komparacija preoperativnog kliničkog stanja i vrijednosti ... · nije utvrđena statistički...
TRANSCRIPT
UNIVERZITET U SARAJEVU
MEDICINSKI FAKULTET
Minela Izmirlić
Komparacija preoperativnog kliničkog stanja i vrijednosti ultrazvučnog nalaza sa postoperativnim
ishodom hirurškog tretmana dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom pilorostenozom
ZAVRŠNI RAD
Sarajevo, juli 2018.
Ovaj završni rad izrađen je na Klinici za dječiju hirurgiju KCUS-a pod mentorstvom doc. dr Kenana Karavdića i u akademskoj 2017./2018. godini.
Najveća zahvala pripada Gospodaru svega.
Dugujem zahvalnost svojoj porodici, a prije svih mami,
mojoj najvećoj podršci.
Posebnu zahvalnost dugujem mom mentoru doc. dr Kenanu Karavdiću na pomoći, prijateljskim savjetima i zalaganju za uspješnost ovog rada.
Zahvaljujem i svim mojim iskrenim prijateljima,
koji su istinska dragocjenost u mom životu
SAŽETAK:
UVOD: Kongenitalna hipertrofična pilorostenoza predstavlja opstrukciju izlaznog dijela
želuca. Javlja se kod dojenčadi, najčešće u periodu od 3. do 6. sedmice života. Incidenca
kongenitalne hipertrofične pilorostenoze je 2 do 3,5 pacijenta na 1000 živorođene djece.
Češća je kod prvorođene i muške djece (omjer muško:žensko 4:1). Etiologija oboljenja ni do
danas nije potpuno jasna, ali na osnovu brojnih istraživanja zaključeno je da značajan udio
imaju genetski faktori i faktori okoline. Vodeći simptom je povraćanje nebiloznog sadržaja u
luku nedugo nakon hranjenja. Uz povraćanje javlja se i opstipacija. Ukoliko povraćanje traje
nekoliko dana može doći do poremećaja acidobaznog statusa i elektolita, dehiratacije i
malnutricije. Zlatni standard u dijagnozi predstavlja ultrasongrafija, koja ima visoku
senzitivnost (97%) i specifičnost (100%). Konačni tretman je hirurška incizija piloričnog zida
do sluznice, nakon čega se pilorus ostavi nezašiven. Uspješnost hirurškog zahvata je 100%.
MATERIJALI I METODE: Istraživanje uključuje 58 dojenčadi hirurški tretiranih na klinici
za dječiju hirurgiju KCUS-a u periodu od 01.01.2007. do 31.12.2017. zbog kongenitalne
hipertrofične pilorostnoze. Podaci su prikupljeni iz historija bolesti Arhiva Klinike za dječiju
hirurgiju KCUS-a.
REZULTATI: Nije utvrđena statistički signifikantna korelacija dužine trajanja simptoma, te
acidobaznog statusa, statusa hidriranosti i vrijednosti ultrazvučnog nalaza na prijemu sa
dužinom postoperativne hospitalizacije i vremenom vađenja NG sonde. Nije utvrđena
statistički značajna korelacija starosne dobi i tjelesne težine na prijemu sa dužinom
hospitalizacije. Utvrđena je statistički značajna korelacija starosne dobi i tjelesne težine na
prijemu sa vremenom vađenja NG sonde. Nije utvrđena statistički značajna zavisnost dužine
trajanja simptoma, starosne dobi na prijemu, tjelesne težine na prijemu,acidobaznog statusa
na prijemu, statusa hidriranosti na prijemu i vrijednosti UZ nalaza sa nastankom ranih
postoperativnih komplikacija.
ZAKLJUČAK: Preoperativno kliničko stanje i vrijednost UZ nalaza ne utiču značajno na
postoperativni ishod hirurškog tretmana dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom.
KLJUČNE RIJEČI: komparacija, kongenitalna hipertrofična pilorostenoza, preoprativno
stanje, ultrazvučni nalaz, postoperativni ishod
SUMMARY:
INTRODUCTION: Congenital hypertrophic pyloric stenosis is an gastric outlet obstruction.
It occurs in infants, most offten in period of 3rd to 6th week of life. Congenital hypertrophic
pyloric stenosis occurs at 2 to 3,5 on 1000 live births. It is more common in first-born and
male children (male to female ration is 4:1). Etiology of disease is not completely cleare yet,
but according to numerous of studies, both genetics and environmental factors have a
contribution. The leading symptom is nonbilious projectile vomiting soon after feeding. There
is also constipation. If vomiting takes a few days, alkalosis, electrolyte disorder, dehydration
and malnutrition may be present. The gold standard in diagnosis is ultrasound, which has high
sensitivity (97%) and specificity (100%). The final treatment is surgical incision of the pyloric
wall to the mucous membrane with leaving pylorus unstretched. The success of the surgical
procedure is 100%.
MATERIALS (PATIENTS) AND METHODS: The study included 58 infants surgically
treated due to congenital hypertrophic pyloric stenosis at the Department of the pediatric
surgery of the Clinical center University of Sarajevo in period from 01.01.2007. to
31.12.2017. Data were collected from medical records stored in the Archive of the Clinic for
pediatric surgery.
RESULTS: There is no statistically significant correlation of duration of vomiting, acid-base
status, hydration status and ultrasonographic findings on admission with postoperative lenght
of stay and time of nasogastric tube removal. There is no statistically significant correlation of
age and weight on admission with postoperative lenght of stay. There is statistically
significant negative correlation of age and weight on admission with time of nasogastric tube
removal. There is no statistically significant dependence of duration of vomiting, age on
admission, weight on admission, acido-base status on admission, hydration status on
admission and ultrasonographic findings on presence of early postoperative complications.
KEY WORDS: comparation, kongenital hypertrophic pyloric stenosis, preoperative clinical
condition, ultrasonographic finding, postoperative outcome.
Sadržaj:
1. UVOD............................................................................................................................7
1.1. Anatomija i histologija želuca..................................................................................8
1.2. Embriologija želuca...............................................................................................11
1.3. Epidemiologija......................................................................................................12
1.4. Etiologija................................................................................................................12
1.5. Patogeneza.............................................................................................................13
1.6. Patofiziologija........................................................................................................13
1.7. Klinička slika i dijagnostika...................................................................................14
1.8. Terapija..................................................................................................................15
1.9. Formulacija problema............................................................................................16
1.10. Definicija
problema.................................................................................................................17
2. CILJEVI RADA ...........................................................................................................18
3. HIPOTEZA...................................................................................................................19
4. MATERIJALI (ISPITANICI) I METODE...................................................................20
4.1. Ispitanici i metode..................................................................................................20
4.2. Statistička analiza podataka...................................................................................21
4.3. Etički aspekti istraživanja......................................................................................21
5. REZULTATI................................................................................................................22
5.1. Korelacije...............................................................................................................36
6. DISKUSIJA..................................................................................................................39
7. ZAKLJUČCI.................................................................................................................45
8. LITERATURA.............................................................................................................46
1. UVOD
Kongenitalna hipertrofična pilorostenoza je oboljenje koje se javlja kod dojenčadi, a
predstavlja opstrukciju izlaznog dijela želuca. Uzrok opstrukcije je hipertrofija mišićnog sloja
zida pilorusa, zbog čega nastaje suženje piloričnog kanala (1). Kongenitalna hipertrofična
pilorostenoza je najčešći hirurški uzrok povraćanja kod dojenčadi (2). Vodeći simptom je
povraćanje nebilioznog sadržaja u mlazu nedugo nakon hranjenja. Uz povraćanje javlja se i
opstipacija. Ukoliko povraćanje traje nekoliko dana može doći do poremećaja acidobaznog
statusa i elektolita, dehiratacije i malnutricije.
Prvi slučajevi kongenitalne hipertrofične stenoze koji su zabilježeni datiraju iz 17. stoljeća.
Tadašnji ljekari je opisuju kao bolest „spastičnog povraćanja“, koja se javlja kod dojenčadi.
Prvi anatomski opis dao je Blair 1717. godine na osnovu nalaza dobivenih autopsijom (3).
Bardsley je 1788. objavio prvi slučaj u Americi. Kongenitalna hipertrofična pilorostenoza
postaje zaseban klinički entitet 1887. godine kada danski pedijatar Hirschprung donosi
nedvosmislen opis kliničke slike i patologije (4).
Historijat hirurškog tretmana kongenitalne hipertrofične pilorostenoze počinje 1898. godine,
kada su pacijenti tretirani gastroenterostomijom, koja je podrazumijevala stvaranje hirurške
komunikacije između želuca i tankog crijeva. Dufour i Fredet su 1908. prvi put odvojeno
objavili rezultate hirurškog pristupa razdvajanjem mišića longitudinalno i zatvaranjem
transverzalno. Weber je u Njemačkoj 1909. objavio gotovo identičnu tehniku. Ramstedt je
1912. sugerisao da nakon longitudinalnog razdvajanja mišićnog sloja nije neophodno
zatvaranje istog (4). Ramstedtova piloromiotomija je i danas ostala standardna procedura
hirurškog tretmana pilorične stenoze.
