Njega zaraznih bolesnika i infektivne bolesti Doc. dr Branislav MihajlovićInfektivne bolestiZNAČAJ INFEKTIVNIH BOLESTI

Danas možemo govoriti o renesansi infektivnih bolesti. Tome su svakako doprineli događaji iz novije prošlosti: HIV infekcija, epidemije Lassa-, Ebola- i drugih hemoragijskih groznica, veliki

broj oboljelih od hepatitisa B i C, ponovni porast obolijevanja od tuberkuloze, povratak difterije i najzad, epidemija svjetskih razmjera teškog oblika atipične virusne pneumonije........

Infekcije su bile i ostale glavni uzrok obolijevanja i umiranja ljudi. Otkriće antibiotika, i razvoj efikasnih vakcina, dali su povoda za nadu da je

pobjeda nad infekcijama neposredno pred nama, ili da je već ostvarena. Dalji razvoj događaja je to opovrgao. Pandemija izazvana virusom humane imunodeficijencije (HIV), brojni

novootkriveni uzročnici infekcija, stalno prisutne "klasične" zarazne bolesti, progresivni razvoj rezistencije mikroorganizama na antibiotike, sve veći problemi sa infekcijama vezanim za trudnoću....

To su samo neki dokazi da smo se prerano obradovali nečemu što je možda nemoguće - konačnoj pobedi nad infektivnim bolestima.

Svijet u kome živimo je oduvijek bio svijet infekcija; U njemu smo zajedno sa hordama drugih legitimnih stanovnika Zemlje:

protozoama, bakterijama, virusima, parazitima, prionima... Ako bi virusi ili bakterije postali dominantni, čovjek bi bio potisnut sa svog

superiornog položaja, ili bi mu bila ugrožena sama egzistencija. Uništavajuće pandemije u prošlosti, kuge ili gripa na primjer, pokazale su kako

nemilosrdno, i po koju cenu za ljudski rod, može da bude vođena borba od strane ovih drugih stanovnika Zemlje.

Da bismo učvrstili naše "mjesto pod suncem", moramo stalno da istražujemo načine kako da otklonimo prijetnje našoj populaciji.

RENESANSA INFEKTIVNIH BOLESTI U osnovi aktuelizacije infektivnih bolesti, nalaze se prije svega važne

epidemiološke promjene. One se posljedica više činilaca: Uticaj okoline. Promjene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta

domaćina i prenosilaca infektivnih agensa. To je dovelo do porasta obolijevanja od malarije, denge, žute groznice i drugih

bolesti. Promijenjeni uslovi okoline dovode do porasta i premještanja rezervoara

uzročnika u živom svijetu.... Tekovine tehnološkog razvoja sa svoje strane takođe doprinose širenju uzročnika

1

Tako su infekcije legionelama dobile klinički značaj tek stvaranjem modernih sistema za klimatizaciju ili snabdijevanje vodom, koji za njih predstavljaju idealne rezervoare.

Promjene uzročnika infekcija. Promjene uzročnika isto tako utiču na epidemiologiju infekcija. Ovdje se misli na genetske promjene koje utiču na imunogenost (npr. virus gripa,

vibrio kolere), virulenciju, produkciju toksina (npr. c. diphtheriae, enterohemoragična e.coli) i rezistenciju na antibiotike i virostatike....

Promjene uslovljene samim čovekom. Čovjek je odgovoran za promjene koje su omogućile porast obolijevanja od

infektivnih bolesti. Eksplozija stanovništva, povezana sa stalnim siromašenjem u zemljama u razvoju,

predstavlja idealno tlo za infektivne bolesti kao što su tuberkuloza, tifus, dizenterija, kolera itd.

Velike migracije, neprestani ratni sukobi, masovni turizam, prostitucija, upotreba droge i druge socijalne okolnosti, omogućavaju da se lokalne infekcije brzo šire.....

Nove metode obrade zemlje i gajenja stoke, internacionalizacija robne trgovine, takođe doprinose nastajanju i globalnom širenju infekcija.

Imunosupresija. Sve veći broj ljudi dospijeva u stanja imunosupresije (HIV infekcija, primaoci

transplantiranih organa, oboljeli od tumora, hronični bolesnici, starije osobe) i tako pruža šansu i apatogenim ili uslovno patogenim mikrobima da izazovu bolest.

Bolničke infekcije. Koncentracija teških bolesnika u bolnicama i nekritična upotreba antibiotika

stvaraju preduslove za nastanak infekcija i brzi razvoj rezistencije klica. Novi uzročnici i nove infektivne bolesti. Stalno se proširuje spektar uzročnika infekcija. U poslednjih 20 godina medicinska nauka je otkrila više od 40 vrsta, do sada

nepoznatih, novih uzročnika Kod većeg broja oboljenja, čiju smo etiologiju doskora smatrali "nejasnom",

pokazalo se da pripadaju porodici zaraznih bolesti. Za to vrijeme iskorijenjena je samo jedna zarazna bolest - variola. Neke druge, kao što su tifus, dječja paraliza, pjegavac ili difterija su potisnute, ali

i dalje ostaju ozbiljna prijetnja čovječanstvu. U legionelama su tako otkriveni izazivači široko rasprostranjenih pneumonija. Objašnjenje nastanka čira na želucu, kao hronične bakterijske infekcije izazvane

helicobacterom pylori, došlo je isto tako neočekivano. Lista tumora verovatno indukovanih virusima sve je duža: primarni karcinom

jetre, Kapošijev sarkom, karcinom cerviksa materice. Sa borelijama kao uzročnicima Lajmske bolesti takođe se nije računalo. Učestala pojava spongiformne encefalopatije kod goveda (BSE) zabrinula je

svijet zbog masovne potrošnje goveđeg mesa u ishrani. Slučajevi BSE, očigledno povezane sa atipičnim oblicima Creutzfeld-Jakobove

bolesti u Velikoj Britaniji, pokazali su da je ova briga opravdana.

2

Posebno je uznemirujuća činjenica da se ovde ne radi samo o novom uzročniku, već i o novom obliku života infektivnog agensa.

HIV infekcija predstavlja, bez sumnje, jedno od najvažnijih otkrića u oblasti infektologije.

Ona se mora shvatiti, s obzirom na dosadašnji tok pandemije, kao globalni svjetski problem. AIDS je postao jedan od najvažnijih uzroka smrti mladih ljudi širom sveta.

Možda i zbog toga, bolest je veoma podstakla razvoj virusološke dijagnostike i potragu za antivirusnim lijekovima.

Uticaj globalizacije. Internacionalna migracija ljudi i transport životinja, životnih namirnica i roba

višestruko su porasli. Moderna transportna sredstva omogućavaju putovanja na velike udaljenosti za

kratko vrijeme. Tako i prouzrokovači infektivnih oboljenja danas mogu putovati velikom

brzinom, ne pridržavajući se granica država i kontinenata. Jedna od posljedica toga je porast broja importovanih tropskih bolesti, prije svega

malarije. Rezistencija mikroorganizama na antibiotike Dolaskom ere antimikrobnih lijekova vjerovalo se da će infektivne bolesti

zadržati samo istorijski značaj. Od Drugog svjetskog rata razvijene su stotine hemoterapijskih sredstava, vrlo

djelotvornih i sigurnih, ne samo protiv bakterija, već i protiv virusa, gljivica i parazita.

Ali, u međuvremenu je takođe postalo jasno da sa razvojem antimikrobnih supstanci raste i sposobnost mikroorganizama da im izmaknu.

Rezistencija na antibiotike raste kod svih patogenih klica sisara, brzinom koja je alarmirajuća.

Na prostoru zapadne civilizacije danas su najveći problem razvoj meticilin-rezistentnih sojeva stafilokoka (MRSA), penicilin-rezistentnih pneumokoka, multirezistentnih salmonela i bacila tuberkuloze.

Sve češća pojava rezistencije klica otežava liječenje i infekcija izazvanih haemophylusom influenzae, moraxellom catarrhalis, beta- hemolitičkim streptokokom i meningokokom.

Premda su tokom proteklih nekoliko decenija ostvareni zadivljujući rezultati u prevenciji i liječenju brojnih infektivnih bolesti, one još uvijek predstavljaju ozbiljan javno-zdravstveni problem.

Borba sa infekcijom ima izgleda na uspjeh samo ako se udruže sve raspoložive snage:

društvena zajednica, koja svojim građanima treba da obezbjedi ekološki zdravu sredinu i sve uslove za zadovoljan i miran život,

preventivno-epidemiološka služba i zdravstvena služba, sposobna da usvaja i primjenjuje tekovine savremene

medicinske nauke. ETIOLOGIJA INFEKTIVNIH BOLESTI

3

E t i o l o g i j a je dio medicinske nauke koja istražuje i proučava uzročnike bolesti.

E t i o p a t o g e n e z a podrazumijeva uzrok, nastanak i razvoj bolesti. Е t i o p a t o l o g i j a podrazumijeva uzročnika i patološke promjene do kojih

dolazi d ejstvom ili prisutnošću nekog agensa. Uzročnici akutnih infektivnih bolesti su mikroorganizmi koji dovode do

određenih patoloških promjena i funkcionalnih poremećaja na pojedinim organima i organskim sistemima makroorganizma.

Mikroorganizmi koji dovode do bolesti nazivaju se p a t o g e n i m za razliku od a p a t o g e n i h čije prisustvo ne dovodi do patoloških lezija u organizmu.

Postoji i grupa f a k u l t a t i v n o p a t o g e n i h uzročnika, kao npr. E. coli, koji samo u izvjesnim prilikama i uslovima postaju patogeni.

Međutim, ponekad i prisustvo patogenih uzročnika u makroorganizmu ne znači bolest, kao na primjer u slučajevima kliconoštva i kod latentnih infekcija.

Bakterije nisu u današnje doba tako česti uzročnici zaraznih bolesti. Nakon otkrića aktivne imunizacije i antibiotika, one su postale sve rjeđe tako da

su neke “klasične bolesti” skoro nestale. Međutim, neke od njih su postale rezistentne na antibiotsku terapiju, pa su ponovo

izazvale interesovanje medicinske javnosti. Osim bacila i koka, zarazne bolesti mogu izazvati i spirili, i to borelije, spirohete,

leptospire i dr.

4

Virusi. Najčešća zarazna oboljenja su izazvana virusima, koji se mogu vidjeti samo

pomoću elektronskog mikroskopa jer su vrlo mali. Rastu na živim podlogama, te je njihova kultivacija dosta skupa i zahtijeva dobro

opremljene laboratorije. Velik je broj respiratornih virusa koji mogu davati različite kliničke sindrome: (sindrom prehlade, sindrom gripe, sindrom akutnog respiratornog oboljenja,

sindrom atipične pneumonije) tako da u ljudskoj patologiji virusna oboljenja zauzimaju jedno od prvih mjesta.

Ako se tome doda njihova sposobnost ka antigenim mutacijama, što stvara nove mogućnosti za obolijevanje, onda svaki čovjek tokom života preboli najmanje desetak virusnih infekcija.

Virusi daju solidan imunitet nakon preboljele bolesti, ali je to praktično nekorisno, jer postoji veliki broj virusa.

Tako, na primjer, postoji 80 sojeva rinovirusa uzročnika prehlade, svaki daje solidan imunitet, ali je potrebno da neko tokom života ima 80 puta prehladu i da se tek tada imunizira.

Bolesti čiji su su uzročnici virusi

Rikecije. Ovi se mikroorganizmi

mogu svrstati, prema veličini, između bakterija i virusa, premda su bliži virusima.

Kultivacija rikecija se izvodi na živim podlogama.

Za prenošenje ovih bolesti potrebni su vektori (uši, grinje, krpelji).

Uzročnici i rikecijoza su iz skupine Rickettsiacea i između mnogih od njih

postoji unakrsni imunitet.

5

Protozoe su jednoćelijska bića koja se množe ćelijskom diobom, a veće su od bakterija.

Neke se nalaze u organizmu ekstracelularno, a neke intracelularno.

Lako se mogu vidjeti optičkim mikroskopom

Fungi. Gljivična oboljenja su nešto

rjeđa u poređenju sa bakterijskim, virusnim i protozoarnim.

U prirodi je poznat veliki broj gljivica, ali je njihov mali broj patogen za ljude.

Najčešće su to oboljenja kože, a znatno rjeđe drugih organa ili generalizirane bolesti.

Metazoe su višećelijski organizmi, a jedna grupa metazoa su helminti.

Neke metazoe mogu davati slične kliničke slike bolesti kao i bakterije, virusi i rikecije, pa mogu predstavljati veliki dijagnostički problem.

Ove bolesti su dosta česte u sredinama sa niskim higijenskim standardom.

NASTANAK INFEKCIJE I INFEKTIVNE BOLESTI

Čovjek je stalno, od rođenja pa do smrti, okružen mikroorganizmima, ali do

6

infekcije rijetko dolazi, jer ona nastaje poremećajem ravnoteže između patogenih uzročnika i odbrane organizma.

Kada se ta ravnoteža poremeti, mikroorganizmi mogu prodrijeti u organizam i tada se javlja infekcija, ali se ona svaki put ne manifestuje kao oboljenje.

Postoje tri ishoda nakon nastanka infekcije: pobjeda domaćina, pobjeda mikroorganizma i postizanje međusobne ravnoteže i nastavljanje zajedničkog života. Koja će od ove tri mogućnosti biti ispoljena zavisi uglavnom od agresivne

sposobnosti uzročnika i stepena odbrane organizma. MEHANIZAM DJELOVANJA BAKTERIJA I VIRUSA Bakterije. Da bi bakterije mogle da izazovu infekciju, moraju biti patogene, virulentne i

zastupljene u dovoljnom broju. P a t o g e n o s t bakterija je njihova sposobnost da prodru u organizam bez

nekih posebnih uslova, za razliku od uslovno patogenih bakterija koje mogu prodrijeti u organizam samo u posebnim okolnostima.

V i r u l e n c i j a bakterija koje izazivaju toksi-infekcije zavisi od njihovih toksikogenih sposobnosti, a piogenih bakterija od njihove sposobnosti razmnožavanja i rezistencije na fagocitozu.

Kada bakterije prodru u organizam, one mogu djelovati preko: e g z o t o k s i n a, e n d o t o k s i n a , r a z m n o ž a v a n j e m i i z a z i v a n j e m senzibilizacije organizma . E g z o t o k s i n i su izlučevine bakterija. To su bjelančevinaste supstance koje predstavljaju najmoćnije otrove i mogu

djelovati i u veoma malim količinama. Najvažniji egzotoksini su od bacila tetanusa, difterije i botulizma. Kod oboljenja uslovljenih ovim bakterijama patološke promjene izazivaju

egzotoksini pa se tu radi više o intoksikaciji nego o infekciji. I druge bakterije mogu izlučivati egzotoksine, ali su oni znatno slabiji, pa u

patogenezi, pored intoksikacije, vidnu ulogu igra i razmnožavanje bakterija. E n d o t o k s i n i su mnogo kompleksnijeg sastava nego egzotoksini, jer se

sastoje od polisaharida, lipida i jedne proteinske frakcije. Nastaju nakon spontane lize bakterija ili nakon djelovanja antimikrobnih

sredstava. Oslobađaju ih uglavnom gram-negativne bakterije, a u prvom redu

enterobakterije. Djeluju na nervne centre u dijencefalonu izazivajući temperaturu, zatim na krvne

sudove izazivajući šok, a mogu izazvati, i reakciju hipersenzibilizacije. Osim toga, endotoksini djeluju i na druge nervne centre, na primjer kod trbušnog

tifusa, paratifusa i septikemije. R a z m n o ž a v a n j e b a k t e r i j a u organizmu predstavlja drugi aspekt

virulencije. Bakterije se mogu razmnožavati u stanici ili izvan stanica.

