellow No. 6) y eritrosina (FD & C Red No. 3). La eritrosina, fue eliminada al menos el 60 % al 70% de la producida directamente por las heces, con un pequeño cantidad procedente de la bilis; el material restante fue, según parece, metabolizado. Con los otros 2 tintes (tartrazina, y Sunset Yellow), Daniel encontró que menos de un 2% de ambos agentes fue excretado en la orina; aparece más material en la orina o en al bilis en forma de varios metabolitos. Esto incluye al ácido sulfanílico ( mas de un 50% de ambos), ácido “cetamidobenzenosulfónico” (aproximadamente un 20%) y, Sunset Yellow, y otros metabolitos. Honohan y col. (Honohan, T.) han obtenido resultados similares con el Sunset Yellow y la tartrazina y han intentado prevenir algunas de las respuestas alérgicas a estos agentes haciendo derivados poliméricos de estos. Sus estudios demuestran que el metabolismo en el intestino y la liberación de metabolitos obtenidos fue disminuyendo con estos derivados poliméricos, indicando que este puede ser un mecanismo para desarrollar sustitutos no sensibles de estos agentes colorantes usados comúnmente. Desde que los humanos toman a menudo drogas, que afectan a los sistemas xenobióticos metabolizantes en el hígado y en otros tejidos, los colorantes de comida más deseables son aquellos que no pueden ser metabolizados, absorbidos o liberados, pero que pueden ser eliminados. c) Otras dificultades mayores en extrapolar los resultados de los animales a los humanos es la incapacidad de predecir y evaluar las interacciones entre los aditivos y otros compuestos dietarios, drogas o contaminantes medio ambientales. Los estudios de los animales son guiados utilizando dietas semipurificadas que no reflejan la diversidad en la mayoría de las dietas humanas y otros estímulos químicos con los que muchos humanos se pueden encontrar. Esto complica la valoración de la seguridad biológica de los aditivos

de la comida. Por ejemplo, una carta publicada recientemente en el Medical Journal of Australia (Admans, M.) informa de una interacción entre la tartrazina y el DDS, un compuesto extensamente usado como agente fecal suavizante e incluido en una variedad de laxantes y otros productos farmacéuticos. La administración conjunta de estos 2 agentes produce una inhibición del metabolismo de la tartrazina por la flora intestinal; además, con la presencia del DDS, la absorción de la tartrazina en una preparación “in vivo” de un pequeño intestino de rata incrementa el nivel en un 7% a un 55% en 3 horas. La inhibición de la destrucción intestinal y el incremento de la absorción ocasionado por el DDS puede posiblemente conducir a un mayor niveles en la sangre y en el cerebro de este tinte de lo que habría normalmente. Si este es el caso y si esta interacción se extiende a otros componentes, la necesidad de examinar el comportamiento potencial tóxico de estos componentes llega a ser incluso más evidente. Hay una escasez de literatura acerca de la absorción de los aditivos de la comida y su distribución en los tejidos, incluyendo el cerebro. Además, como previamente se ha manifestado, las pruebas del comportamiento tóxico son raras veces llevada a cabo en los Estados Unidos. Nosotros solamente hemos encontrado un estudio perteneciente a la capacidad de los colorantes de comida para causar efectos en el comportamiento. Shaywitz y col. (Shaywitz, B.A.) administraron agentes colorantes de la comida a crías normales de ratas y a crías tratadas con 6-hidroxydopamina, un tratamiento que reduce la dopamina del cerebro selectivamente y la cual da resultado a un síndrome parecido al MBD en los niños. Los niveles de actividad de estas ratas “hiperactivas” fueron mucho más significativos que en las ratas controladas, y esta actividad fue incrementándose todavía más cuando ellas ingirieron colorantes para comida (2 mg/Kg.). Es notable que el nivel de actividad de las crías de las ratas normales también se incrementa cuando se alimentan de comida con colorantes. La realización en el T-laberinto y en la caja fue deteriorada en las crías de ratas que habían seguido la ingestión de una mezcla de colorantes en la comida. Estos hallazgos demuestran que los colorantes pueden afectar en ambas en el nivel de actividad y en la función cognitiva en los roedores e incrementar la posibilidad de que los efectos adversos puedan desarrollarse normalmente tan bien como la hiperactividad en los niños. 4. Probando el tratamiento de Feingold para la Hipercinesis. Dada la magnitud del problema de la hipercinesis y los difíciles, caros y relativamente insatisfactorios modos de tratarla, no es sorprendente que la hipótesis de Feinglod atraiga considerablemente la atención, particularmente entre el público. Si el Dr. Feingold está en lo cierto, ha descubierto un tratamiento con la dieta relativamente fácil, que beneficia de un modo impresionante a la mitad o más de los chicos con hipercinesis. Él ha hecho un gran adelanto médico. Por otra parte, si él está equivocado, sólo tiene que añadirlo a la larga lista de tratamientos ineficaces que han sido defendidos para esta condición. Además, creer en la eficacia de la dieta, si ésta no es efectiva, posiblemente pueda impedir a algunas familias el buscar tratamiento médico o psiquiátrico cuando esos tratamientos son garantizados.

