LAPORAN LENGKAP

PBL

MODUL KULIT

KELOMPOK 8B

1102090079 L. M. Akhiruddin

1102090080 Munawir Mulfa

1102090095 Dian Febyanti Aking

1102090098 Ece Nurreski Wati

1102090100 Dessy Anggraeni D

1102090108 Dzul Ikram

1102090109 Damayanti Rachman

1102090111 Hidayatullah

1102090115 Zarah Alifani Dzulhijjah

1102090141 Nur Asia

1102090143 Rini Dwi Astuti

1102090145 Ismail Saleh Bahrun

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2011

A. SKENARIOMimo. 39 tahun datang ke poliklinik dengan bintik- bintik merah pada wajah, dan leher sejak 4 bulan yang lalu. Keluhan tampak makin merah jika terkena sengatan matahari, tidak disertai gatal. Sudah berobat ke puskesmas tetapi tidak mengalami perubahan dan keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan fisis ditemukan papel, pustula yang eritema dan pelebaran pembuluh darah di sekitar hidung. Keluhan makin hebat seiring dengan pertambahan usia penderita dan stres. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama ada.

B. KATA SULITPapula : tonjolan kecil superfisial pada kulit,berbatas tegas, dan padat;diameter <1 cm Pustula : kumpulan nanah di dalam atau di bawah epidermis Eritema : kemerahan pada kulit akibat kongesti pada kapiler

C. KATA KUNCI 39 tahun bintik- bintik merah pada wajah dan leher 4 bulan yang lalu makin merah jika terkena sengatan matahari tidak disertai gatal sudah berobat ke puskesmas tapi tidak mengalami perubahan,keluhan tidak

berkurang pemeriksaan fisis:papel, pustula yang eritema dan pelebaran pembuluh darah di

sekitar hidung makin hebat seiring dengan pertambahan usia penderita dan stres Riwayat keluarga ada.

D. PERTANYAAN DAN JAWABAN1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan telangiektasia?4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan

tidak disertai gatal?5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami? 7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita? 8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?9. DD?

Jawaban : 1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?

Kulit ; melindungi organ terhadap lingkungan sekitar.

Kulit : sangat kompleks,elastis dan sensitif.

Variasi tergantung : iklim, umur, jenis kelamin, ras dan tergantung lokasi di tubuh.

Karakter kulit : lembut, keras, tipis, tebal, perlekatan dengan dasar yg tidak sama

Kulit dapat bergerak dan meregang tergantung dari :

Tebal dan lipatannya, elastisitas.

Kulit melekat pada jaringan dibawahnya.

Kulit yang elastis dan longgar ; palpebra, bibir dan preputium

Kulit tebal dan tidak meregang à telapak tangan dan kaki orang dewasa.

Kulit tipis à wajah, yang lembut à leher dan badan, kasar àkepala.

Embriologi kulit :

Anatomi

1. Ektoderm : epidermis

2. Mesoderm :

a. Dermis - corium - cutis

b. Subkutis

ADNEKSA KULIT:

Kelenjar dalam kulit

Apokrin

Ekrin

Sebasea

Rambut

Otot

Saraf, pembuluh darah, pembuluh limfe

Kulit secara garis besar terdiri atas 3 lapisan : I . Lapisan epidermis/kutikel II . Lapisan dermis/korium III. Lapisan subkutis (Hipodermis)

LAPISAN EPIDERMIS

Epidermis terdiri atas 5 lapisan :1. Stratum korneum : sel gepeng tidak mempunyai inti, protoplasma berubah menjadi

keratin à desquamatio insensibilis. Setiap hari tapi tidak dapat dilihat dengan mata biasa.keratinisasi

2. Stratum lusidum2 – 3 Lapis à Sel Gepeng tidak berinti Perubahan protoplasma à Protein Eleidin Jelas pada telapak tangan dan telapak kaki

3. Stratum granulosum • 2-3 lapis sel gepeng • Granula sitoplasma, ada inti à terdiri atas Keratohyalin

4. Stratum spinosum • Bentuk poligonal : besarnya berbeda-beda • Proses mitosis

5. Stratum basale

- berbentuk palisade - Sel-sel basal à mitosis dan fungsi reproduksi - Lapisan terdiri atas 2 :

1. Sel-sel kolumner 2. Melanosit = clear sel : sel berwarna muda, sitoplasma basofilik dan

inti gelap dan mempunyai melanosom

Epidermis : tidak ada pembuluh darah dan limfe

LAPISAN DERMISLapisan elastis dan fibrosa dengan elemen selular dan folikel rambut terdiri atas 2 bagian:A. Pars papillare à menonjol ke epidermis mengandung pembuluh darah dan pembuluh saraf B. Pars retikulare à menonjol ke subkutis, lebih tebal dan jaringan penyambung

LAPISAN SUBKUTIS1. Kelenjar kulit terdiri atas : A. Glandula sudorifera (kelenjar keringat) : kelenjar ekrin, kelenjar apokrin B. Glandula sebasea (kelenjar palit)2. Rambut 3. Kuku4. Otot Dermis dan subkutis à ditandai oleh jaringan penyambung dan adanya sel serta jaringan lemak.

