KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Prof. Dr. Aksel Siva

Bilinç bozukluklar› gösteren hastalarla özellikle acil servislerde ve/veyakoflullarda s›kl›kla karfl›lafl›lmaktad›r. Non-travmatik nedenlerle ortaya ç›kanbilinç bozukluklar›nda bu nedenin tan›nmas› her zaman kolay olmamakta vebu durum bu tür hastalarla karfl› karfl›ya kalan ve “acil bir müdahalede” bu-lunmas› gereken hekim için kimi zaman önemli sorunlara yol açmaktad›r. Bunedenle her hekimin ister pratisyen, ister uzman olsun, non-travmatik bilinçbozukluklar› hakk›nda genel temel bilgilere sahip olmas› ve bu tür hastalarabelirli bir yaklafl›m al›flkanl›¤›n› edinmesi gerekmektedir. Bu hastalarda nadirolmayarak bilinç bozuklu¤u yan›nda vital fonksiyonlarla ilgili aksakl›klar dabulunabilece¤inden bir yandan bunlara yönelik tan› yöntemlerinin uygulan-mas›, di¤er yandan da nonspesifik ve varsa spesifik tedavilerin bir an öncebafllanmas› çok büyük önem tafl›maktad›r.

TANIM“Bilinç” kiflinin kendisinden ve çevresinden haberdar olma durumu

olarak tan›mlanmaktad›r. Bu haberdar olabilme durumu öncelikle hastan›n“uyan›k” olmas›n›, ondan sonra da d›fl ve iç çevresinden gelen uyar›lar› do¤-ru olarak almas›n›, alg›lamas›n› ve de¤erlendirmesini gerektirmektedir. Bun-lardan “uyan›kl›k” hastan›n “bilinç düzeyini”, di¤erleri de “bilinç içeri¤i”nitayin etmektedir. Görüldü¤ü gibi bilincin biri “düzey” di¤eri “içerik” olmaküzere iki komponenti bulunmaktad›r. Nitekim “bilinç bozukluklar›ndan” sözedildi¤i zaman bunlar›n sadece birinin, ya da her ikisinin birden etkilendi¤idurumlar belirtilmektedir.

Bilinç düzeyinden sorumlu anatomik yap›lar bulbus alt k›sm›ndan mezen-sefalonun üst k›sm›na kadar uzanan ve dorso-medial yerleflimli retiküler for-masyonun (ARAS) beyin sap›n›n üst yar›s›ndaki bölümü ile onun yukar›yayönelik projeksiyonlar›d›r. Pons üst yar›s›ndaki paramedian bölgelerle, me-zensefalik tegmentumda yer alan assendan retiküler aktivasyon sisteminin bi-

113

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Acil Hekimlik Sempozyumu

16 -17 Ekim 1997, ‹stanbul, s. 113-136

linçle ilgili k›sm›n›n üç ana projeksiyon sistemi oldu¤u kabul edilmektedir.Bunlar›n ilki talamusun retiküler çekirde¤ine, buradan da spesifik talamik çe-kirdekler üzerinden kortekse yay›lmaktad›r. ‹kincisi hipotalamus üzerindenlimbik sistem ve ön beyne, sonuncusundan da do¤rudan diffüz bir flekildeneokortekse yay›l›m göstermektedir. Talamik retiküler çekirdeklerin korteksüzerinde inhibitör etkilerinin oldu¤u ve ARAS’in bu etkiyi engelleyerek ya dakolaylaflt›rarak, uyan›kl›¤› veya uykuyu sa¤lad›¤› öne sürülmüfltür. Öte yan-dan serebral korteksin ARAS’tan sadece uyar› almakla kalmad›¤› ayn› za-manda retiküler formasyonla olan (kortikofugal) geri ba¤lant›lar› ile bunlar›nkontrol ve modüle edilebildi¤i de bilinmektedir.

Serebral hemisferlerin primer sensoriyel olanlar› ve bunlara ait assosias-yon korteksleriyle, bunlar› birbirlerine ba¤layan birlefltirici (intra ve inter-he-misferik) yollar ve bunlarla iliflkili subkortikal çekirdekler, yani serebral hem-siferlerin çok büyük bir bölümü bilinç içeri¤inden sorumlu atomik yap›lard›r.Ancak gerek bilinç düzeyinden gerekse bilinç içeri¤inden sorumlu yap›tlar›nifllerli¤i için bunlar›n metabolik yönden de intakt (tam ve yeterli) durumda ol-malar› gerekmektedir. Bunun için de serebral kan ak›m›n›n, pH ve ›s›s›n›n,ayr›ca hücrelere enerji sa¤layacak olan glikoz ve oksijen içeri¤inin yeterli ol-mas›, ara ve di¤er maddelerin eksiksiz tafl›nmas› gerekmektedir. Öte yandansentez, membran aktivitesi ve nörotransmiter fonksiyonlar›n› bozabilecek en-dojen veya eksojen kökenli toksik-metabolik maddelerin olmamas›/uzaklaflt›-r›lmas› normal bilincin korunmas› için elzemdir.

Bu aç›klamalardan da anlafl›laca¤› üzere bilinç bozukluklar› ya sorumluanatomik yap›lar› etkileyen lezyonlar sonucu, ya da bu yap›lar›n iflleyifliniolumsuz etkileyen metabolik nedenler ve nadir olmayarak da bunlar›n de¤iflikderecelerde bir arada bulunmas›na ba¤l› olarak ortaya ç›kmaktad›r.

ANATOM‹K KÖKENL‹ B‹L‹NÇ BOZUKLUKLARIBöylece bilinç bozukluklar›n› esas veya a¤›rl›¤› olan nedene göre “Anato-

mik Kökenli Bilinç Bozukluklar› (ABB)”, ve “Metabolik Kökenli Bilinç Bo-zukluklar› (MBB)” olarak iki ana gruba ay›rabiliriz. Bunlardan anatomik kö-kenli olanlar› sorumlu lezyonun yerleflimine veya etkilenen yap›lara göre sup-ratentoriyel veya infratentoriyel olarak, metabolik kökenli olanlar› ise bilinçbozuklu¤una yol açan olay›n sadece intrakraniyal olmas›na (primer) veya sis-temik bir olaya sekonder olarak ortaya ç›kmas›na (sekonder) göre tekrar altgruplarda inceleyebiliriz. (Tablo 1)

Anatomik kökenli bilinç bozukluklar› (ABB), bilinç düzeyi/içeri¤i ile ilgi-li yap›lar›n› ya do¤rudan y›k›m› (primer ABB) ya da bas› alt›nda kalarak (se-

114

S‹VA, A

konder ABB) fonksiyonlar›n› geçici veya kal›c› olarak yitirmeleri sonucu or-taya ç›kmaktad›r. Bunlardan supratentoriyel olanlar genellikle transtentoriyelherniasyona yol açarak diensefalik yap›lar› ve üst beyin sap›n› bas›ya u¤rat-makta ve böylece ARAS’›n fonksiyonunun bozulmas›na/yitirilmesine nedenolmaktad›r.

Nitekim büyükçe bir intraserebral hemoraji özellikle ortaya ç›kt›¤› hemis-ferde bir yandan kendi kitlesi ile, di¤er yandan da çevresinde geliflecek ödemnedeniyle ileri derecede genifllemeye yol açacakt›r. Böylece bir yandan k›smibir transfalsiyal herniasyon ve o hemisferde ayn› düzeyde posterior lateraldeplasman oluflurken, öte yandan daha belirgin olarak afla¤› do¤ru transtento-riyel bir herniasyon geliflecektir. Bu olaylar sonucu bir yandan diensefalik ya-p›lar s›k›flacak, di¤er yandan üst beyin sap›n›n gerek horizontal (lateral), ge-rekse vertikal (afla¤› do¤ru) yönlerde yön de¤ifltirmesi ve/veya torsiyonu sonu-cu ARAS ve projeksiyonlar› etkilenecek ve bilinç bozuklu¤u ortaya ç›kacak-t›r. Herniasyon geliflimi s›ras›nda kimi zaman posterior serebral dolafl›m› sa¤-layan çeflitli arterlerin bas› alt›nda kalmas›, serebral hemisferlerin arka k›s›m-lar›nda, diensefalik yap›larda ve beyin sap›nda iskemik de¤iflikliklerin oluflma-s›na ve hasar›n daha da artmas›na neden olacakt›r. Bunun yan›nda beyin sap›-n›n bas›s› ve torsiyonu ise buradaki arteriyel ve venüllerde y›rt›lmalara ve ka-namalara (Duret hemorajileri) yol açarak durumu daha da kötülefltirecektir.

115

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 1 Bilinç bozukluklar›n›n fizyopatolojik s›n›fland›r›lmas›

B‹L‹NÇ BOZUKLUKLARI

Anatomik Kökenli Metabolik Kökenli Bilinç Bozukluklar› Bilinç Bozukluklar›

Supratentoriyel ‹nfratentoriyel Primer Sekonder

(a) Lateral/Santral (a) ‹ntra-aksiyal ‹ntrakraniyal Ekstrakraniyaltranstentoriyel herniasyon beyin sap› lezyonlar› (Sistemik)

(do¤rudan bas› ve vasküler etkiiskemi&duret hemorajileri) (b) Ekstra-aksiyal Serebral nöronal hiperaktivite(b) Bihemisferik yap›sal lezyonlar ve/veya herniasyon buna ba¤l› metabolik depresyon

lezyonlar (assendean tt. ve/veya tonsiller) intrakraniyal hipertansiyonbuna ba¤l› serebral perfüzyon

ve metabolik boz./vask. disreg.serebral anoksi, iskemi, hipoglisemi,

osmolarite, pH, ›s› de¤ifliklikleriendojen/eksojen toksinlerin varl›¤›

Supratentoriyel ABB yapan nedenlerin bafl›nda bizim de klinik deneyimi-mizde en çok karfl›laflt›¤›m›z primer intra-serebral hemorajiler gelmektedir.‹ntraserebral hematomlar›n çok ani geliflmeleri nedeniyle kitle etkileri kom-panse edilememekte ve transtentoriyel herniasyon erkenden geliflmektedir.Öte yandan normal intrakraniyal bas›nc›n çok üstündeki bir bas›nçla kanama-n›n ortaya ç›k›fl› kafa içi bas›nc›nda ani bir art›fla ve onun olumsuz sonuçlar›-na da yol açmaktad›r.