¿Cómo determina uno si la demanda de la toxicidad de la conducta debido a los aditivos de la comidas son válidos? El problema es claro, no simple, pero las respuestas son necesarias. Feingold ha dirigido rigurosos experimentos clínicos por sí mismo que se adhieren a la metodología científica y situaciones que los padres no pueden afrontar y esperar hasta que hayan "verdades académicas" para un tratamiento que sea muy practicado y esté funcionando. Este sentimiento ha sido devuelto por un miembro de la Sociedad Feingold en una carta a "Ciencia", la cuál dice, "padres de niños hiperactivos no estéis esperando por una impresión científica para ser añadida a la dieta hasta 20 años a partir de ahora... Nuestros niños siguen la dieta porque ésta funciona"(Morrison, M.). De igual manera, un médico ha recomendado los estados de dieta, "si la investigación científica ha fallado para producir resultados convincentes, entonces debe ser hallada una forma más precisa de gravar las imposiciones de la madre, porque los padres no dudan de las mejoras en sus niños después de que han sido puestos a dieta. La dieta es casi tan predecible como poner a un niño el antibiótico apropiado para una infección" (Maros, K.A.). Procurar testear la hipótesis de Feingold y replicar su trabajo ha caído generalmente en tres tipos de investigación: incontrolada, iniciar experimentos clínicos con la dieta libre de aditivos; secreta, experimentos clínicos de la dieta; y doble-secreto, acometiendo exprerimentos desafío con agentes pautativos. Desde que esos experimentos han dado diferentes resultados, los datos de cada tipo de investigación fueron resumidos. Después de hacerlo, sin embargo, no es nada valioso que cada uno que ha trabajado con la dieta de Feingold haya notado algunos problemas comunes. El primero de esos es la complacencia. Debería ser recordado que no sólo el niño, sino la familia entera del niño debe cumplir. Esto es dificultoso. El Dr. Frances Lew (Lew, F.), psiquiatra en Australia, intentó la dieta en su familia para determinar la viabilidad de las restricciones dietéticas. Notó que las comidas en general eran lejanamente menos apetitosas en contenido y en apariencia, y los postres y las frutas frescas eran difíciles de obtener. La familia era incapaz de salir fuera a comer, los niños no podían comer en el almuerzo del colegio o pasar la noche con sus amigos. La familia se alivio cuando los experimentos se suspendieron al final de cuatro semanas. Dijo: "que la dieta Feingold es verdaderamente una dieta muy diferente y muy difícil de mantener a la práctica. Las privaciones de los participantes son reales y ¿el niño hiperactivo ya no se fija suficientemente en sus compañeros y familia?" Brenner (Brenner A.), quien notó resultados favorables en un experimento clínico abierto, no obstante informó que en un grupo de padres, quien había expresado un interés en la dieta, un 25% decidió no probar la dieta una vez aprendieron de las limitaciones dietéticas. De esas familias quienes empezaron la dieta, el 30% fueron incapaces de adherirse a las regulaciones para un experimento adecuado. Feingold declara a él mismo, "Algunos padres justamente dejaron mi dieta con demasiados problemas. Ellos preferirían tener sus doctores prescribiendo drogas para sus niños que gastar tiempo preparando recetas a partir de comida cruda” (Feingold, B.F. 1974-a). Un segundo problema trata de la suficiencia nutricional de la dieta, especialmente con respecto a la vitamina C. La dieta básica Feingold, la cual

supuestamente elimina alimentos que contienen salicilatos naturales, excluye los frutos consumidos más comunmente por los niños. Un uso no supervisado de la dieta nos podría llevar a una deficiencia de la vitamina C, y la nutrición adecuada durante un largo término podría exigir un suplemento de vitaminas. Además, los informes Feingold sobre los salicilatos contenidos en la comida, aparentemente basados en un estudio alemán realizado entorno al fin de siglo, ha sido mostrado por la Universidad del Instituto de Investigación Alimentaria de Wisconsin a ser, principalmente, incorrecto. Específicamente, no se encontraron salicilatos medibles en las naranjas, en, fresas, o almendras (Harley, J.P. 1978). La dieta Feingold modificada, la cual no elimina los salicilatos naturales, parece ser nutricionalmente adecuada. 5. Experimentos abiertos. Informes justifican los efectos positivos dramáticos, la dieta Feingold ha sido basada generalmente en experimentos clínicos iniciados que no se adherían al protocolo estricto del experimento. Salzman (Salzman, L.K.), quien discrepa de Feingold en pensar que los efectos perjudiciales de los aditivos de la comida son debidos a alergias, testeados 31 niños con problemas de conducta e incapacidad de aprendizaje para la susceptibilidad a los "salicilatos" y a sabores y colores artificiales. Después de una administración intramuscular de los agentes sospechosos, midió la presión sanguínea, el pulso, salpullidos en la piel, palidez, y actividad. Dieciocho niños (el 58% del cohorte) había dado una respuesta positiva al test intramuscular, y a quince de ellos se les administró la versión australiana de la dieta Feingold. En cuatro semanas, 14 de 15 (93%) mostró una mejoría del comportamiento tasado por los padres, con estadísticas significantes mejorando los impulsos, excitación, distracción, y excesos. Los problemas de sueño fueron particularmente o totalmente resueltos. Después de cuatro semanas de experimentos, 11 de 15 violaron la dieta con el subsecuente empeoro de la conducta. A causa de que los padres expresaron tantos sentimientos positivos sobre las mejoras de comportamiento de sus niños, la violación de una porción del programa, durante la cual a los niños se les habría dado alimentos prohibidos por la dieta, fue cancelada. Los resultados de Salzman son, por consiguiente, en acuerdo con los de Feingold y, por otra parte, el pidió hacer un test para detectar los aditivos susceptibles en niños. Cook y Woodhill (Cook, P.S.) trataron a 15 niños hipercinéticos con la dieta Feingold. Usando valuaciones globales, los padres de los 10 niños estuvieron "totalmente seguros" y de esos los otros 3 estuvieron "bastante seguros" que el comportamiento de sus niños no sólo mejoró substancialmente con la dieta sino que también recayeron con fuerza cuando cometieron infracciones dietéticas significativas. Hubo mejoría en 11 respuestas, como informe de los padres, que también incluyó un componente cognoscitivo con una mejor concentración, una mayor de atención o mejoras en el trabajo escolar.