1977. Teele i Smith uvode ultrazvuk kao važnu dijagnostičku metodu u otkrivanju
kongenitalne hipertrofične pilorostenoze (5).
1
1.1. Anatomija i histologija želuca
Želudac (lat. ventriculus s. gaster) je prošireni dio probavne cijevi koji se pruža od jednjaka
do dvanaestopalačnog crijeva. Svojim većim, gornjim dijelom smješten je u lijevom
hipohondriju (regio hypochondriaca sinistra), a manjim dijelom u epigastriju (regio
epigastrica). Želudac oblikom podsjeća na udicu. Spljošten je od naprijed prema nazad i na
njemu opisujemo četiri dijela: kardija (cardia s. Pars cardiaca), dno (fundus ventriculi), tijelo
(corpus ventriculi) i pilorični dio (pars pylorica).
Na želucu razlikujemo dva zida, prednji (paries anterior) i stražnji (paries posterior); dvije
krivine, mala krivina želuca (curvatura minor) i velika krivina želuca (curvatura major) i dva
otvora, ostium cardiacum i ostium pyloricum (Slika 1.).
Slika 1. Shematski prikaz anatomskih dijelova želuca,
preuzeto sa https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/gaster
Pars cardiaca odgovara dijelu želuca koji se nalazi oko ulaska jednjaka u želudac. Jednjak ne
ulazi u želudac na vrhu nego sa desne strane želuca. Sam otvor gdje završava jednjak, a
počinje želudac, naziva se cardia. Između jednjaka i fundusa ventriculi nalazi se incisura
2
cardiaca, koja u unutrašnjosti želuca pravi nabor plica cardiaca. Fundus ventriculi je najgornji
dio želuca, koji se nalazi iznad i lijevo od kardije, a neposredno ispod lijeve strane dijafragme.
Incisura cardiaca vani, a plica cardiaca unutra ograničavaju pars cardiaca od fundusa. Fundus
ima najtanji zid u želucu i obično je ispunjen zračnim mjehurom. Corpus ventriculi zauzima
najveći dio želuca i smješten je između pars cardiaca i pars pylorica. Pars pylorica je distalni
dio želuca i nastavlja se u duodenum. Sastoji se od antrum pyloricum i canalis pyloricus.
Antrum pyloricum se proteže od incisura angularis do proksimalnog zadebljanja piloričnog
kanala i predstavlja najniži dio želuca. Canalis pyloricus je najdistalniji dio želuca i ima
najdeblji zid. Pilorični kanal se proteže blago uzlazno od antruma i nastavlja se na početni dio
duodenuma. Na granici piloričnog kanala i duodenuma se nalazi ostium pyloricum čiju
prohodnost regulišu m. sphincter pylori i m. dilatator pylori. Curvatura minor je krivina
želuca koja se proteže od desne strane kardije, desnim dijelom tijela želuca i gornjom stranom
pilorusa. Curvatura major je krivina želuca koja se proteže od lijeve strane kardije, fundusa
želuca, lijevom stranom tijela želuca i završava na donjoj strani pilorusa (6).
Zid želuca je građen od pet slojeva: tunica mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis,
tunica subserosa i tunica serosa. Tunica mucosa (sluznica) je debela i kada je želudac prazan
na njoj se uočavaju nabori (plicae gastricae), između kojih se nalaze poligonalna polja (areae
gastricae), koje posjeduju jamice (foveolae gastricae). Na njihovom dnu se otvaraju izvodni
kanali želučanih žlijezda (glandulae gastricae). Želučane žlijezde leže u dubljem sloju
sluznice i luče želučani sok, koji sadrži hlorovodoničnu kiselinu, enzime i sluz. Sluznica
piloričnog dijela ima glandulae pyloricae, koje luče sluz koja štiti sluznicu od kiselog dejstva
želučanog soka. Tunica submucosa (podsluznični sloj) sastoji se od rastresitog vezivnog tkiva
u kome se nalazi arterijski splet, od kojeg idu arterije za sluznicu želuca. Tunica muscularis
(mišićni sloj) sastoji se od tri sloja glatkih mišićnih vlakana. Najpovršniji je uzdužni sloj
(stratum longitudinale), koji je nastavak uzdužnog sloja mišića abdominalnog dijela jednjaka.
Dobro je razvijen uz malu i veliku krivinu želuca, slabije u fundusu i prednjoj i stražnoj strani
želuca. Dio vlakana longitudinalnog sloja u području pilorusa gradi m. dilatator pylori. Ispod
longitudinalnog sloja leži kružni sloj (stratum circulare), koji se sastoji od vlakana okomito
položenih na uzdužnu os želuca. Slabo je razvijen u području fundusa, a dobro je razvijen u
području pilorusa gdje gradi m. sphincter pylori. Najdublji sloj čine kosa mišićna vlakna
(fibrae oblique). Protežu se od incisura cardiaca prednjim i stražnjim zidom želuca sve do
antruma, razdvajajući se prema distalno i ne dosežući veliku i malu krivinu želuca. Tunica
subserosa (podserozno tkivo) je slabo razvijeno usljed čega je serozni omotač srastao sa
3
mišićnim tkivom. Tunica serosa (serozni omotač) je najpovršniji sloj zida želuca kojeg grade
dva lista visceralnog peritoneuma, koji obavijaju prednji i stražnji zid želuca (7).
Slika 2. Shematski prikaz građe želuca,
preuzeto sa: https://www.outlanderanatomy.com/anatomy-lesson-46-splendid-stomach-wobbly-wame-
gi-tract-part-3/
4
1.2. Embriologija želuca
Zbog kraniokaudalnog i lateralnog savijanja embrija proksimalni dio žumanjčane vreće
ugrađuje se u embrio i čini primitivno crijevo. U kranijalnom i kaudalnom dijelu primitivno
crijevo slijepo završava kao prednje i stražnje crijevo. Na primitivnom crijevu razlikujemo
četiri dijela: a) ždrijelno crijevo, koje se proteže od ždrijelne membrane do osnove pluća, b)
prednje crijevo, koje se proteže od osnove pluća do osnove jetre i gušterače, c) srednje
crijevo, koje počinje kaudalno od osnove jetre i proteže se do granice desne 2/3 i lijeve 1/3
razvijenog poprečnog debelog crijeva i d) stražnje crijevo, koje se proteže od kraja srednjeg
crijeva do kloakalne membrane.
Želudac nastaje u četvrtoj sedmici razvoja kao vretenasto proširenje prednjeg crijeva. Tokom
sljedećih sedmica izgled i položaj mu se uveliko mijenjaju zbog različite brzine rasta
pojedinih dijelova njegovog zida i promjena položaja okolnih organa. Promjene položaja
želuca najlakše se mogu razumjeti pretpostavkom o njegovom okretanju oko uzdužne i
anteroposteriorne osi. Želudac se okreće oko uzdužne osi za 90º u smjeru kazaljke na satu
tako da njegova lijeva strana postaje prednja, a desna stražnja. Tokom te rotacije prvobitni
stražnji zid želuca raste brže od prednjeg te tako nastaju velika i mala krivina želuca. U
početku se i kranijalni i kaudalni kraj želuca nalaze u središnjoj liniji, ali se zbog okretanja
želuca okreću oko anteroposteriorne osi. Kaudalni ili pilorični dio pomiče se udesno i prema
gore, a kranijalni ili kardijalni dio ulijevo i malo prema dolje. Tako želudac zauzima konačni
položaj i njegova os teče od gore i lijevo prema dolje i desno (8), (Slika 2.).
5
Slika 3. Shematski prikaz embriologija želuca i njegove rotacije oko uzdužne osi (A, B i C) i oko
anteroposteriorne osi (D i E) ,
preuzeto sa: https://www.hakeem-sy.com/main/node/28607
1.3. Epidemiologija
Incidenca kongenitalne hipertrofične pilorostenoze je 2 do 3,5 pacijenta na 1000 živorođene
djece (2). Češća je kod prvorođene i muške djece (omjer muški:ženski= 4:1) (2). Veća
učestalost nalazi se među bijelcima u odnosu na crnu rasu, a rijetko se nalazi kod Azijaca i
populacije Istočno Indijskog porijekla (3).
