Güncel Gastroenteroloji

Güncel Gastroenteroloji 10/3 257

AMAÇ

Kronik karaci�er hastalıklarında transabdominalultrasonografi; hastayı de�erlendirmede öykü alı-mı, sistem sorgusu, fizik muayene, rutin biyokimya-sal ve hemogram tetkiklerinin yanı sıra henüz ba�-langıç a�amasında ba�vurulacak önemli bir di�ertetkiktir. Bu derlemede özellikle klinikçi olaraktransabdominal ultrasonografi (USG) yaparkennormal anatomik yapı ve organların morfolojik veDoppler akım özellikleri ile hastalık durumlarına aitdikkat edilmesi gereken hususları vurgulamayıamaçladık.

Transbdominal Ultrasonografi (USG);

Ultrasonografi (USG) bize mevcut semptomların veetyolojideki hastalı�ın ne oldu�u ve ne olmadı�ıkonusunda bilgi verici ve yorumlatıcı bir tanı yön-temidir.

Ses dalgası yönlendirme ve derecelendirme (SO-NAR) çalı�maları ve geli�tirilen cihazların kullanımıilk olarak denizaltıların yerini belirleme amacınıgütmü� olup tıpta kullanımı özellikle �950’li yıllara

dayanmaktadır. USG ile yumu�ak doku ve paran-kim organların incelenmesinde ultrases adı verilenduyulabilir (�6-20000 Hz) ses frekans spektrumu-nun çok üzerinde frekanslara (2-�0 MHz) sahip sesdalgaları kullanılır. (�-3).

Karaci�er Hastalıklarında Transabdominal USGyaparken;

�. Karaci�er, dalak ve di�er intraabdominal or-gan ve yapıların normal ultrasonografik görünü-mü büyüklük, eko yapısı, karaci�er kenar düzen-lili�i de�erlendirilmeli, parankim ve vasküler yapı-lara ait normal ölçümler, yapılmalıdır.

2. Vasküler yapıların Doppler ultrasonografik özel-likleri bilinmelidir.

3. Abdominal organ ve yapıların ultrasonografikve Doppler ile incelemesinde kronik karaci�er has-talı�ını dü�ündürecek patoloji olup olmadı�ı de-�erlendirilmeli, asit varlı�ı ve özelliklerinin (septalı,yaygın, lokalize vs) tesbiti yapılmalıdır.

Kronik Karaci¤erHastal›klar›ndaTransabdominalUltrasonografiYaparken DikkatEdilecek Hususlar

Sabite KACAR1, Mahmut KACAR2, Bülent ÖDEM‹fi1, Sedef Özdal KURAN1

TY‹H Gastroenteroloji Klini¤i1, Ankara E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi2, Ankara

Güncel Gastroenteroloji

Klinikçi olarak transabdominal USG yaparken;

• USG sistematik olarak gerçekle�tirilmeli,

• Hastanın semptomları göz önüne alınmalı,

• Kronik karaci�er parankim hastalı�ının varlı�ınıve nedenini dü�ündürecek veriler de�erlendiril-melidir.

Karaci�erin Segmental Anatomisi:

Karaci�er arteriyel ve portal kan deste�ine göresegmentlere ayrılır. Karaci�erin fonksiyonel seg-mantal anatomisini göstermek için segmentlerinnumaralama sistemi Coinaud tarafından geli�tiril-mi�tir (4). A�a�ıda karaci�er cerrahisini planla-makta da kullanılan, kabul gören karaci�er seg-mental anatomisine ait 2 sınıflandırma �ekli (4,5)görülmektedir.

Sa� ve sol hepatik lobların ayrımı inferiorda safrakesesi, superiorda vena cava inferiorun (VCI) bir-le�ti�i çizgi ile olur. �ki lobun da venleri, arterleri,safra kanalları aynı büyüklüktedir. Her lob altgruplara ayrılmı�tır. �ekil�’de karaci�er segmentalanatomik �eması izlenmektedir (4,5).

Sa� lob; Koronal planda sa� hepatik vene göreanterior/ posterior segmentlere, sol lob; Ligamen-tum teres (Lig teres) ve falsiform ligamente göremedial ve lateral segmentlere ayrılır. Lateral seg-ment ço�u zaman rudimenter olabilir. Medialdelig teres, posterolateralde safra kesesi çukuru ile sı-nırlı olan kare �eklindeki segment; quadrat lobdur.Kaudat lob sa� lobun üst posterior kısmından par-mak �eklinde uzanmı� ek bir segmentini olu�turur(4-7).

Karaci�erin fötal dola�ımı: Plasentadan dönenkan umblikal ven yoluyla sol ana portal vene veduktus venosus ile direkt olarak sol hepatik ven ve

258 Eylül 2006

VCI’a geçer. Umblikal ven ve duktus venosus bukanı ta�ıyan geçici damarlardır. Do�umda vazos-pasm ile kapanır. Tromboze olarak sırasıyla lig. te-res ve lig. venosumu olu�tururlar (�ekil 2) (5-7).

Ultrasonografi Görünümleri (4, 5, 7);

Longitudinal kesitlerde karaci�er yuvarlak üst yü-zey ve keskin bir inferior kenar olu�turan üçgen bir�ekle sahiptir. Kenarları ultrasonografik olarak par-laktır.

Vertikal aksis boyunca (kraniokaudal) karaci�erboyutu 3 çizgi üzerinden ölçülebilir;

a. Midklavikular çizgi

<�3 cm = normal

�3-�5.5 cm = %25 bireyde olabilir.