Hematomlardan sonra ikinci s›kl›kta rastlanan ABB’na yol açan neden se-rebral infarktlard›r. Özellikle genifl serebral infarktlar bir yandan ödem gelifli-mine ve böylece herniasyona, di¤er yandan da infarkt bölgesi ve onunla ilifl-kili karfl› serebral hemisfer alanlar›n›n metabolik depresyonuna yol açarak bi-linç bozuklu¤una neden olmaktad›r. Bunlar›n d›fl›nda bilinçle iliflkili yap›lar›etkileyen fokal infarktlar (ör: talamik); venöz sinüs trombozlar›, travmaanamnezi al›namayan/bilinmeyen veya ihmal edilebilecek denli hafif olanhastalarda karfl›lafl›labilen subdural hematomlar di¤er vasküler supratenteri-yal ABB’na yol açan nedenler aras›nda say›labilir. Bunlardan özellikle “Sub-dural hematom” olas›l›¤› bilinç bozuklu¤u ile gelen hastalarda muhakkak ay›-r›c› tan›ya dahil edilmelidir. Bizim deneyimimizde de akut geliflen veya iler-leyici inmeyi (SVH) and›ran klinik tablolarla gelen yafll› hastalar aras›nda ih-mal edilmeyecek say›da ve bir k›sm› tekrar içine kanam›fl tek veya iki tarafl›kronik subdural hematom olgular›yla karfl›lafl›lm›flt›r. Bu olas›l¤›n düflünül-mesi ve tan›nmas› söz konusu hastalar›n (hatta belki de sekelsiz olarak) ya-flama dönmelerini sa¤larken, tan›n›n atlanmas› ise kaybedilmelerine yol aça-cakt›r. Postpartum dönemde bilinç bozuklu¤u ile gelen bir hastada sepsis gi-bi metabolik bir koma nedeni düflünülebilirse de , bir serebral venöz sinüstrombozu ya da arteryel infarkt gibi anatomik olas›l›klar da unutulmamal›d›r.

ABB ile gelen ve özellikle genç olan hastalarda, serebral abse veya epidu-ral ampiyem gibi otojen intrakraniyal komplikasyonlar da ay›r›c› tan›ya dahiledilmelidir.

‹ntrakraniyal tümörlerin önceden baflka bir belirti vermeden akut/subakutbilinç bozuklu¤u ile ortaya ç›kmas› genellikle beklenmemekle birlikte bazeno güne dek kompanse kalm›fl kitlelerin epileptik bir nöbete yol açmalar› veya(özellikle neo-vaskülarizasyonu belirgin glial tümörlerin) içine kanamalar›sonucu aniden dekompanse olarak bilinç bozuklu¤una neden olmalar› olas›-d›r. Bunun yan›nda pineal bölgeye metastaz yaparak serebrospinal s›v› yolla-r›n›n çok k›sa süre içinde t›kanmas›na ba¤l› geliflen akut hidrosefali sonucubirkaç gün içinde ilerleyici bafla¤r›s›, somnolans ve konfüzyon tablosu ile acilservisimize getirilen akci¤er tümörlü hasta intrakraniyal kitleye ba¤l› bilinçbozukluklar›na bir di¤er örnek olarak gösterilebilir.

116

S‹VA, A

Görüldü¤ü gibi supratentoriyel ABB, genellikle fokal lezyonlar ve/veyaonlara sekonder olarak geliflen diensefalik ve üst beyin sap› ve/veya hasar› sonu-cu ortaya ç›kmaktad›r. Efl zamanl› bihemisferik etkilenmelerle (örne¤in bilateraliki hemisferin büyük bölümlerini infarkt›) yani baflka bir deyiflle primer olarak ge-liflen anatomik kökenli supratentoriyel bilinç bozukluklar›yla pratikte karfl›lafl›l-mas› çok nadirdir. Buna karfl›l›k infratentoriyel ABB’n›n aras›nda primer neden-ler, yani do¤rudan üstbeyin sap› hasar›na yol açan intrensek olaylar göreceli ola-rak önemli bir yer tutmaktad›r. Bunlar›n d›fl›nda serebeller hematom veya infarkt-lar, abse, tümör vb. gibi kitle lezyonlar›, travmatik nedenler (posterior fossan›nepidural veya subdural hematomlar›) ARAS’›n yer ald›¤› beyin sap› tegmetumu-na bas› yaparak (sekonder olarak) anatomik kökenli bilinç bozuklu¤una yol aça-bilmektedir. Tablo 2’de acil servislerde karfl›lafl›lan bafll›ca ABB’lar› s›ralam›flt›r.

METABOL‹K KÖKENL‹ B‹L‹NÇ BOZUKLUKLARI

Bilinç bozukluklar›n›n bir di¤er etyolojik ana grubunu, merkezi sinir sis-temini (MSS) diffüz veya multifokal olarak etkileyen çeflitli metabolik neden-lere ba¤l› olarak ortaya ç›kan metabolik kökenli olaylar oluflturmaktad›r. Bumetabolik de¤iflim kimi zaman sadece kafa içinde yer alarak do¤rudanMSS’ni etkilemekte (primer-metabolik bilinç bozukluklar› “primer-MBB”)ya da sistemik, yani ekstrakraniyal bir nedene ba¤l› olarak MSS’ni dolayl›olarak etkileyerek (sekonder-metabolik bilinç bozukluklar› “sekonder-MBB”) bilinç bozukluklar›na yol açmaktad›r.

Primer metabolik bilinç bozukluklar› (Tablo 3)

Acil servislerde en çok karfl›lafl›lan primer MBB nedenleri aras›nda, epi-lepsi nöbeti sonras› de¤iflik süre ve derecelerde gözlenen bilinç bozukluklar›(post-iktal konfüzyon tablolar› vb.) ve daha nadir olarak status epileptikustablosu ile getirilen hastalar önemli bir yer tutar. Bu hastalardan özellikle non-konvülzif (kompleks semptomalojili parsiyel veya absans tipi) nöbetlerin sta-

117

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 2 Anatomik kökenli akut/subakut geliflen bilinç bozukluklar›na yol açan bafll›ca nedenler

‹nfratentoriyel nedenler

• Beyinsap› infarktlar› veya kanamalar›,• Beyinsap› demiyelinizasyonu,• Serebellar infarkt/hematom/kitleler,• Posterior fossan›n epi/sub-dural kanamalar›

Supratentoriyel nedenler

• ‹ntraserebral hematom,• Sub/epi-dural hematomlar,• Genifl/fokal-bilinçle do¤rudan iliflkili infarktlar,• Dural venöz sinüs trombozlar›,• ‹ntrakraniyal kitleler

tusu ay›r›c› tan› aç›s›ndan güçlük yaratabilir. Subaraknoid kanama (SAK)’l›hastalar acil servislere kimi zaman sadece fliddetli bir bafla¤r›s› ile baflvura-caklar› gibi bazen de derin koma tablosu içinde getirilirler. ‹ntraserebral ka-nama -belirgin anatomik- komponenti olmayan SAK’l› hastalarda bilinç bo-zuklu¤u k›smen kimyasal menenjit ve intrakraniyal bas›nç art›fl› sonucu olu-flan metabolik de¤iflimlere ba¤lanabilir. Meningo-ensefalitlerde ortaya ç›kanbilinç de¤iflikli¤i inflamatuar-toksik tablo, bozulan vasküler otoregülasyon,serebral ödem ve K‹BAS sonucu geliflen metabolik a¤›rl›kl› multi-faktöryelbir bilinç bozuklu¤udur. Subakut kiflilik-davran›fl de¤iflikli¤i fleklinde bilinçbozuklu¤u gösteren hastalarda herpes simpleks ensefaliti gibi tedavi seçe-nekleri varolan ve yaflam› tehdit edebilecek olas›l›klar atlanmamal›d›r. O gü-ne dek belirgin klinik belirtiler vermemifl demansl› hastalar bazen araya gi-ren bir infeksiyon ya da minör travma gibi nedenlerle -dekompanse olarak-bilinç bulan›kl›¤› gösterebilirler.

“Psikiyatrik yan›ts›zl›k” ve di¤er psikiyatrik kökenli bilinç bozuklukla-r›na ba¤l› farkl› klinik tablolarla acil servislere getirilen hastalarda altta yatanorganik bir neden d›fllanmadan kesin tan›ya gidilmelidir.

Sekonder metabolik bilinç bozukluklar› (Tablo 4)

“Bilinç bozuklu¤u” gösteren hastalar› izleyen hekimler nadir olmayarakbir “Nöroloji” uzman›n›n konsültasyonuna gerek oldu¤unu düflünmektedirler.Halbuki pratikte bu hastalar›n önemli bir bölümünde “bilinç bozuklu¤u” sis-temik bir hastal›¤›n sonucu ortaya ç›kan, ancak özelli¤i nedeniyle öncelikledikkati çeken birçok semptomdan birisidir. Dolay›s› ile “bilinç bozuklu¤u” ilegetirilen bir hastada iyi bir öykü, dikkatli bir fizik ve nörolojik bir muayeneile genel de¤erlendirmeye gidilmeli ve gerekli konsültasyonlara bundan son-ra karar verilmelidir.