Brenner (Brenner, A.) informó de los resultados de la dieta de Feingold presentados por las familias de 59 niños, entre edades de 6 a 14, agrupados juntos y heterogéneamente bajo el diagnóstico del síndrome de hipercinesis MBS. Los padres de los 15 niños decidieron no intentar la dieta una vez que

conocieron las restricciones de la misma. Otros 12 fueron incapaces de seguir la dieta durante el tiempo mínimo requerido (6 semanas). De los 59 originarios, 32 fueron capaces de seguir la dieta de comida sin aditivos ni salicilatos durante el período de prueba. De estos, 11 (el 34% de los muchachos que siguieron la dieta) tuvieron una reacción inequívocamente excelente según sus padres, profesores y pediatras, y, en estos chicos, toda medicación pudo ser interrumpida. De otros ocho chicos se concluyó que “probablemente habían mejorado”. No se notó ningún cambio en la conducta de 13 niños (40%). Aunque se usó un sistema de tasación subjetivo, el autor afirma que “las mejoras fueron tan alarmantes que un sistema de clasificación formalizado parecía innecesario. Es probable que si hubiera sido utilizado un cuestionario de síntomas hubiera, un número de niños clasificados como equívocos serían luego cambiados al grupo de los inequívocos, de aquellos con una reacción excelente.”

Los resultados de estas pruebas clínicas abiertas dirigidas en Australia y en Estados Unidos generalmente apoyan las conclusiones de Feingold, aunque éstas son un poco menos impresionantes. Sin embargo, las pruebas abiertas están sujetas con certeza a un mayor efecto placebo, debido a que cambia algo más que la dieta. El régimen Feingold recomienda que la familia entera (no sólo el niño hiperactivo) sea colocada en la dieta para asegurar la conformidad. El libro del doctor Feingold ilustra el nuevo papel del chico ayudando a seleccionar alimentos y participando en la preparación de comidas y postres que no contienen aditivos. Desde que la conducta hiperactiva es a menudo asociada a los problemas familiares y a falta de atención, es bastante posible que tales alteraciones en los hábitos y dinámicas de la familia puedan estar relacionados con las mencionadas mejoras de los niños. Además, los padres o profesores que evalúan al chico son conscientes de que el chico está en la dieta, y que esto puede afectar a su posición. Las tasaciones son subjetivas, incrementando más la probabilidad de predisposiciones y el efecto placebo. Friend, en un artículo sobre hipercinesis, saca esta conclusión sobre la dieta Feingold:

La evidencia hasta aquí, de acuerdo que incompleta, sugiere que el progreso no se debe a ningún cambio de la composición química de la dieta. La suposición es por lo tanto que la dieta del doctor Feingold es un muy buen placebo. Las posibles razones de porqué esto es así no son difíciles de encontrar. Primero, el síndrome de hiperactividad es una enfermedad en que una mayor reacción al placebo que a la medicación ha sido documentada. En segundo lugar muchos niños descritos como hiperactivos estaban de hecho respondiendo a su ansiedad o a la de sus propios padres, la cual es aliviada al menos temporalmente por tratamiento que parece complicado y poderoso. A la vez en tercer lugar, la atribución de culpa a algunos agentes externos tales como aromatizantes artificiales antes que algunos defectos dentro del niño, están tranquilizando a todos los relacionados con ello, y es capaz en algunos casos de desencadenar consecuencias duraderas y beneficiosas para el niño (Friend, J.C.M.).

6. Doble ciego y pruebas reto. A principios de 1975, la Fundación de la Nutrición convocó un comité nacional de consulta compuesto de dietistas, psiquiatras infantiles, psicólogos, pediatras y educadores para explorar las reivindicaciones del doctor Feingold. Unos seis meses después, una agencia interior de Fuerza de Tarea Federal, incluyendo representantes de HEW, FDA, y el Instituto Nacional de Educación emprendieron un estudio similar, Ambos grupos publicaron reportajes (Interagency Collaborative Group on Hyperkinesis), (The National Advisory Commitee on Hyperkinesis and Food Additives) que contenían recomendaciones similares para investigaciones. Ambos grupos reconocieron la importancia potencial del tratamiento Feingold si este fuera correcto y el daño que podría generar si no lo fuera. Ambas creían que no hay ningún sustituto aceptable para las pruebas controladas, clínicas de la dieta sin aditivos en precisamente niños diagnosticados en un diseño que elimina los efectos del placebo. Ambos creían que en un diseño apropiado, la dieta sin aditivos y la dieta de control debían ser ciegas a los sujetos experimentales, los miembros de sus familias, y las valoraciones de su comportamiento. Reconociendo la dificultad logística de dirigir tales experimentos, ambos grupos recomendaron que los niños que parecían responder favorablemente a la dieta sin aditivos, ya sea en pruebas clínicas abiertas o ciegas debían ser entonces estudiados con los aditivos de la comida bajo condiciones de doble ciego. Si los agentes colorantes de la comida fueran realmente tóxicos, la conducta del niño de la dieta libre de aditivos debería deteriorarse durante el reto con aditivos y debería permanecer mejorado durante el reto sin aditivos. El chocolate candy y el chocolate puro fueron elegidos para ser los vehículos de las substancias del estudio, porque el chocolate se utilizó para enmascarar los aditivos de color de la comida. Estos fueron preparados para contener una mezcla de las ocho comidas más comunes teñidas en las proporciones estimadas para ser ingeridas en dietas ordinarias. Trece miligramos de esta mezcla artificial de colorantes, la mitad de la cantidad diaria de comida de colorante de la dieta media americana, como se estimó por la Fundación de la Nutrición, estaba contenido en cada postre del estudio activo. Debían ser dados diariamente dos postres. Las variaciones del segundo - paso del doble-ciego, diseño recomendado por los dos grupos de estudio, se llevaron a cabo en diversas pruebas. El trabajo más detallado y elaborado ha sido hecho por Harley y col. en la universidad de la escuela médica de Wisconsin (Harley, J.P. 1977), (Harley, J.P. 1978). En su primer experimento, fueron estudiados 36 chicos hiperactivos de edades comprendidas entre 6 y 12 años, y 10 niños hiperactivos de entre 3 y 5 años. Toda la comida fue provista gratis a toda la familia mientras duró el estudio. La mitad de los niños y sus familias llevaron una dieta consistente en sólo aquellas comidas permitidas por la dieta del Dr. Feingold y a la otra mitad de las familias se le dieron comidas similares que contenían vastas cantidades de comida de diferentes colores y sabores. Las dietas eran comparables en apariencia y gusto. Ni los niños y sus familias ni los miembros del equipo de investigación sabían que dieta estaba recibiendo un chico en particular en