FISIOLOGI KULITFungsi utama :

1. Proteksi ® menjaga bag dlm tbh terhdp ggn fisis/mekanis,ggn kimiawi,ggn yg bersifat pns

2. Persepsi ® mengandung ujung saraf sensorik didermis dan subkutis ® Pns (bdn rufini),Dingin (bdn krause), Rabaan (bdn meissner),Tekanan (bdn vater paccini)

3. Pengaturan suhu tubuh ® Dgn cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan/kontraksi pemb drh kulit.® Tonus vaskuler dipengaruhi saraf simpatis/asetilkolin

4. Absorpsi ®Dipengaruhi tebal tipis kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jns vehikulum

5. Ekskresi ® oleh kel kulit utk mengeluarkan zat-zat yg tdk berguna spt NaCl, urea,as urat, amonia

6. Pembentukan pigmen

®Diperankan oleh sel melanosit ®Wrn kulit dipengaruhi oleh pigmen kulit, tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, karoten

7. Fungsi keratinisasi ®Proses keratinisasi : mulai dr sel basal berubah keatas menjadi spinosum,mkn keatas mkn gepeng,mkn lm inti sel menghilang.Keratinosit menjadi sel tanduk yg amorf

8. Fungsi Pembentukan vit.D ®Mengubah 7 dehidroksi kolesterol dgn pertolongan snr matahari.

2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?

• E. primer : Kelainan kulit yang pertama timbul yang disebabkan oleh penyakit

kulit tersebut.

C ontoh : Makula, urtika, vesikel, pustula, papula, bulla, nodulus, nodus.

• E. sekunder : kelainan kulit yang terjadi setelah perubahan perkembangan E.

primer.

C ontoh : Kista, abses, sikatriks, erosi, ekskoriasi, ulkus, skuama, krusta.

• E. primer dan sekunder : Pustula, kista.

• Makula : Kelainan kulit berbatas tegas berupa kelainan warna

• Urtika : Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan

• Vesikel : Gelembung berisi cairan jernih, berukuran < 1 cm

• Pustula : Versikel yang berisi nanah

Makula Urtika

Vesikel Pustul

• Papula : Penonjolan di atas permukaan kulit, konsistensi keras, batas tegas, <1 cm

• Bulla : Vesikel yang berukuran lebih besar

• Nodus : Massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, jika < 1 cm

disebut Nodulus

• Kista : Ruangan yang berdinding dan berisi cairan, sel maupun sisa sel

• Abses : Kumpulan nanah dalam jaringan

• Sikatriks : Terdiri atas jaringan yang tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan

kulit licin, dan tak terdapat adneksa, dapat atrofik atau hipertrofik, bila hipertrofik

patologis disebut : Keloid

• Skuama : Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Terdiri dari :

Ptiriasiformis (halus), psoriasiformis (berlapis-lapis), iktiosiformis (seperti sisik ikan),

kutikular (tipis), dan lamelar (berlapis)

• Krusta : Cairan badan yang mengering, dapat bercampur dengan jaringan nekrotik

atau benda asing

Abses Kista

Sikatriks

• Telangiektasi : Pelebaran pembuluh darah kapiler pada kulit

• Roseola : Eksantem yang lentikuler, warna merah tembaga (sipils dan frambusia)

• Eksantema Skarlatiniformis : Erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata,

berbentuk eritema numuler

• Fagedenikum : Proses yang menjurus ke dalam dan meluas

• Monomorf : Kelainan kulit pada satu ketika yang hanya terdiri dari satu ruam

• Polimorf : Kelainan kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacam-macam

ruam

3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan telangiektasia?

Skuama Fissura

Krusta

Reaksi inflamasi

Kalor, Dolor, Rubor, Tumor,Fungsi lesia

papuleritema

Infeksi sekunder, reaksi imunologis

Pustula

Antigen mencetuskan reaksi inflamasi akut yang ditandai dengan kalor, dolor, rubor,

tumor dan fungsi lesia. Edema subepidermis maupun dermis menyebabkan

peninggian permukaan yang membentuk papul pada kulit. Pelebaran pembuluh

darah menyebabkan warna kemerahan disekitar papul atau eritema. Adanya infeksi

ataupun reaksi imunologis menyebabkan terakumulasinya sel- sel radang limfosit

maupun PMN di bawah epidermis maupun dermis yang kemudian membentuk

kumpulan nanah atau pustula. `

Pelebaran pembuluh darah atau telangiektasis pada wajah terutama akibat

vasodilatasi arteriole yang menetap yang disebabkan oleh kelmahan dinding

pembuluh darah serta perubahan yang timbul pada jaringan ikat sekitarnya akibat

pajanan sinar matahari yang menahun.