>�5.5 cm = %87 do�rulukla hepatomegali (HM)

b. Preaortik (orta hat/midline) çizgi > �0 cm => HM

c. Prerenal çizgi > �4 cm => HM

Goldsmith, Woogburne; Couinaud, Bismuth;

Kaudat lob: �

Sol lob: Sol lateral segment; Sol lateral sup subsegment 2

Sol lateral inf subsegment 3

Sol medial segment Sol medial sup subsegment 4a

Sol medial inf subsegment 4b

Sa� lob: Sa� anterior segment Sa� ant inf subsegment 5

Sa� ant sup subsegment 8

Sa� posterior segment Sa� post inf subsegment 6

Sa� post sup subsegment 7

�ekil �. VCI vena cava inferior, lig teres ligamentum te-res, rhv sa� hepatik ven, mhv orta hepatik ven, lhv solhepatik ven

�ekil 2. Karaci�erin fötal kan dola�ım �eması

Pratik olarak pitotik olmayan karaci�erde ekspri-umda alt sınır kot kavsini geçiyor ise HM dir. �ekil3’te ölçümler �ematik olarak izlenmektedir.

Normal Safra Kanalları;

Koledok çapı < 5 mm ise normal, 6-7 mm ise e�it-lenmi�, 8 mm.nin üzerinde ise dilatedir. Porta he-patisde ana hepatik kanal ve pankreas ba�ındakoledok 5 mm. çapa kadar normaldir. Sa� intrahe-patik kanal ana hepatik kanala kadar 2-3 mm. ka-lınlıktadır. Sistik kanal ort �.8 mm çapta, ort �-2 cmuzunlu�undadır (4-7).

Portal Venöz Akım:

Portal ven (PV); splenik ven (SV), sup mezenterikven (SMV) ve bazen de inf mezenterik venin (IMV)ayrı olarak birle�mesi ile olu�ur. PV karaci�erin%75-80 kan deste�ini ve %50 oksijenini sa�lar (4-9).

PV Gri Skala Özellikleri:

Karaci�er içinde porta hepatisde yer alananekoik tubuler bir yapıdır. Çapı �3 mm’nin altın-dadır. Hemen daima hepatopedal (karaci�eredo�ru) akım görülür. Bazen normalde de yava�kan akımı görülebilir. Bu nedenle dü�ük düzeydeeko verir. Yanlı�lıkla portal ven trombozu olarakde�erlendirilebilir. �nspirasyonda ve egzersizde ça-pı ve akım hızı azalır. Ekspirasyon ve Valsalva ma-nevrası ile çapı ve akım hızı artar (�0-�2).

PV Doppler Dalga Karakteristikleri;

Akım yönü hepatopedal, sürekli akım �eklindedir.Normal akım hızı 20-30 cm/sn.dir (�ekil 4). Statikakım varlı�ı halinde trombüsü taklit edebilir. PV

GG 259

akımı normalde iki yönlü de olabilir. Bu durum ge-nellikle yava� akımı temsil eder. �nspirasyonda veegzersizde akım hızı azalır, ekspirasyonda artar.Kronik karaci�er hastalıklarında portal kan akımıazalabilir. Triküspid yetmezli�i (TY), konjestif kalpyetmezli�i (KKY), sa� atriyal basınç artı�ında pul-zatil-ondülan akım olabilir (�ekil 5) (�0-�2).

HV’ler ve VCI:

Hepatik venler (HV)ler düz, tubuler, anekoik, valviçermeyen yapılardır. Sa� atriuma dökülen VCI’uolu�turur (�ekil 6, 7). Sol ve orta HV’ler VCI’a birle-�erek tek olarak girebilirler. %6-�0 insanda sa�superior anterior segmental ven orta HV’e, margi-nal HV’ler sa� ve sol HV’lere, geni� aksesuvar sa�HV VCI’a dökülebilir. Karaci�er parankiminin (ka-udat lob dahil) santral kısmının venöz drenajı di-rekt VCI’a olur. Bu ayrı drenaj yolu kc hastalıkların-da kaudat lobun ayrı davranı� sergilemesine se-bep olur (5, ��, �3, �4).

Normal HV akımı trifaziktir. Üst juguler ven dalga-larına benzer. Atriyal sistol, ventriküler sistol, atri-yal diastol, ventriküler diastol a�amalarına uygunolarak trifazik akım olu�ur. Transduserden kalbedo�ru giden bir akım vardır (�ekil 8) (5, �4-�6).

�ekil 3. Probun konulma yerine göre karaci�er çap ölçü-mü. Solda orta hatta dik çizgiye prob yerle�imi ile midli-ne karaci�er boyut ölçümü. Sa�da midklavikular çizgi-ye prob yerle�imi ile karaci�er boyut

�ekil 4. Portal vende normal akım

�ekil 5. Konjestif kalp yetmezli�inde PV’de pulzatil dal-galanma

Safra Kesesi; Uzunlu�u 7-�0 cm, geni�li�i 2-3.5 cm,duvar kalınlı�ı 2-3 mm.dir (5).

Dalak; Adultta �2 cm uzunlukta, anteroposteriorçap 7-8 cm, kalınlık 3-4 cm.dir. BT ile ölçümlerde;Splenik index (LxWx H) < 480 olmalıdır. USGde nor-mal dalak parankimi homogen, dü�ük ekodadır(5).

Karaci�er Patolojilerinde Abdominal USG:

A. Diffüz karaci�er hastalıkları: Ya� infiltrasyonu,siroz, hepatit (akut viral, akut alkolik, kronik hepa-tit, granülomatöz hepatit), enfestasyon, kistik fibro-zis, biliyer siroz (primer,/ sekonder), Budd Chiari.

B. Fokal karaci�er lezyonları: Kist (basit, paraziter,polikistik), abse, bilioma, hemanjiom, adenom, li-pom, fokal ya� de�i�ikli�i, hematom, kalsifikas-yonlar.