ningún momento del experimento. Después de 4 semanas, a todos los de las familias se les cambió a una dieta opuesta a la que habían empezado. Antes de empezar la fase de la dieta del estudio a cada niño se le hicieron reconocimientos neurológicos y fisiológicos, y medidas de hiperactividad, usando escalas estandarizadas de valoración, fueron obtenidas de padres y profesores. Durante el experimento se hicieron numerosos tests, reconocimientos y observaciones de comportamiento. Los observadores de la clase midieron la frecuencia de descanso y comportamiento agresivo y nocivo por cada niño hiperactivo e hicieron observaciones similares sobre niños no hiperactivos. Los niños normales eran claramente diferentes de niños hiperactivos por aquellos observadores y por tests neuropsicológicos. Las actas de comportamiento fueron recogidas por los padres durante la noche, los fines de semana, y en vacaciones. Un marco estandarizado de laboratorio era usado frecuentemente para medir objetivamente la actividad del niño, y tests psicológicos, los cuales incluían medidas de coordinación nerviosa, tensión, y concentración, que fueron conducidas antes de que la dieta se empezara y al final de cada dieta. Las valoraciones de los padres y profesor sobre el grado de hiperactividad se valoraron cada semana, y se hacían observaciones en la clase 3 veces semanalmente durante el estudio. Los resultados del primer estudio de los 36 niños de 6 a12 años fueron erróneos y se equivocaron en proporcionar una evidencia convincente para la eficacia de la dieta Feingold. La frecuencia más alta de efectos favorables en la dieta fue dada por los padres. Más de un tercio de madres y casi la mitad de padres valoraban como sus hijos mejoraban en la dieta del aditivo libre. Los efectos favorables de la dieta disminuyeron en las valoraciones del profesor y virtualmente desaparecieron en la fecha de laboratorio. Estadísticamente se dió una mejora significativa en las valoraciones de los padres pero no en la de los profesores. En sólo 4 de los 36 niños estuvieron de acuerdo, padres y profesores, en que se había dado una mejora. En aquellos casos en los cuales se dieron informes de los padres de que había un comportamiento que había mejorado en la dieta Feingold, fueron informados casi siempre cuando el niño llevaba a cabo primero la dieta que contenía aditivo seguida por la dieta Feingold, pero no si la dieta Feingold se daba primero y el control de la dieta en segundo lugar. Al examinar los datos de todas las fuentes, los autores llegaron a la conclusión de que, en este grupo de edad el cambio de comportamiento es mucho menos dramático y predecible que el anunciado por Feingold. Se consideró la posibilidad de un grupo de niños que respondieron erróneamente. Al grupo más pequeño de 10 niños de preescolar, se le dio el mismo tipo de valoraciones a excepción de la del profesor. En las valoraciones de los padres, 10 de10 madres y 4 de 7 padres valoraron el comportamiento como una mejora cuando sus hijos llevaban a cabo la dieta Feingold. Más, no se notó ningún efecto en el orden de la dieta. Estas valoraciones de los padres, sin embargo, no fueron apoyadas por la mejora en tests psicológicos o en la habitación del laboratorio de medidas de actividad. Sin embargo, al menos como lo atestado por los padres, niños de preescolar parecen ser más sensibles a aditivos de comida que niños más mayores.

En el segundo estudio de Wisconsin (Harley, J.P.) 9 niños que mostraron una respuesta a la dieta de eliminación fueron seleccionados del grupo de 46 niños estudiados en el primer experimento los mismos tipos de datos psicológicos y observacionales de la clase obtenidos en el primer estudio se reunieron durante un período de 2 semanas mientras los niños y sus familias permanecían en la dieta de control y otra vez después de 2 semanas en la dieta Feingold. Las 9 familias continuaron entonces con la dieta Feingold durante 9 semanas, tiempo durante el cual 5 de los niños comieron especialmente galletas preparadas y barras de caramelo conteniendo una mezcla de 46 mg. de 8 colorantes de comida, mientras los otros 4 niños comieron cosas de igual gusto y apariencia pero que no contenían agentes colorantes. Tras el periodo de 9 semanas el aditivo y placebo se alternaron para todos los niños a intervalos de 2 semanas. Uno de los 9 niños, pareció reaccionar adversamente al estudio conteniendo color. Excepto este niño, padres y profesores valoraban a los niños como más hiperactivos durante el período en el que se daba la comida libre de colorante. Análisis de los tests psicológicos, medidas de atención y análisis de las observaciones de clase, no dieron evidencia de diferencias en la actuación o comportamiento en los niños en las etapas de placebo y comida que contenía aditivos. Las conclusiones generales de los dos estudios de Wisconsin eran que los investigadores eran incapaces de detectar el tipo, la frecuencia, o grado de cambios en comportamiento relacionado con la comida de colores artificial como es descrita por el Dr. Feingold. Sin embargo, un niño ocasionalmente puede reaccionar adversamente a los colorantes y beneficiarse de su eliminación. Otro estudio fue dirigido por J. Ivan Williams y col. en la Universidad del Oeste de Ontario y por Douglas N. Cram en la de Middlesex, en Londres, distrito de unidad de salud en Ontario (Williams, J.I.). Sus estudios no tan sólo trabajaban con una dieta de libre aditivo usando el estudio recomendado, sino que también comparaban la eficacia de la dieta de libre aditivo con aquella de las medicaciones estimulantes comúnmente usadas en el tratamiento de hipercinesis. Cada uno de los 26 niños hiperactivos participó en cada una de las condiciones de los 4 tratamientos: dieta libre de aditivo más medicación estimulante, dieta libre de aditivo más medicación de placebo, dieta con contenido aditivo más medicación estimulante, dieta con contenido aditivo más medicación de placebo. Se midieron cambios de comportamiento por listas estandarizadas completadas por padres y profesores. Los resultados mostraron claramente que tanto padres como profesores notaron una mejora del comportamiento cuando los niños estaban tomando medicación, sin importar sus dietas. Comparando las 2 dietas, se notó una mejora de comportamiento en la dieta libre de aditivo sólo por los profesores y sólo en los niños que estaban bajo medicación de placebo. Los padres fueron incapaces de detectar cambios resultantes de la dieta. Williams y col. preguntaron a los padres y profesores que adivinaran que tratamiento los niños habían recibido durante cada etapa del estudio. El setenta por ciento de ambos padres y profesores identificaron correctamente el tratamiento de medicación, pero ningún grupo supo decir qué dieta seguía el niño. En otras palabras, cuando los profesores utilizaron escalas de tasación,