1.4. Etiologija
Etiologija oboljenja ni do danas nije potpuno jasna (3), ali se na osnovu rezultata mnogih
istraživanja može reći da je to bolest multifaktorijalne prirode. Faktori nastanka bolesti dijele
se na dvije osnovne grupe: genetski faktori i faktori okoline (9). Bolest je češća među
članovima iste porodice što upućuje na činjenicu da genetski faktori imaju uticaj na nastanak
oboljenja (10). Do sada je za jedan gen dokazana povezanost sa nastankom hipertrofične
pilorične stenoze. To je gen za neuronalnu NO sintetazu (11). Kongenitalna pilorična stenoza
se može naći, iako rijetko, u sklopu nekih genetskih oboljenja, kao što su: Turnerov sindrom,
6
de Langov sindrom, trisomija 18 i Smith-Lemli-Opitz sindrom (3). Među najznačajnijim
faktorima okoline koji se dovode u vezu sa nastankom pilorične stenoze su: konzumiranje
cigareta u trudnoći, izloženost antibioticima u trećem trimestru trudnoće, kao i izloženost
novorođenčeta postnatalno i hranjenje na flašicu (3).
1.5. Patogeneza
Hipertrofična pilorostenoza je posljedica hipertrofije mišićnog sloja zida pilorusa. Uzrok
mišićne hipertrofije nije poznat. Smatra se da hipertrofična stenoza pilorusa nastaje iz
sljedećih razloga:
• Odsustva nervnih završetaka inhibitornih motornih neurona mišićnog sloja pilorusa,
koji su odgovorni za relaksaciju mišića, što posljedično dovodi do mišićnog spazma
(12).
• Povećane ekspresija receptora za faktore rasta na glatkim mišićnim ćelijama pilorusa
što dovodi do hipertrofije i hiperplazije glatkih mišićnih ćelija pilorusa (12).
• Povećane produkcije kolagena u cirkularnim glatkim mišićnim ćelijama pilorusa. (11)
1.6. Patofiziologija
Kongenitalna hipertrofična pilorična stenoza zbog suženja piloričnog dijela želuca uzrokuje
nemogućnost prolaska hrane do duodenuma. Nemogućnost prolaska hrane u duodenum
dovest će do povraćanja u mlazu. Zbog opstrukcije je onemogućeno da žuč dospije u želudac,
zbog čega je povraćeni sadržaj bijele boje, bez primijesa žuči. Tokom povraćanja gube se
vodikovi joni, hloridni joni, joni kalijuma i joni natrijuma. Gubitak vodikovih jona dovodi do
metaboličke alkaloze. (13) Gubitkom jona natrijuma gubi se i ekstracelularna tečnost, pa
nastaje dehidratacija. Zbog smanjenja volumena ekstracelularne tečnosti nastaje sekundarni
hiperaldosteronizam, koji pojačava reapsorpciju jona natrijuma i bikarbonata, a istovremeno
povećava ekskreciju jona vodika i jona kalijuma. Hipokalijemija uzrokuje dodatno smanjenje
jona vodika u plazmi, što povećava koncentraciju bikarbonata u plazmi. Ekstracelularna
hipohloremija smanjuje glomerularnu filtraciju hlorida i uzrokuje posljedično povećanje
reapsorpcije bikarbonata. Sekundarni hiperaldosteronizam povećava reapsorpciju natrijuma,
kojeg pasivno prati jon hlora, ukoliko nema dovoljno hloridnih jona, elektroneutralnost se
održava tako što jone natrijuma prate joni bikarbonata. (13) Zbog smanjenja ili potpunog
7
prekida prolaska tečnosti u crijeva nastaje opstipacija. Zbog istih razloga nastaje i dehidracija,
a u težim slučajevima malnutricija.
1.7. Klinička slika i dijagnostika
Bolest se javlja najčešće u periodu od 3. do 6. sedmice života.Dominantni simptom bolesti je
nebiliozno povraćanje u mlazu kratko nakon hranjenja. U početku je povraćanje povremeno, a
zatim postaje sve češće i snažnije (14). U povraćenom sadržaju nema žuči. Fizikalnim
pregledom na abdominalnom zidu vide se želučani hiperperistaltički valovi, koji idu od lijeve
strane gornjeg dijela abdomena prema desnoj (14). Iznad i desno od pupka može se napipati
zadebljani pilorus, poznat kao znak „masline ili olive“ (14). Opstipacija se javlja zbog male
količine hrane u tankom crijevu (14). Ako opstrukcija potraje dojenče počinje pokazivati
znake dehidracije i malnutricije, kao što su: slabo dobijanje na težini, gubitak težine, oligurija,
letargija (15). Ultrasonografija pokazuje izduženi pilorični kanal i zadebljani pilorični mišić.
Ultrazvučni nalaz debljine zida pilorusa >3mm, dužine piloričnog kanala >15 mm,
transverzalnog dijametra pilorusa >13 mm potvrđuje dijagnozu pilorične stenoze (Slika 3),
(16). Nativni rentgenski snimak abdomena pokazuje dilatirani želudac ispunjen zrakom (14).
Kontrastni rentgenski snimak abdomena pokazuje da kontrastno sredstvo dugo ostaje u želucu
i samo u tankom tračku prolazi kroz suženi pilorus u duodenum (14). Ultrazvuk predstavlja
zlatni standard u dijagnozi kongenitalne hipertrofične pilorostenoze. Kotrastni rtg snimak
abdomena se indicira samo kod nejasnih kliničkih slučajeva.
Slika 4. Ultrazvučna slika kroz dužu os pilorusa koja pokazuje: a) elongiran pilorični kanal, b)
zadebljan pilorični kanal. Ultrazvučna slika kroz kraću os pilorusa pokazuje c)povećan
anteroposteriorni dijametar pilorusa.Preuzeto sa: https://radiopaedia.org/
8
1.8. Terapija
Kongenitalna hipertrofična pilorostenoza se obično liječi hirurškim putem, ali je moguće i
medikamentozno liječenje atropin sulfatom kod blažih formi oboljenja (5). Hirurško liječenje
se može izvesti putem laparotomije u supraumbilikalnoj ili desnoj pararektalnoj regiji ili
laparoskopskom metodom. Hirurško liječenje se sastoji u uzdužnom presijecanju i
razdvajanju zadebljanog mišićnog sloja pilorusa, sve do sluznice koja se ne smije ozlijediti.
Nakon presijecanja pilorus se ostavi nezašiven, te spontano zacijeljuje. To je piloromiotomija
ili Ramstedtova operacija (Slika 4).
Slika 5. Hirurška incizija (laparaskopska) piloričnog zida do mukoze: a) slobodni prikaz pilorusa, b)
određivanje mjesta za inciziju, c) pravljenje incizije i d) razdvajanjemišićnih niti. Preuzeto sa:
https://obgynkey.com/laparoscopic-pyloromyotomy/
Prije operacije potrebna je intravenska nadoknada tekućine i elektrolita (14). Rezultati
operacijskog liječenja su dobri uz smrtnost od operacije ispod 1%, a enetralni unos se
uspostavlja kroz nekoliko dana. Postoperativne komplikacije su rijetke (2).
Atropin sulfat je holinergički lijek sa antimuskarinskim efektom, koji potiskuje spazam
piloričnog kanala i olakšava stenozu. Primjenjuje se intravenski u dozi 0,01 mg/kg. Primjena
atropina u konzervativnom liječenju pilorične stenoze i danas je upitna, zbog izvještaja koji
govore u uspješnosti ove metode od samo 50%.
9
1.9. Formulacija problema
Kongenitalna hipertrofična pilorostenoza je relativno često oboljenje sa incidencom 2-3 do 5
na 1000 živorođene djece. Najčešće pogađa prematuruse, prvorođenu i mušku djecu.
Etiologija ni do danas nije sasvim jasna, pretpostavlja se da nastaje interakcijom genetskih i
faktora okoline. Dijagnoza se postavlja na osnovu heteroanamneze, fizikalnog nalaza i
ultrasonografije. U određenim nejasnim slučajevima primjenjuje se i kontrastna rtg
gastroduodenuma. Konačan tretman je piloromiotomija. Prije samog hirurškog tretmana
neophodna je korekcija metaboličkog disbalansa.
Rana dijagnoza i liječenje igraju važnu ulogu u prevenciji komplikacija koje nastaju zbog
poremećaja elektrolita i acidobaznog statusa, dehidratacije i malnutricije. Sprječavanjem
nastanka komplikacija smanjuje se vrijeme provedeno u bolnici kako djece, tako i njihovih
roditelja. Do sada u BiH nije istraženo da li preoperativno stanje ili vrijednosti UZ nalaza
utiču na postoperativni ishod. Stoga je od velike važnosti ispitati eventualnu povezanost, što
bi omogućilo adekvatnije postoperativno zbrinjavanje i skraćenje vremena postoperativne
hospitalizacije.
10
1.10. Definicija problema
Kongenitalna hipertrofična pilorostenoza, iako do danas nedovoljno istražena, predstavlja
relativno često oboljenje. Iz navedenog razloga bitno je istražiti uticaj preoperativnog
kliničkog stanja na postoperativni ishod, s ciljem što adekvatnijeg i boljeg postoperatvnog
zbrinjavanja pacijenata.
11
2. CILJEVI RADA
Sveobuhvatni cilj rada je komparirati preoperativno kliničko stanje i vrijednosti UZ nalaza sa
postoperativnim ishodom.