7

Intracelularno se razmnožavaju salmonele, pasterele, brucele, listerije i bacili tuberkuloze.

U toku oboljenja koja izazivaju ove bakterije mogu se javiti recidivi i kasna hipersenzibilizacija sudjelujući u jednom dijelu patogenetskih fenomena.

Bakterije koje se razmnožavaju ekstracelularno su rezistentne na fagocitozu zahvaljujući antigenima koji se nalaze u njihovom zidu i kapsuli.

U ovu grupu spadaju piogene bakterije: pneumokoki, streptokoki, meningokoki, a u manjoj mjeri stafilokoki.

Njihovo razmnožavanje dovodi do lokalne, najčešće gnojne upale, koja je posljedica destrukcije polinukleara toksinima i enzimima.

R e a k c i j a s e n z i b i l i z a c i j e ili alergija zavisi više od napadnutog organizma nego od bakterija koje su izazvale oboljenje iako alergijske manifestacije češće izazivaju pojedine vrste bakterija.

Virusi su paraziti stanica čija virulencija zavisi od sposobnosti invazije i intracelularnog razmnožavanja.

Citopatogenetsko djelovanje virusa dovodi do oštećenja, nekroze i smrti stanice domaćina.

Kada je oštećenje stanice na vrhuncu, javljaju se kliničke manifestacije bolesti. Težina i tok bolesti, kao i eventualne sekvele zavise od toga u kojoj su mjeri

stanice oštećene virusom. Oboljenja koja izazivaju virusi mogu biti lokalizirana ako je zahvaćena samo

sluznica respiratornog trakta ili generalizirana ako virusi ulaze u krv i odatle se diseminiraju u druge organe i tkiva.

Domaćin i uzročnik Ulazak uzročnikaNa ulazak nekog etiološkog agensa (živog ili neživog) domaćin može da odgovori na sljedeće osnovne načine:

Da ne reaguje, Da reaguje nedvidljivom reakcijom, Da reaaguje vidljivom reakcijom

Da ne reaguje...: kada je domaćin već imun na agens, kada je uzročnik u vrlo malom broju, kada uzročnik ulazi na”pogrešna vrata” kada uzročnik u toku prodora biva dovoljno snažno razoren od antimikrobnih

činilaca (enzimima-lizozimom, baktericidinom, ili je razoren fagocitozom),te kada fiziološka mikrobna flora domaćina u blizini mjesta prodora konkurentski

spriječava rast mikroorganizma.Da reaguje nedvidljivom reakcijom:

brzim stvaranjem antitijela na infekciju, reagovanjem u vidu latentne, blage subkliničke manifestacije, ili kada inficirani stvara antitijela formirana i prije infekcije.

Da reaguje vidljivom reakcijom...: prepoznatljiva je manja ili veća bolest, ili

8

progresija vidljive reakcije od oligosimptomatske do teške generalizirane bolesti i smrti.

Svaka zaraza ne mora obavezno da razvije bolest, ... ...ali svaka zarazna bolest obavezno uključuje prethodnu zarazu. Nekad se nakon inficiranja prepoznatljiva i tipična bolest javlja u manje od 1%

slučajeva (tipični paralitički poliomijelitis, na prim.), a nekad u čak preko 90% i više (varičela, morbili, HIV-AIDS).

Prepoznavanje neke zarazne bolesti ...• znači prepoznavanje postojanja infekcije kao fenomena,...• što daje šanse za preduzimanje opštih preventivnih i profilaktičkih mjera...• koje su usmjerne kako prema oboljemim i kliconošama, tako i prema zdravim a nezaraženim licima u populaciji.Kako će se manifestovati neka infekcija zavisi kako od osobina agensa,tako i od osobina individue izložene infekciji.Sa strane infektivnog agensa, za nastanak zaraze, najbitniji su:

količina odn,.broj mikroba, što se naziva još i infektivna doza ili inokulum, infekcioznost, patogenost i virulencija. Sa strane domaćina najbitniji je stepen otpornosti na infekciju. Broj mikroorganizama ili inokulum, ili infektivna doza je onaj najmanji broj

patogenih agenasa koji je sposoban da izazove infekciju neimunih-prijemčivih osoba.

Što je broj patogenih mikroba veći u jednom inokulumu, to je veći izgled da će agens izazvati infekciju odn. prepoznatljivu bolest.

Poznato je da neki mikroorganizmi čak i u količinama od 1 do 50 mikroba (!) mogu da izazovu klinički jasnu bolest (Francisela tularensis-tularemija ili glodavačka kuga , odn.Coxiella burneti-Q (kju) groznica).

Takvi mikroorganizmi su idealno biološko borbeno sredstvo, a za rad sa njima potrebne su skupe laboratorije što je privilegija bogatih i razvijenih društava.

Inokulum Drugi patogeni mikroorganizmi,da bi izazvali klinički prepoznatljivu bolest,

moraju da prodru na adekvatnom mjestu i u velikom broju, kao što je slučaj sa salmonelom enteritidis.

Za izazivanje klinički prepoznatljive infekcije, enteritisa, potreban je inokulum od najmanje oko 300.000 jedinki salmonele enteritidis.

Zanimljivo je da je virus hepatitisa B infekciozniji od virusa HIV. Smatra se da je za infekciju HIV virusom potrebna oko 2.500 do 4.000 puta veća

količina ostatka krvi u nečistim iglama i špricama narkomana od količine krvi potrebne za inokulaciju hepatitis B virusom.

Infekcioznost (zaraznost)To je sposobnost neke zaražene osobe da prenese neki infektivni agens na druge, neimune, osobe.Širenje infekcije može se događati u različitim stadijima bolesti:

9

U toku dužeg dijela inkubacionog perioda bolesti, Ili samo pri kraju inkubacije, Ili u toku prodromalnog perioda, kada se bolest u svom pravom obliku još nije

razvila, Ili u toku čitave razvijene faze bolesti, Ili u regresiji bolesti Ili u rekonvalescenciji, Ili tokom recidiva , Ili tokom jednog ili više relapsa, ...a kod nekih oboljenja i... ...godinama nakon akutne faze bolesti. Moguće je i intermitentno odnosno trajno kliconoštvo zdravih osoba koje su

nekad bolovale datu bolest. Konačno ,postoje bolesti čiji se eventualni recidivi mogu dogoditi 10 do 50

godina nakon akutne bolesti. U takvim prilikama uzročnik latentno boravi u zdravom ljudskom organizmu.• Tokom neke druge bolesti ili stresa dolazi do recidiva prvobitne bolesti. • Kada takav recidiv potraje pacijent može postati začetnik nove epidemije.Primjer je Brilova bolest koja je pozni recidiv klasičnog pjegavca. • U slučaju kada se javi Brilova bolest, a kod bolesnika postoji vašljivost tijela, moguća je transmisija uzročnika putem bijele vaši na osobe u okolini i pojava novih slučajeva klasičnog pjegavca.

Drugi primjer je mnogo češći: Nakon varičela u dječijoj dobi, kod mnogih ljudi uzročnik bolesti latentno

preživljava u paravertebralnim ili moždanim senzitivnim ganglionima. U slučaju stresa ili nove bolesti, razvija se tzv. Herpes zoster, neurodermatitis

jednog živca u čijem je ganglionu “tavorio” virus varičela. Od takvog bolesnika infekcija se lako može prenijeti vazduhom ,kontaktom ili na

drugi način na neimunu djecu i izazvati se nova epidemija varičela.Klinička težina bolesti je obrnuto srazmjerna epidemiološkoj težini: što je bolest klinički lakša, to je epidemiološka opasnost od takvog bolesnika veća,i obrnuto. Broj osoba koje nakon infekcije stvaraju antitijela Infekcioznost= ───────────────────── Broj osoba izloženih infekcijiPatogenost Patogenost je sposobnost uzročnika da izazove bolest, bez bilo kakvih preduslova.

Uslovna patogenost je niži stepen patogenosti u kojem uzročnici izazivaju bolest tek kada je organizam prethodno već oštećen.

Visoka patogenost je epidemiološka situacija kada nakon ekspozicije nekom agensu oboljeva sa prepoznatljivim kliničkim znacima više od 9o% eksponiranih, a neimunih osoba (morbili, varičela).

Niska patogenost je epidemiološki obrnuta situacija kada nakon ekspozicije patogenu oboljeva srazmjeno mali broj osoba (M.TBC, N.meningitidis, virus poliomijelitisa).

Broj zaraženih sa razvijenom kliničkom slikom

10

Patogenost = ------------------------------------------------------------- Ukupni broj zaraženih Virulencija je stupanj patogenosti. Mali broj (količina) vrlo virulentnih mikroba sposoban je da izazove bolest (Cox.burneti, Fr.tularensis).Slaba virulencija + velika infekcioznost = velika ,a relativno bezopasna epidemija Letalitet je procenat umrlih od neke konkretne bolesti. Broj umrlih Letalitet =--------------------- od neke konkretne bolesti x 100. Broj oboljelih

Odbrana domaćina Prirodna odbrana organizma može se raspodijeliti na 3 nivoa ili linije. Prva i druga linija odbrane su nespecifične (tzv. urođena imunost) a treća linija

je specifična ili stečena imunost (imunitet u užem smislu) koja je usmjerena protiv strogo odredjenih živih patogena ili njihovih antigena.

a.Prvu liniju odbrane čine:1. mehaničke,2. hemijske i 3. biološke barijere.

a-1:Mehaničke barijere su prvenstveno koža i sluzokože. Prekid njihovog kontinuiteta predstavlja „ranjivu tačku odbrane“ što i doslovno

jeste (locus minoris resistentiae). Ali i pored očuvanog kontinuiteta ovih barijera neki patogeni mikroorganizmi

mogu da prođu kroz njih u dublja tkiva (Franisella tularensis, leptospira spp.).Kožna barijeraTeško je razdvojiti mehaničke, hemijske i biološke elemente odbrane koje ima koža.

Kiselost kože(pH) fiziološki iznosi oko 5,5 i to djeluje inhibitorno za veliki dio potencijalnih patogena.

Deskvamacija kože (stalno otpadanje gornjeg sloja ćelija pokožice) mehanički sa sobom odnosi dio mikrobne flore.

Lojne žlijezde (mast) i hemijskim (masnim kiselinama) i fizičkim putem (viskoznost) dodatno otežavaju razvoj nepoželjih mikroorganizama na koži.

Sličnu ulogu, sa naglašenim hemijskim i biohemijskim učešćem u odbrani ima i znoj.

Lokalni fagociti koji se nalaze u području dermisa („krzna“) su jak odbrambeni nespecifični sistem (makrofazi i dendritične ćelije).

Prirodna mikroflora kože, koja je neravnomjerno raspoređena u pregibima i na “otvorenoj koži“ predstavlja

11

konkurenciju patogenoj flori i skupa sa prethodno referisanim sistemima čini funkcionalnu mrežu nespecifične zaštite.

Moglo bi se reći da ovi sistemi odbrane kože eliminišu više od 90% potencijalnih patogena.

Barijera sluzokoža (mukoza) Odbrambeni elementi mukoza nisu svuda isti i prilagođeni su funkcijama tog

dijela organizma. Sluz je glavni atribut sluzokoža. Pored vode, sluz (mucus) sadrži brojne spojeve

koji na različite načine eliminišu opasnosti od infekcije. Mucin je najbitniji dio sluzi i sačinjen je od razgranatih lanaca oligo-i

polisaharida (ugljenih hidrata) koji su ljepljivi. Svojom debljinom nad gornjim slojem ćelija, sluz izoluje vlastite ćelije od invazivnih mikroba ne dovoljavajući im da se „domognu“ receptorskih mjesta na ćelijama, a pogodnih za njih.

Sluz mehanički fiksira sve strane čestice . U respiratornom traktu, posebno u bronhijama, traheji i laringsu, na površinama

epitelnih čelija postoje treplje-cilije (trepljasti epitel) koje se stalno u istom ritmu „talasaju“u pravcu prema usnoj šupljini, noseći na sebi pokrov od sluzi sa svim stranim česticama. Na taj način se repiratorni put mehanički čisti (kašalj).

U respiratorniom traktu, osim ovoga, u sluzi postoje baktericidni enzimi: lizozim, tiocijanat, laktoferin i lokalni imunoglobulini, koji dodatno ihibiraju mikroorganizme.

Мukocilijarni pokrov predstavlja efikasnu barijeru u gornjem i dobrom delu donjih delova respiratornog trakta, jer većina čestica biva oblepljena sluzi i putem stalnih pokreta trepljica izbačena u usnu duplju.

Pojedini mikroorganizmi su razvili čitav niz efikasnih sistema za invaziju respiratornog trakta:

neuraminsku kiselinu u zidu bakterija, koja se vezuje za specifične receptore na membrani epitelnih ćelija,

lučenje aktivnih supstanci koje inhibiraju pokrete trepljica, lučenje supstanci koje uzrokuju destrukciju epitelnih ćelija. Orofarinks sadrži bogatu saprofitnu floru: bakterije, gljive (kandida, protozoe

Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax). Pljuvačka, koja se luči u dnevnoj količini od jednog litra, mehanički spira

mikroorganizme sa površine sluznica, ali i sadrži antimikrobna sredstva kao što su lizozim, sekretorna antitela i leukociti.

Poremećaj lučenja pljuvačke može dovesti do značajnog debalansa u mikrobnoj flori usne duplje, što se i viđa kod teških bolesnika (infekcije centralnog nervnog sistema, trbušni tifus).

Kod njih dolazi do bujanja mikroba koji zahvataju i dublje slojeve tkiva u usnoj duplji.

Mikroorganizmi, koji imaju težnju da prodiru u ljudski organizam preko sluznica orofarinksa, obično se tu i zadržavaju, ali njihovi toksini p r o d i r a n j e m u krvotok mogu uzrokovati poremećaje udaljenih organa i tkiva (streptokok, uzročnik difterije).

Intestinalni trakt svakodnevno prima ogromnu količinu najrazličitijih supstanci.

12

Izuzimajući prirodan tok kretanja sadržaja crijeva, uz pomoć normalne peristaltike, u digestivnom traktu nema drugih mehanizama za čišćenje.

Prirodnu barijeru u intestinalnom traktu predstavljaju: sluz, sekretorna IgA antitela, kiselina u želudačnom soku, razni pankreasni enzimi u lumenu crijeva, kao i prisustvo žuči. Međutim, mikroorganizmi kao što su Vibrio cholerae i pojedini tipovi

Еscherichiae coli, luče mucinaze, te se mogu aktivno probijati kroz mukus i na taj način povećavati mogućnost vezivanja za specifične receptore na površini epitelnih ćelija.

Mnoge bakterije (mikrokoke, difteroidi, brojne anaerobne bakterije) su u stanju da se čvrsto vežu za površinu epitelnih ćelija u intestinalnom traktu preko svog K antigena, koji je njihov sastavni dio.

Sluzokoža želuca ima vrlo nizak pH (2,5-3,5) zbog prisustva HCl koja ima vrlo visoku sposobnost ubijanja ili inhibiranja većine nepoželjnih mikroba,

Osim u posebnim situacijama, npr. kod Helicobacter pylori (ekstremofili). Sluzokoža duodenuma, nasuprot rečenom, ima vrlo visok pH i stoga alkalno

reaguje, dodatno oštećujući dio preživjelih mikroba iz želuca. Crijeva su takođe prekrivena mukusom, u pravilu utoliko obilnijim što se ide

niže prema analnom otvoru. Ovu sluz obilno luče tzv. peharaste ćelije udenute u jednoredni cilindrični epitel,

a najgušće su prisutne u kolonu (debelom crijevu). Talasasto grčenje crijeva, počev od duodenuma do anusa, nosi sa sobom unijetu

hranu (bolus, himus, feces) ka distalnim dijelovima paralelno sa procesima enzimskog razlaganja i resorbcije.