pudieron distinguir el comportamiento en la dieta libre de aditivos de la dieta con aditivos, a pesar del hecho que eran incapaces de adivinar la dieta correctamente. Este hallazgo sugiere que los cambios de comportamiento notados por los profesores en la escala de tasación, aunque estadísticamente significativos, eran muy pequeños en magnitud o muy breves en duración. El Dr. Williams está a favor de la última explicación, especialmente porque un experimento de Goyette, Conners y col. (Conners, C.K. 1976), (Goyette, C.H.) encontró un breve efecto que fue observado sólo de 1 a 2 horas después de la ingestión de los aditivos de la comida. Puesto que los estimulantes eran dados por la mañana y a mediodía, si tenían efectos a corto plazo, serían notados por los profesores, pero no por los padres, quienes observaban a los niños después de la escuela. Si esta interpretación es correcta, es bastante diferente de la que el Dr. Feingold ha notado, porque él afirma que una infracción de la dieta causa un deterioro global en comportamiento que puede durar hasta 4 días. Conners and co-workers de la Universidad de Pittsburgh (Conners, C.K.1976), Goyette, C.H.) dirigeron otro estudio. Durante la parte del proceso abierta del estudio, los niños y sus familias fueron puestos en la dieta libre de aditivos sin intentar cambiar el tratamiento variable. Veintiocho de los 45 niños mostraron al menos un 25% de mejora en comportamiento, resultados comparables a aquéllos comunicados por Feingold. Dieciséis de los 28 niños que habían respondido favorablemente a la dieta de eliminación completaron la parte de estimulantes de dos maneras de probarlo del estudio. De estos 16, la mitad inicialmente recibió comidas estimulantes que contenían aditivos y fueron entonces cambiados a los estimulantes libres de aditivos, mientras que la otra mitad recibió primero los estimulantes libres de aditivos seguidos por los estimulantes que contenían aditivos. El cambio de comportamiento fue frecuentemente juzgado por los padres y profesores quienes completaron cuestionarios estandarizados. Diferencias de estimulantes no significativas ocurrieron con los niveles sintomáticos que generalmente permanecieron bajos todo el proceso. Un motor visual de tarea rastrear con interrupción condujo que de 1 a 2 horas después de la ingestión de materiales estimulantes sugirió una insignificante tendencia hacia déficits de ejecución siguiente a los estimulantes activos pero ningún déficit sigue a los placebos. Los autores sugieren que los efectos nocivos de los aditivos de la comida pueden ser rápidos y limitados en el tiempo tal que no serían detectables usando escalas de tasación sintomáticas que se emplean alargadas (48 a 72 horas) en los periodos de observación. Basados en estos hallazgos, los autores dirigieron un segundo estudio en el cual las tasaciones diarias paternas fueron realizadas durante un período de 3 horas inmediatamente siguiente a la ingestión del activo o placebo estimulante. Durante las dos semanas del doble ciego del proceso transversal de dos maneras de probarlo, los padres informaron de algunos problemas más durante el período de los estimulantes activos comparado con los períodos de placebos. Los autores concluyen que “el colorante artificial de la comida hace realmente acto de alterar y trastornar el comportamiento de los niños... será importante describir las características de aquéllos que son sensibles a los colorantes y examinar los mecanismos posibles por los cuales estas sustancias químicas actuan sobre el SNC” (Goyette, C.H.).