Specifični ciljevi su:
• Ispitati postojanje povezanosti između preoperativnog kliničkog stanja i
postoperativnog ishoda
• Ispitati postojanje povezanosti između vrijednosti ultrazvučnog (UZ) nalaza i
postoperativnog ishoda
12
3. HIPOTEZA
• Nulta hipoteza
Težina preoperativne kliničke slike i vrijednosti UZ nalaza ne utiču na postoperativni ishod
kod dojenčadi hirurški tretiranih zbog kongenitalne hipertrofične pilorostenoze.
• Alternativna hipoteza
Težina preoperativne kliničke slike i vrijednosti UZ nalaza utiču na postoperativni ishod kod
dojenčadi hirurški tretiranih zbog kongenitalne hipertrofične pilorostenoze.
13
4. MATERIJALI (ISPITANICI) I METODE
4.1.Ispitanici i metode
Dizajn istraživanja korišten u svrhu izrade završnog rada je retrospektivno cross-sectional
(presječno) istraživanje.
U istraživanje je uključeno 58 pacijenata dojenačkog razdoblja tretiranih na Klinici za dječiju
hirurgiju Kliničkog centra Univerziteta u Sarajevu u periodu od 01.01.2007. godine do
31.12.2017. godine zbog klinički i radiološki verificirane kongenitalne hipertrofične
pilorostenoze. Ciljna grupa formirana je na osnovu podataka iz BIS-a (bolnički informacioni
sistem) i operativnih protokola Klinike za dječiju hirurgiju. Potrebni podaci za provođenje
istraživanja dobijeni su u Arhivi Klinike za dječiju hirurgiju iz historija bolesti pacijenta.
Kriteriji za uključivanje pacijenata u istraživanje bili su: dojenačka populacija starosti 0-3
mjeseca, klinički i radiološki potvrđena dijagnoza kongenitalne hipertrofične pilorostenoze i
hirurški tretman na Klinici za dječiju hirurgiju KCUS-a zbog kongenitalne hipertrofične
pilorostenoze.
Kriteriji za isključivanje pacijenata iz istraživanja bili su: dojenčad starija od 3 mjeseca,
klinički i/ili radiološki nepotvrđena dijagnoza kongenitalne hipertrofične pilorostenoze i
pacijenti sa potvrđenom dijagnozom koji nisu hirurški tretirani.
Nakon uvida u dostupnu medicinsku dokumentaciju izdvojeni su parametri, koji predstavljaju
dobre mjerljive pokazatelje preoperativnog kliničkog stanja s jedne, kao i postoperativnog
ishoda s druge strane. Parametri su podijeljeni u dvije grupe: parametre preoperativnog
kliničkog stanja i parametre postoperativnog ishoda. Parametri preoperativnog kliničkog
stanja su (7): dužina trajanja simptoma, starosna dob na prijemu, tjelesna težina na prijemu,
acidobazni status na prijemu, status hidriranosti na prijemu i ultrazvučni nalaz (debljina
mišićnog zida pilorusa i dužina piloričnog kanala) na prijemu. Parametri postoperativnog
ishoda (3): dužina postoperativne hospitalizacije, vrijeme vađenja nazogastrične sonde i rane
postoperativne komplikacije.
1. Ispitana je povezanost između dužine trajanja simptoma, starosne dobi na prijemu,
tjelesne težine na prijemu, acidobaznog statusa na prijemu, statusa hidriranosti na
prijemui ultrazvučnog nalaza na prijemu sa dužinom postoperativne hospitalizacije.
14
2. Ispitana je povezanost između dužine trajanja simptoma, starosne dobi na prijemu,
tjelesne težine na prijemu, acidobaznog statusa na prijemu, statusa hidriranosti na
prijemu i ultrazvučnog nalaza na prijemu sa vremenom vađenja nazogastrične sonde.
3. Ispitana je zavisnost dužine trajanja simptoma, starosne dobi na prijemu, tjelesne
težine na prijemu, acidobaznog statusa na prijemu, statusa hidriranosti na prijemui
ultrazvučnog nalaza na prijemu sa nastankom ranih postoperativnih komplikacija.
4.2. Statistička analiza podataka
Statistička obrada podataka izvršena je u SPSS sistemu verzije 17.0 (SPSS, Chicago, IL.,
U.S.A.) i Graphpad Prism 7 statističkom programu. Rezultati deskriptivne analize izraženi su
kao medijana sa interkvartilnim rasponom ili kao srednja vrijednosti ± standardna devijacija.
Nivo signifikantnosti koji je korišten pri istraživanju bio je 0,05, što znači da su rezultati čije
su vrijednosti p<0,05 statistički signifikantni, a rezultati čije vrijednosti su p>0,05 statistički
nesignifikantni.
4.3. Etički aspekti istraživanja
Istraživanje je provedeno u skladu sa osnovnim principima Helsinške deklaracije o pravima
pacijenata uključenih u biomedicinska istraživanja. Prije pristupa medicinskoj dokumentaciji
dobijena je saglasnost o korištenju medicinske dokumentacije u svrhu izrade završnog rada od
strane službe za NIR KCUS-a. Za privatnost podataka je odgovoran kandidat Minela Izmirlić.
15
5. REZULTATI
U 11-godišnjem ispitivanom periodu od 01.01.2007. do 31.12.1993. godine operisano je 58
pacijenata sa klinički i radiološki potvrđenom dijagnozom kongenitalne hipertrofične
pilorostenoze. Najveći broj operativnih zahvata obavljen je 2012. i 2014. godine, sa
učestalošću 8 (13,79%), dok je najmanji broj obavljen 2015. godine i iznosio je 2 (3,45%).
Utvrđena razlika u učestalosti operativnih zahvata prema godini nije bila statistički
signifikantna (p=0,629). (Grafikon 1.)
Grafikon 1. Učestalost operativnih zahvata prema godini (Rezultati su prikazani kao apsolutni brojevi
(N), te kao percentualne vrijednosti (%); (p-vjerovatnost)
16
Od ukupno 58 pacijenata obuhvaćenih istraživanjem njih 51 (87,93%) bilo je muškog spola,
dok je ostalih 7 (12,07%) bilo ženskog spola. Utvrđena razlika u spolnoj distribuciji bila je
statistički signifikantna (p=<0,001). (Grafikon 2.)
Grafikon 2. Spolna distribucija pacijenata (Rezultati su prikazani kao apsolutni brojevi (N), te kao
percentualne vrijednosti (%),p –vjerovatnost)
17
Prosječna starosna dob pri pojavi simptoma bolesti svih pacijenata uključenih u studiju
iznosila je 26,0 dana (21,75-41,75). Prosječna starosna dob pri pojavi simptoma kod muških
pacijenata iznosila je 25,0 dana (22,0-41,0) i nije se statistički značajno razlikovala od
prosječne starosne dobi pri pojavi simptoma kod ženskih pacijenata, koja je iznosila 35,0 dana
(20,0-46,0). (p=0,762) (Grafikon 3.)
Grafikon 3. Starosna dob pacijenata pri pojavi simptoma (Rezultati su prikazani kao medijana i
interkvartilni interval (25-75 percentila);p –vjerovatnost)
18
Prosječna dužina trajanja simptoma bolesti svih pacijenata uključenih u studiju iznosila je 5,0
dana (2,0-10,0). Prosječna dužina trajanja simptoma kod muških pacijenata iznosila je 5,0
dana (2,0-10,0) i nije se statistički značajno razlikovala od dužine trajanja simptoma ženskih
pacijenata 8,0 dana (4,0-20,0) (p=0,762). (Grafikon 4.)
Grafikon 4. Dužina trajanja simptoma bolesti kod muških i ženskih pacijenata (Rezultati su prikazani
kao medijana i interkvartilni interval (25-75 percentila); p –vjerovatnost)
19
Uredan ABS imalo je 26 (49,06%) pacijenata, dok kod ostalih 27 (50,94%) je zabilježena
alkaloza. Razlika u distribuciji acidobaznog statusa kod pacijenata na prijemu nije bila
statistički signifikantna (p=0,891). (Grafikon 5.)
Grafikon 5. Distribucija nalaza acidobaznog statusa kod pacijenata na prijemu (Rezultati su prikazani
kao apsolutni brojevi (N), te kao porcentualne vrijednosti (%); p –vjerovatnost)
20
Uredan ABS imao je 21 pacijent muškog spola, dok je kod ostalih 25 pacijenata muškog spola
bila prisutna alkaloza na prijemu. Uredan ABS imalo je 5 pacijenata ženskog spola, dok je
kod ostala 2 pacijenta ženskog spola bila prisutna alkaloza na prijemu. Razlika u distribuciji
nalaza acidobaznog statusa kod pacijenata na prijemu stratificiranim prema spolu nije bila
statistički signifikantna (p=0,194). (Grafikon 6.)