118

S‹VA, A

Tablo 3 Primer metabolik kökenli akut/subakut geliflen bilinç bozukluklar›na yol açan bafll›ca nedenler

• Status epileptikus, postiktal konfüzyon dönemi

• Subaraknoid kanama - non-anatomik

• Menenjit/ensefalit

• Dekompanse demansiyel sendromlar

• Psikojenik bilinç bozukluklar›

Sekonder olarak serebral metabolizman›n etkilenmesine yol açarak bilinçbozukluklar›na neden olan çeflitli durumlar›, hastal›k ve sendromlar› birkaçana grupta toplayabiliriz:

1- Oksijen, substrat veya metabolik ko-faktörlerin yoksunlu¤u

(a) ‹skemi;

(b) Hipoksi;

(c) Hipoglisemi;

(d) Ko-faktör yetmezli¤i;

2- Beyin-d›fl› organ hastal›klar›

(a) Endokrin olmayan organlar›n hastal›klar›;

(b) Endokrin organlar›n hiper veya hipo-fonksiyonu;

(c) Di¤er sistemik hastal›klar (DM, kanser, porfiri, sepsis vd.)

3- S›v›, elektrolit denge bozukluklar›

4- Is› regülasyonu bozukluklar›

5- Eksojen toksinler

Bilinç bozukluklar›na yol açan diffuz, multifokal ve metabolik ekstrakra-niyal-sistemik nedenler Tablo 4’te daha ayr›nt›l› olarak gösterilmifltir, pratik-te en s›k karfl›lafl›lanlar›n yan›na (*) fleklinde y›ld›z iflareti konmufltur.

Bilinç bozuklu¤una yol açabilecek kranyum d›fl› ve sistemik nedenlerin bukadar çok olmas›na karfl›l›k pratikte en s›k karfl›laflt›klar›m›z kardiyo-vaskü-ler nedenler (MI, kardiyak aritmiler ve arrest, senkoplar, flok), hipoglisemi,daha seyrek olarak hiperglisemi, çeflitli infeksiyonlar, sepsis ve intihar ama-c›yla ya da yanl›fll›kla afl›r› dozda sedatif-trankilizan veya nöroleptik ilaçlar›nal›nmas›, ya da Anadolu’da özellikle k›rsal kesimde tar›m ilaçlar›yla veyamantarla olan zehirlenmelerdir. Acil servislerde çal›flanlar›n çok iyi bildikleribir grup hasta ise genellikle gece ya da sabaha karfl› getirilen “s›zm›fl-sarhofl-lar”d›r, ancak bu tan›yla getirilenlerin bir köflede ay›lmalar›n› beklemeden ön-ce ayr›nt›l› bir muayeneleri ve laboratuar olarak incelenmeleri gerekir. Ziranadir olmayarak bu kiflilerde geçirilmifl bir kafa travmas›na ba¤l› bir epi/sub-dural hematomla ya da hipoglisemi, karaci¤er yetmezli¤i veya hemorajik di-yatez gibi bilinç bozuklu¤una (s›zman›n ötesinde) yol açan anatomik ve/veyametabolik nedenlerle karfl›lafl›labilir. Bunlar›n “atlanmas›”, basit bir “sarhofl-luk” olgusu olarak de¤erlendirilen bir kiflinin anlafl›lmayan ölümünün nedeniolabilir.

119

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

120

S‹VA, A

Tablo 4 Sekonder metabolik kökenli bilinç bozuklu¤una yol açan bafll›ca nedenler

(Plum ve Posner, 1980’den k›smen de¤ifltirilerek)

I. OKS‹JEN, ÇEfi‹TL‹ MADDE (SUBSTRAT) VEYA METABOL‹K KO-FAKTÖRLER‹N YOKSUNLU⁄U (1) Serebral iskemiye yol açarak bilinç bozuklu¤una neden olan durumlar.

A) Kalp at›m hacminin düflmesine yol açarak serebral kan ak›m›n› azaltan nedenler.*a) Miyokard infarktüsü-kardiyojenik*b) Stokes-Adams Sendromu, kardiyak arrest, kardiyak aritmiler;c) Konjestif kalp yetmezli¤id) Aort stenozue) Akci¤er infarkt›;

B) Sistemik dolafl›mda direncin düflmesine ba¤l› olarak serebral kan ak›m›n› azaltan nedenler.*a) Senkopb) Düflük kan hacmi (hipovolemik flok);

C) Yayg›n veya multifokal vasküler direnç art›fl›na ba¤l› olarak serebral kan ak›m›n›n azalmas›.a) Hipertansif ensefalopati;b) Hiperviskozite sendromlar›;c) Hiperventilasyon sendromlar›;

D) Yayg›n (intrakraniyal) küçük damar t›kan›klar›na yol açarak serebral kan ak›m›n› azaltan hastal›klara) Dissemine intravasküler koagülasyonb) SLEc) Subakut bakteriyel endokarditd) Ya¤ embolisie) Serebral malariaf) Kardio-pulmoner bypass

(2) Serebral hipoksiye yol açarak bilinç bozuklu¤una neden olan durumlar (serebral kan ak›m›n›n normal olarak korundu¤u fakat oksijen içeri¤inin azald›¤› durumlar).a) Anemib) Karbon monoksit zehirlenmesic) Methemoglobinemid) Alveolar hipovantilasyone) Atmosfer O2 bas›nc›n›n düfltü¤ü durumlar

(*3) HipoglisemiEksojen/endojen insüline ba¤l›, karaci¤er hastal›¤›, vd.

(4) Serebral dolafl›mda ko-faktör yetersizlikleri, Thiamine (B1); Niacin, Pyridoxine (B6) Cyanocobalamin (B12), Folik asit

II.BEY‹N DIfiI ORGAN HASTALIKLARIA) Endokrin olmayan organlar›n hastal›klar›:

*a) Karaci¤er yetmezli¤i (hepatik koma);b) Böbrek yetmezli¤i (üremik koma/dializ ensefalopatisi);c) Akci¤er -CO2 narkozu.d) Pankreas (ekzokrin pankreatik ensefalopati);

B) Endokrin organlar›n hiper veya hipo-fonksiyonu:Hipofiz; Tiroid (miksödem/tirotoksikoz); Paratiroid; Adrenal (Adison, Cushing, feokromositoma); Pankreas (diabet/hipoglisemi).

C) Di¤er sistemik hastal›klar:*a) Diabet (hipoglisemi, non-ketotik hiperglisemik koma);*b) ‹nfeksiyon hastal›klar› / Sepsis;

c) Kanser (toksik-metabolik ensefalopati, limbik ensefalopati, vd.);d) Porfiri.

III. SIVI-ELEKTROL‹T DENGE BOZUKLUKLARIa) Asidoz/Alkaloz (Metabolik veya Respiratuar)b) Su sodyum (hiper/hipo-natremi)c) Di¤erleri (magnezyum, kalsiyum, fosfor)

IV. ISI REGÜLASYONUNUN BOZULMASIa) Hipertemi (infeksiyon hastal›klar›na ba¤l› atefl/günefl çarpmas›)b) Hipotermi

V. EKSOJEN ZEH‹RLER (intoksikasyonlar)a) Alkolb) Sedatif veya psikotropik ilaçlar: Barbitüratlar, trankilizanlar, trisiklik-antidepresanlar, fenotiazinler, lityum, vd.c) Morfin-eroin zehirlenmelerid) Mantar zehirlenmelerie) Tar›m ilaçlar›,organik fosfat bileflikleri ile oluflan zehirlenmeler.

B‹L‹NÇ BOZUKLU⁄U ‹LE GET‹R‹LEN HASTANIN DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ VETANI

A. ‹lk Yaklafl›m (Tablo 5)

Bilinç bozuklu¤u nedeniyle acil servislere getirilen veya bulundu¤u yerdegörülen hastada ilk yaklafl›m (1) hastan›n vital bulgular›n›n de¤erlendirilme-si ve gerekiyorsa bunlar›n düzeltilmesidir. Bilinç bozuklu¤u bazen sadecesomnolans ve/veya konfüzyonla flekillenebilir ve bu hastalarda ço¤unlukla vi-tal fonksiyonlarda önemli bir aksama olmaz. Buna karfl›l›k bilinç bozuklu¤ua¤›rlaflt›kça kimi zaman neden olarak, kimi zaman ise sonuç veya olay›n ge-liflimine paralel olarak vital fonksiyonlarda da bozulmalar gözlenebilir. Budurumdaki hastalarda ilk yap›lmas› gereken reanimasyon prensiplerinin uygu-lanmas›d›r. Yani öncelikle hava yolunun aç›lmas›, yeterli oksijenasyon ve so-lunumun sa¤lanmas› ve dolafl›m›n yeterli düzeyde tutulmas›d›r.

(2) Genel görünüm: Hastan›n ilk getirildi¤i/götürüldü¤ü s›radaki görünü-mü kimi zaman bilinç bozuklu¤unun nedenini ortaya ç›karmada önemli ipuç-lar› verebilir. Örne¤in bilinç bozuklu¤u-koma tablosu akut olarak geliflen birhastada erken muayenede pupillalar›n dilate olmas› öncelikle hastan›n bir kar-diyak arrestten geçmifl olabilece¤ini düflündürtmelidir. Öte yandan komadakibir hastan›n üstünün kusmuk veya idrar içinde olmas› daha çok akut geliflenintrakraniyal bir kanamay› akla getirmelidir. Travma izi/izleri intrakraniyaltravmatik bir komplikasyona, kollarda i¤ne izleri madde ba¤›ml›l›¤›na iflaretedecektir.