Un tercer estudio indica que los efectos de los estimulantes son a corto plazo y que la observación de los efectos puede necesitar ser limitada al período inmediatamente siguiente a la ingestión de los estimulantes. Levy y col. (Levy, F. 1978-a) dirigió un proceso transversal de dos maneras de probarlo con un estimulante tartracina en niños hiperactivos tratados con la dieta de Feingold. El estudio piloto de los 22 niños, de 4 a 8 años, duró 14 semanas. Los niños fueron evaluados en el campo de base, después de un intervalo pretexto de 2 semanas, después de 4 semanas de la dieta de eliminación, después de 2 semanas de un placebo o proceso estimulante el cual fue invertido las siguientes 2 semanas, y lo siguiente fue un período de lavado de 4 semanas. Ocurrieron mejoras estadísticamente significativas en las tasaciones de las madres del comportamiento de los niños después de las primeras 4 semanas de la dieta, y esta mejora fue mantenida en el inicio y final de los períodos de la dieta de lavado. Sin embargo, no se encontraron mejoras significativas por los profesores con escalas de tasación clínicas o por tests objetivos. Tests objetivos de motricidad, atención, memoria y ejecución moto-sensorial no mostraron mejoras significantes con la dieta o deterioros significantes con los estimulantes cuando valorado el día después de la administración de los estimulantes. Fue probada posteriormente en un subgrupo de niños que mostraron un 25% de reducción de síntomas durante la dieta (valorada por la escala de tasación de Conners). Una comparación de las tasaciones maternas durante los procesos de probar dos estimulantes y placebos y en las 24 horas anteriores a los tests indicaron un efecto significativo de los estimulantes, con deterioro de su comportamiento siguiente a la administración de tartracina. No había sido un efecto significante del estimulante cuando se midió el día después de la administración, pero efectos significantes del estimulante se notaron cuando se midió algunas horas después de la administración. Los autores concluyeron que los efectos adversos de los colorantes de la comida son a corto plazo, se opone a la afirmación de Feingold que los efectos pueden persistir durante días, y que el período de observación necesita ser limitado. En otro experimento transversal de dos maneras de probarlo (Spring, C.), galletas de chocolate suministradas por la Fundación de Nutrivión fueron dadas a seis niñas hiperactivas. Cada sujeto ingirió ambos tipos de galletas estimulantes, una contenía una mezcla del promedio de cantidad diaria de colorantes artificiales y la otra contenía aditivos de comida no sintéticos. Los sujetos fueron divididos en dos grupos y cambiados cada uno en semanas de 1 y 4 o en semanas de 3 y 6. Los autores provisionalmente concluyeron que un niño mostraba un agravamiento de hiperactividad siguiente a la ingestión de colorantes de la comida sintéticos como indicaban las tasaciones maternas y de los profesores sobre escalas similares a las del cuestionario de Conners. Fueron incapaces de explicar sus hallazgos en el niño y sugirieron que la dieta de Feingold provoca una respuesta de placebo. Los Drs. Mattes y Gittleman-Klein del Centro de Desarrollo del Niño en Glen Oaks, Nueva York (Mattes, J.), dirigieron un proceso estimulante de la dieta de Feingold. El sujeto fue un niño cuyos padres afirmaron que su comportamiento mejoró en la dieta K-P con una reducción en sobreactividad, irritabilidad, y calma y deterioro cuando infringió la dieta. Los padres ofrecieron a su hijo porque estaban seguros de que él podría demostrar inequivocamente la

exactitud de los hallazgos de Feingold. Usando una doble manera de hacer, un diseño transversal múltiple de 10 semanas, el niño fue estimulado con galletas que contenían placebos o que contenían aditivos en intervalos semanales. Los resultados eran extremadamente interesantes. Usando escalas de categoría convencionales de comportamiento diario, ni las madres de los niños ni los profesores pudieron detectar ninguna diferencia entre placebo y los desafíos aditivos. Además, al niño, a su profesor y a su madre se les dijo que adivinaran cada semana si el niño recibía placebo o aditivo. Ni el niño ni su profesor fueron capaces de adivinarlo correctamente, y ambos adivinaron que el placebo había sido dado a través de la prueba. La madre sin embargo lo adivinó correctamente en ocho de las diez semanas. Ella consideró que la irritabilidad y el nerviosismo eran los principales efectos de las galletas del desafío activo. Las escalas de categoría usadas en investigaciones de hiperactividad no son diseñadas específicamente para resaltar la irritabilidad y sus manifestaciones secundarias. Esto hace surgir la posibilidad de que los cambios en el comportamiento que no son adecuadamente detectados por las escalas de categoría convencionales, ocurren. Recientemente, Levy y Hobbes (Levy, F. 1978-b) intentaron copiar los hallazgos no publicados de Goyette y colaboradores. Esos investigadores han informado de un efecto de desafío significativo en trece niños hiperactivos con la dieta K-P cuando ellos fueron desafiados con galletas que contenían una mezcla de colorantes alimenticios aprobados en comparación con galletas de placebo. Levy y Hobbes estudiaron a ocho niños hiperactivos los cuales estaban en la dieta, usando sólo tartracina como substancia de desafío. Valoraciones globales por las madres no mostraron ninguna diferencia significativa. Las puntuaciones de las madres en la escala de Conners, sin embargo, fueron más altas durante el desafío activo pero estas escalas no alcanzaron el nivel 0,05 de significado. Aunque ellos fueron incapaces de copiar los hallazgos de Goyette y col., los autores sugirieron que la falta de significación fue debida posiblemente al pequeño tamaño de muestra o a las escalas de categoría insensibles. Swanson y Kinsbourne (Swanson, J.M. 1979) han publicado datos preliminares sugiriendo que la administración de 100 miligramos de comida con colorantes mezclados a niños hiperquinéticos disminuye su capacidad de concentración y, por lo tanto, su capacidad de llevar a cabo una tarea de aprendizaje. Esos investigadores hospitalizaron a ocho niños hiperactivos en una sala de hospital y les sometieron durante cinco días a una dieta libre de salicilatos y colores de comida sintética, sabores, y conservantes. Inicialmente ellos les dieron a esos niños hiperactivos una galleta que contenía 13 miligramos de colorantes mezclados con comida o placebo por la mañana y otra por la tarde. Los niños fueron probados en un ambiente de laboratorio con una prueba seis veces al día. Esta prueba de función cognitiva se ha demostrado que es útil en documentar los efectos agudos de los fármacos estimuladores (Swanson, J.M. 1976), (Swanson, J.M. 1978). El profesor y el personal que administraron las pruebas de laboratorio también terminaron el cuestionario de la hiperactividad de Conners dos veces por la mañana y dos por la tarde. No se detectó disminución en el rendimiento en esta tarea de