C. Malign karaci�er hastalıkları

D. Portal, kaval ve hepatik venöz sistem hastalıkları

E. Primer pankreas ve safra kesesi patolojilerininyaptı�ı karaci�er hasarı (Kronik biliyer darlık ilekaraci�er sirozu olu�umu) �eklinde karaci�er has-talıkları sınıflandırılabilir.

Kronik karaci�er hastalıklarını transabdominalUSG ile de�erlendirirken USG fizi�ine ait eko amp-litüdü, attenüasyon, eko paterni, kc büyüklü�ü,accuracy/ do�ruluk kavramlarını a�a�ıdaki ba�-lıkları ile gözden geçirelim.

Eko Amplitüdü: Ses dalgası yayılım do�rultusundafarklı yüzeylerden yansıyan ekolar yansımanınamplitüdüne göre çizgisel bir grafik haline dönü�-türülür (�, 2). Normal karaci�er parankimi normalhepatik ve venöz yapıların tanımlanabildi�i ho-mojen, dü�ük düzeyde bir eko yapısına sahiptir(�ekil 9). Çe�itli patolojilerde eko amplitüdü azalırya da artar. Karaci�er eko amplitüdü USG yapar-ken renal parankim ve portal ven duvarı ile kıyas-lanır. Normal renal korteksden hafif yüksek paran-kim eko amplitüdüne sahiptir. �ntrensek renal has-talıkların olması yanlı� sonuca götürebilir. Portalvenöz dalların duvar amplitüdü kom�u parankim-den hafifçe daha yüksektir. Bunun kaybı karaci�erparankiminin artmı� reflektivitesinin i�aretidir (5, 7,�7, �8). Tablo �’de ultrasonografik olarak karaci�ereko amplitüdünde de�i�iklik yapan nedenler gö-rülmektedir (5, �9, 20).

Eko Paterni: Brightness’ (Parlaklık); B modu doku-lardan dönen ekoların �iddetlerine göre parlaklı�ıde�i�en noktalar halinde gösterilmesidir (2).

260 Eylül 2006

�ekil 6. VCI, sa�, orta, sol hepatik venler (HV)

�ekil 7. VCI, HV lerde Doppler ile akım dolu�u

�ekil 8. Normal hepatik ven akım trasesinin EKG, mitralkapak M-mode trasesinin atriyal ve ventriküler sistol vediastol ile e� zamanlı kar�ıla�tırma �eması (�2, �3)

GG 261

Normal karaci�er parankimi homogen bir a� olu�-turan uniform büyüklük ve �ekilde (interleaving) li-neer ekolardan olu�ur. Bu ekolar patolojinin natü-rüne göre; ince ve sıkı a� yapıda veya kaba dahagev�ek yapıda, heterojen ya da homojen olabilir.Kom�u karaci�er parankim ekosu ile kar�ıla�tırılın-ca normal portal ven dalları duvar ekosu hafif art-mı�tır (�ekil �0-��) (5,�5,�7).

Accuracy/Do�ruluk:

USG kriterlerini kullanarak USG nin güvenilirli�i ta-nımı; do�ru histolojik tanı, invaziv karaci�er biyop-sisi yerine onu koyabilmek anlamını ta�ımaktadır.Ço�u yazar normal karaci�eri anormal araci�er-den ayırmakta USG’nin sensitif bir teknik oldu�ugörü�ündedirler. Ancak steatoz ve fibrozis gibi bi-

reysel patolojilerin USG tarafından spesifiye edilmeyetene�ine olan güven daha azdır. Bu nedenlehistolojik tanı için kc biyopsisi altın standarttır (8).

Attenüasyon: Ultrases demetinin doku içindeki iler-leyi�i sırasında absorbsiyonuna ba�lı olarak zayıf-laması, derinlik amplitüdündeki azalma attenüas-yondur (�). Artmı� attenüasyonlu, parlak, büyükkaraci�erde karaci�erin derin kısımlarının görün-tüsü alınamaz olur (8).

Karaci�er Büyüklü�ü: Uni / bidimentional longitu-dinal / transvers ölçümler kullanılır. Longitudinalmid-klavikular çap faydalı ölçüm olarak kabuledilmektedir. % 95 sa�lıklı bireyde �3 cm.nin altın-dadır. Bazı yazarlar referans organ olarak kom�uböbrek, �ekil ve yüzey kontürlerini do�ru ölçümiçin kullanırlar (5, 2�).

�ekil 9. Normal karaci�er ve renal parankim eko amp-litüdü

�ekil �0. Kom�u karaci�er parankim ekosu ile kar�ıla�tı-rılınca normal portal ven dalları duvar ekosu

�ekil ��. Normal karaci�er parankim a�ı halinde ekoyapısı

Açık renk karaci�er nedenleri Koyu renkte karaci�er‘’bright liver’’ nedenleri “dark liver’’

Ya� infiltrasyonu Akut viral hepatit

Siroz KKY

Kronik hepatit Lösemik infiltrasyon

Alkolik hepatit Toksik �ok sendromu

Granülomatöz hepatit AIDS

Kronik KKY Radyasyon hasarı

Portal fibrozis Normal bireyler

�istozomiazis

Kistik fibrozis

Gaucher’s hastalı�ı

Niemann-Pick hastalı�ı

Tablo �. Karaci�er eko amplitüdünde de�i�iklik yapannedenler

Diffüz Ya� �nfiltrasyonu:

Alkol, Diabetes mellitus (DM), obezite, gebelik,ilaçlar, total parenteral nütrisyon (TPN), malnütris-yon, metabolik karaci�er hastalıkları vs. nedenlerhepatositlerde ya� damlacıklarının birikimine yolaçar. Ya�; ultrasonografik olarak eko artı�ına, par-lak kc görünümüne yol açar (5, 22, 23).