To kretanje naziva se peristaltika i ona je pod stalnom kontrolom autonomnog nervog sistema (simpatikus-parasimpatikus) odn. lokalno djelujujćih hormona (gastrin, holecistokinin, enterokinaza i sl.)

Peristaltikom se uklanja ogromna masa mikroorganizama koji se konačno sa fekalijama eliminišu napolje.

Važan mehanizan nespecifične zaštite u digestivnom sistemu je lokalna endogena flora koja se brzo obnavlja i koja kompetetitivno djeluje na potencijalne patogene.

Zato, kada se oralno koriste neki antibiotici, koji uništavaju i tzv. fiziološku crijevnu floru, dolazi do upala sa prolivima.....

U urinarnom traktu sluzokoža je stalno ispirana velikom količinom urina koji odnosi sa sobom mikrobe koji povremeno ascendentno prodiru iz nižih u više dijelove toga sistema.

Urin ima i blago baktericidno djelovanje. Osim toga veliki dio urinarnog trakta ima višeslojni pločasti epitel koji se stalno

„ljušti“ i obnavlja odnoseći dio unijete potencijalno patogene mikrobne flore. Na mjestima gdje se urin fiziološki duže zadržava (mokraćni mjehur - vesica

urinaria) uslovi za opstanak nepoželjnih bakterija su bolji, pa su tu infekcije češće. Slični su uslovi i u uretri (vanjskom mokraćnom kanalu).

13

Kod žena uretra je kraća te su i ushodne infekcije mjehura češće i ranije nastaju nego kod muškaraca.

Muška uretra je duža, pa su infekcije u ranoj i srednjoj dobi rjeđe. U starijoj dobi, kada prostata fiziološki hipertrofira, zastoj (staza) urina u mjehuru

je češća, pa se u toj dobi i u muškaraca lakše nego ranije javljaju urinarne infekcije.

Bakterije će biti utoliko uspešniji paraziti urogenitalnog trakta ukoliko imaju veću moć adherencije za epitel (gonokok, pojedini tipovi E.coli).

S druge strane , sva stanja koja uzrokuju retenciju urina, pogoduju nastanku infekcije.

Vaginalna mukoza također je bogata sa sluzi pomoću koje se ona brani. Epitel mukoze vagine je višeslojan i pločast sa jakom deskvamacijom. Lokalni pH vagine takođe je niži i prilično nepovoljan za održavanje bakterija. Lokalna vaginalna fiziološka mikroflora konkurentski djeluje na unijete bakterije.

Još jednom treba naglasiti da se svaka površina mukoza deskvamira i obnavlja i time dodatno uklanja agresorsku floru.U principu slično, ali ipak svaka i na svoj posebni način, ponašaju se sluzokože usta, nosa, oka, uha i paranazalnih sinusa.

Konjunktive se štite stalnim lučenjem suza i treptanjem očnih kapaka, čime se vrši stalno mehaničko čišćenje njihove površine.

Mikroorganizmi mogu da prodru kroz konjunktive samo ukoliko imaju poseban sistem za adherenciju ( adenovirusi).

Sva mehanička oštećenja znatno olakšavaju prodiranje mikroorganizama kroz konjunktive

Hemijske barijere su: kiselost (pH), lizozim, laktoferin, tiocijanat, tzv. surfactant u plućnim alveolama, masne kiseline, hlorovodonična kiselina i različiti reduktivno-oksidativni (redoks) sistemi.

Biološke prepreke infekcijama To su prvenstveno dijelovi fiziološke flore na koži, u digestivnom sistemu,

posebno u donjem dijelu tankoga crijeva, ileumu i u kolonu (debelom crijevu), u usnoj i nosnoj šupljini, paranazalnim sinusima, u vagini i vulvi kod žena te

ispod prepuciuma kod muškaraca. Na svim navednim mjestima postoje specifični mikrobi, tipični samo za taj

lokalitet.Druga linija odbraneNju čine ćelijski elementi, različiti proteinski sistemi i upala (inflamacija).

Ćelijski elementi iz druge linije odbrane su pokretni i fiksni makrofazi (monociti u krvi, pokretni makrofazi u tkivima, fiksni makrofazi, dentritične ćelije kože, makro-i mikroglija mozga, Kupferove ćelije jetre, endotelne ćelije kapilara, fagociti limfnih čvorova, dendritične ćelije slezine, timusa itd.

14

Osim što snažno fagocituju strane antigene ove ćelije razgrađuju stranu materiju, a u različitim situacijama...

... dio antigenskog materijala plasiraju na svoje površine i prezentiraju ih ćelijama specifične imunosti : T i B limfocitima.

Dakle, makrofagni elementi imaju višestruku ulogu: gutača, posrednika u imunom odgovoru i proizvođača brojnih signalnih molekula

koje posreduju u razvoju i održavanju upale i imunosti.Ostali ćelijski elementi druge linije odbrane su:Polimorfonuklearni leukociti sa svojim enzimima koje nose u sebi ili ih izbaciju u okolinu i koji se ameboidno kreću kroz krv, i uz zidove krvnih i limfnih sudova, kroz tkiva između drugih ćelija, svugde gdje je potrebno naći i uništiti patogene.Polimorfonuklearni elementi su:

neutrofilni leukociti, eozinofilni leukociti, i bazofilni leukociti.

Ostali elementi druge linije odbrane su: Prostaglandini i leukotrijeni Prostaglandini, lipidni fragmenti ćelijskih membrana, sačinjeni iz arahidonske

kiseline, koji su sposobni da u termoregulacionom centru međumozga podese fiziološki termostat na viši nivo rada.

Prostaglandini djeluju i kao lokalni hormoni i sposobni su da povećaju kapilarnu propustljivost, a imaju ulogu i u patogenezi proliva.

• Leukotrijeni, sa sličnim zadacima. Obe ove strukture važne su i u percepciji bola.

• Interferoni ( alfa,beta,gama) koje proizvode limfociti i druge zaražene ćelije a čiji je osnovni zadatak blokada mjesta na zdravim ćelijama na koje bi se virus iz nekih zaraženih ćelija mogao pripojiti;

• Interleukini (citokini) 1-17 koji imaju uloge različitih posrednika u stimulaciji i blokadi imunoloških i nespecifičnih reakcija;

• Bradikinini, prethodnici koagulacionog sistema, ljepivi molekuli za fiksiranje stranih antigena,

• Proteini kaskade koagulacije (12 elemenata lanca koagulacije) čiji je cilj stvaranje, potom i razaranje mikrotromba oko inficiranog područja, da bi se širenje mikroba i na taj način zaustavilo;

• Proteini kaskade komplementa povezani u 9 karika a sačinjeni od bar 34 enzimska fragmenta.

Njihov zadatak je višestruk: alarmiranje organizma na prisustvo “uljeza“, podizanje tjelesne temperature, fiksiranje mikroba na površinama i njihovo povezivanje(opsonizacija), stvaranje kompleksa sačinjenog od najmanje 5 komponenti sistema komplementa

čiji je zadatak enzimsko razaranje („bušenje“) ćelijskih membrana mikroorganizama i ubijanje istih;

15

• Faktor nekroze tumora (TNF,tumor necrosis factor-alpha) koji sudjeluje u ubijanju mikroba;

• Histamin i serotonon (5 hidroksi triptamin), proinflamatorne supstance važne i u alergijskim reakcijama, a cilj im je širenje krvnih sudova na mjestima gdje se treba ostvariti poželjna upala;

• Brojni tzv. reaktanti akutne faze upale, C-reaktivni protein (globulin), razni inhibitori proteolitičkih enzima i t.d.

Upala je najjači čin u reakcijama druge linije odbrane.Svrha akutne upale je uništavanje patogena:

fagocitozom, enzimskom destrukcijom, i pobuđivanjem specifičnih imunoloških reakcija odbrane.

Svrha hronične upale je: uklanjanje svih elemenata odumrlog (nekrotičnog) vlastitog tkiva, zaustavljanje patogena koji nije mogao biti razoren, izolacija ćelija u kojima se nalazi živi patogen ili njegovi dijelovi (granulom), obnavljanje oštećenog vlastitog tkiva identičnim ćelijama i tkivom (reparacija), zamjena nedostajućeg tkiva ožiljačnim-vezivnim tkivom (proliferacija), nakupljanje imunološki sposobnih monojedarnih ćelija odn. epiteoidnih ćelija

okolo ožiljka i granuloma, izolacija takvih struktura od ostataka organizma, taloženjem kalcijevih soli u ožiljke i granulome (kalcifikacija).

Klinički atributi akutne upale su: rubor, crvenilo calor, podizanje lokalne i opšte temperature tumor, otok (edem) dolor, (bol), signal uzbune functio laesa, oštećena funkcija U hroničnoj upali više ili manje postoje ove iste promjene ali se one sporije

razvijaju i duže traju te često ostaju neprepoznate.U akutnoj upali:

dolazi do širenja krvnih sudova oko mjesta ozljede tkiva ili mikrobne invazije, dolazi do pojačane propustljivosti mikrovaskularne mreže od iznutra ka van sa

isticanjem tečnosti iz krvi (plazma, serum, proteini) ,eksudacije, ekstravazacije, stvaranja otoka-edema,

pojačane ljepivosti unutrašnjeg ćelijskog pokrova krvih sudova (endotela),• dolazi do marginacije polimorfonukleara-okupljanja leukocita na unutrašnjim

površinama krvnih sudova, • dolazi do njihovog ameboidnog prolaženja

kroz postojeće ili novostvorene medjućelijske otvore od unutrašnjosti ka van,u . pravcu agensa (pozitivna hemotaksija),

• dolazi i do prelaska iz krvotoka na vanjsku stranu monocita koji postaju makrofazi,

• dolazi do slične hemoatrakcije limfoidnih ćelija i do nakupljanja ćelijskog infiltrata u okolini oštećenog ili inficiranog mjesta (upalni infiltrat),

16

• dolazi do destrukcije napadača ,u prvom redu pomoću polimorfonuklearnih leukocita i do stvaranja tkivnog “otpada“ od razorenog vlastitog tkiva, odumrlih okolnih ćelija, odumrlih bakterija ili stranih čestica- stvaranje gnoja,

• prožimanje detritusa (otpadnog materijala) i živih mikroba ljepivim skramama sačinjenim od fibrina koji je nastao prodorom elemenata zgrušavanja krvi-stvaranje fibrinozne odn. pseudomembranozne upale,

- često dolazi do izlaska eritrocita i trombocita kroz proširene kapilarne otvore ili kroz oštećeni kapilarni zid (ekstravazacija i hemoragija),

Dolazi do infiltracije fibroblastima-mladim ćelijama novoga veziva, koji se na mjestima nakupljanja preobraćaju u fibrocite i stvaraju novo vezivno tkivo.

Nastaje ožiljačno tkivo koje ima sposobnost spore kontrakcije- skvrčavanja.To je proces reparacije.

Sve su to elementi nespecifične odbrane.

2 prezentacija Specifični imunitet se sastoji od c e l u l a r n o g i h u m o r a l n o g imuniteta

koji se međusobno dopunjuju. C e l u l a r n i imunitet se zasniva na T-limfocitima. Da bi T-limfociti mogli da sudjeluju u mehanizmu celularne odbrane, prvo treba

da se senzibiliraju antigenom preko makrofaga, pa kada ponovo dođu u dodir sa istim antigenom, oslobađaju enzime, limfokine, koji igraju važnu ulogu u daljem imunom procesu.

Preko limfokina kao medijatora T-limfociti mogu djelovati na uzročnike u stanici, na samu stanicu i na B-limfocite.

H u m o r a l n i i m u n i t e t se zasniva na stvaranju specifičnih antitijela koja se nazivaju imunoglobulini.

Imunoglobulini su bjelančevine koje sintetiziraju plazma-stanice. Plazma-stanice nastaju iz B-limfocita nakon njihove stimulacije antigenom ili

antigenskom determinantom posredstvom polinukleara ili makrofaga. Ova antitijela se vežu samo na odgovarajuće antigene koji su inducirali njihovo

stvaranje i na taj način ih neutraliziraju. Spajanjem antigena i antitijela nastaje imuni kompleks koji podliježe fagocitozi

od retikuloendotelijalnog sistema. Imunoglobulini su bjelančevine životinjskog porijekla koje su obdarene poznatom

aktivnošću antitijela. Nalaze se u plazmi, cerebrospinalnom likvoru, mlijeku, pljuvački, limfnim

žlijezdama, slezeni i mokraći. Zadatak im je da neutrališu antigene koje dospijevaju u organizam i koji stimulišu

njihovo stvaranje.Specifična odbrana-treća linija odbrane organizmaImunološka reakcija ima za cilj da stvori:

• dovoljne količine imunoglobulina-antitijela koja fiksiraju za sebe stranu materiju ili njene fragmente, koje će kasnije „ponuditi“na gutanje makrofagnim ćelijama (ćelijama retikulo-entotelijalnog sistema-RES),

17

• dovoljan broj senzibiliziranih limfocita imunološke memorije, čiji će dalji zadaci biti da kod novih susreta sa takvim istim strukturama(antigenima) brže i izdašnije reaguju u odbrambenoj reakciji treće linije odbrane.

Specifična odbrana organizma-imunitetPrirodni zadatak:

očuvati svoje-uništiti strano! Taj zadatak obavljaju različite vrste ćelija-ubica nakon prethodnih instrukcija koje pomoću biohemijskih signala (citokina) dobijaju od drugih ćelija imunog sistema.Osnovni atributi imuniteta su:

specifičnost i memorija. Memorija je obezbijeđena starim-malim limfocitima populacija B i T koji preživljuju nakon prvog susreta sa nekom stranom materijom i koji u ponovnom susretu sa istom materijom pod djelovanjem toga antigena i citokinskih signala vrlo brzo proliferiraju ( bivaju umnoženi) uvijek sa istim osobinama- prijemnicima ili receptorima za već upoznat antigen. Tu obnovljenu populaciju limfocita nazivamo klon.Pored uklanjanja stranih supstancija imuni sistem ima prirodni zadatak da uklanja i sve tragove odumrlih ćelija iz vlastitog organizma i ćelija koje su patološki izmijenjene t.j.vlastitih malignih ćelija.Postoje mišljenja da u prosjeku svaka vrsta naših ćelija, od rođenja do smrti, prilikom svog umnožavanja daje oko 10% maligno izmijenjenih potomaka, a koje organizam “čisti“ pomoću imunog sistema.Vodeće uloge u imunim reakcijama imaju sistemi:

B limfocita, koji se naziva humoralnim imunitetom (od lat. humor-tečnost), T ćelijski sistem-koji se naziva celularnim imunitetom (od lat.cellula-ćelija )i HLA (od eng. human leucocyte antigens) sistem koji je poznat i kao sistem

MHC (od engl. main hystocompatibility complex) , glavni sistem histokompatibilnosti, tj. sistem koji obezbjeđuje tkivnu podudarnost.