Bunlar›n d›fl›nda hastan›n cinsiyeti, yafl›, d›fl görünümü, giyimi de kimi za-man etyolojik nedeni a盤a ç›kartmada yol gösterici olabilir. Öte yandan has-tan›n cebinde bulunabilecek bir ilaç (örn. antiepileptik bir ilaç; bir insülin fla-konu ya da sublingual bir nitrat prepat› bilinç bozuklu¤unun nedenine hemeniflaret edebilir).

121

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 5 Bilinç bozuklu¤u nedeniyle getirilen/götürülen hastalar›n de¤erlendirilmesi

(1) Vital fonksiyonlar: Solunum ve dolafl›m, gerekiyorsa reanimasyon prensiplerinin uygulanmas›

(2) Hastan›n genel görünümü (etyoloji için ipuçlar›)

(3) Öykü-olay›n bafllang›c›, geliflimi, öncelik ve efllik eden faktörler

(4) Fizik ve nörolojik muayene

(5) Laboratuar incelemeleri ve EKG

(6) Beyin görüntüleme yöntemleri ve BOS incelemesi (özel durumlarda)

(3) Öykü: (Tablo 6):

Vital fonksiyonlar› de¤erlendirilen ve gerekti¤i takdirde bu yönden ilk gi-riflimde bulunulan hastalarda bundan sonra etyoloji ve hastan›n durumunu be-lirlemek üzere öykü al›m›na ve ayr›nt›l› fizik ve nörolojik muayeneye geçil-melidir.

Bilinç bozuklu¤u içindeki hasta acil servislere ya yak›nlar›nca ya da evin-de, iflyerinde, topluma aç›k yerlerde veya sokakta bu halde bulunarak komflu-lar›, çevredekiler ya da polis gibi kendisi hakk›nda az veya hiçbir bilgi sahibiolmayan kiflilerce getirilecektir. Bu son durumda hasta ve olay›n geliflimi hak-k›nda bilgi almak güç, hatta olanaks›z olabilir. Bu takdirde bizim için öyküyönünde elde edilecek tek ipuçlar› hastan›n genel görünümü bölümünüde be-lirtti¤imiz baz› özellikler olacakt›r. Buna karfl›l›k hastan›n somnolan oldu¤uve bilinç içeri¤inin korundu¤u durumlarda kendisinden, bilinç bozuklu¤u, öy-kü veremeyecek durumda olan hastalarda ise yak›nlar›ndan bilgi al›nmal›d›r.Böyle bir öyküde özellikle ö¤renilmesi gereken baz› bilgiler vard›r. Bular›nbafl›nda bilinç bozuklu¤unun nas›l yerleflti¤i (akut-subakut veya tedrici), ön-cesinde hastan›n bafla¤r›s›, bafldönmesi, çift görme veya bir beden yar›s›ndauyuflma ve/veya güçsüzlük gibi (nörolojik bir olay lehine/subtentoriyel,supra-tentoriyel lokalizasyon) bir yak›nmas›n›n olup olmad›¤› ö¤renilmelidir. Öteyandan hastan›n psikiyatrik yönden ne durumda oldu¤u (ör. bir intihar girifli-mini düflündürtecek bir olay›n ya da depresyonun veya geçirilmifl psikotikataklar›n varl›¤›) alkol, ilaç ya da toksik madde ba¤›ml›l›¤›n›n olup olmad›¤›soruflturulmal›d›r. Hastan›n özgeçmifli, sistemik bir hastal›¤›n›n veya organyetmezli¤inin varl›¤› yönünden bilgi edinilmelidir (DM; MI; KOAH; Karaci-¤er, böbrek yetmezli¤i; infeksiyon vb.) Belirli risk gruplar› içinde olan kifli-lerde AIDS olas›l›¤› da gözard› edilmemelidir. Öyküde olaydan hemen önceya da yak›n zamanda geçirilimifl bir kafa travmas›n›n (akut ya da kronik sub-dural/epidural kanama yönünden) bulunmas› ise bilinç bozuklu¤unun nedeni-ni a盤a ç›kartmaya yarayabilecektir.

122

S‹VA, A

Tablo 6Bilinç bozuklu¤u ile getirilen hastalarda tan›ya varma yönünden önem tafl›yan öykü özellikleri

1- Bilinç bozuklu¤unun ortaya ç›k›fl›-zamansal özelli¤i (akut, subakut, tedrici)2- Bilinç bozuklu¤unun gelifliminden önce nörolojik yak›nmalar›n (bafla¤r›s›, bafldönmesi, görme

taraf seçici özellikleri vd.) olup olmad›¤›, varsa ne olduklar›3- Bilinç bozuklu¤una efllik eden semptomlar (ör. idrar kaç›rma, kusma, yaralanma vd.)4- Sistemik bir hastal›¤›n› varl›¤› ya da bilinen bir organ yetmezli¤i (DM, infeksiyon, kalp, karaci¤er

renal, pulmoner yetmezlik, vb.)5- Psikiyatrik özellikler6- ‹laç, alkol vd. toksik madde ba¤›ml›l›¤›7- Travma öyküsünün varl›¤›

(4) Muayene:

A- F‹Z‹K MUAYENE

Bilinç bozuklu¤u içindeki bir hastada gerek ay›r›c› tan›y› oluflturmada, ge-rekse acil-ilk tedavinin yönlendirilmesinde genel fizik muayenede bak›lmas›gerekenler solunum, kardiyovasküler sistem (kalp at›mlar›, nab›zlar, arteryelkan bas›nc›), atefl ve cildin durumudur. Ayr›ca organomegali ve lenfadenopa-ti varl›¤› da araflt›r›lmal›d›r. Bu muayene s›ras›nda rastlanacak olan çeflitli pa-tolojik bulgular gerek tan›, gerekse prognoz aç›s›ndan büyük önem tafl›r vehastan›n de¤erlendirilmesi ile tedavisinin yönlendirilmesinde büyük önem ta-fl›r.

Tablo 7-11’de bilinç bozuklu¤u nedeniyle getirilen hastalar›n fizik mu-ayenelerinde saptanabilecek belirtiler ve bunlar›n ay›r›c› tan› özellikleri özet-lenmifltir.

123

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 7 Bilinç bozukluklar›n›n erken tan›s›nda yararlan›labilecek fizik muayene özellikleri:

Solunum de¤ifliklikleri ve bilinç bozuklu¤u ile birarada görüldükleri durumlar

A. Cheyne-Stokes Solunumua) Anatomik nedenler:

- KIBAS/Santral tip transtentoriyel herniasyonun erken (diensefalik) dönemi - Bilateral serebral infarktlar

b) Metabolik nedenler:- Serebral hipoksiye yol açan çeflitli (sistemik) durumlar- Hipertansif ensefalopati

B. Hipervantilasyona) Anatomik: Santral nörojenik hiperventilasyon (nörojenik pulmoner ödem)b) Metabolik: Metabolik asidoz ve/veya respiratuar alkaloza yol açan çeflitli durumlarc) Psikojenik: HV sendromu

C. Hipovantilasyona) Anatomik nedenler:

- Bulbus lezyonlar›

b) Metabolik nedenler:

- Respiratuar asidoz- Akut veya kronik akci¤er hastal›klar›- Nöromüsküler hastal›klara ba¤l› solunum yetmezli¤i- Sedatif ilaçlar (morfin, barbitürat, vd.)- Metabolik alkaloz

D. Apneik Solunuma) Anatomik: Pons infarkt› (baziler arter t›kan›kl›¤›)b) Metabolik: Hipoglisemi; anoksi; a¤›r menejitler

E. Ataksik Solunuma) Anatomi: Bulbusu etkileyen lezyonlarb) Metabolik: Sedatif etkili ilaçlara afl›r› duyarl›l›k

Tablo 8Bilinç bozukluklar›n›n ay›r›c› tan›s›nda kalp at›m h›z› de¤iflikliklerinin düflündürdükleri

124

S‹VA, A

A. BRAD‹KARD‹

a. KIBAS

b. MI-inferior duvar

c. Hipotermi

d. Sepsis

e. Miksödem

f. Kardiyak ritm bozukluklar›/bloklar

B. TAfi‹KARD‹

a. Hipoglisemi

b. Akut infeksiyöz hastal›klar

c. Hipotansiyon ve flok tablolar›

d. Kardiyak ritm bozukluklar›

Tablo 9Bilinç bozukluklar›n›n ay›r›c› tan›s›nda arteryel kan bas›nc› (AKB) de¤iflikliklerinin düflündürttükleri

A. H‹PERTANS‹YONa. ‹ntraserebral kanamab. Subaraknoid kanamac. Hipertansif ensefalopatid. (Di¤er) K‹BAS nedenleri

B. H‹POTANS‹YONa. Kalp at›m hacminde düflmeb. fiok tablolar› (septik; hipovolomik; kardiyojenik)c. Alkol, barbiturat vd. depresan etkili maddelerle

zehirlenmed. Adisson hastal›¤› / dissekan aort anevrizmas› vd.e. Diabet komas›

Tablo 10Bilinç bozukluklar›n›n ay›r›c› tan›s›nda yararlan›labilecek fizik muayene özellikleri; ›s› de¤ifliklikleri

A. H‹PERTERM‹a. ‹nfeksiyonb. S›cak çarpmas›c. Atropin, skopolamin zehirlenmesid. Malign nörojenik hipertermi/nöroleptik malign sendrom

B. H‹POTERM‹a. Donma/Aksidental hipotermib. fiokc. Alkold. Hipoglisemi/Hipotiroidie. ‹ntrakraniyal patolojiler

Tablo 11Bilinç bozukluklar›n›n ay›r›c› tan›s›nda yararlan›labilecek fizik muayene özellikleri; deri bulgular›