Karaci�erin Diffüz Ya� �nfiltrasyonunun Sınıflan-dırılması (22):

Grade I karaci�er parankim eko artı�ı (Hafif): Kara-ci�er ekojenitesi minimal artmı�. Diafragma halenparankimden daha parlak. Portal venül duvarlarınormalden daha az belirgin.

Grade II karaci�er parankim eko artı�ı (Orta): Sa�böbre�e göre diffüz karaci�er ekojenite artı�ıvardır. Geni� portal venül duvarlarında ekojeniteazalması vardır. Diafragma halen tanımlanabilir.Ancak normalden daha az ekojendir.

Grade III karaci�er parankim eko artı�ı (Ciddi):Ekojenite belirgin artmı�. Karaci�er sa� lob posteriorsegmentinin penetrasyonu kötü. Diafragma veportal venül duvarları gösterilemez. �ntravasküleryapılar gösterilemez.

Diffüz ya�lanmada eko paterni genellikle ince, sı-kı paketlenmi� olarak tabir edilir. % 75 hepatome-gali (HM saptanır. Siroza yol açtı ise atrofik karaci-�er saptanır (�ekil �2) (5, 22, 23).

Lokal Ya� �nfiltrasyonu; Yamalı, lober, segmentalya da sub-segmental da�ılımda olabilir. Normalkom�u karaci�er parankim ekosuna göre eko artı-�ı gösterir (22,23).

Ya�lanmamı� Alan; Parlak ya�lı karaci�erde eko-dan fakir ya�dan korunmu� alanlardır. Tipik ola-rak; PV bifurkasyonunun anteriorunda, kaudatlobda, keseye kom�u alanlarda, subsegmentalsubkapsüler alanlarda olu�ur. Sınır genellikle hari-tamsıdır. Kitle etkisi yoktur. �çinden normal damar-lar yer de�i�tirmeksizin geçer (22, 23).

Kronik Karaci�er Hastalı�ı

Kc sirozunda; Yapısal distorsiyon ile sonuçlanannodüler regenerasyon ve fibrozis ile birlikte paran-kimal destrüksiyon vardır . Nedenleri geni� bir yel-paze olu�turur (5).

Etyolojide;

Viral, vasküler, otoimmün, herediter (Wilson hasta-lı�ı, alfa-� antitripsin eksikli�i, glukojen depo has-talıkları, herediter fruktoz intoleransı, tirozinemi),hepatosteatoz, toksik, idiopatik, sekonder biliyervs. nedenler rol oynar (24).

Ultrasonografik olarak kronik karaci�er hastalı�ın-da 3/4 vakada anormallikler tanınabilir (5). Esasolarak fibröz dokuda artı� ile reflektivite artı�ı ve PVduvarlarının parlaklı�ının kaybı vardır. Attenüas-yonda önemli bir artı� yoktur. Erken dönemde ka-raci�er boyutunda artma, normal ya da hastalıkevrasi ilerledikçe küçülmü� olarak saptanır. Sa�lobda (segment 5-8) ve sol lob medialinde (seg-ment 4a- 4b) küçülme, sol lob laterali (segment 2-3 te) ve kaudat lobda (segment �) hipertrofi mev-cuttur. Kuadrat lob (segment 4) çapı normalde 30mm.den, aynı zamanda kaudat lob normalde ka-raci�er sa� lobunun transvers çapının 2/3sindenküçüktür. Transvers imajlarda; Kaudat lobun sa�loba oranı > 0.65 => kaudat lob hipertrofisidir(%�00 spesifik, %84-43 sensitif) (�ekil �3 ) (5-8).

Karaci�er sirozunda geni�lemi� porta hepatis veinterlobar fissür tesbit edilir. Karaci�er; dı� kontür-lerinde, safra kesesi sınırında ve hepatik ven ke-narlarında irregülarite vardır. Erken evre Child Asirozda ise ya�lı de�i�iklikler ve sirozun tipik atte-nüasyonda artı� olmaksızın artmı� eko amplitüdüve irregüler eko paterni olabilir. Safra kesesinin dis-tandü olması karaci�erin inferiorunun nodülaritesi-nin daha belirgin incelenmesine imkan verir(�5,2�,25).

262 Eylül 2006

�ekil �2. Parlak karaci�erin açık renk, artmı� ekosu

Karaci�er Sirozunda Nodüler Lezyonlar (5,�7);

�. Mikronodüler Siroz (< 3mm nodül çapı): alko-lizm, biliyer obstrüksiyon, hemokromatozis, venözçıkı� obstrüksiyonu, önceki ince barsak by-passcerrahi, çocukluk ça�ı fibrozisinde görülür. Tümö-ral kitleleri taklit edebilir.

2. Makronodüler Siroz (3-�5 mm.den cm.lere va-ran nodül çapı): kronik viral hepatit, Wilson hasta-lı�ı, alfa-� antitripsin hastalı�ında görülür.

3. Mikst Siroz

Karaci�er sirozundaki nodüller klinik anlamı vepatolojisi içinde a�a�ıdaki tanımlarıyla hatırlan-malıdır.

a. Regeneratif nodüller= Hepatositlerin lokalizeproliferasyonu + destekleyen stroma

b. Sirotik nodül= Fibröz septa ile geni�çe ve tama-mıyla çevrili regeneratif nodül

c. Displastik nodül (Adenomatöz hiperplazi)= >�mm olan hepatosit kümeleri ← Kronik HBV, HCV,alfa-� antitripsin eksikli�i, tirozinemi

d. Hepatosellüler karsinoma (HCC)

Karaci�er sirozunda USG’de görülen vasküler de-�i�iklikler;

a. Hepatik ven dalgalarında portalizasyon, ossilas-yonlarda azalma, hepatik arterlerde dilatasyon(artmı� arteriyel akım) (26)

b. PHT bulguları vardır.