Grafikon 6. Distribucija nalaza acido-baznog statusa kod pacijenata na prijemu stratificiranim prema
spolu. (Rezultati su prikazani kao apsolutni brojevi (N); p –vjerovatnost)
21
Uredan ABS na prijemu imalo je 26 (49,06%) pacijenata, dok je kod ostalih 27 (50,94%)
zabilježena alkaloza. Na otpustu svih 53 (100%) pacijenata imalo je uredan ABS. Razlika u
distribuciji acidobaznog statusa kod pacijenata na prijemu i otpustu bila je statistički
signifikantna (p<0,001). (Grafikon 7.)
Grafikon 7. Distribucija nalaza acido-baznog statusa kod pacijenata na prijemu i otpustu (Rezultati su
prikazani kao apsolutni brojevi (N), te kao porcentualne vrijednosti (%); p –vjerovatnost)
22
Euhidričan nalaz na prijemu imalo je 24 (44,44%) pacijenta, blago dehidrirano bilo je 22
(40,74%), dok je ostalih 8 (14,81%) bilo srednje dehidrirano. Razlika u distribuciji statusa
hidriranosti kod pacijenata na prijemu nije bila statistički signifikantna (p=0,891). (Grafikon
8.)
Grafikon 8. Distribucija nalaza stepena hidriranosti kod pacijenata na prijemu (Rezultati su prikazani
kao apsolutni brojevi (N), te kao percentualne vrijednosti (%); p –vjerovatnost)
23
Euhidričan nalaz na prijemu je imalo 22 muška pacijenata i 2 ženska pacijenta. Blago
dehidrirano bilo je 20 muških pacijenata i 2 ženska pacijenta, dok je srednje dehidrirano bilo 5
muških i 3 ženska pacijenta. Razlika u distribuciju nalaza stepena hidriranosti kod pacijenata
na prijemu stratificiranim prema spolu nije bila statistički signifikantna (p=0,081). (Grafikon
9.)
Grafikon 9. Distribucija nalaza stepena hidriranosti kod pacijenata na prijemu stratificiranim prema
spolu (Rezultati su prikazani kao apsolutni brojevi (N), te kao porcentualne vrijednosti (%); p –
vjerovatnost)
24
Euhidričan nalaz na prijemu imalo je 24 (44,44%) pacijenta, blago dehidrirano bilo je 22
(40,74%), dok je ostalih 8 (14,81%) bilo srednje dehidrirano. Na otpustu svih 53 (100%)
pacijenata je bilo euhidrično. Razlika u distribuciji nalaza stepena hidriranosti kod pacijenata
na prijemu i otpustu bila je statistički signifikantna (p<0,001). (Grafikon 10.)
Grafikon 10. Distribucija nalaza stepena hidratisanosti kod pacijenata na prijemu i otpustu (Rezultati
su prikazani kao apsolutni brojevi (N), te kao porcentualne vrijednosti (%); p –vjerovatnost)
25
Prosječna tjelesna težina na prijemu iznosila je 4004,63±115,48 g i bila je statistički
signifikantno niža od prosječne tjelesne težine na otpustu 4161,53±778,05 g (p<0,001).
(Grafikon 11.)
Grafikon 11. Tjelesna težina na prijemu i otpustu (Rezultati su prikazani kao srednja vrijednost ±
standardna greška srednje vrijednosti (±SEM); p – vjerovatnost)
26
Prosječna tjelesna težina muških pacijenata na prijemu iznosila je 3985,63±124,10 g i bila je
statistički signifikantno niža od prosječne tjelesne težine istih pacijenata na otpustu
4146,66±115,01 g (p<0,001).
Prosječna tjelesna težina ženskih pacijenata na prijemu iznosila je 4128,57±336,27 g i bila je
statistički signifikantno niža od prosječne tjelesne težine istih pacijenata na otpustu
4257,14±331,19 g (p=0,007). (Grafikon 12.)
Grafikon 12. Tjelesna težina na prijemu i otpustu pacijenta stratificiranih prema spolu (Rezultati su
prikazani kao srednja vrijednost ± standardna greška srednje vrijednosti (𝑋�±SEM);p – vjerovatnost;
TT – tjelesna težina ;* u odnosu na pacijente iste skupine)
27
Najveći broj pacijenata, njih 47 (83,93%) nije razvilo rane postoperativne komplikacije.
Infekciju rane imalo je 4 (7,14%) pacijenata, 3 (5,36%) pacijenata su bila febrilna, dok je po 1
(1,79%) pacijent imao apnoične epizode i povraćanje. Distribucija učestalosti javljanja ranih
komplikacija kod operisanih pacijenata bila je statistički signifikantna (p<0,001). (Grafikon
13.)
Grafikon 13. Učestalost javljanja ranih komplikacija kod operiranih pacijenata (Rezultati su prikazani
kao apsolutni brojevi (N), te kao percentualne vrijednosti (%); p –vjerovatnost)
Prosječna dužina PK kod svih operisanih pacijenata iznosila je 20,76±0,40. Vrijednost
debljine mišića je bila 5,22±0,13. (Grafikon 14.) Prosječna dužina postoperativne
hospitalizacije iznosila je 7,74±4,09 dana, a vrijeme vađenja nazogastrične sonde 43,67±19,10
h.
28
Grafikon 14. Debljina mišićnog zida (mm) i dužina piloričnog kanala (mm) svih pacijenata
0 5 10 15 20 25 30
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
31
33
35
37
39
41
43
45
47
49
51
53
• Debljina zida pilorusa (mm)
• Dužina piloričnog kanala (mm)
29
5.1.Korelacije
Ispitane su korelacije parametara preoperativnog kliničkog stanja i vrijednosti UZ nalaza sa
parametrima postoperativog ishoda. (Tabela 1.) Nije utvrđena statistički značajna korelacija
(p>0,05) između parametara navedenih u tabeli. (Rezultati nisu prikazani grafički!)
Nije utvrđena statistički značajna korelacija između dužine trajanja simptoma i dužine
postoperativne hospitalizacije (p=0,281), niti između dužine trajanja simptoma i vremena
vađenja NG sonde (p=0,167).
Acidobazni status na prijemu ne utiče na postoperativni ishod kod ovih pacijenata (p= 0,634;
p=0.172).
Status hidriranosti na prijemu ne utiče na postoperativni ishod (p=0,227; p=0,309)
Statistički značajna korelacija nije utvrđena ni između vrijednosti UZ nalazai dužine
postoperativne hospitalizacije (mm p=0,374; pk p=0,680), kao ni između vrijednosti UZ
nalaza i vremena vađenja NG sonde (mm p=0,066; pk p=0,056).
Pearson r Dužina postoperativne hospitalizacije
Vrijeme vađenja NG sonde
Dužina trajanja simptoma
r=0,152
p=0,281
r=-0,190
p=0,167
UZ nalaz
Mm r=-0,146
p=0,374
r=-0,296
p=0,066
Pk r=0,068
p=0,680
r=-0,303
p=0,056
Acidobazni status r=-0,068
p=0,634
r=0,190
p=0,172
Status hidriranosti r=-0,172
p=0,227
r=-0,142
p=0,309
Tabela 1. Korelacije između parametara preoperativnog i postoperativnog stanja pacijenata (pm-
pilorični mišić; pk-pilorični kanal; r-koeficijent korelacije; p-vjerovatnost).
30
Nije utvrđena statistički značajna korelacija između starosne dobi i tjelesne težine na prijemu
sa dužinom postoperativne hospitalizacije. (Tabela 2.) (Rezultati nisu prikazani!)
Pearson r Dužina hospitalizacije (dan) Tjelesna težina na prijemu (g) r=- 0,270 p=0,055 Starosna dob na prijemu (dan) r=-0,217 p=0,121
Tabela 2. Korelacije tjelesne težine na prijemu i starosne dobi pacijenata na prijemu sa dužinom
postoperativne komplikacije
Utvrđena je statistički značajna negativna korelacija između starosne dobi dojenčeta na
prijemu i vremena vađenja NG sonde. (Grafikon 15.)
0 5 0 1 0 0 1 5 00
5 0
1 0 0
1 5 0
D o b p r ije m (d a n )
Vri
jem
e v
ađ
en
ja N
G s
on
de
(s
at)
r = -0 ,2 9 2p = 0 ,0 3
Grafikon 15. Odnos starosne dobi na prijemu (dan) i vremena vađenja NG sonde (sat)
Utvrđena je statistički značajna negativna korelacija između tjelesne težine dojenčeta na
prijemu i vremena vađenja NG sonde. (Grafikon 16.)
31
0 2 0 0 0 4 0 0 0 6 0 0 0 8 0 0 00
5 0
1 0 0
1 5 0
t t n a p r ije m u (g ra m )
Vri
jem
e v
ađ
en
ja N
G s
on
de
(s
at)
r = -0 ,4 0 2p = 0 ,0 0 3
Grafikon 16. Odnos tjelesne težine na prijemu i vremena vađenja NG sonde
Ispitana je zavisnost dužine trajanja simptoma, te starosne dobi, tjelesne težine, acidobaznog
statusa, statusa hidriranosti i ultrazvučnog nalaza na prijemu sa nastankom ranih
postoperativnih komplikacija. Nije utvrđena statistički značajna korelacija između navedenih
parametara (p>0,05). (Rezultati nisu prikazani!)