A.RENKa. ‹kterik (karaci¤er yetmezli¤i/hipotiroidi)b. Anemik (Anemi/üremi)c. Siyanotik (Akci¤er yetmezli¤i-yetersiz

oksijenizasyon)d. Pembe renk (CO intoksikasyonu)e. Petefliler/Ekimoz varl›¤›

(kanama diyatezi/travma varl›¤›)B.TRAVMA ‹Z‹

C.DER‹N‹N KURU/TERL‹ OLMASI1. Kuru deri

a. S›cak çarpmas›b. Atropin vb. zehirlenmelerc. Hiperosmolar nonketotik koma

2. Terli deria. ‹nfeksiyonb. Hipoglisemi

D.KOLLARDA ‹⁄NE ‹Z‹Madde ba¤›ml›l›¤› morfin-eroin intoksikasyonu

E.NEFES‹N KOKLANMASIa. Alkol intoksikasyonub. Üre, diyabetik ketoasidoz komas›c. Fetor hepatikus (karaci¤er hasta)

B- NÖROLOJ‹K MUAYENE

a. Bilinç Durumu

Bilinç bozuklu¤u ile gelen hastan›n gerek bilinç düzeyi gerekse bilinç içe-ri¤i de¤erlendirilmelidir. Bu de¤erlendirmeler, bilinç düzeyi için hastan›n ver-bal (sözlü) uyarana, ba¤›rmaya, sars›lmaya ya da a¤r›l› uyaranlara verece¤isesli veya motor yan›tlara göre yap›lacakt›r. Bilinç içeri¤i muayenesinde isehastan›n zaman, yer ve kifli oryantasyonu, dikkati, bellek ve soyut düflüncefonksiyonlar›, hastan›n duruflu, davran›fllar›-çevresindeki kiflilerle ve sa¤l›kpersoneliyle iliflkileri de¤erlendirilmelidir. Ancak hastan›n bilinç düzeyinde-ki bozukluklar›n›n, afazik olmas›n›n ya da a¤›r depresyon veya katonide bu-lunmas›n›n vb. durumlar›n bilinç muayenesini güçlefltirece¤i ve tam bir de-¤erlendirmeye var›lmas›n› engelleyebilece¤i de unutulmamal›d›r.

b. Meningeal ‹rritasyon Bulgular›, Ense Sertli¤i (Tablo 12)

Bilinç bozuklu¤u ile gelen hastalarda önemli bir muayene de ense sertli-¤inin aranmas›d›r. Ancak KRAN‹YO-SERV‹KAL TRAVMA geçiren hasta-larda bu muayeneye (olas› bir medulla spinalis hasar›n› mekanik olarak art›r-ma olas›l›¤› nedeniyle) asla baflvurulmamal›d›r. Nitekim böyle hastalardaokülosefalik refleks de bak›lmamal›, entübasyonun gerekti¤i hallerde de çokdikkatli olunmal›d›r.

125

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 12 Ense sertli¤ine yol açan durumlar

I. ‹ntrakraniyal nedenler (Bilinç bozuklu¤u olabilir)- Meningeal irritasyona. Subaraknoid hemorajib. Menenjit (bakteriyel-viral-mikotik)c. Aseptik menenjitd. Spesifik menenjitler (ör. tbc.) (Nadir)e. Lempomeningeal tümoral infiltrasyon (Nadir)f. Kistik bir tümörün (ör. kraniyofaringioma) subaraknoidalaral›¤a aç›lmas› ile oluflan kimyasal menenjit

II. Ekstrakraniyal nedenler (Bilinç bozuklu¤u beklenmez)a. Servikal vertebralar›n fraktür ve dislokasyonlar›b. A¤›r servikal osteoartroz (Nadir)c. Lokal servikal miyozit (Nadir)d. Katatoni*e. A¤›r anksiyete hallerif. Tetanus

* Katatoni en s›k flizofrenide, daha nadir olarak da depresyon, toksik psikozve baflka organik beyin hastal›klar›nda gözlenebilir. Bu hastalarda bilinç içerik bozuklu¤u da görülebilir.

Ense sertli¤inin varl›¤› (pasif boyun hareketlerine dirençli olmas›) bilincibozuk bir hastada akla ilk önce menejit ya da subaraknoid kanamay› bir detonsiller herniasyonu getirtmelidir. Bu tür hastalarda ense direnci genelliklebafl›n ön-arka yöndeki, yani fleksiyon-ekstansiyon hareketlerinde ortaya ç›-kar, buna karfl›l›k sa¤a-sola yani yanlara döndürülme hareketlerinde ise fazlabir dirençle karfl›lafl›lmaz. Yanlara bafl boyun hareketlerindeki k›s›tl›l›klar da-ha çok kemik-eklem patolojilerini düflündürtmelidir.

Ense sertli¤i nedeniyle ay›r›c› tan› aç›s›ndan L.P. yap›lmas› düflünülenhastalarda kesin kontrendikasyon oluflturmas› nedeniyle tonsiller herniasyonolas›l›¤› her zaman d›fllanmal›d›r. Klinik uygulamada L.P., öncesi her hasta-da beyin görüntüleme yöntemlerine (acil nöroloji ve nöroflirurjide ilk yap›l-mas› gereken BT’dir) baflvurulmas› gerekir. Ancak bu olana¤›n sa¤lanamad›-¤› durumlarda L.P. yap›lmas› özellikle menenjit olas›l›¤› nedeniyle önem ta-fl›yorsa tonsiller herniasyonun klinik olarak d›fllanmas› için (alt) beyin sap›bulgular›n›n bulunmad›¤›ndan emin olunmal›d›r.

Derin komada olan hastalarda ense sertli¤ine yol açan bir durum sözkonu-su olsa dahi refleks kavsinin bozulmas›na ba¤l› olarak ense sertli¤i al›nmaya-cakt›r. Buna karfl›l›k ajite bir koma tablosu ile gelen ya da genel olarak kas to-nusu artm›fl (ör. deserebrasyon postüründeki) bir hastada ense sertli¤inin olupolmad›¤›n› de¤erlendirmek olas› de¤ildir. Öte yandan bir bebekte anteriorfontanelin kabarmas›n›n menenjit tan›s›nda ense sertli¤ine göre daha anlaml›bir belirti olabilece¤i unutulmamal›d›r.

c. Nöro-Oftalmolojik Muayene

Bilinç bozuklu¤u (BB) nedeniyle getirilen bir hastada pupillalar, fundusve gözküresi hareketlerinin muayenesi gerek hastan›n baflvuru s›ras›ndakiMSS durumunu ve prognozu, gerekse koma etyolojisini a盤a ç›kartmak aç›-s›ndan büyük önem tafl›r.

(1) Pupillalar: BB ile getirilen bir hastada pupillalar›n çaplar›, ›fl›¤a yan›t-lar› ve flekillerinin muayenesi gerekir (Tablo 13).

Pupillalar›n çap›, flekil ve ›fl›k yan›tlar›n›n normal olmas› beyin sap›n›n(özellikle-mezensefalon-pons) bütünlü¤ünü korudu¤unu gösterir. Normal ko-flullarda pupillalar›n çap› kiflinin bulundu¤u ortam›n ›fl›k yo¤unlu¤una göre 2-6 mm. aras›nda de¤iflir, ›fl›k ve konverjans ile daral›rlar, flekilleri dairesel vekenarlar› yuvarlakt›r (geçirilmifl travma veya uveit sekeli nedeniyle düzensizve ›fl›¤a yan›ts›z olabilecekleri unutulmamal›d›r). Uykuda pupuillalar miyo-tiktir. Fizyolojik (santral) anizokori denen durumda iki pupilla aras›ndaki çapgenellikle 1 mm.den fazla de¤ildir, ›fl›k ve konverjansla bu fark daralan pupil-lalarda iyice azal›r veya kaybolur, ayr›ca göz kürelerinin hareketleri normal-dir, göz kapaklar›na ait bir asimetri/düflüklük de yoktur.

126

S‹VA, A

Tablo 13’te bilinç bozuklu¤u nedeniyle getirilen hastalarda karfl›lafl›labi-lecek pupilla de¤ifliklikleri ve bunlar›n ay›r›c› tan› özellikleri özetlenmifltir.

(2) Fundus muayenesi: BB ile gelen bir hastada fundus muayenesi de bü-yük önem tafl›nr; papilla staz› intrakraniyal hipertansiyona yol açan durumla-r› veya a¤›r sistemik hipertansiyon-hipertansif ensefalopatiyi düflündürtecek-tir. Papiller-peripapiller subhiyaloid kanamalar intraserebral-subaraknoid birkanamaya iflaret edebilir. Retina kanamalar› daha çok sistemik hipertansiyo-nu, kan diskrazilerini veya di¤er kanama e¤ilimi gösteren hastal›klar› ve on-lar›n serebral hemorajik komplikasyonlar›n› akla getirecektir.

(3) Göz kapaklar› ve kürelerinin (oküler) hareketleri (Tablo 14): Bilinçbozuklu¤u ile getirilen bir hastada kooperasyon kurulamayacak derecede bi-linç kayb› varsa göz kapaklar›n›n durumu, refleks spontan oküler hareketler,okülosefalik ve okülovestibüler reflekslerin muayenesi tam bir nörooftalmo-lojik muayene için gereklidir. Bu muayeneler sonucu MSS’nin yap›sal bütün-lü¤ü, etyolojik olas› nedenler ve prognoz hakk›nda bilgi sahibi olmak olas›-d›r.