Portal Hipertansiyon (PHT)

PV basıncının �0 mm Hg nın üzerinde olmasıdır.Hafif (9-�0), orta (��-�5), ciddi (>�6) PHT tanımınagirer (5,9).

Portal HT Nedenleri (5, 9);

A. Total portal venöz akım artı�ı

B. Portal venöz sistemde rezistans artı�ı;

Prehepatik (Ekstrahepatik PV’de tromboz, obstrük-siyon

�ntrahepatik; presinüzoidal (kongenital hepatik fib-rozis, sarkoidoz, lenfoma, PBS, toksik, �istozoma),

�ntrahepatik sinüzoidal (hepatit, sickle cell anemi,ya�lanma)

�ntrahepatik postsinüzoidal (alkolik siroz, HCC)

C. Posthepatik (Budd Chiari, VCI suprahepatik kıs-mın obstrüksiyonu, konjestif kalp yetmezli�i (KKY),konstriktif perikardit)

PHT’un Gri Skala USG Özellikleri; PV çapı >�3 mmüzerine çıkabilir. �nspirasyon, ekspirasyon, Valsal-va manevrası ile de�i�mez. Periportal fibroziseba�lı çevreleyen eko artı�ı görülebilir. Dalak büyür(Uzun aksı >�3 mm) (�ekil �4 a ). Hilusda dilatevenler olu�ur. SV ve SMV geni�ler (>�0mm) (�ekil�4 b) (25-29).

Umblikal ven dilate ve rekanalize olabilir. Peri-umblikal venler dilate olabilir. Multipl tortiyoze tu-buler yapılar ‘’caput medusa’’ geli�ebilir. Asit yay-gın bir bulgudur (23).

PHT’da Doppler USG Özellikleri; Doppler akımınındamarda mevcudiyeti, yönü, akım karakteristikle-ri de�erlendirilmelidir. Ana PV ve dallarında akımters dönebilir (hepatofugal). Lig teres fissüründe he-patofugal venöz akım olabilir. Portal akım hızındaanlamlı azalma yaygındır (27)

Portal Hipertansiyona Ba�lı Varisler;

Portal basınç �5-20 mmHg nın üzerine çıkınca va-risler geli�ir. Portal dola�ımdan sistemik dola�ımageçi� için �antlar açılır (27).

Portosistemik �antlar;

�. Özofageal, 2. Paraumblikal, 3. Retroperitoneal,4. Rektal �antlar

Kısa gastrik venler dalak-büyük kurvatur arasın-da, sol gastrik veya koroner venler splenik/portalvenden küçük kurvatura do�ru, sol lob civarında,rekanalize paraumblikal venler falciform ligama-

GG 263

�ekil �3. Kaudat lob/sa� lob oranı

Sa� lob Kaudat lob

Portal ven

nın içinde, rectus abdominis kasının altında lig.te-res olarak temsil edilir, Doppler akımı elde edilir.Karaci�er sirozunda sol portal venden ant abdo-minal duvar boyunca umblikal bölgeye kanı ta�ır.Splenorenal-mezenterik anastomozlar arası �antlaryaygındır (26, 27).

Primer Biliyer Siroz;

Normal ekstrahepatik safra kanalları vardır. Kara-ci�er büyüklü�ü ve görünümü USG’de normal ola-bilir. �ntrahepatik safra kanallarında azalmı� arbo-rizasyon ile birlikte daralma, kalibrasyon de�i�ikli-�i (kı� a�acı görünümü) saptanabilir. % 50 HM, %�5-40 kolelitiazis, PHT, SM uzun süren biliyer obst-rüksiyonun sonucudur.

Dilate kanallar sekonder biliyer sirozda olabilir. Et-yolojide rol oynayan Caroli hastalı�ı, koledok kisti,safra kanal striktürünün vs USG bulguları saptanır(5, 23, 24).

Wilson Hastalı�ı;

Kontür irregülaritesi ve heterogen parankim, sollobda büyüme, multipl, küçük hiper ya da hipo-ekoik displastik karakterde nodüller saptanır (�ekil�5) (�8).

Kongenital Hepatik Fibrozis;

Distorsiyone terminal interlobuler safra kanalları ilebirlikte hepatik parankimde fibröz doku mevcut-tur. Periportal fibrozis, HSM, PHT, portosistemik kol-lateraller görülür (5, �7).

Hepatoportal skleroz: Portal hipertansiyon nedeniolan hastalıkta karakteristik ultrasonografik bulguolarak periportal ve porta dalları etrafındaki skle-roz ve hipoekoik band dikkat çekicidir (�ekil �6)(�3, �7, �8).

Akut Viral Hepatit;

Obstrüktif sarılık ayırt edilmelidir. Safra yolu dila-tasyonu yoktur. USG’de ‘’Koyu karaci�er (Dark li-ver)’’ görüntüsü vardır. Portal ven duvarları kom�uparankimden daha yüksek eko amplitüdündedir.Normalden daha reflektiftir. Sentrilobüler paternadını alır. Kc lobüllerindeki sentrilobüler ödem vehücresel �i�meden kaynaklandı�ı dü�ünülür. Safrakesesi duvarında belirgin kalınla�ma, ödem var-dır, safra kesesi içeri�i çok azalmı�tır (�ekil �7).

Ayırıcı tanıda; lösemik infiltrasyon, toksik �ok send-romu, KKY, AIDS, radyasyon hasarı, nadiren nor-mal bireylerden ayırıcı tansı yapılmalıdır(5, �3, �7).