MHC sistem je genetski diktiran i nije promjenljiv.Humoralni imunitet odlikuje se produkcijom imunoglobulina, koje nazivamo i antitijelima. Antitijela stvaraju limfociti tipa B koji nastaju iz zametne loze svih krvnih ćelija iz koštane srži i koji doživljavaju potrebne transformacije sazrijevanjem u koštanoj srži. Zreli B limfociti dolaze u krvotok a iz njega u međutkivne prostore i tu se ponašaju kao straža spremna da svakog časa reaguje protiv strane materije.Dozrijevanje ove populacije limfocita kod ptica odvija u jednom vrećastom organu uz crijeva, a pošto se vreća (kesa) na latinskom zove „bursa“ (t.zv.Bursa Fabricii-kod ptica) to je po početnom slovu “B“ nazvana čitava populacija, B limfociti. Ovoga organa nema u sisara, znači ni u čovjeka, jer je kod viših organizama i taj sistem usavršeniji, ali je ime ostalo.B limfociti na svojim površinama imaju dvije vrste receptora: imunoglobuline tipa D (delta) i imunoglobulinima slične proteinske molekule iz MHC klasa. Ovi receptori sa dosta specifičnosti prepoznaju u kontaktu sve što je strano i nefiziološko i nakon vezivanja sa takvim supstancijama signaliziraju unutrašnjosti B limfocita potrebu da se oni brzo dijele u nove ćelijske loze-klonove .

18

Novi B limfociti jednim dijelom doživljuju tzv. blastnu transformaciju, odn. neku vrstu “podmlađivanja“ primajući morfološki i funkcionalno izgled nedozrelih B limfocita, koje nazivamo plazmaciti ili plazma ćelije.

Nove plazma ćelije su sposobne da produkuju imunoglobuline, četvorolančane proteinske lance, koji su jednim dijelom uzajamno spojeni a drugim-kraćim dijelom rastavljeni, pa nalikuju slovu Y. Granati dio je sposoban da se veže za materije koje su podražile predačke B limfocite.

Novostvoreni imunoglobulini imaju veoma visoku specifičnost usmjerenu samo protiv onih antigena koji su prethodno podražili „roditeljske“ B limfocite.Svaka strana, ili vlastita ali izmijenjena materija, koja se nađe u organizmu a sposobna je da izazove imunološku odbrambenu reakciju naziva se antigenom . Tu ne spadaju materije koje unosimo hranom i koje se u krajnje razgrađenom obliku pojavljuju u krvi.Imunoglobulini su građeni od po dva para lanaca polipeptida (proteina):

jedan par je središnje položen i duži je od drugog. Takve molekule se nazivaju „teški lanci“.

Sa vanjske strane položeni su paralelni i nešto kraći polipeptidni lanci, nazvani „laki lanci“.

I teški i laki lanci na jednom kraju koji je račvasto podijeljen zajednički se zavšavaju. Svi lanci su na nekoliko mjesta uzajamno povezani disulfidnim vezama- S-S mostovima.Čitava složena molekula je slična stilizovanom slovu Y pri čemu su dijelovi krakova toga “ipsilona” zaduženi da se vežu za antigene, a jednostruki krak da se veže za površine fagocitnih ćelija, i to uglavnom makrofaga.

Makrofazi imaju na površinama takođe različite receptore, među njima i sistem “hvataljki“ MHC tipa za koje se hvataju već povezani kompleksi antigena (Ag) i imunoglobulina (Ig), nakon čega se odvija njihova ingestija (gutanje) u fagocite.

Imunoglobulini su suviše mali da bi na takav način stvarali komplekse i sa bakterijama, već se sa svih strana kače za njih svojim “rašljastim“ dijelovima (t.zv.Fab fragmentima), a jednostruke dijelove (zvane Fc fragmenti) koriste za kačenje na makrofage. Takvo oblaganje velikih ćelija kao što su bakterije ili paraziti nazivamo opsonizacijom.Imunoglobulini, svi od reda, imaju veći dio strukture koji je uzajamno identičan u pogledu redoslijeda aminokiselina (AK) od kojih su građeni, ali ipak razlike postoje na svim dijelovima lanaca, kako u rasporedu pojedinih aminokiselina, tako i u dužini lanaca, mada su morfološki vrlo slični.Dio imunoglobulina koji je rašljast je onaj dio koji je najvarijabilniji u pogledu redoslijeda aminokiselina što mu daje sposobnost da se izvija i oblikuje prema fizičkim oblicima (!) različitih antigena (hipervarijabilna regija).Taj dio molekule se zove Fab-fragment (od eng.Fragment antigen binding).U zavisnosti od navedenih razlika imunoglobuline dijelimo na 5 klasa koje su nekada označavane grčkim slovima alfa, mi, epsilon, gama i delta a sada se obilježavaju latinički :A,M,E,G i D.Laki lanci imaju samo dvije strukturne varijante, grčki označene kao “kapa“ i“ lambda“ ili kao K i L.Jedan imunoglobulin, bilo koje od navedenih 5 klasa ,može u sebi imati ili samo par „kapa“, ili samo par „lambda“ lanaca,obje ne.

19

Najjednostavnije građen, ali najviše prilagodljiv, trajan i najsposobniji za održavanje specifičnosti reakcije jeste imunoglobulin G. On je prototip Ig za sve opise. Monomeran je (jednostruk); molekula ne može da se veže sa sebi sličnom IgG ili nekom drugom Ig molekulom, ali se javlja u 4 izoformne varijante.IgG se nakon antigenskog podražaja sintetizira nekoliko dana nakon pojave IgM, ali njegove koncentracije u krvi, likvoru i drugim tjelesnim tečnostima ostaju trajno povišene do „granice efikasnosti“. Njegov Fab fragment je među svim Ig najpilagodljiviji oblicima antigena pa kažemo da on ima najveći stepen specifičnosti. Koncentracije u krvi su mu daleko više od koncentracija ostalih Ig, pa ga skupa sa senzibiliziranim limfocitima imunske memorije, smatramo osnovnim čuvarem trajne imunosti.IgM je najveći imunoglobulin. Njega sačinjava 5 identičnih četvorostrukih Ig lanaca, vezanih Fc krajevima (donji krak ipsilona!) jednim proteinom zvanim vezni ili “J lanac“ (od engl. Join chain). Raspored tih 5 Ig molekula u ovoj cjelini liči na petokraku zvijezdu čiji su vanjski kraci rašljasto podijeljeni a svaki krak „rašlji“ može da veže po jedan antigen. Teorijski, to znači da IgM može da ima 10 veznih mjesta za Ag i stoga je on najaktivniji u prvim danima imunskog reagovanja. Nevolja je u tome što su ta vezna mjesta na Fab fragmentima manje specifična, tj.manje “probirljiva”, za razne Ag, pa je njihova trajna uloga manje efikasna nego u IgG.Imunoglobulin A slične je osnovne strukture. Kod njega postoji povezanost uglavnom samo dva osnovna kompleksa teških i lakih lanaca i stoga kažemo da je on dimeran (dvostruk,a samo nekad trostruk

Osim u krvi i tjelesnim tečnostima on se, za razliku od ostalih imunoglobulina, lako može naći u većim koncentracijama i u vanjskim sekretima kao što je mlijeko majke, pljuvačka, suze, alveolarna tečnost u plućima, na svim površinama mukoza i sl. On se dijelom, pomoću t.zv. M ćelija, transportuje kroz epitel iz cirkulacije na površine mukoza, a dijelom se stvara lokalno, od plazma ćelija raspoređenih u subepitelnom prostoru. On je glavna zaštita sluzokoža uopšte a posebno sluzokoža digestivniog trakta djece na podoju.

Imunoglobulin E izgleda da ima nešto duži niz aminokiselina u svojim teškim lancima. On je jednostruk (monomeran) i nalazi se u krvi u nižim koncentracijama od ostalih opisanih imunoglobulina. Njegova uloga vezana je za tok alergijskih reakcija t.j.reakcija preosjetljivosti, kada mu koncentracija naglo raste. Ipak, detalji njegovih ostalih funkcija nisu dovoljno jasni. Poznato je da porast koncentracije IgE u toku alergijske senzibilizacije ide uporedo sa porastom broja eozinofilnih leukocita u krvi i u međućelijskim prostorima. Izgleda da je njegova osnovna uloga u pobuđivanju funkcionalne aktivnosti eozinofila koji se, u slučajevima parazitske infestacije, nakupljaju oko parazita u kojeg direktno „uprskavaju“ proteolitičke enzime iz svojih eozinofilnih granula (eozinofilno-nešto što se boji u crveno bojom eozin).Stoga možemo da pretpostavimo da je osnovna uloga IgE da, skupa sa eozinofilima, vodi borbu protiv parazita, što je u filogenetskom pogledu razumljivo.

20

Imunoglobulin D se u krvi susreće u iznimno niskim koncentracijama. Poznato je samo da je on strukturno vrlo sličan “ranoj molekuli“ IgM i da je obilno raspoređen kao neki vlaknasti pokrov po površinama B limfocita (na T limfocitima ga nema). Smatra se da on igra glavnu ulogu u prenošenju signala o postojanju antigena protiv kojeg će novi B limfociti, nakon blastne transformacije u plazmacite, stvarati odgovarajuće imunoglobuline. Znači, on bi skupa sa molekulama sistema MHC imao ulogu primaoca i prenosioca signala iz okoline u unutrašnjost B limfocita.Celularni imunitet - sistem T limfocitaT ilimfociti su druga važna limfocitna populacija koja podstiče, kontroliše i održava imunske reakcije.Limfociti klase T nastaju takođe u kostnoj srži iz zajedničkih začetnih (stemm) ćelija kao i drugi celularni elementi krvi. Djelimično diferencirani predhodnioci T loze prelaze iz kostne srži u cirkulaciju i nakupljaju se u grudnoj žlijezdi-timusu u kome nastavljaju dalje dozrijevanje. Po nazivu“ timus“ dobili su i oznaku „T“. Dovršenje sazrijevanja konačno se odvija u tzv. “zonama zavisnim od timusa“ („timus ovisne zone“) u limfoidnim organima, slezini i limfnim čvorovima. Nakon toga zreli T limfociti pojavljuju se u cirkulaciji a potom, po potrebi, u svim dijelovima organizma.T limfociti se uzajamno razlikuju po molekulama bjelančevina koje nose na svojim površinama i koje takodjer služe kao receptori intercelularnih signala. Ove receptorske molekule nazivaju se CD molekule,markeriT limfociti koji nose CD 4 markere imaju višestruke uloge i predstavljaju centralne ćelije imunskog sistema uopšte. Oni se nazivaju „pomoćnički“ ili“začetnički“ (od engl.helper , inducer) T limfociti jer imaju sposobnolst produkcije limfokina, proteinskih signala koji:

stimulišu na sazrijevanje B limfocite, zaustavljaju umnožavanje klonova B limfocita, “Komanduju” plazmacitima produkciju imunoglobulina i obustavljauju istu kada

je to potrebno, utiču na ubrzanje ili usporavanje migracije makrofaga ,a izgleda,i

polimorfonuklearnih leukocita, induciraju produkciju drugih citokina u monocitima i koče istu, daju inicijalne signale t.zv “ćelijama ubicama“da djeluju citolitički protiv

vlastitih, virusima zaraženih, ćelija , induciraju citolitičke učinke protiv tumorozno izmijenjenih ćelija i t.d.

Druga subpopulacija T limfocita ima na površinama markere iz klase CD 8. Možda bi se moglo reći da CD sistem markera uopšte ima zadatak da „sortira“ mlade ćelije u odgovarajuća tkiva i organe još u toku embriogeneze.CD 8 limfociti imaju dvije vrste uloga u imunosti i to :

kada prime signale od CD 4 oni zaustavljaju imunske reakcije, pa se stoga zovu i T supresorske ćelije i

21

imaju sposobnost da putem svojih receptora prepoznaju vlastite ćelije koje su zaražene virusima odnosno drugim intraćelijskim parazitima, te da ih enzimatski liziraju-ubiju. Stoga se nazivaju i „citotoksični T limfociti“odn. “T limfociti-ubice“.

Oni čiste tijelo od zaraženih vlastitih ćelija onda kada to ne može da uradi sistem imunoglobulina i komplementa.

Signalni proteini koje proizvode limfociti zajedničkim imenom nazivaju se interleukini.Ulogu citotoksičnih limfocita ubica imaju još i barem 2 populacije ćelija koje morfološki nalikuju limfocitima (a to nisu?). To su K ćelije (killer-ubica) i NK (natural killer, prirodne ubice),mada se u najnovije vrijeme govori samo o NK ćelijama,zvanim još i”veliki granulirani limfociti”.Ovim kratkim pregledom predstavljena je treća linija odbrane,koja je mnogo složenija i sinhronizovanija od prve 2 linije.Nakon prodora mikroorganizama u tijelo domaćina u toku vremena koje nazivamo periodom inkubacije događaju se brojne imunološke reakcije („imunološko obilježavanje“) koje se u brojnim slučajevima nastavlja indukcijom upalnog procesa. Naravno imunološki odgovor je ubrzan i stimulisan tokom upale i ta dva fenomena su nerazdvojna.

Akutna: hronična bolestAkutna bolest brzo nastaje, kraće traje (na prim. do 2 mjeseca).Hronična bolest obično nastaje postepeno,često neopaženo a nekad kao nastavak akutne bolesti (nakon 5-6 mjesci od akunog oboljevanja), traje dugo, često doživotno.Subakutna bolest nalazi se izme đ u prethodna dva ekstrema. Obično se uzima za upalne ili zarazne bolesti da je subakutna bolest ona bolest koja traje duže od 2 a kraće od 6 mjeseci .Zarazne: nezarazne bolestiSve zarazne bolesti jesu infektivne, a sve infektivne bolesti nisu zarazne. (kontakti, vazduh, hrana, voda, zemljište, krv, izlučenive i t.d.).Zarazne su one infektivne bolesti koje imaju otvoren lanac širenja. Infektivne bolesti koje imaju zatvoren epidemiološki lanac širenja (infekcije srca, bubrega, žuči, zglobova i sl.) nisu zarazne jer, pod uobičajenim uslovima ne mogu biti prenošene na druge osobe.Zarazne i infektivne bolesti, generalno, mogu biti: • akutne (grip, varičele, tifus); • subakutne (neki oblici hepatitisa, upale sinusa) • hronične (HIV, TBC, hepatitisi B,D,C, lepra-guba).Nezarazne bolesti odnosno neinfektivne bolesti koje se masovno javljaju takođe mogu biti akutne, subakutne i hronične.Težina bolestiBlage i atipične zarazne bolesti dijagnostički često ostaju neprepoznate, jer se bolesnici ili uopšte ne javljaju ljekaru ili ih ljekar ne može prepoznati zbog manjka tipičnih simptoma.Pošto takve bolesti imaju otvoren epidemiološki lanac širenja, one su epidemiloški veoma značajne, jer se nesmetano mogu širiti i na kraju izazvati epidemije.

22

Teške zarazne bolesti se obično dijagnostički lakše prepoznaju i registruju, te se prijavljuju i protiv njih se preduzimaju adekvatne sanitarno-epidemiološke mjere.Bolesnici od takvih oblika bolesti su obično izolovani, bilo u kući,bilo u bolnici. Takvim licima je smanjena mogućnost kretanja ili onemogućena komunikacija sa okolinom. Zato su takve bolesti epidemiološki manje opasne.