127

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 13Bilinç bozuklu¤u olan hastalarda pupilla de¤iflikliklerinin etyolojik anlam›

Miosis

a. Anatomik nedenler

1. Santral tip transtentoriyel herniasyon erken dönemi2. Akut hidrosefali krizi3. Pons kanamas›

b. Metabolik nedenler1. Morfin-eroin intoksikasyonu2. Baz› metabolik ensefalopatiler

Midriasis

a. Anatomik nedenler

1. Transtentoriyel herniasyonun mezensefalik dönemi2. Mezensefalik lezyonlar

b. Metabolik nedenler1. Anoksi-iskemi2. Atropin-skopolamin (vb. Antikolinerjik madde) intoksikasyonu3. Gluthetimide intoksikasyonu

A. ‹zokorik Pupillalar

B. Anizokorik Pupillalar

Unilateral miosis (Horner sendromu)

1. ‹psilateral genifl hemisferik lezyon-diensefalik bas›2. ‹psilateral karotis arter disseksiyonu

Unilateral dilatasyon

1. Lateral (unkal) tip transtertoriyel herniasyon2. Unilateral mezensefalik lezyon3. Epilepsi nöbeti4. Baziler migren ata¤›5. Kavernöz sinüs trombozu

d. Motor Sistem ve Taraf Bulgular›

Bilinç bozuklu¤u ile getirilen bir hastada bir hemiparezi/plejinin varl›¤›öncelikle anatomik bir lezyonun varl›¤›n› düflündürtmelidir. Hastayla koope-rasyon kurulabilirise muayene ve böylece güç kay›plar›n› göstermek kolayd›r.Ancak bilinci kapal› hastalarda da ço¤u zaman taraf bulgular›n› ortaya ç›kart-mak güç de¤ildir. Yatt›¤› yerde hastay› spontan hareketlerin varl›¤› ve e¤ervarsa bunlar›n simetrik ya da asimetrik olmalar› aç›s›ndan gözlemek yeterli ipuçlar›n› verebilir. Nitekim sadece bir tarafta hareketlerin varl›¤› veya bir taraf-ta di¤erine göre daha belirgin olmalar› karfl› tarafta pareziyi düflündürtecektir.Öte yandan pipo-içer manzaras› (paretik tarafta yana¤›n soluk al›p verme ilebelirgin fliflmesi), tek tarafl› plantar ekstansör yan›t (Babinski), bir taraftaderin tendon reflekslerinin art›fl› gibi bulgular kontralateral hemisferik bir lez-yona iflaret edecektir. Komadaki bir hastada bir baca¤›n-aya¤›n d›fla rotas-yonu o tarafta bir hemiplejiyi düflündürtür, bununla beraber böyle bir hastadadüflme ve ipsilateral femur boynu k›r›¤› ay›r›c› tan›ya dahil edilmelidir. Yatak

128

S‹VA, A

Tablo 14Bilinç bozuklu¤u ile gelen bir hastada göz küresi hareketlerinin anlam›

1. Yüzen göz küresi hareketleri- Bilateral serebral hemisfer lezyonlar›/beyin sap› sa¤lam- Hafif metabolik koma

2. Periodik alternan-ping-pong bak›fl- Bilateral serebral infarktlar- Serebellar-vermian hemorajiler

3. Primer pozisyonda diskonjüge oküler deviasyon- Eski strabismus- Beyin sap› yap›sal lezyonu

4. Göz kürelerinin lateral tonik deviasyonu- Hemipleji ile ters yönde: ipsilateral hemisferik (anatomik) lezyonlarda- Hemipleji ile ayn› yönde: Kontralateral talamik veya pons lezyonu

5. Gözkürelerinin vertikal tonik deviasyonlar›- Afla¤› yönelik-Anatomik (diskonjüge/konjüge deviasyon):

- Pons lezyonlar›,- Afla¤› yönelik-Metabolik (genellikle konjüge):

- Hepatik koma- Hipoglisemi

- Yukar› yönelik-Anatomik:- Mezensefalik-pons lezyonlar›nda

- Yukar› yönelik- Metabolik (Ocular dipping):- Global beyin iskemisi-kardiyak arrest- Çarp›k deviasyon: Anatomik- Pons lezyonlar›

bafl›nda bu ayr›m› yapmaya yarayacak basit bir yöntem steteskopun çan›n›simfisis pubis üzerine koymak ve sonra muayene çekici ile s›ras›yla her ikipatellaya vurmak olacakt›r. E¤er k›r›k yoksa her iki tarafta da ayn› sesduyulacakt›r, ama bir tarafta k›r›¤›n varl›¤› sesin iletimini engelleyece¤indenbaca¤›n eksternal rotasyonda oldu¤u k›r›k tarafta steteskopla ses daha azduyulacakt›r, ya da hiç al›nmayacakt›r.

Bir tarafta yakalama refleksinin varl›¤›, kontralateral frontal lob lez-yonunu ya da bilateral serebral hemisfer disfonksiyonunu gösterir.

Taraf bulgular›n›n varl›¤› genellikle anatomik kökenli bir bilinç bozuk-lu¤unu düflündürür. Bununla birlikte daha önceden geçirilmifl hemiparezisiolan ya da bir tarafta ileri derecede karotis veya orta serebral arter stenozubulunan bir hastada gözlenen bilinç bozuklu¤unun nedeni metabolik kökenliolsa dahi taraf bulgular›n›n ortaya ç›kmas› beklenebilir.

e. Postüral De¤ifliklikler

Komayla gelen hastalarda a¤r›l› uyaranlarla (örne¤in suprarobital bas›, t›r-nak köküne bas› vb.) ortaya ç›kan veya spontan olarak gözlenen hipertonikfleksiyon ve ekstansiyon postürleri de¤iflik anlamlar tafl›rlar. Bunlardan üstekstremitelerde fleksiyon-addüksiyon, altta ekstansiyon postürü göstereninedekortikasyon yan›t›-durumu denir ve daha çok hemisferik lezyonlara iflareteder. Buna karfl›l›k deserebrasyon durumunda üst ekstremitelerde ekstan-siyon-pronasyon altta da gene ekstansiyon postürü vard›r. Genelde desereb-rasyon postürünün dekortikasyona göre daha kaudal, yani beyin sap› lezyon-lar›yla iliflkili oldu¤unu kabul eden görüfller olmakla beraber pratikte desreb-rasyon postürü gerek supratentoriyel ve infratentoriyel anatomik bütünlü¤übozan lezyonlarda (ör. kafa travmas›, serebral kanamalar, bilateral MCA in-farktlar›, transtentoriyel herniasyon, pons lezyonlar›, serebellar kanamalarvb.), gerekse metabolik kökenli komalarda (ör. hepatik koma, hipoglisemi,anoksi, intoksikasyonlar vb) ortaya ç›kabilir. Anatomik lezyonlarla berabergözlenen deserebrasyon postürü genellikle olumsuz bir prognoza iflaret et-mekle beraber metabolik kökenli olaylarda gözlenen desebrasyon postürününözel prognostik bir anlam› yoktur, koma reverzibl olabilir ve hasta normaledönebilir.

Diagonal postürler: Bir taraf ekstremitesinde dekortikasyon, di¤er taraftaise deserebrasyon postürünün gözlenmesi sadece anatomik lezyonlarla göz-lenir ve genellikle supratentoriyal, nadiren beyin sap› lokalizasyonuna iflareteder buna karfl›l›k her iki üst ekstremitede ekstansör, alt ekstremitelerde zay›ffleksör yan›t ise alt pons (vestibüler çekirdekler) düzeyinde bir etkilenmeyigösterir.

129

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Santral tip transtentoriyel herniasyonu olan bir hastada MSS’nin rost-rokaudal yani yukar›dan afla¤› ilerleyici fonksiyon y›k›m›nda a¤r›l› uyaranas›ras›yla önce lokalizasyon yan›t› (erken diensefalik faz), ard›ndan dekor-tikasyon yan›t› (geç diensefalik faz) sonra deserebrasyon yan›t› (mezen-sefalik-üst pontin faz), daha sonra üstte ekstansör, altta zay›f fleksör yan›t (altpontin-bulber faz) ve en son olarak da a¤r›ya tam yan›ts›zl›k-flask ekst-remitelerle (bulber faz) flekillenen postürel yan›tlar al›n›r. Bu postürel durum-lar birinden di¤erine de¤ifltikçe prognostik aç›dan da tablo giderek a¤›rlafl›r vegeriye dönüfl olanaks›zlafl›r.

f. ‹stemsiz Hareketler

Bilinç bozuklu¤u ile gelen hastalarda gözlenen istemsiz baz› hareketlerinetyolojik de¤eri vard›r.

Miyoklonus: Stupor veya komadaki bir hastada miyoklonus gözlenmesigenellikle koman›n metabolik bir nedene ba¤l› oldu¤unu düflündürür.Multifokal miyoklonik at›mlar üremi, karbondioksit ensefalopatisi, hiperos-molar-hiperglisemik komalar vb. durumlarda gözlenir. Daha yayg›n bilateralmassif jeneralize miyoklonilerin varl›¤› ise a¤›r anoksiyi düflündürtmelidir.Tremor: Flapping tremor veya asteriksis fleklindeki (hastan›n kolu gergintutuldu¤unda elinde veya parmaklar›nda gözlenen) bir tremor ise önceliklehepatik komay› düflündürür, gene vücutta yayg›n tremorlar›n varl›¤› sepsis vb.metabolik komalar› akla getirtmelidir. Fakat motor epilepsi ise öncelikleanatomik kontralateral hemisferik lezyonlara iflaret eder. Bununla beraberhipoglisemi, sepsis vb. baz› metabolik olaylarda da fokal nöbetler nadir ol-makla beraber ortaya ç›kabilir.