aprendizaje y así los resultados de este estudio fueron negativos. Sin embargo, una valoración reciente de Sobotka (Sobotka, T.J.) sugiere que la cantidad media de comida con colorantes ingerida por los niños está tres veces por encima del nivel estimado por la Fundación Nutricional. Consecuentemente, Swanson y Kinsbourne hicieron de nuevo la prueba a los niños después de la ingestión de 100 miligramos de comida con colorantes administrados como cápsulas cubiertas de chocolate de las cuales mascaron los contenidos, y las compararon con una cápsula similar que contenía placebo. Aunque este estudio está todavía en sus estados preliminares y un total de 70 de 80 pacientes están previsto estudiar, los resultados de los ocho primeros niños muestran efectos positivos. Media hora después de la ingestión de 100 mg de comida con colorantes, no se notó ningún efecto. Pero pasadas 1 ½ y 3 ½ , fueron observadas disminuciones significantes en el funcionamiento de la tarea de aprendizaje de la pareja asociada. Ningún dato nos informa en esta comunicación preliminar de otros síntomas de hypercinesis, pero los resultados de la tarea de aprendizaje parecen significativos en un nivel por debajo de 0.05. Estos investigadores sugieren que estudios previos al reto fallaron, al mostrar una asociación entre comida con aditivos e hiperactividad, porque la cantidad de colorante usada fue insuficiente. 7. Conclusiones Los estudios que hemos repasado de la eficacia de la dieta sin aditivos para niños hipercinéticos y de la respuesta de tales niños a desafíos con comida con agentes colorantes permite algunas conclusiones y plantea algunas importantes preguntas. Generalmente hablando, pruebas clínicas abiertas (Brenner, A.), (Cook, P.S.), (Salzman, L.K.) de la dieta libre de aditivos (estudios en los cuales los niños, sus padres y profesores saben que ellos están en una dieta) apoyan los hallazgos de Feingold cualitativamente y cuantitativamente. Al menos un 25% de niños hipercinéticos se dan cuenta de que muestran una acusada disminución de muchos de sus síntomas en casa y en la escuela cuando ellos están en una dieta libre de aditivos. En la violación de la dieta se dan cuenta de que se producen decrecimientos en el comportamiento similar en extensión y duración de estos. Informados por Feingold. Estos estudios han sido suficientemente impresionantes para haber generado un largo número de Asociaciones de Feingold. Numerosas familias profanas son informadas de que existe una dieta con resultados provechosos. El grado con el cual estos beneficios están relacionados con los efectos del placebo es desconocido, pero debe ser importante porque pruebas clínicas controladas han producido muchos menos resultados impresionantes. Sólo un estudio dirigido en Wisconsin (Harley, J.P. 1978) ha administrado la dieta sin aditivos bajo condiciones a ciegas durante periodos prolongados. Este estudio dio esencialmente resultados negativos inconsistentes en niños de edad escolar, cuando fueron empleadas por padres y profesores categorías globales de hiperactividad y cuando fueron utilizadas medidas de laboratorio objetivas.

Así, en este estudio, sólo 4 de 36 padres y profesores de niños estuvieron de acuerdo en que hubo progreso en la dieta libre de aditivos. Esto ocurrió sólo cuando la dieta de aditivos precedió a la dieta libre de aditivos pero no hubo deterioraciones significantes cuando la dieta con aditivos siguió a la dieta sin aditivos. Además, ningún efecto pudo ser notado en las pruebas objetivas de laboratorio. Los resultados con niños de preescolar fueron más positivos y 10 de cada 10 madres notó mejoras en la dieta libre de aditivos y ninguna clase de efecto-dieta pudo ser detectado. Sin embargo categorías paternales-maternales de mejora no pudieron ser confirmadas en los estudios de laboratorio objetivos. Estudios de desafíos con colorantes mezclados en las comidas han producido resultados provocadores con ambos hallazgos, positivos y negativos. En el estudio de Wisconsin (Harley, J.P. 1977), 9 niños de edad escolar, los padres informaron que reaccionaron positivamente a la dieta libre de aditivos y les fue propuesto 26 mg/día de comida preparada con colorantes mezclados y sólo un niño se encontró que reaccionó contrariamente. Conners y col. (Conners, C.K.1976) administraron a 16 niños que parecieron mejorar en un estudio abierto en una dieta libre de aditivos con 26 mg de varios colorantes alimentarios y fue imposible detectar algún efecto perjudicial de las substancias de lucha en las valoraciones globales de padres y profesores durante un periodo de 48 a 72 horas. Ellos, no obstante, notaron una diminución significante en la realización de una tarea de rastreo visual, de una a dos horas después de la ingestión de los colorantes de lucha. Esto les llevó a dar instrucciones a los padres de evaluar a los niños durante el periodo de tres horas inmediatamente después de la ingestión del reactivo o del placebo. Durante este breve período de observación, los padres pudieron detectar más problemas de conducta. Levy y cols. (Levy, F.1978-a) también encontraron un corto plazo de efectos adversos al reactivo tartracina. Los resultados de los estudios de Swanson y Kinsbourne (Swanson, J.M. 1979) parecen documentar además una relación entre la incapacidad de los niños hiperactivos de concentrarse en una tarea de lectura y los colorantes alimentarios artificiales. Esto, también fue un efecto a corto plazo. Sus conclusiones junto con las de Goyette y Conners (Goyette, C.H.), Levy y col. (Levy, F. 1978-a), Spring y col. (Spring, C.), y Mattes y Gittelman-Klein (Mattes, J.) ofrecen evidencias que a los agentes colorantes de los alimentos no se les puede dar un certificado de salud perfectamente claro en lo que se refiere a la toxicidad respecto al comportamiento.