Imunitet Kod većine bolesti stvaraju se antitijela za određeni antigen, imuni odgovor Prema mehanizmu nastanka imunitet dijelimo: urođeni i stečeni, prirodni i

vještački Urođeni imunitet postoji u novorođenčeta i dojenčeta kao posljedica razmjene

sastojaka krvi sa majkom preko placente Prirodno stečeni imunitet je specifičan i štiti samo od infekcije nastale istim tipom

uzročnika Dizenterija ostavlja imunitet samo na taj tip šigela

Vještački imunitet: Aktivni i pasivni Aktivni imunitet postiže se imunizacijom, unošenjem vakcinalnih antigena koje

izazivaju pojavu specifičnih antitjela Potrebno je višekratno davanje vakcina da bi se održao visok nivo antitjela u

cirkulaciji Pasivni imunitet je stanje u kojem organizam preko imunih seruma,

gamaglobulina, preko krvi, dobija gotova antitijela protiv neke bolesti Primjenjuje se u situacijama kad je potrebna hitna zaštita od neke bolesti (ugriz bijesne životinje) Pasivno stečena imunost znači unošenje tuđih i gotovih antitjela, te ona štiti

odmah Zaštita traje kratko Aktivno stečena imunost: Davanje vakcine potiče razvoj vlastitih antitjela i zaštita traje duže, ali ne nastupa

odmah

Cijepljenje Cijepljenje (kalemljenje, vakcinacija ili imunizacija) je namjerno unošenje antigena mikroorganizama u organizam čovjeka da bi se u njemu postiglo stvaranje antitijela i senzibilisanih limfocita imunološke memorije.Izraz „vakcina“ potiče iz italijanskog “la vacca“-krava, jer je prva vakcina protiv velikih boginja proizvedena od virusa kravljih boginja (vaccinia) koji je antigenski sličan originalnom virusu variole (Variola vera s.variola maior et minor).

Aktivni imunitet podrazumijeva nastanak vlastitog imunog odgovora osjetljivog domaćina nakon izlaganja specifičnom antigenu prirodnim ili vještačkim putem.

Aktivna imunoprofilaksa je postupak kojim se organizam potiče da sam razvije specifičnu odbranu od odredene infektivne bolesti primjenom cjepiva ili vakcina.

Antigen iz cjepiva predstavlja živi, ali oslabljen (atenuiran), ili mrtvi ali antigenski kompletan mikroorganizam ili oslabljen toksin (anatoksin) mikroba.

23

Da bi se izbjegle neželjene usputne reakcije ili revitalizacija mikroba danas se u brojna cjepiva, kao čisti antigen, unose antigeni dobijeni genetskim inženjeringom (tzv. rekombinantne vakcine).Ako se primjenjuje mrtva vakcina uz nju se, kao stimulans imunološkog izazivanja, daje i adjuvans, pomoćna suspstanca, koja podstiče antigeničnost („izazovno svojstvo“) unijetog antigena.Za tu svhu najčešće se koriste jedinjenja aluminija.Anatoksin je obično toplotom ili hemijski izmijenjen toksin bakterija koje prave toksine kao što je toksin difterije ili tetanusa. Tretman toplotom ili na drugi način dovodi do hemijske promjene u toksinu (denaturacija) pri čemu se mora očuvati antigeničnost, ali se gubi toksičnost.Takva vakcinalna supstancija zove se anatoksin ili toksoid.

Poželjno je da vakcina ima što više od navedenih karakteristika: -da podstiče produkciju humoralnog, celularnog i lokalnog imunog odgovora koji

je sličan onom nastalom nakon prirodne infekcije, i to, po mogućnosti, nakon aplikacije samo jedne doze vakcine

-da daje dugotrajan, po mogućnosti, doživotni imunitet -da daje minimalne postvakcinalne reakcije i komplikacije -da ne utiče značajno na imuni odgovor pri simultanoj aplikaciji druge vakcine -da se jednostavno primjenjuje -da ne zahtijeva posebno skladištenje u hladnom lancu - da je jeftina - dostupna svima kojima je potrebna Prema svojoj prirodi, vakcine se dijele: • žive vakcine, koje sadrže uzročnike koji su atenuirani, sposobni za

razmnožavanje, ali oslabljeni u pogledu svoje patogenosti • mrtve vakcine, s usmrćenim uzročnicima • mrtve vakcine koje sadrže samo dijelove uzročnika • antitoksične vakcine, koje stvaraju imunitet samo protiv toksina uzročnika • vakcine dobijene genetskim inžinjeringom

Načini cijepljenja Moguće je:

davanje pojedinačnog cjepiva (monovalentna vakcina ili monovakcina) ili cjepiva protiv više zaraznih bolesti sačinjenog miješanjem, uzajamno podnošljivih

(kompatibilnih) antigena različitih uzročnika zaraznih bolesti.Daju se vakcine:

sa dvije vrste antigena (bivalentne), sa tri vrste antigena (trovalentne) i sa pet vrsta antigena(pentavalentne vakcine). Nastoji se da se u jednoj dozi, kad je to moguće, kombinuje više antigenskih determinanti.Moguće je i simultano cijepljenje i tada se istovremeno daje više pojedinačnih vakcina.Miješane vakcine daju se protiv:

difterije i tetanusa (DiTe), difterije, tetanusa i velikog kašlja (pertusisa) (DiTePer), trbušnog tifusa i tetanusa (TeTy),

24

trbušnog tifusa, paratifusa A i B i tetanusa (TeTyAB), dječije paralize, sačinjene od sva tri tipa virusa (oralna poliovakcina III , OPV

III).Simultana vakcinacija......provodi se istovremeno protiv

trbušnig tifusa i dječije paralize (Ty-polio 3), difterije, tetanusa i dječije paralize

(DiTe-polio 3), difterije,tetanusa,pertusisa i dječije paralize (DiTePer i polio 3), kolere i žute groznice, bjesnila i tetanusa (rabivac i AnaTe), morbila (ospica, krzamaka), rubeole i zaušnjaka (parotitis ili mumpsa)

(MMR,MRP).Ostale monovakcine koje se koriste u našoj zemlji:

Protiv gripa (1 plus 1), Bjesnila (rabies) (2 plus 1 plus 1), AnaTe, 2 puta u 2 mjeseca, hepatitisa B („nultog“, i sedmog dana te nakon 6 mjes.), Hepatitisa A, protiv hemofilusa influence tipa „b“ (HI b), protiv Neisseriae meningitidis (meningokoka), serotipovi A i C, protiv Neis.meningitidis tip A, protiv tuberkuloze (BCG-Bacille Calmett Guerin), Kolere i žute groznice. Žive vakcine Velika većina živih vakcina su atenuirani virusi. Izuzetak je Bacillus Calmette Guerin (BCG), koji je živa bakterija i koristi se kao

vakcina protiv tuberkuloze. Za pripremu ovih vakcina virusi se razmnožavaju na kulturama određenih tipova

ćelija. Tokom tzv. selekcionih pasaža, oni postepeno gube svoja patogena, a zadržavaju

imunogena svojstva. Prednost ovih vakcina je u tome što najpribližnije imitiraju prirodnu infekciju i

svojim brojnim antigenima stvaraju dugotrajnu, ponekad doživotnu zaštitu. Glavni nedostatak živih vakcina je potencijalna opasnost od mutacije virusa u

„divlji" virulentni soj (npr. oralna polio vakcina). Vakcine protiv morbila, mumpsa i rubeole su atenuirani virusi i primjenjuju se

supkutanim putem. U upotrebi su kao pojedinačni ili češće kao grupna MMR (MRP) vakcina. Oralna polio vakcina (OPV) sadrži atenuisane viruse poliomijelitisa tipa I, II i III i

primjenjuje se oralno. Vakcina protiv žute groznice je atenuisani virus, primjenjuje se supkutano, a

varicela zoster vakcina (VZV) je atenuirani Oka soj i primjenjuje se također supkutano.

25

Mrtve vakcine pripremaju se tako što se najprije kultiviraju mikroorganizmi, a zatim inaktiviraju toplotom, ultrazvukom ili hemijskim sredstvima.

Prednosti mrtvih vakcina su što ne mogu povratiti virulentnost i što su stabilnije (otpornije na višu temperaturu).

Vakcina protiv velikoga kašlja u klasičnom obliku je inaktivirana Bordetella pertusis

Mrtve vakcine koje sadrže samo dijelove uzročnika Purificirani proteini ili polisaharidi su dijelovi uzročnika koji se dobijaju

hemijskom separacijom od matičnog uzročnika, a zadržavaju snažna antigenska svojstva.

Vakcine koje sadrže bakterijske polisaharide su meningokokna A; C; Y i W135 vakcina

Antitoksične vakcine Kod nekih bolesti važno je spriječiti djelovanje patogenih toksina, te su za

njihovu prevenciju pripremljene vakcine koje indukuju isključivo antitoksični imunitet.

Pri njihovoj proizvodnji, toksini bakterija bivaju modifikovani i inaktivirani hemijskim putem (djelovanjem formaldehida), tako da izgube toksičnost, a zadrže imunogena svojstva.

Takve su vakcine protiv tetanusa i difterije. Primjenjuju se intramuskularnim putem. Vakcine dobijene genetskim inžinjeringom Ovo predstavlja poseban tip mrtvih vakcina. Takva je vakcina protiv hepatitisa B. Kako za sada nije moguće razmnožavanje ovog virusa u ćelijskim kulturama,

pošlo je za rukom da se, uz pomoć genetskih metoda, izdvoji čisti HBs antigen. Potom je konstruisan jedan bakterijski gen od određenog segmenta virusne DNA i

bakterije E. Coli, koji je potom prenijet na ćelije pekarskoga kvasca radi produkcije vakcine.

Oslobađanje željenih vakcinalnih antigena postiže se razaranjem ćelije kvasca. Ostali sastojci vakcine Osim antigena (uzročnika ili dijelova uzročnika), vakcine sadrže i druge sastojke. To su: -otapalo, najčešće sterilna voda, fiziološka otopina ili složena otopina koja sadrži male količine supstancija iz proizvodnog medija (npr.

serumski protein, antigen jaja, antigen kulture ćelija i si.) konzervans, koristi se kad postoji rizik od vanjske kontaminacije vakcine, obično

kod višedoznih pakovanja vakcine stabilizatori koji dugo održavaju vakcinu u integralnom stanju (kao što su laktoza

- sorbitol, sorbitol - želatina) antibiotici su čest sastavni dio vakcina (posebno virusnih), koji u procesu

proizvodnje suprimiraju rast bilo kakvih neželjenih kontaminanata. U tu svrhu primjenjuju se antibiotici na koje su alergijske reakcije rijetkost

(neomicin) -adjuvansi - pomoćni sastojci kojima se povećava imunogenost nekih neživih

vakcina

26

Obavezne vakcinacije1. Protiv:

difterije, tetanusa, pertusisa, hemofilus influence, poliomijelitisa, rubeole, morbila, zaušnjaka i tuberkuloze,

za svu djecu, po kalendaru vakcinacije. Opšte napomene o imunizacijiImunizacija nekom vakcinom može se obaviti tek poslije isteka 21 dana od prethodne,bilo kakve, vakinacije, osim vakcinacije protiv TBC.Nakon primanja BCG vakcine druge vakcine mogu se davati tek nakon 42 dana.Akcija vakcinacije iz programa obavezne imunizacije smatra se uspješnom ako je obuhvat podložne populacije iznosio najmanje 90%, osim za vakcinaciju protiv morbila, koja mora imati rezultate obuhvata od najmanje 95%.KontraindikacijeKontraindikacije za imunizaciju su:

akutne bolesti, febrilna stanja, preosjetljivost (alergija) na sastojke vakcina.

Osim navedenog, za žive vakcine su kontraindikacije i: trudnoća i stanja sa deficitom imunosti. Neželjeni učinci vakcina Namjena vakcina jeste da isprovociraju reakciju u organizmu. Kada to ne bi bilo tako, onda one ne bi bile u stanju proizvesti reakciju u imunom

sistemu kojom se osigurava potrebna zaštita od odredene bolesti. Osim željene reakcije, sve vakcine proizvode i određeni stepen neželjenih

reakcija.Primjena vakcina

Vakcine se uglavnom koriste prije izlaganja infekciji kao preekspoziciona zaštita Vakcinacija nakon izlaganja riziku ili kao postekspoziciona zaštita može biti

uspješna ako se vakciniše što prije nakon izlaganja (npr., unutar tri dana za morbile).

Postekspoziciona pasivno-aktivna zaštita hiperimunim gamaglobulinima i vakcinom, provodi se protiv bjesnila, hepatitis B infekcije i tetanusa.

Najbolja zaštita određenom vakcinom se ostvaruje imunizacijom zdravih osoba u trenutku kada mogu optimalno reagovati na uneseni antigen.

Preporuka WHO-a je da se u svim zemljama svijeta provodi imunizacija protiv dječije paralize, difterije, tetanusa, velikoga kašlja i malih boginja

Pažnja!BCG vakcina se ne može davati :

27

HIV pozitivnim licima, licima koja imaju neko oštećenje CNS (centralnog nervnog sistema) kao što su: tetanija, spazmofilija, encefalopatija, epilepsija, intrakranijalna krvarenja, konvulzivna stanja i sl.

Za vakcinu protiv velikog kašlja kontraindikacije su iste kao sve gore navedene.Vakcinacija može da se provodi:

kontinuirano , tokom čitave godine, obično u instituciji određenoj za taj posao.Kontinuiranom vakcinacijom postiže se veći obuhvat i komotnija saradnja medicinske službe i građana koja omogućuje naknadno cijepljenje i docjepljivanje djece koja su iz bilo koga razloga (prethodne kontraindikacije, otsustvo i sl.) ostala nekompletno cijepljenja.

Diskontinuirana ili kampanjska vakcinacija provodi se tamo gdje zdravstvena služba ne

može provesti kontinuiranu vakcinaciju,u nase- ljima ili domaćinstvima udaljenim od vakcinalnih centara ili zbog drugih uslova.Opšti obuhvat kampanjskim vakcinacijama je niži nego kod kontinuiranih, pa se danas ovaj vid imunizacije rjeđe primjenjuje.Kampanjske akcije imunizacije odvijaju se između februara i maja tekuće godine, osim za davanje BCG vakcine koje se u kampanjskim uslovima vrši tokom novembra i decembra.

Kalendar vakcinacije1. BCG – daje se odmah nakon rođenja djeteta, u porodilištima. U koliko beba nije zbog bilo koga razloga “besežirana“ u porodilištu vakcinu joj obavezno treba dati do navršena 2 mjeseca života. Ako je i taj rok propušten, onda “besežirati“ najkasnije do kraja 1. godine života. Dokaz o primljenoj BCG vakcini: ožiljak na ramenu.Ako ožiljka nema-ponovo besežirati do isteka 1. godine života. 2. DTP (DiTePer) -polio: 1. doza sa navršena 2 ili 3 mjeseca, 2. doza 6 nedjelja kasnije, 3. doza nakon novih 6 nedjelja. DTP vakcina ubrizgava se subkutano ili plitko intramuskularno. Poliovakcina daje se na usta u vidu kapi sa sirupom. Raniji redoslijed davanih tipova virusa bio je: tip 1, potom tip 3, a najzad tip 2, tj. prvo vakcine protiv virulentnijih, kasnije protiv manje virulentnih seroloških tipova poliovirusa. Danas se radije koristi trostruko davanje oralne vakcine koja ima sva 3 tipa virusa (OPV III). Ako se neki vakcinalni rok propusti, to se bilježi u karton vakcinacije, i naknadno se obavlja docjepljivanje. 3. Početkom 2. godine života (sa navršenih 12-13 mjeseci):

28

DTP-polio, 1.revakcinacija jednom dozom, vakcinacija protiv morbila (ospica), rubeole

i zaušnjaka (mumpsa): MMR ili MRP ili MoPaRu-1 doza.4. U 4. godini života:

DTP-polio, 2. revakcinacija, 1 doza. 5. U 7.godini života:

Ana-Di Te (anatoksin protiv difterije i tetanusa) i polio, 3.revakcinacija, 1 doza.