B‹L‹NÇ BOZUKLU⁄U ‹LE GELEN HASTALARDA BAfiVURULACAK LABORATUAR ‹NCELEMELER‹ VE D‹⁄ER TANI YÖNTEMLER‹

(Tablo 15, 16)

Bilinç bozuklu¤u ile acil servise getirilen bir hastada damar yoluna giril-dikten sonra kan say›m› ve biyokimyasal inceleme için örnek kan al›n›r. Nöt-rofilik bir lökositoz bakteriyel bir infeksiyonu, bazen de serebral bir hemora-jiyi gösterebilir, lökopeninin saptanmas› ise bir kan hastal›¤›n› ya da immünbir yetmezli¤i a盤a ç›kartabilir. Üre yüksekli¤i; elektrolit de¤ifliklikleri;CPK, transaminaz yükselmeleri komadaki bir hastada sistemik-metaboliknedenlere dikkati çekecektir. Bilinç düzeyi dalgalanmalar gösteren hastalardaöncelikle metabolik komalar düflünülmeli, karaci¤er enzimleri anlaml› biryükselme göstermese dahi hepatik koma veya di¤er hiperamanyemi neden-lerini d›fllayabilmek için amonyak düzeyi bak›lmal›d›r.

130

S‹VA, A

Arteryal kan al›nabilir ve ölçümleri yap›labilirse kan›n pH, osmolarite, ok-sijen, karbondioksit ve bikarbonat de¤erlerini saptamak bazen etyolojik, amaço¤u zaman hastan›n o s›radaki vital durumunu de¤erlendirerek izlemek veprognozu aç›s›ndan çok yararl› bilgiler verir.

‹drar (komadaki hastada foley kateterle al›narak) dansite, glikoz, aseton,kan ve albumin de¤erlendirilmelidir. Düflük dansiteli ve yüksek protein gös-teren bir idrar üremik komay› akla getirir. Subaraknoid hemorajilerde birkaçgün sonra da proteinüri görülebilece¤i unutulmamal›d›r. Diabetik komadakihastalarda idrarda glikoz ve aseton ç›kacak, dansite ise yüksek bulunacakt›r.A¤›r serebral hasarla giden anatomik komalarda da hiperglisemi ve glikozüriortaya ç›kabilir. E¤er laboratuar olanaklar› sa¤lanabilirse ve hastada bir intok-sikasyon olas›l›¤› varsa kanda (ve idrarda) toksik madde taramas› ayd›nlat›c›bilgiler verebilir. ‹ntoksikasyon olas›l›¤› olan hastalarda midenin y›kanmas›ve gastrik s›v› incelenmesi de kimi zaman yararl› olabilir.

131

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Tablo 15 Bilinç bozuklu¤u nedeniyle acil servislere getirilen hastalarda gerek hastan›n durumunu de¤erlendirmek gerekse ayr›c› tan›s›

aç›s›ndan yapt›r›lmas› gerekil laboratuar incelemeleri ve baflvurulabilecek di¤er tan› yöntemleri

1. Tam kan say›m›, formül, sedimantasyon

2. Biyokimya (kan)

(a) Venöz kan: AKfi, üre, kreatinin, elektrolitler, enzimler (CPK- SGOT, SGPT, GGT), osmolarite

(b) Arteryel kan: pH, PO2, PCO2, HCO3, NH3

3. Tam idrar tahlili

4. Kan ve idrarda toksik madde taramas›

5. Görüntüleme-kraniyal BT (sadece gerekli oldu¤u durumlarda)

7. BOS incelemesi (sadece gerekli oldu¤u durumlarda)

8. EEG (sadece gerekli oldu¤u durumlarda)

• Hipoglisemi• ‹ntoksikasyonlar• Hepatik ensefalopati-hiperamonyemi• ‹nfeksiyonlar

-sepsis- AIDS ensefalopatisi

• Non-konvülzif status epileptikus• Viral ensefalit

Tablo 16Nedeni bilinmeyen akut-subakut geliflen bilinç bozukluklar›n›n ay›r›c› tan›s›nda öncelik tafl›yan tan› olas›l›klar›

Bilinç bozuklu¤u ile gelen hastalarda en k›sa sürede EKG (gerek Bb’nayol açabilecek kardiyak bir patolojiyi a盤a ç›kartmak, gerekse kalbin os›radaki durumunu de¤erlendirmek amac›yla) yap›lmal›d›r.

Bilinç bozuklu¤una yol açan nedenin yap›sal olabilece¤i düflünülüyorveya meningeal irritasyona neden olan bir durumun varl›¤› söz konusu ise yada bu olas›l›klar›n d›fllanmas› gerekiyorsa ve hastan›n genel durumu-vitalfonksiyonlar› yeterli ise o zaman beyin görüntüleme yöntemlerine en k›sasürede baflvurmak yararl› olacakt›r. Acil nörolojide kraniyal ST ilk tercihedilecek inceleme yöntemidir ve kranial nontravmatik-travmatik acil durum-lar›n de¤erlendirilmesinde MR’dan üstündür.

Meningeal irritasyon bulgular› olan hastalarda beyin görüntüleme yön-temlerine baflvurularak kitlesel bir lezyon d›flland›ktan ve tonsiller herniasyonolas›l›¤› bulunmad›¤›ndan emin olduktan sonra L.P. yap›lmal›d›r. L.P. herzaman hasta yan yatar durumda iken (tercihan 20-22 no.lu i¤ne ile) yap›lmal›ve aç›l›fl bas›nc›, BOS rengi-k›vam›; hücre-fleker-protein tayini yap›lmal›d›r.Menenjit flüphesi varsa santrifüjden sonra sediment gram boyas› ile boya-narak bakteri ve mantar aranmal›, kültür ve antibiyogram da istenmelidir.

EEG sadece baz› özel durumlarda yararl›d›r. Ço¤u metabolik komadaEEG’de yayg›n de¤ifliklikler beklenir. H›zl› aktivite ilaç intoksikasyonlar› (ör.barbitürat), yavafl aktivite sistemik metabolik ensefalopatileri düflündürür.Böyle bir hastada trifazik dalgalar›n varl›¤› ise öncelikle hepatik veya üremikensefalopatiyi akla getirecektir.

Alfa koma denilen durum anoksi ya da pons lezyonlar›n› düflündürür. Öteyandan EEG psikojenik koman›n tan›nmas›nda da önem tafl›r.

B‹L‹NÇ BOZUKLU⁄U ‹LE GET‹R‹LEN B‹R HASTAYA

‹LK YAKLAfiIM TEDAV‹

Bilinç bozuklu¤u ile acil servislere getirilen veya bulundu¤u yerdegörülen bir hastada öncelikle vital fonksiyonlar›n acilen de¤erlendirilmesi vehastan›n respiratuar/kardiyo-vasküler yönden stabil hale getirilmesi gerek-mektedir (Tablo 17). Özetle bu hastalara (durumlar›na göre) reanimasyonprensiplerinin gerekli olanlar› s›ras›yla uygulanmal›d›r. Buna karfl›l›k vitalfonksiyonlarla ilgili bir sorunu olmayan, hafif samnolan ve/veya konfü birhastada ise yap›lacaklar daha çok tan›ya yönelik semptomatik olacakt›r.

Derin konma ve solunum sorunlar›yla (ör. yüzeyel, düzensiz, zorlamal›,vb. solunum) gelen bir hastada bir yandan solunum yolu aç›lmal›, hasta aspire

132

S‹VA, A

edilmeli, kusmuk ve sekresyonun trakeobronflial alana gitmesinin engellen-mesi amac›yla hasta lateral pozisyonda yat›r›lmal›d›r. Gerekirse hasta entübeedilmeli, duruma göre ve yo¤un bak›m olanaklar› varsa hasta böyle bir servisekayd›r›lmal›d›r.

Damar yoluna girilirken, I.V. kanüller (no. 20 veya 22) tercih edilmeli,kan say›m›, glikoz, elektrolitler, karaci¤er ve böbrek fonkiyon testleri ile tok-sik madde tarama için kan al›n›rken ard›ndan glikoz öncesi 100 mgr Thiamine(özellikle kronik alkoliklerde geliflebilecek serebral komplikasyonlar› wer-nicke ensefalopatisinin geliflme olas›l›¤›n› engelemek amac›yla) verilmelidir.Bundan sonra hipoglisemi komas› olas›l›¤›na karfl› (kan sonuçlar›n›n bek-lemeden) %30 veya %50’lik dekstrozdan 50-100 cc. I.V. verilmelidir. Hastahipoglisemide ise ve süre hipogliseminin etkisi kal›c› komplikasyonlaraneden olacak kadar geçmemiflse hasta hemen aç›lacakt›r. Diabetik ve hiper-osmolar komadaki bir hastada bu miktarda verilecek glikozun mevcut MSShasar›nda anlaml› bir art›fla yol açmas› beklenemez, buna karfl›l›k e¤er hastahipoglisemide ise glikoz verilmesindeki herhangi bir gecikmenin irreversiblbir ensefalopati tablosuna yol açabilece¤i unutulmamal›d›r.

Acil giriflimde bulunulan hastalar›n varsa kravat ve kemerleri hemençözülmeli, tercihan hasta (acil servis veya bulunulan ortam›n ›s›s› uygunsa)tamam›yla soyulmal›d›r.