264 Eylül 2006

�ekil �4 b. Geni�lemi� splenik ven

�ekil �4 a. Dalak boyutlarında büyüme

�ekil �5. Wilson hastalı�ı, USG’de yaygın hareli, nodülergörünüm

Akut Alkolik Hepatit;

Kc geni�lemi�, artmı� reflektivite ve attenüasyon,parlak karaci�er vardır. Ya� infiltrasyonundan ay-rılamaz (5, 24).

Kronik hepatit;

Ultrasonografik olarak artmı� parankimal eko artı-�ı, de�i�ik eko paternleri, artmı� attenüasyon olabi-lir. Ya� infiltrasyonu, fibrozis, parlak karaci�er sap-tanabilir (24).

Granülomatöz hepatit;

3-5 mm çaplı ekosuz halo ile çevrili granülomlarsaptanır, tipiktir. Tbc, sarkoidoz, brusellozda görü-lür (�ekil �8) (5, �7).

Paraziter Hastalıklar;

Karaci�eri tutan paraziter hastalıklar içinde en çokkar�ıla�tıklarımız Ekinokok, Fasciola, Ascaris, �isto-zomia enfestasyonlarıdır. Hasta de�erlendirilirkenparazitoz enfestasyonları açısından hepatik paran-kim, biliyer sistem ve vasküler yapılar mutlaka de-�erlendirilmelidir (5,23).

Vena Porta Trombozu;

Akut / subakut durumlarda PV çapı geni�lemi� ola-bilir. Bu nedenle geni� periportal akım yanlı�lıklanormal akım olarak de�erlendirilebilir. Trombozai�aret eden intraluminal ekolar görülebilir. Kompletrombozda akım alınmaz. Parsiyel trombozda kıs-mi akım alınır (�ekil �9). Akut trombüs hipoekoik /anekoik olabilir. Kronik trombüsde fibrozise ba�lıolarak ekojenitesi artar. Malign portal ven trombo-zunda hem pulzatil hem devamlı akım alınabilir(23-28).

Kavernöz Transformasyon;

Ekstrahepatik PV’de trombüs vardır. PV görüntüle-nemez. Porta hepatisde obstrükte PV etrafında pe-riportal kollateraller olu�ur. Böylece karaci�ere

GG 265

�ekil �7. Koyu karaci�er (sentrilobüler patern) karaci�erparankimi ve safra kesesi duvarı diffüz ödemli; akuthepatit.

�ekil �6. Hepatoportal sklerozda periportal fibrozis, etra-fında hipoekoik bantlar, portal çapta azalma

�ekil �8. Granülomatöz hepatit: Granülomu temsil eden“target lezyon”

olan hepatopedal portal akım devam eder. Portahepatisde multipl, küçük, tortiyoze, anekoik, tubu-ler yapılar vardır. �ntrahepatik portal ven dallarıarasında �ant yapan kollateraller izlenebilir. Solgastrik-perisplenik venler arasında portosistemik,periportal-perikolesistik venler arasında portopor-tal �antlar olu�abilir. PV multipl kollaterallerle yerde�i�tirir (5, 29).

Kronik kc hastalıklarının USG de�erlendirmesi bil-gisi içinde TIPS USG’si ve transplantasyon USG siözel konuları olu�turur.

Budd Chiari Sendromu;

Hepatik venöz akımda (HV, VCI’da) parsiyel /komple, santral / periferik obstrüksiyon vardır.Akut dönemde; HM, asit, major hepatik venlerdetrombüs, PV’de ters akım olabilir. Hastalık ilerledik-çe; kaudat lobda VCI’a ayrı drenajı oldu�undankompansatuvar hipertrofi, dilate intrahepatik köp-rü venöz kollateraller, progressif SM olabilir. Uzunsüren Budd Chiari’de kc parankiminde sıklıklaakustik gölge veren yüksek attenüasyonlu küçükfokal alanlar, regenerasyon nodülleri olabilir (24,30).

Kontrastlı USG;

Son yıllarda USG sırasında yeni kontrast ajanlarınkullanımı gündeme girmi�tir. KonvansiyonelUSG’nin lezyon tanımlamadaki yetersizli�ini gider-mek amaçlanır. Bu ajanlar �0 μ çapında, güveni-lir, etkili eko artırıcı mikrosferlerdir (mikroparçacık-lar). USG sinyallerinin yansımasını arttırarak, ince-lenilen alanın akustik özelliklerini de�i�tirerek yenigörüntüler alınmasını sa�lamı�lardır (3�-35).

�ki amaca yönelik olarak; �. Lezyonun vaskülarite-si, 2. Kom�u karaci�er dokusu ile kar�ıla�tıraraklezyonun relatif vasküler volümünü (geç fazda) or-taya koyar. Ba�langıçta kardiak, ürolojik, gineko-lojik lezyonların ve organların de�erlendirilmesin-de kullanılmakla birlikte gastrointestinal sistemiçerisinde karaci�er, pankreas, barsak lezyonları-nın de�erlendirilmesinde de endikedir (3�-35).

�ki tip gaz kullanılır; hava (levovist) ve perflorokar-bonlar (sulfurhexafluorid, optison, SonoVue, sona-zoid) (3�).

Malignite, adenom, hemanjiom, FNH kontrast USGile tipik boyanma özellikleri ile tanımlanmaktadır(32-34). Diffüz hastalı�ı gösterebilecek görüntüle-me testi yoktur (35). Karaci�er biyopsisi hala altınstandart (pahalı, hasta için ho� de�il, mortaliteoranı mevcut). Diffüz karaci�er hastalı�ını sapta-mada, fibrotik hastalı�ı ve sirozu de�erlendirmedebu tetkikler ilerisi için ümit verici olabilir.

Karaci�er hastalıkları USG’si yaparken mevcutsemptomu gözönüne alarak dikkat edilmesi gere-ken noktalar �u ba�lıklar altında toplanabilir.