6. U 8. godini života (2.razred): Testiranje na tuberkulozu intradermalnim ubrizgavanjem 3 jedinice tuberkulina (PPD-purifed protein derivative, ili proba po Mantuu-Mantoux). Očitavanje reakcije vrši se nakon 72 sata. Pozitivna reakcija: tvrd, lako bolan, crven otok (induracija) širine 6 mm ili više. Negativna reakcija ili nema promjena na mjestu ubrizgavanja ili ima samo crven kolutić, bez induracije, a širine do 5 mm ili postoji induracija i crvenilo, ali uže od 5 mm u promjeru. Kod svih koji nisu jasno pozitivno reagovali odmah se ponavlja davanje BCG.7. U 6. razredu:-MMR ili MRP, 1.revakcinacija, 1 doza.8. U 7. razredu:retestiranje (ponovni test) na tuberkulozu intradermalnim davanjem 3 jed. PPD tuberkulina).Ako je reakcija negativna ponavlja se davanje BCG-a.9. U 8. razredu: Ana Di Te i polio III,4.revakcinacija,1 doza. 10. U završnom razredu srednje škole:Ana-DiTe (bez polija !), 5.revakcinacija, 1 doza.

KLINIČKI TOK, OBLICI I SINDROMI KOD INFEKTIVNIH BOLESTI Simptomi po kojima treba klinički raspoznavati, dijagnosticirati i liječiti zarazno

oboljenje mogu biti različitog intenziteta i ekstenziteta. Ipak, svi se simptomi mogu grupisati u dvije velike skupine koje sačinjavaju opšti

i specijalni simptomi. Neki od simptoma mogu biti zajednički za mnogobrojne zarazne bolesti i u

dijagnostičkom pogledu se ne mogu iskoristiti potpuno, te se zbog toga nazivaju o p š t i

s i m p t o m i . Drugi simptomi su u vezi sa jednom određenom bolešću, tj. sa njenom

lokalizacijom i vrstom patološkog procesa pa se zato nazivaju s p e c i j a l n i s i m p t o m i .

U toku evolucije bolesti može se uočiti i izdvojiti nekoliko stadija bolesti. Prelazi između pojedinih stadija su kod nekih bolesti jasno izraženi dok kod

drugih oni neprimjetno prelaze jedan u drugi.

1. Klinički tok bolesti

29

Inkubacija , koja, u zavisnosti od uzročnika, može da traje od 30 minuta do više godina.

To je period u kojem u većini slučajeva mehanizmi nespecifične i specifične zaštite pokušavaju da eliminišu patogen.

Ukoliko se patogen ne uništi stupaju na red proinflamatorni mehanizmi koji pomažu nastanak upale, kojom bi se definitivno eliminisao patogen.

Kraj inkubacije je epidemiološki veoma značajan jer je u to vrijeme zaražena osoba naročito zarazna za okolinu.

I n k u b a c i j a je period latencije. To je ono vrijeme između momenta infekcije i pojave prvih simptoma bolesti. Međutim, ne bi trebalo inkubaciju shvatiti kao inaktivni period u toku bolesti ili

kao stanje mirovanja, već, naprotiv, kao vrlo intenzivnu borbu između makroorganizma i mikroorganizma, pri čemu se odvija određeni patološki proces u napadnutim organima i tkivima.

Ove patološke promjene se samo klinički ne manifestiraju, te ostaju latentne. Prodromalni (od grč. pro: prije i drome: ići, predhoditi) ili inicijalni period, je

interval u kojem se pojavljuju prvi, nespecifični simptomi i koji u različitim bolestima traje različito dugo, ali u većini zaraznih bolesti izmedju 1 i 10 dana. Epidemiološki je značajan zbog visoke zaraznosti.

Pojedine bolesti ponekad mogu biti i bez ovog stadija, ali ako se pomno pregleda i ispita bolesnik, mogu se ipak naći diskretni (jedva primjetni) simptomi (subfebrilne temperature, slabiji apetit, laki zamor i dr.).

Ovaj stadij se karakteriše opštim infektivnim sindromom. Kod nekih bolesti prevaliraju gastrointestinalni, a kod nekih respiratorni simptomi

uz opšti infektivni sindrom. U ovom stadiju nastupa generalizacija infekcije (bakterijemija, rikecijemija,

parazitemija), te se u hemokulturi mogu naći uzročnici bolesti. Stadijum progresije ili razvoja bolesti (Stadium incrementi: uzlazni stadijum) je

onaj stadijum u kojem se razvija simptomatologija (stanje velike zaraznosti) Stadijum potpuno razvijene bolesti, vrhunca (acme, ili Stadium acmis, od lat.

acme:vrh). ...U ovom stadijumu sva simptomatologija je u cjelini razvijena i tada je kliničku dijagnozu najlakše prepoznati. ... Bolesnik je zarazan.

Stadijum povlačenja bolesti (St. Decrementi, silazni stadijum), sa povlačenjem simptoma, ukoliko je bolest srećno prošla (mala zaraznost ili bez zaraznosti).

Rekonvalescencija , ili stadijum oporavka, koji u različitim bolestima različito dugo traje, od 3-4 dana do više mjeseci, u kojem je bolesnik samo privremeno i u nekim prilikama zarazan.

Eventualni redicidiv ili relaps bolesti: recidiv je obnavljanje bolesti, obično izgleda kao nova, skraćena varijanta bolesti

u kojoj bolesnik ponovo može postati kliconoša. Relaps je drugi naziv za recidiv , ali ako se više puta ponove neki simptomi nakon

prestanka bolesti onda se govori o relapsima, sada ne kao o recidivima, nego kao o valovitom i produženom toku osnovne bolesti (protrahirane forme).

Tok zarazne bolesti podliježe variranju u intenzitetu, dužini, težini i simptomatologiji

30

.... zavisno od infektivne doze, patogenosti i virulencije uzročnika,

.... ali i od stanja nespecifične i specifične zaštite, odnosno od postojanja ili nepostojanja drugih prethodnih poremećaja.Varijacije toka infektivnih bolesti mogu da budu kvantitativne ili kvalitativne.Kvantitativne varijacije pokazuju da li je bolest, laka, srednje teška ili teška odnosno smrtonosna te da li je ona tipična ili atipična, skraćenog ili produžnog toka, što se reperkutuje i na dužinu perioda zaraznosti.

Kvalitativne varijacije (klinički oblici-forme): Inaparentna infekcija, (inaparentno: neotvoreno) stanje nakon infekcije, ali bez

ikakvih vidljivih, ili sa sasvim malo vidljivih simptoma. Latentna infekcija, stanje inficiranosti koje se može održavati danima i godinama,

uglavnom bez simptoma. R udimentarne infektivne bolesti, oboljenja sa oskudnom, “zakržljalom“,

simptomatologijom. M itigirane forme su bolesti ublaženog toka. A bortivne forme, oblici sa uobičajenim razvojem oboljenja koje spontano i naglo

prestaje (lat.abortio:prekid).... Ove forme su uobičajene kod bolesnika koji su u fazi razvoja bolesti započeli odgovarajuću terapiju.

Klasične forme bolesti odgovaraju poznatim opisima i javljaju se u toku epidemija kod većeg broja registrovanih bolesnika. Za njih se često govori „kao da su iz knjige“.

Recidivantne ili recidivirajuće bolesti su one koje razvijaju recidiv ili više relapsa. Rekurentne forme su takođe obnovljene forme.

Neke zarazne bolesti u većini klasičnih slučajeva imaju upravo takav tok, na prim: povratni tifus (typhus recurrens; razni oblici malarije; bruceloza u tipičnim formama, eventualno kalaazar, ali i brojne „domaće bolesti“ stafilokokne, streptokokne, pneumokokne infekcije, hepatitis B).Najteži oblici akutnih zaraznih bolesti imaju svoje posebne atribute:

Fulminantni (plamteći), oblik (na pr. teška purpura variolosa-najteži oblik variole),

Siderantne (meteorski brze) forme, na pr. cholera siderans u kojoj od početka do smtnog ishoda ne prođe ni par sati (tzv.suha kolera-cholera sicca),

Fudrojantne (munjevite) forme koje se završavaju smrtno (letalno) i traju od početka do kraja par sati (na pr. purpura fulminans kod meningokokne sepse),

„Galopirajuće“ forme, vrlo brze forme tuberkuloze sa smtnim ishodom (tuberculosis galoppans).

KLINIČKI SINDROMI Pod kliničkim sindromom se podrazumeva skup simptoma i znakova koji su

zajednički za više sličnih bolesti različite etiologije. Infektivne bolesti se u kliničkom pogledu odlikuju svojim posebnim simptomima,

znacima i evolucijom. INFEKTIVNI SINDROM Definicija. Skup nespecifičnih simptoma, praćenih poremećajem opšteg stanja

bolesnika, koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti, kao nespecifičan

31

odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina, naziva se infektivnim sindromom.

Infektivni sindrom obuhvata povišenu telesnu temperaturu, groznicu, znojenje, glavobolju, malaksalost, gubitak apetita, osećaj mučnine i bolove u mišićima i zglobovima.

Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih (npr. influence) nego kod hroničnih (npr. tuberkuloze) infektivnih bolesti.

Pored toga, naročito je izražen na početku infektivne bolesti, za vreme tzv. invazivnog stadijuma bolesti.

Telesna temperatura može biti normalna (36- 37°C, merena aksilarno ili oralno, a za 0,6°C viša, merena rektalno), snižena (ispod 36°C) i povišena (iznad 37°C).

Postoje normalne dnevne varijacije temperature od 0,5-(),7°C, sa najnižim vrednostima rano ujutro, a najvišim u večernjim časovima (oko 18 č).

Ovo je važno znati posebno kod male dece, jer se febrilne konvulzije češće javljaju u večernjim časovima.

Povišene temperature mogu biti supfebrilne (37,2-37,5°C), febrilne (oko 38°C) i visoko febrilne temperature (preko 39°C).

Povišena telesna temperatura kod infektivnih bolesti je u prvom redu posledica poremećaja rada centra za termoregulaciju koji se nalazi u hipotalamusu.

Poremećaj "hipotalamičnog termostata“ nastaje usled direktnog ili indirektnog dejstva mikroorganizma na termoregulacioni centar.

Direktno dejstvo se odvija preko egzotoksina ili endotoksina bakterija, a indirektno uticajem infektivnog agensa na lučenje pirogenih supstanci od strane limfocita i makrofaga.

1. Kontinua temperatura. Visoka temperatura, koja se održava više dana ili nedelja, pri čemu dnevna kolebanja ne prelaze 1°C. Trbušni tifus u stadijumu acmis je klasičan primer za ovaj tip temperature.

2. Remitentna temperatura. Odlikuje se visokom temperaturom, čije dnevne oscilacije imaju znatne padove koji prelaze 1-2°C, ali nikada ne pada na normalne vrednosti. Ovaj tip temperature nalazi se kod kala-azara.

3. Intermitentna temperatura. Karakteriše se visokom temperaturom od 39 i 40°C, koja ima veće dnevne oscilacije od 2°C i spušta se u toku dana i na normalne vrednosti. Takva temperatura se nalazi kod sepse, apscesa jetre i, često, holangitisa.

4. Periodična intermitentna temperatura. Ova temperatura se odlikuje visokim skokovima temperature do 39 i 40°C, koja traje nekoliko sati, i naglim padom na normalne vrednosti i tako može ostati 1 do 3 dana, da bi se ponovo podigla na 39 ili 40°C.

Skokovi i padovi temperature se periodično ponavljaju u određenom vremenskom razmaku.

Ovaj tip temperature se sreće kod malarije. 5. Rekurentna temperatura. U povratnoj groznici (Febris recurrens) smenjuju

se periodi visoke febrilnosti sa periodima afebrilnosti. 6. Iregularna temperatura. Dnevne oscilacije temperature su bez ikakvog reda.

Febris undulans Pad temperature može biti litičan (postepen) i kritičan (nagli).

32

Ostali simptomi opšteg infektivnog sindroma su cefalgija, mialgije, artralgije, ostealgije, adinamija, prostracija (krajnja iznemoglost), nesanica, znojenje i nezainteresovanost.

Meningealni sindrom čine klinički simptomi i znaci koji nastaju usled povišenog intrakranijumskog pritiska.

Normalne vrednosti intrakranijumskog pritiska kod odraslih osoba su 70-100, a kod dece 45-90 cm vodenog stuba.

U fiziološkim uslovima, konstantne vrednosti intakranijumskog pritiska obezbeđuju:

1) zapremina cerebrospinalne tečnosti – CST (oko 150 ml), 2) zapremina mozga (oko 1400 ml) i 3) intrakranijumski krvni volumen (oko 75 ml). U toku zapaljenjskih oboljenja centralnog nervnog sistema (CNS), mogući

uzroci povišenja intrakranijumskog pritiska su: 1. poremećaj hidrodinamike CST (povećana produkcija, usporena cirkulacija ili

reapsorpcija CST), 2. edem mozga (vazogeni, citotoksični, intersticijumski) 3. poremećaj autoregulacije cerebralne cirkulacije, cerebralna vazomotorna

paraliza, cerebralna vazodilatacija, povećanje intrakranijumskog krvnog volumena i povećanje cerebralnog krvnog protoka (broj ml krvi na 100 g moždanog tkiva u toku 1 minuta).

Meningealni simptomi i znaci nastaju usled povišenog intrakranijumskog i intraspinalnog pritiska na mozak i prednje i zadnje korenove kičmene moždine.

Najvažniji meningealni simptomi su glavobolja, povraćanje i opstipacija. Glavobolja nastaje usled rastezanja mekih moždanica, koje su bogate nervnim

završecima. Povraćanje nastaje zbog nadražaja centra za povraćanje u produženoj moždini i nadražaja vagusa.

Opstipacija je posledica nadražaja vagusa. Meningealni znaci su objektivni klinički znaci koje lekar konstatuje pri

pregledu pacijenta koji ima povišen intrakranijumski i intraspinalni pritisak. To su odbrambeni refleksi na dodatno povišenje već povišenog intrakranijumskog

i intraspinalnog pritiska. Najvažniji meningealni znaci su ukočen vrat, Kernigov znak i znaci Brudžinskog

(gornji i donji). Usled hipertonusa dorzalne, paravertebralne vratne muskulature nastaje ukočen

vrat, a usled hipertonusa dorzalne paravertebralne leđne i lumbalne muskulature, pozitivan je Kernigov znak

(pri podizanju pacijenta iz ležećeg položaja, trup sa donjim ekstremitetima ne može da zauzme prav ugao, a pri podizanju donjih ekstremiteta u uspravan položaj, ovi se ne mogu dovesti pod prav ugao u odnosu na trup pacijenta)

Pri snažnoj pasivnoj antefleksiji glave i vrata, gornji deo kičmene moždine se pomera naviše za 2-5 cm i najviše se istežu korenovi završnog dela kičmene moždine koji inervišu donje ekstremitete.

Ovaj jak bolni nadražaj usled istezanja izaziva refleksnu fleksiju donjih ekstremiteta u zglobovima kukova i kolena - pozitivan znak gornjeg Brudzinskog.

33

Pri maksimalnoj fleksiji jedne noge u zglobovima kuka i kolena dolazi do istezanja n. Ischiadicusa sa te strane i istezanja korenova distalnog dela kičmene moždine.