Kafa içi bas›nç art›fl› ve/veya herniasyon bulgular› gösteren hastalarda ka-fa içi bas›nc› en h›zl› düflürecek yöntem hipervantilasyon (HV)’dur. Hastan›nkendisi HV’de de¤ilse uygulanacak destekli HV ile PA CO2 düflücek ve böy-lece oluflan vazokonstriksiyon ile serebral kan ak›m› azalarak bas›nçta k›smibir düflme sa¤lanacakt›r. Ancak bu etki geçicidir. Uzun süreli kullan›m› yo-¤un bak›m koflular› d›fl›nda uygun de¤ildir. Bu nedenle (ör. ambu ile) hastayaHV yapt›r›l›rken, hemen hiperosmolar ajanlar da verilmelidir. Bu amaçla%20’lik Mannitol solüsyonu kg. bafl›na 0.75-1.5 gr. aras›nda de¤iflen dozlar-da kullan›lmal› ve belirli aral›klarla Mannitol’ün h›zl› perfüzyon fleklinde ve-rilmesi de sürdürülmelidir. Bizim uygulamam›z genellikle eriflkin bir kiflidebaflta 250-300 cc. %20 mannitolü h›zla vermek, ard›ndan 4 ya da en fazla 6saatlik aralarla 100-150 cc olarak bu tedaviyi tekrarlamakt›r.

Mannitol uygulamas› uzun süreli bir tedavi de¤ildir ve süre uzad›kça (1-2günü geçerse) kan›n osmolaritesi ve elektrolitlerinin kontrolü ve yak›n tabibigerekecektir. Mannitol verilen hastalarda hipnotik s›v›lar verilmemeli ve fizy-olojik serumla diürez veya di¤er yolla olan s›v› kay›plar› telafi edilmelidir.Genelde osmaliretinin 300-310 mOsm/L. s›n›rlar› esnas›nda tutulmas›naçal›fl›lmal›d›r.

133

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

Bilinç bozuklu¤u ile getirilen ve beyin ödeminin-intrakraniyal hipertan-siyonun varoldu¤u veya geliflece¤inin beklendi¤i hastalarda steroidlerin kul-lan›m› tart›flmal›d›r. E¤er hastada bilinç bozuklu¤unun nedeni tümör veyaabse gibi kitlesel bir lezyon ise steroid kullan›m›n›n kesin endikasyonu vard›r.Bu tür hastalarda genellikle Mannitol ile beraber dexamethasone 8 mgr. I.V.verilmekte daha sonra her 6 saatte bir dexamethasone 4-8 mgr (1-2 cc) I.V.veya I.M. olarak tekrarlanmaktad›r. Serebral infarkt, hemoraji ve anoksi gibinedenlerle gelen hastalarda ise genel e¤ilim steroidlerin verilmemesidir.Herniasyon sendromlar›nda dekompressif tedavi tart›flmal› bir konu olmaklaberaber baz› yeni çal›flmalarda bu yöntemin yaflam kurtar›c› oldu¤u vurgulan-maktad›r. Bu uygulamalar›n erken herniasyon belirtileri gösteren genifl sereb-ral (ör. MCA) infarkt› olan, genifl serebellar infarkt veya hematomu ya da neo-plazisi olan hastalarda etkili olabilece¤i bildirilmektedir.

Bilinç bozuklu¤u ile gelen hastalarda kan pH; elektrolit de¤erlerinin sap-tanmas› ve bunlara ait bozukluklar›n düzeltilmesi önem tafl›r. Hiponatremik

134

S‹VA, A

1. Havayolunun aç›lmas›, yeterli oksijenasyonun sa¤lanmas›2. Yeterli sistemik dolafl›m›n sa¤lanmas›, damar yoluna girilmesi (I.V. kanül veya cutdown)3. ‹ncelemeler için kan al›nmas›4. 100 mgr Thiamine I.V. verilmesi5. 50 cc % 50 dekstroz. I.V. konusu ile tedavisi6. Kafa içi bas›nç art›fl› söz konusu ise tedavisi

- Hiperventilasyon- Hiperosmolar ajanlar (%20 mannitol)- Furasemide 20 mg I.V.- Steroidler (kitlesel lezyonlar›n varl›¤›nda)- Cerrahi - dekompresyon- Bafl›n bedene göre 15-30° daha yukar›da tutulmas›- Barbiturat komas›

7. Epileptik nöbetler varsa durdurulmalar›8. Kan›n asid-baz ve ozmolar dengesinin düzeltilmesi, (santral pontin miyelinolisis tehlikesi nedeniyle kan sodyumun

da gün de 15 mosm. den daha fazla bir de¤ifliklik yap›lmamal›d›r)9. Mesaneye foley kateter koyulmas› (dolu bir mesane çok yavafl boflalt›lmal›d›r)10. ‹nfeksiyonun varl›¤›nda tedavisi11. Beden ›s›s›ndaki afl›r› de¤iflikliklerin (41°C’dan yüksek ve 35°C’dan düflük) tedavisi12. ‹ntoksikasyon sözkonusu ise spesifik antidotlar›n verilmesi

- Naloxone 0.4-2mg. i.v. (morfin vd. narkotik zehirlenmelerinde)- Physostigmine (Trisiklik antidepresanlar vd. antikolinerjik etkili ilaçlarla intoksikasyon)

13. Varsa ajitasyonun kontrolü- Diazepam?- Haloperidol

14. Gözlerin korunmas› / korneal erozyona karfl› komada ve gözleri aç›k olan hastalarda göz merhemi ve bandajla gözlerin kapat›lmas›.

Plum F ve Posnes JB: Bilinç Bozukluklar› Cecil Essentials of Medicine, Türkçesi, Yüce Yay›nlar›, 1990’dan de¤ifltirilerek.

Tablo 17 Bilinç bozuklu¤u ile acil servise getirilen bir hasta da ilk yap›lmas› gerekenler

(Na<120 mosm.) hastalarda serum sodyumunu normal de¤erlerine getirirkengünde 15 mosm. ün üstünde bir düzeltmeye gidilmemesi önerilmektedir. Ak-si takdirde bu hastalarda santral pontin miyelinolisis denilen ve genelliklekronik alkolikler malabsorbsiyon ve karaci¤er yetmezli¤i olan hastalarda dagözlenebilen pons taban›nda miyelin y›k›m› ile giden ve alt kraniyal sinirlerintutulumu, flask tetrapleji içe kitlenme veya koma tablosu ile flekillenen kliniktablo ile karfl›laflabilece¤i bildirilmifltir.

Ajite hastalar›n kontrolünde öncelikle bilinç bozuklu¤una ve ajitasyonayol açan tablonun ondan sonra da hiperaktivasyonunun kontrolü önem tafl›r.Bu amaçla diazepam›n (5-10 mg i.m.) kullan›m›n› savunucular olmakla bir-likte daha çok haloperidolü (1-2 mg i.m.) seçmekteyiz.

Bilinç bozuklu¤u ile getirilen ve tansiyonu yüksek hastalarda antihiper-tansif tedavi bilinç bozuklu¤unun nedenine, hastan›n hipertansiyonöyküsünün olup olmad›¤›na ve AKB’n›n o s›radaki de¤erlerine göre de¤iflir.Genellikle serebral infarkt veya hemorajik serebrovasküler bir olayla gelen,kronik hipertansiyon öyküsü olan ve sistolik AKB de¤eri 220 mHg’y›geçmeyen hastalarda tansiyonu düflürme yoluna gidilmez (akut infarkt alan›çevresindeki iskemik bölge-penumbraya gelen kollaterallerdeki perfüzyonuvazoregülasyon yetersizli¤i nedeniyle olumsuz yönde etkileyerek infarktalan›nda genifllemeye yol açaca¤›ndan dolay›). Buna karfl›l›k sistolik AKB240-250 mmHg’n›n üstünde ise tüm beyinde perfüzyon ve vaskülerektravazasyonda art›fla yol açarak beyin ödemini olumsuz yönde etkileyecek-tir. Bu nedenle bu hastalarda AKB’n› bir miktar afla¤› çekmek gerekecektir.Öte yandan tan› hipertansif ensefalopati ise bu durumda AKB’n› kontrollüdüflürmek tek tedavidir. Antihipertansif tedavide sublingual nifedipin (bilinçaç›ksa kapsülleri çi¤nemek veya bilinç kapal› ise kapsülleri delip dil alt›nas›kmak) uygulamada ilk ad›m olabilir. Bizim tecrübemizde bu uygulama sis-tolik kan bas›nc›nda 30-40 mmHg, diastolide ise 10-15 mmHg’lik bir düflmesa¤lanmaktad›r. Bununla beraber kimi zaman sistolik kan bas›nc›nda 70-80mmHg gibi istenmeyen düflmeler de gözlenebilmektedir. Kontrollü tansiyondüflürmede en iyi ve etkili bir ajan sodyum nitroprussid olup damar içinegirdi¤i anda etkin olan, ç›kar›ld›¤›nda etkinli¤i biten bu ajan perfüzyonhalinde verilmektedir.

KAYNAKLAR

1. Becker KJ, Ulatowski Ja: The comatose patint. In Johnson RT, Griffin JW: Current Therapy in Neurologic Disease, 5th.Ed. Mosby Year Book Inc. 1997, 1-4.

2. Bleck TP: Metabolic encephalopaties, in Weiner WJ (ed): Emergent and Urgent Neurology, J.B. Lippincott, 1992, 27-57.

135

KOMALI HASTAYA YAKLAfiIM

3. Gilman S, Goldstein GW, Waxman SG (eds): Neurobase, 3 rd 1997 Edition, Arbor (CD).

4. Jordan KG (ed): Neurologic critical care, Neurologic Clinics, 1995, 13:3:451-700.

5. Lewis SL, Topel JL: Coma, in Weiner WJ (ed): Emergent and Urgent Neurology, J.B. Lippincott, 1992, 1-24.

6. Plum F. Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia, FA davis Company, 1980.

7. Ropper AH: Coma in the emergency room. In Earnest MP (ed) Neurologic emergencies, Churchill Livingstone, 1983, 79-102.

8. Siva A: Bilinç bozukluklar›. Nöroloji (Editörler: Özekmekçi S, Apayd›n H), ‹.Ü. Yay›nlar› no: 3883, ‹stanbul, 1995, sf: 157-202.

136

S‹VA, A