32
6. DISKUSIJA
Cilj ovog istraživanja bio je ispitati postojanje povezanosti između preoperativnog kliničkog
stanja i vrijednosti UZ nalaza sa postoperativnim ishodom hirurškog tretmana dojenčadi sa
kongenitalnom hipertrofičnom pilorostenozom. Istraživanja poput ovoga su već provođena i
rezultati su objavljivani u meritornim medicinskim časopisima. Na području BiH do sada nije
sprovedeno istraživanje na ovu temu. Stoga rezultati ovog istraživanja mogu poslužiti
zdravstvenim profesionalcima iz oblasti pedijatrije i dječije hirurgije u svrhu unaprijeđenja
zdravstvene zaštite ove grupe pacijenata. Osim toga, rezultati pokazuju koji su to parametri
koji produžavaju samu postoperativnu hospitalizaciju, te koji je mogući način djelovanja s
ciljem skraćenja dužine postoperativne hospitalizacije ovih pacijenta. Skraćenje dužine
postoperativne hospitalizacije kod ovih pacijenata je danas aktuelno pitanje u svijetu,
prvenstveno zbog relativno čestog boravka ovih pacijenata na odjelima dječije hirurgije.
Skraćenje dužine postoperativne hospitalizacije ove grupe pacijenata utiče na smanjenu
izloženost operisanih doječadi bolničkim infekcijama, smanjuje anksioznost roditelja,
omogućava brži oporavak dojenčadi i dobijenje na težini, smanjuje troškove boravka u
bolničkoj ustanovi i smanjuje zauzetost kreveta na odjelima dječije hirugije. Iz navedenih
razloga je ovo pitanje od velikog praktičnog značaja kako za dojenče i roditelje, tako i za
zdravstvenu ustanovu.
Srednja dužina trajanja simptoma bolesti svih pacijenata uključenih u istraživanje iznosila je
5,0 dana sa interkvartilnim rasponom od 2,0 do 10,0 dana. Ayman i sar. u svojoj studij navode
da je srednja dužina trajanja simptoma prije javljanja u bolnicu iznosila 14 dana sa
interkvartilnim rasponom od 3,0 do 60,0 dana. Nadalje, ova studija pokazuje da su simptomi
kod 19% pacijenata trajali više od 14 dana (17). U našoj studiji postotak takvih pacijenata
iznosio je 12,72%. White i sar. navode da je srednja dužina trajanja simptoma kod njihovih
ispitanika iznosila 5,0 dana sa interkvartilnim rasponom od 1,0 do 35,0 dana (18). Za razliku
od rezultata studije koju su proveli Ayman i sar., rezultati ove studije poklapaju se sa
rezultatima studije koju su proveli White i sar. Duže trajanje simptoma upućuje na kasnije
postavljanje dijagnoze. Stoga je kraće trajanje simptoma pokazatelj efikasnosti i kvalitete
zdravstvene zaštite dojenčadi.
Prosječna dužina postoperativne hospitalizacije u našoj studiji iznosila je 7,74±4,09 dana.
Ayman i sar. navode prosječnu dužinu hospitalizacije nakon operacije u trajanju od 5,1±2,2
dan. Od ukupno 47 pacijenata u ovoj studiji samo 1 (2,1%) pacijent razvio je ranu
33
postoperativnu komplikaciju, a nijedan nije zahtijevao reoperaciju (17). Rezultati naše studije
pokazuju da je ukupno 9 (16,07%) pacijenata imalo neku od ranih postoperativnih
komplikacija, a 1 (1,72%) je zahtijevao reoperaciju. To je vjerovatan razlog veće prosječne
dužine postoperatvne hospitalizacije u našoj studiji. Davoud i sar. navode prosječno vrijeme
postoperativne hospitalizacije od 55,22±0,08 h (19), što je dosta kraći boravak u bolnici
nakon operacije u odnosu na našu studiju i studiju koju su proveli Ayman i sar. Prosječno
vrijeme vađenja NG sonde u studiji koju su proveli Ayman i sar. iznosilo je 31,0±15,1 h (17),
dok je prosječno vrijeme vađenja NG sonde od 43,67±19,10 h pokazala naša studija. Garza i
sar. u svojoj studiji navode prosječnu dužinu hospitalizacije u trajanju od 28,5±8,9 h, a
prosječno vrijeme vađenja NG sonde 20,3±5,0 h (20). Nesumnjivo je iz navedenih podataka
da vrijeme vađenja nazogastrične sonde direktno utiče na dužinu postoperativne
hospitalizacije. Moguće objašnjenje razlike u vremenu vađenja nazogastrične sonde između
studije Davoud i sar. i studije Garza i sar. s jedne , te naše studije i studije Ayman i sar. s
druge strane jeste u provođenju različitih režima ishrane do uspostavljanja potpunog
enteralnog unosa. Kod pacijenata u našoj studiji oralni unos preko sonde se započinje 8 h
nakon operacije, a traje 24h, što ukpuno iznosi 32 h. Međutim postoje režimi koji započinju
ranije i traju kraće, što rezultira kraćim vremenom vađenja NG sonde (21). Ipak, prerano
započinjanje enteralnog unosa, što se prema Van der Biltu i sar. odnosi na početak unosa u
prvih 4h nakon operacije (22), dovodi do učestalijeg postoperativnog povraćanja, što
predstavlja ograničavajući faktor u uspostavljanju punog enteralnog unosa i vađenju NG
sonde. Scharli i sar. navode da je 4-6h nakon piloromiotomije peristaltika želuca odsutna, a u
sljedećih 16-24h ostaje usporena. Stoga, unošenje tečnosti u probavni trakt za vrijeme ovog
perioda može dovesti do hiperperistalike i povraćanja (23). U studiji Davouda i sar. od
ukupno 120 pacijenata kod njih 90 (72%) zabilježena je barem jedna epizoda povraćanja
nakon piloromiotomije (19), dok je u našoj studiji zabilježen postotak barem jedne epizode
popraćanja od 47,27%.
Bilo bi za očekivati da će duže trajanje povraćanja zahtijevati duže vrijeme oporavka, pa
prema tome i dužu postoperativnu hospitalizaciju, ali podaci to ne pokazuju (17). Našom
studijom došli smo do saznanja da nema statistički signifikantne korelacije između dužine
trajanja simptoma i dužine postoperativne hospitalizacije. Ayman i sar.svojom studijom su
također ustanovili da nema statistički signifikantne korelacije između dužine trajanja
simptoma i dužine postoperativne hospitalizacije (17).
34
Slično prethodnoj pretpostavci, bilo bi za očekivati i da će duže trajanje povraćanja prije
javljanja u bolnicu dovesti do produženja vremena vađenja NG sonde. Međutim, naša studija
pokazuje da nema statistički signifikantne korelacije između dužine trajanja simptoma i
vremena vađenja NG sonde. Ayman i sar. svojom studijom su također ustanovili da nema
statistički signifikantne korelacije između navedenih parametara (17). Garza i sar. pokazuju
da je vrijeme vađenja NG sonde kraće za 10 h kod pacijenata tretiranih laparoskopskom
tehnikom (20). Svi naši pacijenti su tretirani otvorenom laparotomijom. Međutim, Shawn i
sar. navode da nema razlike u vremenu vađenja NG kod pacijenata tretiranih laparoskopski od
onih tretiranih laparotomijom (24).
S obzirom da trajanje povraćanja, kao glavnog simptoma pilorične stenoze, ne utiče na dužinu
postoperativne hospitalizacije niti na vrijeme vađenja NG sonde, drugi parametar
preoperativnog kliničkog stanja koji je ispitan u istom pogledu je vrijednost UZ nalaza.
Parametri koji su praćeni kod UZ nalaza su: dužina piloričnog kanala i debljina zida pilorusa.
Najveća dužina piloričnog kanala ispitanika iznosila je 26 mm, a najmanja 15,4 mm. Najveća
debljina zida pilorusa kod ispitanika iznosila je 7 mm , a najmanja 3,8 mm. Prosječna dužina
piloričnog kanala naših pacijenata iznosila je 20,76±0,40. Prosječna debljina zida pilorusa
iznosila je 5,22±0,13. Kriteriji ultrazvučnog nalaza za dijagnozu pilorične stenoze su dužina
piloričnog kanala > 16 mm i debljina zida pilorusa >4 mm. Davoud i sar. navode sljedeće
vrijednosti: dužina piloričnog kanala svih pacijenata bila je u rasponu od 7,60 mm do 29,00
mm, prosječne vrijednosti 19,54±0,324 mm, dok je debljina zida pilorusa svih pacijenata bila
je u rasponu od 2,70 mm do 9,00 mm, prosječne vrijednosti 4,86±0,108 mm (19). Hamdi
Hameed i sar. navode prosječnu dužinu piloričnog kanala 19,5±3,2 mm i prosječnu debljinu
zida pilorusa 5,3±1,1 mm (25).