A. Sa� üst kadran a�rısı

B. Sarılık

C. Anormal karaci�er testleri

D. Palpabl kitle varlı�ı

A. Sa� üst kadran a�rısı yapan gastrointestinal kö-kenli ana nedenler; Biliyer kolik, akut kolesistit,akut pankreatit, akut apandisit, karaci�er hasta-lıkları (akut hepatit, hepatik abse, hepatik tümör-ler, hepatik konjesyon (Budd Chiari, akut hepatikkonjesyon), kronik karaci�er hastalı�ı, safra kanalhastalıkları (Safra kanal obstrüksiyonu, kolanjit),barsak hastalıkları, perihepatit (Gonokokal ya daklamidyal enfeksiyon) vs.dir (36).

B. Sarılık; Sarılıklı hastada abdominal USG yapar-ken intrahepatik ve ekstrahepatik safra kanalları-nın dilate olup olmadı�ı büyük önem ta�ır. Kanal-lar dilate de�il ise ayırıcı tanıya yönelik kan tetkik-leri, seroloji, karaci�er biyopsisinden faydalanılır.Kanallar dilate ise endosonografi, BT, MRCP, ERCPtetkiklerine ba�vurarak ta�, kitle, proksimal obst-rüksiyon, distal obstrüksiyonun düzeyi ve nedeniaçı�a kavu�turulur. �. Ekstrahepatik obstrüksiyon(Pankreas, porta hepatis, distal safra yolu patoloji-leri) ya da 2. �ntrahepatik obstrüksiyon tanısı konu-lur (37).

266 Eylül 2006

�ekil �9. PV sol ana dalda kısmi trombüs nedeniyleakım alınamıyor .

C. Anormal Karaci�er Fonksiyon Testleri (38);

Parankimal hastalık 2 klinik duruma ayrılabilir.

a. Sa�lıklı bireylerdeki hastalık durumları

b. Kronik hastalık halindeki hastalık durumları

D. Palpabl Kitle Varlı�ı (39)

a. Sa�lıklı karaci�erdeki kitle, metastaz durum-ları

b. Kronik hastalık halindeki kitle varlı�ı

SONUÇ

Transabdominal USG; karaci�er patolojilerini vee�lik eden di�er intraabdominal organ patolojileri-ni de�erlendirmek, kronik karaci�er hastalı�ı tanı-sını koymak ve etyolojide rol oynayan hastalı�ı venedenleri tanımlayıp ayırıcı tanıyı yapabilmekiçin önemli ipuçları veren temel tetkik yöntemle-rinden biridir. Tetkiki gerçekle�tirirken normal int-raabdominal organ ve yapıların morfolojik veDoppler akım özellikleri çok iyi bilinmelidir.

KAYNAKLAR1. Oyar O. Ultrasonografi Fiziği, Ultrasonografi Tarihçesi:

Radyolojide Temel Fizik Kavramlar İzmir. Nobel 1998;211-44.

2. Kaya T, Adapınar B, Özkan R. Ultrasonografi Fiziği: Te-mel Radyoloji Tekniği. Güneş&Nobel 1997; 415-27.

3. Tuncel E.Ultrasonografi, Klinik Radyoloji Bursa Gü-neş&Nobel 1994; 5-7

4. La Fortune M, Madore F, Patriquin H, Breton G. Segmen-tal anatomy of the liver: a sonographic approach to theCouinaud nomenclature. Radiology 1991; 181: 443-48.

5. Cosgrove DO. Liver anatomy, In: Cosgrove D, Meire H,Dewbury K, Goldberg B. Abdominal and General Ultra-sound. First ed. London. Churchill Livingstone. LongmanGroup UK Limited. 1993; Vol 1: 229-42.

6. Brown BM, Filly RA, Callen PW. Ultrasonographic ana-tomy of the caudate lobe. J Ultrasound Med 1982; 1: 189-92.

7. Killi R, Özbek S. Karaciğer anatomisi: Abdomende Dopp-ler Ultrasonografi. 1. baskı. İzmir. Güven 2004; 3-16.

8. Alan P, Dubbins PA, Pozniak MA, McDicken WN. Clini-cal Doppler Ultrasound. Doppler ultrasound of the liver.Elsevier Science Limited, China. 2003; 123-68.

9. Bass NM, Somberg KA. Portal hypertension and gastroin-testinal bleeding, In; Sleisenger and Fordtran’s Gastroin-testinal and liver disease. 6 th edition. Vol 2. WB Saun-ders Company, Tokyo 1998: 1284-309.

10. Vickers B. Abdomen In: Ultrasound atlas vascular dise-ase. Krebs CA, Giyanani VL, Eisenberg RL. 1st ed. Stam-ford, Connecticut, Appleton and Lange. 1999; Sec 6: 135-73.

11. Ralls PW. Colour Doppler sonography of the hepatic ar-tery and portal venous system. AJR 1990: 155; 517-25.

12. Abu-Yousef MM, Milam SG, Farner RM. Pulsatil portalvein flow. A sign of tricuspid regurgitation on duplexDoppler sonography. Am J Radiol 1990: 155; 785-8.

13. Pozniak MA. Doppler ultrasound of the liver, In: AllanPL, Dubbins PA, Pozniak M, McDicken WN. ClinicalDoppler Ultrasound. 3rd ed. China. Elsevier Science.2003; 123-68.

14. Abu-Yousef MM. Normal and respiratory variations ofthe hepatic and portal venous duplex Doppler wave-forms with simultaneous electrocardiographic correlati-on. J Ultrasound Med 1992: 11; 263-8.

15. Rao BK. Colour flow Doppler sonography of th abdomen.Curr Opin Radiol 1991: 3; 225-9.

16. Grant EG, Schiller VL, Millener P et al. Colour DopplerImaginig of the hepatic vasculature. Am J Radiol 1992:159; 943-50.