Ovaj jak bolni nadražaj takođe izaziva refleksni odgovor ("fenomen skraćenja"), fleksiju druge noge u kuku i kolenu, da bi se smanjila bolna zategnutost nerava sa te strane – pozitivan znak donjeg Brudzinskog.

Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod koje lobanjske kosti još nisu srasle.

Zbog povećanog pritiska na moždanu koru, kranijalne senzitivne živce i zadnje korenove kičmene moždine, nastaju znaci pojačanog senzibiliteta –fotofobija

Prisustvo simptoma i znakova meningealnog sindroma je indikacija za lumbalnu punkciju

SINDROM OSPE Ospa ili egzantem je morfološka promena koja se javlja po koži celog tela, ili

većeg dela tela, a retko regionalno. Ospa na sluznicama naziva se enantem i javlja se obično pre egzantema, ali i

ranije iščezava. Prepoznavanje ospe kod infektivnih bolesti omogućava brzu dijagnozu i lečenje. Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti. Kod svake ospe potrebno je voditi računa o sledećem: vremenu izbijanja,

lokalizaciji, načinu širenja, morfologiji i evoluciji ospe. Vreme izbijanja ospe. Kod variole i morbila ospa obično izbija od 3.-5. dana, kod

varicele i rubeole od 1.-2. dana bolesti, a kod šarlaha posle 12-24 sata od početka bolesti.

Lokalizacija ospe. Ospa može da bude cijelom tijelu, kao kod virusnili osipnih groznica, ili je nema na licu, dlanovima i tabanima, kao kod šarlaha.

a) Difuzna, kada se između elemenata ospe ne vide delovi zdrave kože, (npr. kod šarlaha);

b) Mestimična, kada između elemenata ospe postoje delovi zdrave kože (npr. ospa kod varicele, morbila, rubele).

U pogledu rasprostranjenosti, ospa može imati i svoj specifičan raspored: centrifugalnu (kada je najgušća na glavi i okrajcima ekstremiteta, kao kod variole) i centripetalan (kada je najgušća na trupu, kao kod varicele).

Način širenja o s p e . Treba znati gde se ospa prvo pojavila i da li je izbila odjednom, kao kod šarlaha,

ili u talasima, kao kod varicele, odnosno postepeno, kao kod morbila. Uz to, potrebno je znati da li ospa izbija po redu ili bez reda. Ospa kod morbila izbija strogo određenim redom, od glave pa naniže (kranio-kaudalno), što je važan dijagnostički kriterij um.

Morfologija ospe. Ospa se sastoji od pojedinačnih promena na koži koje se zovu eflorescencije. One

mogu biti različite. Makula (mrlja, pega) predstavlja malu, okruglasto oblikovanu ružičastu ili crvenu

mrlju u nivou kože, veličine prosa, koja se jasno razlikuje od okolnih struktura zdrave kože.

34

Nastaje zbog vazodilatacije kapilara, praćene lakom hiperemijom kože i nestaje na pritisak prstima.

To je važna osobina zbog razlikovanja makule od sitnog krvarenja po koži (petehija), koje ne iščezava na pritisak.

Papula je mala, okruglasta, ružičasta ili crveno prebojena primarna eflorescencija iznad nivoa ravni kože.

Posledica je vazodilatacije kapilara i nakupljanja zapaljenjskih ćelija u papilarnom sloju derma.

M a k u l o p a p u l o z n a ospa se klinički manifestuje promenama u vidu i makula i papula a nalazi se kod velikog broja bolesti

Vezikula je jasno ograničen mehurić, prečnika 1-5 mm, ispunjen bistrom tečnošću. Izgleda kao "kapljica rose".

Zid vezikule je tanak i providan tako da se vidi njen sadržaj (serum, limfa, krv). Predstavlja jednu od primarnih promena na koži, koja nekada svrbi. Nakon

iščezavanja ne ostavlja ožiljak na koži. Pustula (gnojanica) je mehurić, veličine kao i vezikula, ali sa nakupljanjem

zamućenog sadržaja - gnoja. Posle iščezavanja obično ostavlja ožiljak na koži. Krusta je promena na koži koja nastaje sušenjem sadržaja vezikule ili pustule

(serum, krv ili gnojni eksudat). Boja kruste zavisi od vrste sasušenog sadržaja i može biti žuta (serum),

žutozelena (gnoj) i tamnocrvena ili crna (krv). Evolucija eflorescencija. Kod morbila i rubele ospa uvek ostaje makulopapulozna, kod varicele prolazi

kroz sve stadijume, (od makule, papule, preko vezikule do kruste), tako da se istovremeno vide svi stadijumi ospe.

Zato se ospa kod ovčjih boginja naziva polimorfnom ospom. Kod variole, za razliku od varicele, sve eflorescencije na istom predelu tela su u

istom stadijumu razvoja, te ospu nazivamo uniformnom. SINDROM ANGINE Angina je termin koji označava zapaljenjske promene u predelu tonzila (tonsillitis) i ždrela

(pharyngitis), čiji je glavni simptom bol u guši. Sama reč angina vodi poreklo od grčke reči anho i znači stežem. Sindrom angine čini grupa oboljenja različite etiologije, najčešće infektivne, čiji

je glavni simptom bol u guši, a u objektivnom nalazu postoje znaci zapaljenja tonzila i ždrela.

Iako se najčešće radi o lakim oboljenjima, njihov praktični medicinski značaj leži u mogućnostima čestih recidiva, pojavi komplikacija i nastanka sekvela.

Etiologija. Najčešći uzročnici angina su virusi, ali najveći značaj ima bakterijski tonzilofaringitis izazvan Streptococcus pyogenesom, zbog potrebe za antibiotskom terapijom i komplikacija koje mogu nastati ukoliko se ne leči (reumatska groznica, akutni glomerulonefritis).

Od virusnih uzročnika najznačajniji su rinovirusii korona virusi, zatim adenovirusi, herpes simpleks virusi, parainfluenca, influenca virusi, dok ostali

35

virusni uzročnici, kao što su koksaki A virusi, Epštajn Bar (KRV), HIV-l, spadaju u retke uzročnike faringitisa.

Među bakterijama najveći značaj ima Streptococcus pyogenes (grupa A beta hemolitičkog streptokoka).

Faringitis izazivaju i grupa C i G hemolitičkih streptokoka, različite anaerobne bakterije....

E p i d e m i o l o g i j a . Najčešće obolevanje od faringitisa je u toku hladnijih meseci, ali ima i izuzetaka,

kao što su adenovirusne i koksaki virusne infekcije koje se javljaju leti. Put prenošenja je najčešće kapljični (npr. S. pyogenes), ali i kontaktni (EBV),

kao i preko kontaminirane hrane (Streptokok grupe C i G, jersinija). Patogeneza. Normalna flora guše ima veliki značaj u održavanju lokalne i opšte imunske

homeostaze. Infekcija patogenim bakterijama kao što je S. pyogenes dovodi do oštećenja

epitela, izazvanog različitim ekstracelularnim produktima kao što su eritrogeni toksin, streptolizin, hemolizin i dr.

Nastaje inflamacija čiji su znaci crvenilo, otok, i eksudacija. Virusi vrše invaziju faringealne sluznice, dovodeći do citopatogenog efekta na

ćelijama epitela. Klinička slika u velikoj meri zavisi od uzročnika bolesti. Kod virusnih infekcija bolest najčešće protiče kao prehlada: javljaju se grebanje,

laki bolovi u guši, kijavica, kašalj, obično nema povišene temperature i drugih znakova sistemske infekcije.

Ozbiljniju kliničku sliku, praćenu povišenom T i drugim kliničkim manifestacijama, srećemo kod nekih virusnih uzročnika kao što su adenovirusna ili EBV infekcija.

Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan: postoje hiperemija i edem sluznice (tonsillopharyngitis acuta, angina

catarrlialis). Anaerobni faringitis (Vinsentovu anginu) karakteriše prisustvo gnojnog eksudata

na tonzilama (obično samo na jednoj), uz karakterističan zadah iz usta. Subjektivne tegobe bolesnika nisu jako izražene i postoji diskrepanca između

obilnog lokalnog nalaza i malih subjektivnih smetnji. Difteriju karakteriše prisustvo pseudomebrana, koje su slaninastog izgleda, čvrsto

priljubljene uz podlogu, a mogu se širiti i izvan tonzila, na nepce. Najvažniji dijagnostički zadatak je razdvojiti virusne faringitise od bakterijskih,

naročito od faringitisa izazvanog S. pyogenesom. Kako klinički nalaz i epidemiološki podaci često nisu dovoljni, potrebno je uzeti

bris guše. Sindrom hepatosplenomegalije predstavlja uvećanje jetre i slezine, koje prati

mnoge infektivne bolesti. Hepatomegalija. Hepatomegalija može imati veoma različitu patogenezu i može da nastane zbog

otoka, bubrenja ćelija jetre, infiltracije jetre ćelijama inflamacije, infiltracije

36

liepatocita mastima ili drugim supstancama koje se normalno ne nalaze u jetri, venske kongestije, retencije žuči itd.

Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju na to da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.

Udruženo uvećanje jetre i slezine je često kod generalizovanih infektivnih oboljenja kao što su:

trbušni i pegavi tifus, povratna groznica, infektivna mononukleoza, leptospiroza, bruceloza, tularemija, ornitoza, malarija, kala-azar, sepsa različite etiologije itd.

Splenomegalija. Slezina je organ koji učestvuje u imunološkim reakcijama, odstranjivanju oštećenih i nenormalnih ćelija, portalnoj cirkulaciji i hematopoezi.

Uvećanje slezine može nastati zbog povećane funkcije koju ona i normalno obavlja, ili kao posledica infiltracije različitim ćelijama.

Osnovni mehanizmi povećanja slezine su: 1. retikuloendotelna ili imunološka hiperplazija (infekcije, hemoliza, imunološki

poremećaji); 2. kongestivno povećanje slezine (bolesti jetre, tromboza vena); 3. ekstramedularna hematopoeza u slezini (mijeloidna metaplazija); 4. infiltracija (neoplastička, metabolička); 5. ciste i hemangiomi; 6. hematom nastao usled traume SINDROM LIMFADENOPATIJE D e f i n i c i j a . Limfadenopatija predstavlja uvećanje limfnih čvorova. U organizmu čoveka ima mnoštvo limfnih čvorova (oko 500) i oni normalno nisu

veći od 1 cm u prečniku. U zdravih odraslih osoba jedino se palpiraju ingvinalni limfni čvorovi i obično su

veličine od 0,5 do 2 cm. Uvećanje limfnih čvorova je često i može biti prouzrokovano: 1. porastom broja benignih limfocita i makrofaga u toku odgovora na antigenu

stimulaciju; 2. infiltracijom inflamatornim ćelijama u infekcijama limfnih čvorova

(limfadenitis); 3. proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga; 4. infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama; 5. infiltracijom limfnih čvorova makmfazima u kojima su nakupljeni metaboliti, u

bolestima praćenim nakupljanjem lipida. Limfadenopatija ukazuje na značajno oboljenje, pre u odraslih nego u dece, zato

što deca burnije reaguju limfoidnom hiperplazijom i na male stimuluse. U 80% bolesnika mladih od 30 godina limfadenopatija je benigna, a u bolesnika

starijih od 50 godina benigna je samo u 40% bolesnika, Treba obratiti pažnju na raspored uvećanih limfnih čvorova. Lokalni regionalni limfni čvorovi su uvećani kod angine, difterije, tularemije Generalizovana limfadenopatija se nalazi npr. kod infektivne mononukleoze,

rubele, bruceloze, kala-azara, toksoplazmoze i drugih oboljenja. Moramo precizno opisati lokalizaciju, konzistenciju, pokretljivost, bolnost i

promenu kože iznad uvećanog limfnog čvora

37

Pored dobro uzete anamneze i detaljno obavljenog fizikalnog pregleda, utvrđivanju uzroka limfadenopatije mogu doprineti i laboratorijska ispitivanja: kompletna krvna slika, sedimentacija eritrocita, nivo fibrinogena i C reaktivnog proteina u serumu, antistreptolizinski titar, bakteriološka ispitivanja (bris guše, bris rane, hemokulture), serološke analize (određivanje specifičnih antigena i antitela), kožni testovi (PPD npr.) itd.

Ukoliko se uvećani limfni čvorovi ne smanjuju ni posle mesec dana od njihovog nastanka, a raznim laboratorijskim testovima su isključene infekcije (infektivna mononukleoza, citomegalovirusna infekcija, toksoplazmoza itd.) uz normalnu rendgenografiju pluća) test, indikovana je biopsija limfnog čvora.

Sindrom proliva ili dijareje predstavlja pojavu učestalih (dve ili više na dan), neformiranih (kašastih, tečnih ili vodenih) stolica, ponekad sa primesama sluzi i krvi, ponekad praćenih tenezmima, bolovima u trbuhu, povišenom temperaturom, mukom, povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji.

Proliv mogu da prouzrokuju brojni mikroorganizmi: bakterije, protozoe, virusi, gljivice, crevni paraziti, ali i toksini i preosetljivost ili

nepodnošljivost pojedinih sastojaka hrane. Virusi su najčešći uzrok proliva kod dece i odgovorni su za njihov nastanak u

70% slučajeva. Infektivna dijareja se klasifikuje kao inflamatoma i neinflamatorna. Ove dve vrste dijareje se međusobno razlikuju po kliničkom nalazu i prisustvu ili

odsustvu leukocita i laktoferina u stolici Kod inflamatorne dijareje nalaze se leukociti u stolici i povišen nivo laktoferina. Za razliku od nje, kod neinflamatorne dijareje nema leukocita u stolici i laktoferin

nije povišen. Inflamatornu infektivnu dijareju najčešće izazivaju: Shigellae, Salmonella

enteritidis, Campylobacter jejuni, E. coli Prema dužini trajanja, prolivi mogu biti akutni i hronični. Prolivi prouzrokuju gubitak vode, minerala, crevnih sokova i različitih sastojaka

hrane. Usled toga mogu nastati akutna ili hronična dehidracija i neuhranjenost različitog

stepena. Kod naglih i intenzivnih gubitaka vode može doći do cirkulatornih smetnji,

hipovolemičnog šoka, akutne renalne insuficijencije, poremećaja svesti, konvulzija, a ponekad i letalnog ishoda.

Zato je neophodno što pre primeniti supstitucionu terapiju. Akutni proliv. Nastaje kod prethodno zdrave osobe i karakteriše se učestalim, tečnim stolicama,

uz brzu dehidrataciju i pogoršanje opšteg stanja. Akutni proliv može biti praćen tenezmima (grčeviti bol u čmaru, sa osećajem

prisustva stranog tela u njemu i potrebom za pražnjenjem creva koje se, i pored naprezanja, ne ostvaruje), grčevitim bolovima duž kolona ili u predelu pupka, ubrzanom peristaltikom creva i distenzijom prednjeg trbušnog zida.

Akutni gastroenteritis se karakteriše jakim povraćanjem i prolivom, sa obilnim vodenastim stolicama, uz grčeve u trbuhu.

38

Akutni enterokolitis prati proliv sa retkim ili kašastim sluzavim stolicama, uz grčeve u trbuhu.

Akutni kolitis (dizenterični sindrom) prati proliv s oskudnim, kašastim stolicama, uz primese sluzi i krvi, grčeve u trbuhu i tenezme.