Nije pronađena statistički signifikantna korelacija između vrijednosti UZ nalaza i dužine
hospitalizacije, kao niti između vrijednosti UZ nalaza i vremena vađenja NG sonde. Davoud i
sar. u svojoj studiji također navode da nema statistički signifikantne korelacije između
navedenih parametara (19).
Srednja starosna dob pri pojavi simptoma bolesti svih pacijenata uključenih u istraživanje
iznosila je 26,0 dana sa interkvartilnim rasponom od 21,75 do 41,75 dana. Prosječna starosna
dob pri pojavi simptoma iznosila je 32,44±2,45. Ayman i sar. navode prosječnu starosnu dob
pri pojavi simptoma od 42 (17,3) dana (17). Davoud i sar. navode srednju starosnu dob od
35,0 dana, sa interkvartilnim rasponom od 16 do 90 dana (19). Ako starosnoj dobi pacijenata
35
pri pojavi simptoma dodamo dužinu trajanja simptoma, dobijemo starosnu dob pacijenata na
prijemu. Prosječna starosna dob na prijemu svih pacijenata uključenih u istraživanje iznosila
je 40,18±21,75 dana. Istraživanje je pokazalo da postoji statistički signifikantna negativna
korelacija između starosne dobi pacijenata na prijemu i vremena vađenja NG sonde. Što znači
da su starija dojenčad imala kraće vrijeme vađenja NG sonde. Iako dužina postoperativne
hospitalizacije najvećim dijelom zavisi od vremena vađenja NG sonde, nema statistički
signifikantne korelacije između starosne dobi pacijenata pri pojavi simptoma i dužine
postoperativne hospitalizacije. Dužina postoperativne hospitalizacije osim od vremena
vađenja NG sonde u velikoj mjeri ovisi od nastanka ranih postoperativnih komplikacija.
Postotak takvih komplikacija je bio 16,07%, što govori o velikoj povezanosti dužine
postoperativne hospitalizacije sa nastankom ranih postoperativnih komplikacija.
Prosječna tjelesna težina na prijemu iznosila je 4004,63±115,48 g. Prosječna težina na
prijemu u studiji provedenoj od strane Ayaz i sar. bila je 3688,5±772,7g (26). Ahmad i sar.
navode srednju tjelesna težina na prijemu od 2,3 kg, sa interkvartilnim rasponom od 1,5 do
3,2 (27).
Rezultati naše studije pokazuju da postoji statistički signifikantna negativna korelacija između
tjelesne težine na prijemu i vremena vađenja NG, ali ne i između tjelesne težine na prijemu i
dužine postoperativne hospitalizacije. Razlog je istovjetan razlogu nepovezanosti starosne
dobi pacijenata na prijemu i dužine postoperativne hospitalizacije. Iqbal i sar. navode da
postoji statistički signifikantna pozitivna korelacija između tjelesne težine na prijemu i
vrijednosti UZ nalaza (28). To znači da pacijenti sa većom tjelesnom težinom na prijemu
imaju veće vrijednosti posmatranih parametra izmjerenih ultrazvukom. Ovaj podatak sugeriše
da prilikom postavljanja dijagnoze pilorične stenoze na osnovu UZ treba voditi računa da li je
u skladu sa tjelesnom težinom dojenčeta. Said i sar. navode da je vrijednost UZ nalaza u
pozitivnoj korelaciji sa dobi i tjelesnom težinom na prijemu, te da ljekari moraju imati na umu
da mlađa i manja dojenčad sa kliničkom dijagnozom pilorične stenoze mogu zaista patiti od
kongenitalne hipertrofične pilorične stenoze, iako dijagnostički kriteriji UZ nalaza nisu
zadovoljeni (27).
Naša studija je pokazala da je 26 (49,06%) pacijenata na prijemu imalo alkalozu, dok je njih
27 (50,94%) imalo acidobazni status u referentnim granicama. Studija pokazuje da nema
statistički značajne korelacije između acidobaznog statusa na prijemu i dužine postoperativne
hospitalizacije, kao ni između acidobaznog statusa na prijemu i vremena vađenja NG sonde.
36
U studiji Kuo-Shu Tang i sar. 64 (29,91%) pacijenata je imalo alkalozu na prijemu, dok je
njih 150 (70,09%) imalo uredan acidobazni status. Rezultati njihove studije isto tako pokazuju
da alkaloza na prijemu nema statističku značajnu korelaciju sa dužinom postoperativne
hospitalizacije (29).
Naša studija je pokazala da je 8 (14,81%) pacijenata na prijemu bilo srednje dehidrirano, 22
(40,74%) bilo je blago dehidrirano, dok je 24 (44,44%) bilo euhidrično. Studija je pokazala da
status hidriranosti na prijemu nema statistički signifikantnu korelaciju sa dužinom
postoperativne hospitalizacije, niti sa vremenom vađenja NG sonde. U studiji Kou-Shu Tang
i sar. 150 (70.09%) pacijenata je bilo dehidrirano, a 64 (29,91%) je bilo euhidrično. Kou-Shu
Tang i sar. pokazuju da nema statistički značajne korelacije sa dužinom postoperativne
hospitalizacije (29).
Vjerovatnije je da su acidobazni status i status hidriranosti prije u korelaciji sa dužinom
preoperativne hospitalizacije, negoli sa dužinom postoperativne hospitalizacije, jer teži
poremećaj acidobaznog statusa i statusa hidriranosti zahtijeva duže vrijeme korekcije
navedenih parametara, a koju je neophodno izvršiti prije same operacije.
Svi pacijenti su otpušteni kući nakon postoperativne hospitalizacije dobrog općeg stanja. Nije
zabiljeđen nijedan slučaj mortaliteta.Phillipo i sar. navode 5 (4,9%) slučajeva mortaliteta.
Phillipo i sar. navode da je najčešća komplikacija bila infekcija rane sa procentom 27,3 %
(30). Naša studija također pokazuje da je to najčešća komplikacija, sa procentom 7,14%.
Od ispitivanih parametara preoperativnog stanja, samo tjelesna težina na prijemu i starosna
dob na prijemu utiču na postoperativni ishod. Prema ovome, starija dojenčad veće tjelesne
težine na prijemu imaju najveću šansu da najkraće borave u bolnici nakon operacije. Naravno,
uvijek postoje izuzeci. U praksi, veliku ulogu u unaprijeđenju liječenja ovih pacijenata ima
rano prepoznavanje i liječenje. Razlog je u tome što rano prepoznavanje skraćuje dužinu
trajanja simptoma, a kraće trajanje povraćanja i opstipacije dovodi do manjeg gubitka na
tjelesnoj težini ovih pacijenata. Već je navedeno da je tjelesna težina u negativnoj korelaciji sa
vremenom vađenja NG sonde, ali na neki način i sa dužinom postoperativne hospitalizacije,
iako to ovim istraživanjem nije dokazano zbog već navedenog razloga. Na starosnu dob pri
javljanju simptoma ne možemo uticati.
Dužina postoperativne hospitalizacije ovih pacijenata danas je aktuelizirana tema i postoje
mnoge studije koje ističu uticaj vremena vađenja NG sonde. U tu svrhu uvode se nove sheme
37
ishrane nakon piloromiotomije i teži se skraćenju vremena početka eneteralnog unosa nakon
piloromioromije (31). Osim toga, neke studije navode da na dužinu hospitalizacije utiče
operativna tehnika, pa je kraći oporavak nakon laparoskopije u odnosu na laparotomiju (32).
Nigel i sar. navode signifikantno veću učestalost operativnih i postoperativnih komplikacija i
manju efikasnost kod laparoskopske u odnosu na otvorenu piloromiotomiju (32).
Ovim istraživanjem je ispitana povezanost između preoperativne kliničke slike i UZ nalaza sa
postoperativnim ishodom i ustanovljeno je da ni preoperativna klinička slika ni vrijednosti UZ
nalaza ne utiču značajno na postoperativni ishod hirurškog tretmana dojenčadi sa
kongenitalnom hipertrofičnom pilorostenozom, a statistički signifikantan uticaj na
postoperativni ishod imaju samo starosna dob i tjelesna težina na prijemu, što znači da
odbacujemo alternativnu hipotezu.
38
7. ZAKLJUČCI:
• Dužina trajanja simptoma kod dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom ne utiče bitno na dužinu postoperativne hospitalizacije i
vrijeme vađenja NG sonde.
• Starosna dob na prijemu kod dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom ne utiče bitno na dužinu postoperativne hospitalizacije.
• Tjelesna težina na prijemu kod dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom ne utiče bitno na dužinu postoperativne hospitalizacije.