17. Irving HC. Diffuse liver disease, In: Cosgrove D, Meire H,Dewbury K, Goldberg B. Abdominal and General Ultra-sound. London. Churchill Livingstone. Longman GroupUK Limited. 1993; Vol 1: 295-307.

18. Gara BS, Insana MF, Shawker TH, Russell MA. Quantati-ve estimation of liver attenuation and echogenicity: nor-mal state versus diffuse liver disease. RAdiology 1987;162: 61-7.

19. Abbıtt PL. Liver. Abnormalities of the portal vein. In: Ab-bıtt PL. Ultrasound. A pattern approach. USA. Internati-onal edition. 1995; Chap 1: 63-87.

20. Dubbins PA. Ascites, In: Cosgrove D, Meire H, DewburyK, Goldberg B. Abdominal and General Ultrasound.London. Churchill Livingstone. Longman Group UK Li-mited. 1993; Vol 2. 742-6.

21. Goyal AK, Pokharna DS, Sharma SK. Ultrasonic diagno-sis of cirrhosis: reference to quantative measurements ofhepatic dimensions. Gastrointest Radiol 1990; 15: 32-34.

22. Wilson Sr, Rosen IE, Chin-Snag HB, Arenson AM. Fattyinfiltration of the liver-an imaging challenge. J Can AssRadiol 1982: 33 (4); 227-32.

23. Killi R, Özbek S. Nativ karaciğer patolojileri: AbdomendeDoppler Ultrasonografi. 1. baskı. İzmir. Güven 2004; 17-35.

24. Nicolau C, Bianchi L, Vilana R. Gray-scale ultrasound inhepatic cirrhosis and chronic hepatitis: Diagnosis, scre-ening, and intervention. Seminars in ultrasound, Ct andMRI. 2002; Vol 23 (1):3-18.

25. Iwao T, Toynaga A, Shigemori H et al. Hepatic artery ha-emodynamics responsiveness to altered portal blood flowin normal and cirrhotic livers. Radiol 1996: 200; 793-8.

26. Zironi G, Gaiani S, Fenyves D, Rigamonti A, Bolondi L,Barbara L. Value of measurement of mean portal flowvelocity by Doppler flowmetry in the diagnosis of portalhypertension. J Hepatol 16: 298-303.

GG 267

268 Eylül 2006

27. Grant EG, Tessler FN, Gomes AS et al. Colour dopler ima-ging of portosystemic shunts. AJR 1990: 154; 393-7.

28. Bolondi, L, Gaiani S, Barbara L. The portal venous sys-

tem, In: Cosgrove D, Meire H, Dewbury K, Goldberg B.

Abdominal and General Ultrasound. London. Churchill

Livingstone. Longman Group UK Limited. 1993; Vol 1:

309-25.

29. Raby N, Meire HB. Duplex Doppler ultrasound in the di-

agnosis of cavernous transformation of the portal vein.

Br J Radiol 1988: 61; 586-8.

30. Hosoki T, Kurodo C, Tokunaga K, Marukawa T, Masuike

M, Kozuka T. Hepatic venous outflow obstruction: evalu-

ation with pulsed duplex sonography. Radiol 1989: 170;

733-7.

31. Leen E. Ultrasound contrast harmonic imaging of abdo-

minal organs. Semin Ultrasound CT MR. 2001

Feb;22(1):11-24

32. Kim SH, Lee JM, Lee JY, Han JK, An SK, Han CJ, Lee KH,

Hwang SS, Choi BI. Value of contrast-enhanced sonog-

raphy for the characterization of focal hepatic lesions in

patients with diffuse liver disease: receiver operating cha-

racteristic analysis. AJR Am J Roentgenol. 2005

Apr;184(4):1077-84.

33. Inoue T, Kudo M, Watai R, Pei Z, Kawasaki T, Minami Y,

Chung H, Fukunaga T, Awai K, Maenishi O. Differential

diagnosis of nodular lesions in cirrhotic liver by post-vas-

cular phase contrast-enhanced US with Levovist: compa-

rison with superparamagnetic iron oxide magnetic reso-

nance images. J Gastroenterol. 2005 Dec;40(12):1139-47.

34. Nicolau C, Vilana R, Catala V, Bianchi L, Gilabert R, Gar-

cia A, Bru C. Importance of evaluating all vascular pha-

ses on contrast-enhanced sonography in the differenti-

ation of benign from malignant focal liver lesions. AJR

Am J Roentgenol. 2006 Jan;186(1):158-67.

35. M J K Blomley, A K P Lim, C J Harvey, N Patel, R J Eckers-

ley, R Basilico, R Heckemann, A Urbank, D O Cosgrove,

S D Taylor-Robinson. Liver microbubble transit time

compared with histology and Child-Pugh score in diffuse

liver disease: a cross sectional study. Gut

2003;52:1188–93.

36. Middleton WD. Right upper quadrant pain. In; Bluth EI,

Arger PH, Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A

practical approach to clinical problems. New York, Stutt-

gard. Thieme. 2000; 3-16.

37. Laing FC. Jaundice. In; Bluth EI, Arger PH, Benson CB,

Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A practical approach to

clinical problems. New York, Stuttgard. Thieme. 2000;

117-29.

38. Robbin ML, van Leeuween DJ. Sonography in the evalu-

ation of the abnormal liver tests. In; Bluth EI, Arger PH,

Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A practical

approach to clinical problems. New York, Stuttgard. Thi-

eme. 2000; 30-46.

39. Townsend RR. Palpabl abdominal mass. In; Bluth EI, Arger

PH, Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A prac-

tical approach to clinical problems. New York, Stuttgard.

Thieme. 2000; 46-57.