4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan tidak

disertai gatal?

UVA dapat menembus epidermis secara efisien sampai kedalam dermis dan

menimbulkan perubahan struktur dan protein matriks. Epidermis dan dermis

mengandung beberapa kromofor yang mampu berinterkasi dengan energi cahaya

matahari. Interaksi ini dapat meliputi refleksi,refraksi, absorbsi dan transmisi.

Panjang gelombang UVA 320-400 nm dan kira-kira 1000x lipat kurang efisien dalam

menimbulkan hiperemia kulit daripada UVB.

UVB apabila diabsrobsi oleh DNA maka akan beresiko terjadinya kanker kulit.

Panjang gelombang pada UVB 290-320 nm. UVB paling efisien menghasilkan

kemerahan atau eritem pada kulit manusia.

Keluhan pasien bertambah berta ketika terkena matahari karena adanya suatu

kromofor epidermal yang menyebabkan penundaan produksi dan atau pelepasan

dari mediator vasoaktif yang terseber ke vaskuler dermal yang mencetuskan

vasodilatasi. UVB dapat memasuki dermis dan diabsorbsi oleh sel-sel endotelia

dalam vaskular karena itu secara langsung dapat menimbulkan vasodilatasi.

5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?

Kelenjar sebasea merupakan kelenjar yang melekat pada folikel rambut dan

melepaskan lipid yang dikenal sebagai sebum menuju lumen. Sebum dikeluarkan

ketika muskulus arektor pili berkontraksi menekan kelenjar sebasea sehingga sebum

dikeluarkan ke folikel rambut lalu ke permukaan kulit. Sebum tersebut merupakan

campuran dari trigliserida, kolesterol, protein, dan elektrolig. Sebum berfungsi

menghambat pertumbuhan bakteri, melumasi dan memproteksi keratin. Hormon

testosteron berhubungan dengan peningkatan sebum. Kadar testosteron meningkat

pada pubertas.

Selain itu karena pada daerah wajah dan leher lebih sering terkena sinar matahari.

Analisa pada kasus, penderita merasa gejalanya lebih parah ketika terkena paparan

sinar matahari.

6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami?

Seiring dengan bertambahnya usia, epidermis kehilangan elastisitas turgornya, dan

kapasitasnya untum membentuk melanin berkurang. Hal ini juga menyebabkan

jumlah sel langerhans berkurang. Menurnnya produksi sel langerhan smenyebabkan

kulit menjadi rentan terkena sinar matahari. Penurunan langerhans meningkatkan

resiko infeksi pada kulit. Reseptor sensorik juga berkurang sehingga kemungkinan

cedera meningkat. Fungsi kelenjar sebasea juga semakin menurun. Adana faktor-

faktor seperti di atas menyebabkan pertahanan kulit menurun, sehingga gejala-

gejala gangguan pada kulit seperti pada kasus terjadi.

7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita?

Faktor genetik mempengaruhi kerentanan seseorang terhadap antigen atau alergen.

Jika faktor lingkungan mendukung, sifat ini akan dengan mudah termanifestasi

sebagai suatu kelainan atau penyakit.s

8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?

Anamnesis

Perkembangan lesi: lokasi awal lesi, cara perkembangan atau penyebaran

erupsi,durasi, masa-masa resolusi atau perbaikan pada erupsi kronik

Gejala-gejala yang menyertai: gatal, rasa terbakar, nyeri, baal (rasa tebal), apa, jika

ada yang menyertai gejala, kapan gejala dirasakan paling hebat

Pengobatan sekarang (baik yang diresepkan atau obat bebas)

Gejala-gejala sistemik yang menyertai (misalnya lemah, demam, atau atralgia)

Penyakit sebelumnya atau yang masih berlangsung

Riwayat alergi

Adanya fotosensitivitas

Riwayat penyakit dalam keluarga yang sama

Riwayat penyakit dalam lingkungan tempat tinggal

Pemeriksaan Fisik

1. Dimana letak lokasi kelainan kulit tersebut

2. Perhatikanlah jenis effloresensi: eritema, hipopigmentasi, hiperpigmentasi, nodul,

vesikel, bulla, makula, papul, skuama, urtika, ulkus, krusta

3. Bila seluruh permukaan lesi rata, perhatikan bagaimana gambaran permukaan

kulit kering yang terlihat: kering atau basah

4. Perhatikanlah bentuk dan gambaran kelainan kulit yang tampak pada pasien

5. Bagaimana ukuran dan distribusi kelainan kulit

6. Perhatikan secara keseluruhan kulit disekitar kelainan adakah kekeringan kulit,

atau kulit tampak pecah-pecah

Teknik diagnostik:

1. Biopsi kulit

2. Preparat koh

3. Sediaan apusan tzanck

4. Diaskopi

5. Sinar wood (lampu wood)

6. Tes tempel (patch tests)

9. DD?

1. ROSASEA 2.ACNE VULGARIS 3. DERMATITIS PERIORAL

Definisi Penyakit kulit kronis pada sentral wajah ditandai dgn kemerahan kulit & telangiektasis disertai peradangan àerupsi papula, pustul, udem.

peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus dan kista.

Penyakit Inflamasi Terjadi Pada Kulit Wajah Yang Tidak Diketahui Penyebabnya

Etiologi Belum diketahui Belum diketahui Belum jelas

Patogenesis - Makanan

- Psikis

- Obat-obatan

- Infeksi

-Musim

- Imunologi

Perubahan pola keratinisasi dalam folikel.

Produksi sebum yang meningkat.

Terbentuknya fraksi asam lemak bebas yang menyebabkan terjadinya inflamasi.

Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis).

infeksi à bakteri fusiform, candida

pemakaian kortikosteroid topikal yang lama à poten

kosmetik

pasta gigi à fluoride

Gejala klinis Tempat prediklesi : sentral wajah (dagu, pipi, kening, alis)

Effloresensi : Eritema, telangiektasis, papul, edema, pustul.

Predileksi: muka, bahu, dada bagian atas, punggung, lengan atas,

Erupsi,komedo, papul, pustul, nodul, kista,gatal,namun keluhannya adalah keluhan estetis

polimorfi eritema, papul-papul kecil dan pustul

sekitar hidung bgn luar, bgn atas lipatan nasolabial atau sekitar sudut bibir, disekitar mulut

sekitar mata à periocular p.d

gatal dan nyeri

4. DERMATITIS SEBOROIK

5.LUPUS ERITEMATOSUS

Definisi Peradangan kulit yang berbentuk lesi skuama (sisik yang berninyak) yang terletak pada daerah kulit yang berambut/berminyak

Penyakit sistemik yang menyerang sistem jaringan ikat dan vaskular dengan karakteistik adanya antinuklear antibodi (AAN)

Etiologi -belum diketahui secara pasti-infeksi p.ovale -adanya timbunan sebasea yang menyebabkan petumbuhan p.ovale menjadi lebih meluas-proliferasi epidermis yang meningkat

Penyakit autoimun,faktor genetik

patogenesis Dimuali dengan infeksi p.ovale yang merupakan flora normal manusia. Pertumbuhan p.oval yang berlebihan dpt menyebabkan reaksi inflamasi, melalui aktifnya rekasi sel limfosit T dan el langerhans. Sehingga menyebabkan meningginya seboroik dengan meningginya suspebilitas terhadap infeksi piogenik.

Dimulai dengan mutasi somatik pada sel asal limfositik pada orang yang mempunyai predisposisi..faktor genetik juga ada.

Gejala klinis -Eritema dan skuama yang kekuningan dan berminyak-pada bentuk yang lebih berat, seluruh kepala tertutup oleh krusta kotor-tempat yg terkena dpt menyebabkan kerontokan pada rambut-dapat terjadi blefaritis jika terkena pada daerah supraorbital

Gejala-gejala konstitusi spt : mudah capek,demam bb menurun.Kelainan kulit dan mukosa: lesi spt kupu-kupu,eritema, telangiektasis dan atrofiKelainan alat adalamKelainan di sendi, tulang, otot,kelenjar getah bening dan sistem saraf

Pengobatan Sistemik :-Kortikosteroid dengan dosis prednison 20 – 30 mg sehari-Isotretinoin, efeknya mengurangi aktivitas kel. Sebaseea, dosis 0,1 – 0,3 mg per kg per berat badan per hari-ketokonazol jika terdapat p.ovale langsung pada sediaan selama 200 mg per hariTopikal :

- ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar

- Resorsin 1-3%- Sulfur praesipitatum 4-20%

dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%

- Kortikosteroid pada kasus inflamasi yg berat

- Krim ketokonasol 2% bila pada sediaan langsung terdapat p.ovale

Kortikostreoid spt prednison, betametason,metil prednison. Dosis permulaan dapat sampai 100 mg prednison/hariObat anti malaria spt kloroquin 3x 250mg/hari jangka pendek Obat-obat kortikostreoid topikal spt : betametason 0,05 – 0,1 %, fluosinolon 0,05 % atau triamsinolon 0,1 %