No obstante, el significado clínico de esto no está claro todavía. No se sabe ciertamente cuántos niños están afectados y el alcance y duración de los efectos adversos. Los datos actuales de las pruebas clínicas controladas y estudios de los reactivos no apoyan las reclamaciones de Feingold de que de un 50 a un 70 por ciento de los niños hiperactivos se pone bien o mejora notablemente cuando colocan una dieta libre de aditivos y que infracciones menores llevan a un mayor deterioro de la conducta, duradero durante días. Además, las afirmaciones de que la comida con colorantes está relacionada con la delincuencia juvenil, enuresis, vandalismo, epilepsia, retrasos mentales, y

comportamientos antisociales no son apoyadas por ningún dato disponible. La reciente adición de los antioxidantes, BHA y BHT, a la lista de agentes ofensivos no está tampoco apoyada por pruebas, puesto que no ha sido nunca probada la toxicidad en la conducta de estas substancias. Por otro lado, las evidencias disponibles sugieren que algunos niños hiperactivos se benefician de la dieta libre de aditivos y reaccionan adversamente a los reactivos. Sin embargo, en un grupo heterogéneo de niños hiperactivos sólo un subgrupo reacciona adversamente o bien no es conocido si toda clase de niños reaccionan a un mayor o menor alcance. Cuando diariamente son realizadas pruebas globales de conducta, el número de reactivos adversos parecen ser pequeños, representando quizás el 10% de los niños (Harley, J.P. 1977). Los niños de edad preescolar parecen ser más susceptibles que los niños en edad escolar (Harley, J.P. 1977), (Harley, J.P. 1978). Cuando los test específicos, como el rastreo visual de Conners y col. (Conners, C.K. 1976, (Goyette, C.H.) o el test de aprendizaje de Swanson y Kinsbourne (Swanson, J.M. 1976), (Swanson, J.M. 1978), (Swanson, J.M. 1979), se emplean unas pocas horas después del estudio de la ingestión, pero todavía un número alto indeterminado de niños reaccionan adversamente a la comida con colorantes. Estos efectos se aprecian poco (Conners, C.K. 1976), (Goyette, C.H.), (Levy, F. 1978-a), (Williams, J.I.) y parecen ser dependientes de la dosis. No obstante los indicios numéricos de la hipercinesis no han sido demostrados por estar enormemente afectados incluso durante ese breve período de tiempo, los padres sin embargo son capaces de detectar cambios en la conducta durante unas pocas horas después de la administración del reactivo de los colorantes alimentarios (Conners, C.K. 1976), (Goyette, C.H.), (Mattes, J.). Muchas preguntas permanecen. De este modo, los significados clínicos de los resultados positivos tienen todavía que ser valorados. Swanson y Kinsbourne (Swanson, J.M. 1979) suscitan la pregunta de si de 100 mg de colorante alimentario puede ser equitativamente comparada con una similar cantidad administrada junto con comida durante todo el día. Desde que el colorante alimentario se diferenció tan enormemente en composición química, no es probable que todos los colorantes sean igualmente potentes y se vuelve necesario encontrar el ofensor específico. La pregunta de si los efectos de una repetida ingestión diaria son acumulativos está sin responder y requerirá estudios de farmacoquinética de los agentes ofensores. La curva de la dosis de respuesta bajo diferentes condiciones también requiere mesura. Las curvas diferirán para diferentes edades y grupos de niños hiperquinéticos y si incluso los niños normales pueden ser afectados con altas dosis requiere investigación. El reciente informe de Shaywitz y col. (Shaywitz, B.A.) que cachorros de rata normales recibiendo agentes alimentarios colorantes en dosis de 2 mg por kilogramo del peso corporal desde el día 5 al 20 demuestra la realización perjudicial en evadirse ambos de un laberinto (T) y una caja lanzadera suscitó esta posibilidad. Si esos estudios son o no relevantes para la condición humana no se sabe pero, si este da resultado puede ser replicado y extendido a otros animales, puede proporcionar un modelo conveniente para estudiar los efectos de los aditivos de la comida en el comportamiento de especies subhumanas.

Hay también preguntas metodológicas envolviendo la valoración del cambio en la personalidad de los niños hipercinéticos. Las comúnmente usadas escalas de porcentaje que permiten la valoración del comportamiento global por encima de un período de un día o más por los padres y profesores son suficientemente sensibles para ayudar en la diagnosis de la hipercinesia y para detectar las mejoras siguientes a la administración de estimulantes del SNC, tales como la metilfenadina o anfetaminas. Pero ellos generalmente dan resultados negativos o inconsistentes cuando se usan para valorar el beneficio de dietas libres en aditivos o los efectos negativos de los reactivos (Levy, F. 1978-a), (Mattes, J.), Spring, C.), Williams, J.I.). El laboratorio más específico aprendiendo los métodos empleados por Conners (Conners, C.K. 1976), (Goyette, C.H.) y por Swanson y Kinsbourne (Swanson, J.M. 1979) muestran algunos efectos negativos de los reactivos por colorantes alimentarios por cortos períodos de tiempo, pero la relevancia de estos experimentos para el problema de la hiperquinesis no está clara a causa de que los efectos de los colorantes alimentarios en otros rasgos del síndrome específico no han sido recogidos. La heterogeneidad genética del hombre hace parecer que habrá siempre un grupo subpoblacional de sujetos que reaccionarán adversamente a comidas, drogas, u otros productos químicos particulares, que ellos ingieran o que de otra manera se encuentren en sus ambientes. De esta forma, no hay probablemente comida o droga la cual sea desprovista de algún tipo de toxicidad idiosincrásica para algunos individuos. Una cuestión intrigante es que sean o no sean los efectos de los colorantes alimenticios adversos, se manifiesta en ellos mismos exclusivamente como toxicidad conductual, sin ninguna toxicidad somática asociada. Las dimensiones de los efectos adversos, la magnitud y composición de la población afectada, y la severidad y duración de los efectos permanecen como preguntas que deben ser contestadas antes de que sean iniciados mayores cambios en la política social.