• Acidobazni status na prijemu kod dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom ne utiče bitno na dužinu postoperativne hospitalizacije i
vrijeme vađenja NG sonde.
• Status hidriranosti na prijemu kod dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom ne utiče bitno na dužinu postoperativne hospitalizacije i
vrijeme vađenja NG sonde.
• UZ nalaz na prijemu kod dojenčadi sa kongenitalnom hipertrofičnom
pilorostenozom ne utiče bitno na dužinu postoperativne hospitalizacije i
vrijeme vađenja NG sonde.
• Vrijeme vađenja NG sonde je signifikantno kraće kod dojenčadi starije životne
dobi na prjemu.
• Vrijeme vađenja NG sonde je signifikantno kraće kod dojenčadi sa većom
tjelesnom težinom na prijemu.
• Dužina trajanja simptoma, starosna dob, tjelesna težina, acidobazni status,
status hidriranosti i vrijednosti UZ nalaza na prijemu kod dojenčadi sa
kongenitalnom hipertrofičnom pilorostenozomne utiču bitno na nastanak ranih
postoperativnih komplikacija.
39
8. LITERATURA
1. Baskovic M, Zupancic B, Lesjak N, Vukasovic I. Acta Med Croatica, 70 (2016) 103-
106.
2. Sosa T, Sutlic Z, Stanec Z, Tonkovic I, i sur, Kirurgija. Zagreb: Naklada ljevak; 2007
3. S Irish M, J´and Lucille R, M Bovet P, L Windle M, E Besner G, Clatworthy H W, et
al. Pediatric hypertrophic pyloric stenosis surgery. Mart 25 (2016). Dostupno na:
https://emedicine.medscape.com/article/937263-overview
4. Nazer H, Nazer D, Windle M L, Cuffari C, Du Bois J J, Beals D A, et al. Pediatric
hipertrophic pyloric stenosis. Jul 26 (2017). Dostupno na:
https://emedicine.medscape.com/article/929829-overview
5. Godbole P, Sprigg A, Dickson J A, Lin P C. Ultrasound comapred with clinical
examination in infantile hypertrophic pyloric stenosis. Arch Dis Child. Oct (1996);
75(4): 335-337. Dostupno na:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1511760/
6. Jalsovec D. Sustavna i topografska anatomija covjeka, Zagreb:školska knjiga,str. 497-
523.
7. Junqueira L C, Carneiro J. Osnovi histologije. Jedanaesto izdanje. Ur. Lackovic V,
Todorovic V. Beograd:data status.
8. Sadler T. W. Langmanova medicinska embriologija. Zagreb: medicinska naklada.
9. Olivé A P, Endom E E. Infantile hypertrophic pyloric stenosis. Updated: Sept 29
(2017). Dostupno na: https://www.uptodate.com/contents/infantile-hypertrophic-
pyloric-stenosis
10. Vanderwinden J M, Vanderhaeghen J J, De Laet M H. Nitric oxide synthesis in
infantile hypertrophic pyloric stenosis. N Engl J Med 1992; 327: 1690-1691.
Dostupno na: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199212033272316
11. Rogers I M, New insights on the pathogenesis of pyloric stenosis of infancy. A review
with emphasis on the hyperacidity theory. Open Journal of Pediatrics. 2012, 2, 97-105.
12. Ohshiro K, Puri P. Pathogenesis of infantile hypertrophic pyloric stenosis: recent
progress . Pediatr Surg Int., 1998 April;13(4):243-52. Dotupno na:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9553181
13. Dukic A, Durdevic P, Zivancevic-Simonovic S, Jurisic V, Mijatovic Lj. Opsta
patoloska fiziologija. Drugo izdanje. Kragujevac: naša knjiga; 2006.
14. Prpic I i sur. Kirugija za medicinare. Treće, nepromijenjeno izdanje. Zagreb: školska
knjiga; 2005.
40
15. Subramaniam S. Pediatric pyloric stenosis clinical presentation. Updated: Oct 24
2017. Dostupno na: https://emedicine.medscape.com/article/803489-clinical
16. Sharma R, Amini B, et al. Dostupno na: https://radiopaedia.org/articles/pyloric-
stenosis
17. Al-Jazaeri A, Al-Shehri A, Zamakhshary M, Al-Zahem A. Ann. Can the duration of
vomiting predict postoperative outcomes in hypertrophic pyloric stenosis? Saudi Med.
2011 Nov-Dec; 31(6): 609-612. Dostupno na:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3221133/#ref2
18. White J. S, Clements W. D. B, Heggarty P, Sindhu S, Mackle E, Stirling I. Treatment
of infantile hypertrophic pyloric stenosis in a district general hospital: a review of 160
cases. Journal of pediatric medicine, pages 1333-1336. Dostupno na:
https://www.jpedsurg.org/article/S0022-3468(03)00391-9/fulltext
19. Badebarin D, Aslanabadi S, Yazdanpanah , Zarrintan S. Afr J Pediatr Surg. 2016 Apr-
Jun; 13(2): 73-75. Dostupno na:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4955443/#ref21
20. Garza J. J, Morash D, Dzakovic A, Mondschein K. J, Jaksic T. Journal of Pediatric
Surgery. Ad libitum feeding decreases hospital stay for neonates after
pyloromyotomy. March (2002). Pages 493-495. Dostupno na:
https://www.jpedsurg.org/article/S0022-3468(02)92338-9/pdf
21. van der Bilt J D, Kramer W L, van der Zee DC, Bax NM. Early feeding after
laparoscopic pyloromyotomy: the pros. and cons. Surg Endosc. 2004 May; 18(5):746-
8. Dostupbo na: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15026900
22. Scharli A F, Leditschke J F. Gastric motility after pyloromyotomy in infants: A
reappraisal of postoperative feeding. Surgery 64:1133-1137 (December) 1968.
Dostupno na: https://www.jpedsurg.org/article/0022-3468(69)90418-7/abstract
23. D. St. Peter S, W. Holcomb G, M. Calkins C, Murphy J Patrick, S. Andrews W, J.
Sharp R, et al. Open versus laparoscopic pyloromyotomy for pyloric stenosis: A
prospective, randomized trial. Annals of Surgery 2006; 244(3):363-370. Dostupno na:
https://insights.ovid.com/crossref?an=00153307-200601240-00004
24. D. Safford S, Pietrobon R, M. Safford K, Martins H, A. Skinner M, E. Rice H. A
study of 11,003 patients with hypertrophic pyloric stenosis and the association
between surgeon and hospital volume and outcomes. Journal of pediatric surgery,
2005. Dostupno na: https://www.jpedsurg.org/article/S0022-3468(05)00205-
8/abstract
41
25. AlMaramhy H H. Is there a relation between pyloric muscle thickness and clinical and
laboratory data in infants with hypertrophic pyloric stenosis. Indian J Surg. 2015 Dec;
77(Suppl 3): 827-830. Dostupno na:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4775562/
26. Said M, Shaul D B, Fujimoto M, Radner G, Sydorak D M, Applebaum H. Ultrasound
measurements in hypertrophic pyloric stenosis: Don´t let the numbers fool you. Perm
J. 2012 Summer; 16(3): 25-27. Dostupno na:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3442757/
27. Nasr A, H. Ein S, Postoperative pyloric stenosis in the newborn: a forgotten problem.
Journal of pediatric surgery, 2007. Dostupno na:
https://www.jpedsurg.org/article/S0022-3468(07)00184-4/abstract
28. W. Iqbal C, C. Rivard D, E. Mortellaro W, W. Sharp S, D. St. Peter S. Evaluation of
ultrasonographic parameters in the diagnosis of pyloric stenosis relative to patiet age
and size. Jped.surg.2012.03.068 dostupno na: https://www.jpedsurg.org/article/S0022-
3468(12)00313-2/abstract
29. Tang KS, Huang IF, Shih HH, Huang YH, Wu CH, Lu CC et al. Factors contributing to prolonged hospitalization of patients with infantile hypertrophic pyloric stenosis. Pediatrics and neonatology, August 2011. Dostupno na: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1875957211000659#tbl2
30. L. Chalya P, Manyama M, M. Kayange N, B. Mabula J, Massenga A. Infantile hypertrophic pyloric stenosis at a tertiary care hospital in Tanzania: a surgical experience with 102 patients over a 5-year period. BMC Res Notes. 2015; 8:690 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4652415/
31. Sullivan KJ, Chan E, Vincent J, Iqbal M, Wayne C, Nasr A, et al. Feeding post-pyloromyotomy:A meta-analisis. Pediatrics 2016 Jan;137(1). Dostupno na: https://m.eurekamag.com/research/057/871/057871504.php
32. J. Hall N, Van Der Zee Y, L. Tan H, Pierro A. Meta-analysis of laparoscopis versus open pyloromyotomy. Ann Surg. 2004 Nov;240(5):774-778. Dostupno na: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1356481/
42