Hronični proliv. Posle 1 do 2 meseca od početka akutne faze bolesti, ukoliko ne prestane, proliv

prelazi u subakutni ili hronični oblik bolesti. Hronični proliv obično ima blaže simptome i često je praćen slabijim apetitom i

gubitkom u telesnoj težini. On se može ispoljavati kao povremena ili stalna pojava. Sindrom ikterusa ili žutice se karakteriše ikteričnom (žutom) bojom kože,

beonjača i sluznica, koja nastaje zbog taloženja bilirubina. Povećana koncentracija bilirubina u serumu (hiperbilirubinemija), obično preko

30 mikromol/l, daje ikterus. Klasifikacija žutica. Povećana koncentracija bilirubina u serumu može nastati zbog povećanog

stvaranja bilirubina ili zbog oštećenja funkcije hepatocita i prepreke u izlučivanju bilirubina.

U zavisnosti od vrste bilirubina koji dominira poremećajem, postoje konjugovani i nekonjugovani tip hiperbilirubinemije.

Prema načinu nastanka, odnosno lokalizaciji promena koje dovode do nastanka žutice, one se dele na: hemolitičke (prehepatičke), hepatičke (hepatocelularne) i posthepatičke (opstruktivne) žutice.

Hemolitički ikterus. Kod bolesnika sa ovim oblikom ikterusa, vek eritrocita je skraćen, a povećani su razgradnja eritrocita i stvaranje bilirubina.

Količina stvorenog bilirubina premašuje kapacitet konjugacije u jetri, pa raste količina nekonjugovanog bilirubina u serumu, praćena ikterusom.

Nekonjugovani bilirubin može da čini više od 90% ukupnog bilirubina. U urinu nema bilirubina jer nekonjugovani bilirubin ne prolazi bubrežne filtre,

dok je urobilinogen povišen. U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi: skraćen vek eritrocita, anemija, povišen

broj retikulocita.... 2. Hepatocelularni ikterus. Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina. Koža može biti intenzivno žuta ali su sklere još žuće (konjugovani bilirubin ima

afinitet prema vezivu sklera, pa se tu nakuplja u većoj količini). U urinu je prisutan bilirubin koji mu daje tamnu boju, boju piva. Stolica je

normalne boje ili je nešto bleđa u odnosu na raniju boju. Ovaj ikterus je najčešće uzrokovan difuznim patološkim procesima u jetri, kao što

su hepatitis i ciroza jetre. Zato su često prisutni i drugi simptomi i znaci bolesti jetre kao što su malaksalost,

slab apetit, muka..... Opstruktivni ikterus. Procesi koji remete protok žuči ka dvanaestopalačnom

crevu daju opstruktivni ikterus, a mogu biti u samoj jetri (intrahepatički) ili van jetre (ekstrahepatički).

39

Intrahepatički opstruktivni ikterus prati primarnu bilijarnu cirozu, primarni sklerozirajući holangitis, oštećenje jetre nekim lekovima i dr.

Ekstrahepatički opstruktivni ikterus je sindrom izazvan delimičnim ili potpunim prekidom u oticanju žuči izvan jetre.

Naziva se još hirurška ili mehanička žutica. Svaka prepreka u protoku žuči na nivou ekstrahepatičkih žučnih vodova izaziva ekstrahepatičku holestazu.

Najčešći uzroci su holelitijaza, tumori glave pankreasa, žučnih puteva i Vaterove papile kao i paraziti.

3 prezentacija

TYPHUS ABDOMINALIS UZROČNIK: Salmonella typhi abdominalis Gram negativan bacil Bolest se prenosi fekalno-oralnim putem: hranom, vodom, prljavim rukama i

kontaktomPatogeneza

Uzročnik preko hrane, vode ili prljavih ruku dospijeva kroz usta do želuca Prva barijera hiperacidan želučani sok Ako to savladaju ulaze u crijeva, a zatim kroz limfne sudove dospijevaju u

mezenterijalne limfne žlijezde gdje se dalje razmnožavaju Navedeni stadiji se odvijaju u inkubaciji bolesti Kada se dovoljno namnože, ulaze u krvotok preko ductusa toracikusa dajući

bakterijemiju U limfnim žlijezdama bakterije propadaju i proizvode endotoksin sa afinitetom

za CNS i VNS Djelovanje na VNS izaziva temperaturu, tifozno stanje, kardiovaskularni kolaps i

lezije na crijevima Djelovanje toksina na simpatikus dovodi do prevladavanja parasimpatikusa:

bradikardija, hipotenzija i meteorizam Bakterije krvnim putem odlaze do svih organa, a posebno retikuloendotenih: jetra,

slezena, limfne žlijezde, koštana srž Rezultat je otok limfnog tkiva, anemija, leukopenija, trombocitopenija U 2 sedmici javlja se celularna i humoralna reakcija sa pojavom antitjela,

aglutinina, precipitina i bakteriolizina Dejstvom ovih elemenata dolazi do razaranja bacila i lučenja endotoksina U trećoj sedmici su simptomi najviše izraženi U patogenezi trbušnog tifusa, a posebno endotoksičnog šoka, važnu ulogu ima

diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)

Najvažniji je znak trombocitopenija Najvažniju ulogu igra endotoksin On aktivira XII ili Hagemanov faktor koji predstavlja prvu kariku u nastajanju

koagulacije i predstavlja važan faktor u nastajanju koagulopatije Najveći broj klica se u daljem toku bolesti ili u rekonvalescenciji izlučuje preko

žuči, stolice i urina.

40

Iznimno, klice se mogu zadržati u žučnoj kesici, žučnim kanalima, rjeđe u pijelonu, dugo vremena, pa i čitav život, i povremeno izlučivati preko stolice, rjeđe urina.

U tom slučaju bolesnik je ostao privremeni ili trajni kliconoša. Klinička slika. Inkubacija kod trbušnog tifusa traje od 4 do 34 dana, a najčešće od 10 do 15

dana. Klinički tok bolesti može se podijeliti

na 4 stadija: P o č e t n i s t a d i j (stadium incrementi). Bolest počinje postepeno, glavoboljom, nesvjesticom, malaksalošću, bolovima u

krstima i ekstremitetima i pomanjkanjem apetita. Temperatura se postepeno povećava

Trbuh je meteorističan, puls je bradikardičan, a pri kraju ovog stanja bolesti je i slezena povećana.

Ovaj stadij traje od 5 do 6 dana. T i f o z n i s t a d i j ( stadium acmis ) Temperatura, koja se postepeno

povećava, postaje visoka i kontinua. Bolesnici su indiferentni prema okolini, nagluhi, brzo se zamaraju, povremeno su

u bunilu. Kod najtežih bolesnika izražen je stupor. Najvažniji simptomi u ovom stadiju bolesti su, pored visoke temperature i

tifoznog stanja, pojava rozeole i evidentna hepatosplenomegalija. Rozeola se javi oko devetog dana bolesti. Svijetlo crvene makulozne promjene. Izbija obično na mahove i veoma je oskudna pa je ponekad treba pažljivo tražiti.

Rjeđe je obilna. Najčešće je lokalizovana po koži trbuha i trupa. Okruglog je ili ovalnog oblika i na pritisak iščezava. Ovaj stadij traje 10-14 dana

Stadij smirivanja simptoma ( s t a d i u m d e c r e m e n t i )

Temperatura postepeno opada, bolesnici se bolje osjećaju, traže da jedu, san je bolji.

Slezena se povlači, nestaje meteorizam, rozeola blijedi. S t a d i j r e k o n v a l e s c e n c i j e Bolesnici su blijedi, mršavi, sa atrofičnim

promjenama na koži, noktima i kosi. Kosa opada. Krvni pritisak je snižen, puls nestabilan. Pored svega toga, bolesnici su vedri, apetit im je veoma dobar

R e c i d i v i . U 10 do 15% bolesnika pad temperature nije definitivan, nego se ona nakon dužeg

ili kraćeg intervala ponovo pojavi. Istovremeno sa povišenjem temperature pogoršava se i opšte stanje i pojave se ponovo svi simptomi tifusa (meteorizam, povećanje slezene, rozeola).

Klinički oblici. Razlikuju se laki iteški klinički oblici trbušnog tifusa.

Laki oblici

41

A m b u l a n t n i t i f u s se odlikuje subfebrilnom temperaturom ili temperature uopšte nema.Opšti simptomi su slabo izraženi. Cerebralnih simptoma nema.A b o r t i v n i t i f u s Početak bolesti se ne razlikuje po simptomatici od običnog tifusa, ali ubrzo temperatura pada na normalnu i svi simptomi bolesti se smiruju.Teški oblici. H i p e r t o k s i č n ii l i a t a k s o d i n a m i č n i o b l i k se odlikuje naglim početkom bolesti,visokom temperaturom, upornom glavoboljom, adinamijom, prostracijom,povraćanjem i proljevom. Veoma rano se jave cerebralni simptomi, apatija,stupor, psihomotorni nemir, muskularni trzaji.H e m o r a g i č n i o b l i k se odlikuje hemoragičnom dijatezom. Bolesniciimaju upornu epistaksu, krvavu ospu, hematemezu i melenu. Prognozaje veoma loša.K o l e r i f o r m n i o b l i k se odlikuje povraćanjem, proljevom, sa velikimbrojem stolica koji veoma brzo iscrpljuje bolesnika, dovodi do velikoggubitka tekućine i elektrolita i naglog gubitka na težini. Ovaj klinički obliktifusa mnogo liči na koleru.Komplikacije kod trbušnog tifusa sučeste tako da praktično nema organana kome se ne mogu pojaviti.Intestinalne komplikacije. En t e r o r a g i j a se javlja kod 5% bolesnika.Najčešće su u drugoj sedmici bolesti.Klinički simptomi zavise od količine izgubljene krvi. Kod manjih, krvarenja,do 300 cm kubnih, prvi znak enteroragije je pojava krvi u stolici.P e r f o r a c i j a . Javlja se kod 1 do 3% oboljelih, najčešće u trećoj sedmicibolesti. Glavni klinički simptomi su sljedeći: iznenadan bol u ileocekalnompredjelu, mišićni defans, pad temperature,mučnina i povraćanje.Dijagnoza je veoma teška i postavlja se obično kasno.Rentgenski pregled abdomena otkriva polumjesečasto osvjetljenje ispod dijafragmeu stojećem položaju ili subparijetalno u ležećem položaju bolesnika.

Kardiovaskularne komplikacije. M y o c a r d i t i s se javlja od sedmog dana bolesti. Glavni simptomi su:

tahikardija, pritupljeni tonovi, eventualna pojava šumova, poremećaj ritma

A k u t n i v a s k u l a r n i k o l a p s se može javiti u trećoj sedmici bolesti.

Simptomi su: pad temperature, ubrzan puls, pad arterijalne tenzije i brutalna promjena opšteg stanja.

T r o m b o f l e b i t i s se javlja najčešće u trećoj i četvrtoj sedmici bolesti, pretežno na donjim ekstremitetima.

Počinje naglo, sa visokom temperaturom Nervne komplikacije. Encefalitis je često maskiran statusom tifozusom ili se na

njega nadovezuje. Ispoljava se pretežno vegetativnim simptomima: hipertermija, polipnea, tahikardija

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i epidemioloških podataka.

42

Veoma je važna i krvna slika jer postoji leukopenija, limfocitoza i aneozinofilija, a u crvenoj krvnoj slici anemija i trombocitopenija. Sedimentacija eritrocita je normalna ili malo ubrzana.

Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika iz krvi, a docnije stolice, urina i žuči i Vidalovom reakcijom. Hemokultura dolazi u obzir od samog početka bolesti i što se prije uzme to je mogućnost, izolacije uzročnika veća.

Vidalova reakcija dolazi u obzir do kraja prve i početka druge sedmice bolesti. Najvažniji je porast titra 0 i H antitijela. Izolacija uzročnika iz stolice, žuči i urina služi, pored ostalog za otkrivanje

kliconoša i kontrolu njihovog liječenja.

Terapija Terapija. U lečenju trbušnog tifusa lekovi

prvog izbora su cefalosporini (ceftriaxon i cefoperazon).

Uprkos rastućoj rezistenciji, još uvek se širom sveta uspešno koristi chloramphenicol.

Hinoloni se takode veoma uspešno koriste, posebno kod rezistentnih sojeva ili za peroralnu primenu (Tabela 3.7).

Kod teško intoksiciranih bolesnika mogu se primeniti i glikokortikoidi, koji dovode do pada telesne temperature i kliničkog poboljšanja (prednison 20-40 mg/dnevno, per os, tokom 3 dana).

Zbog težine kliničke slike, dužine bolesti i komplikacija, od posebnog su značaja i simptomatska terapija i nega bolesnika, odgovarajuća ishrana i mirovanje u postelji.

Dijetalna ishrana

DYSENTERIA BACILLARIS(Dizenterija, sr d obolja, griža)

Definicija. Bacilarna dizenterija je oboljenje koje izazivaju šigele. Glavni klinički simptomi su bolovi u trbuhu, sluzavo-krvavi proljev, lažni pozivi i

tenezmi, što sve sačinjava dizenterični sindrom. Osim toga, šigele mogu izazvati samo enterocolitis i gastroenteritis, bez izraženog

dizenteričnog sindromaEpidemiologija

Bacilarna dizenterija se javlja sporadično, znatno rjeđe u vidu velikih epidemija, uglavnom za vrijeme ratova i neredovnih prilika.

Izvor infekcije je bolesnik, rekonvalescent i kliconoša, a bolest se prenosi fekalno-oralnim putem.

Najčešće se bolest prenosi hranom i prljavim rukama, a rjeđe vodom.

43

I muhe igraju veliku ulogu u širenju dizenterije.Etiologija

Šigeloze izazivaju bacili roda shigella koje se dijele u četiri serogrupe i više tipova.

Serogrupe su označene velikim slovima A, B, C i D. U serogrupu A spada Shigella dysenteriae, podgrupu B Shigella flexneri, u grupu

C Shigella boydii, u grupu D Shigela sonnei. Šigele su gram-negativni bacili, sadrže endotoksine, izuzev Shigellae shigae koja

pored endotoksina ima i egzotoksine. Patogeneza

Uzročnici putem hrane, vode ili prljavih ruku dospijevaju u želudac. Normacidni i hiperacidni želučani sok predstavlja za njih prvu barijeru i dovodi

do njihovog djelomičnog uništavanja. Raspadnute klice oslobađaju endotoksine koji iritiraju sluznicu želuca i tankog

crijeva. Preostale šigele dospijevaju do sluznice debelog crijeva, zatim prodiru u sluznicu, tu se razmnožavaju, oslobađaju endotoksine i izazivaju upalu sluznice.

Šigele ostaju u sluznici debelog crijeva i ne prodiru u krv, pa nema bakterijemije, a endotoksini (samo kod Shigellae shigae- i egzotoksini), pored lokalnog djelovanja na sluznicu crijeva, imaju i opšte toksično djelovanje u prvom redu na vegetativne i kardiovaskularne centre

Posljedica lokalnog djelovanja bakterija i njihovih toksina je kataralna ili pseudomembranozna upala, proljev, grčevi, lažni pozivi i tenezmi, a toksemija dovodi do opštih simptoma i temperature.

Značajan je deficit vode i elektrolitaKlinička slika

Inkubacija kod dizenterije je od 3 do 7 dana. Bolest počinje naglo, bolovima u trbuhu i proljevom.

Stolice su u početku kašaste, zatim postaju tečnije i manje po količini, sluzave su ili sluzavo-krvave.

Dizenterična stolica je oskudna po količini, poput ispljuvka, bez fekalnih masa, sastavljena samo od sluzi, krvi i, eventualno, gnoja.

Broj stolica je od 10 do 15 u 24 sata, ali može ih biti i znatno više. Pri defekaciji javljaju se bolni grčevi koji se zovu tenezmi, a javljaju se i lažni

pozivi na stolicu. Trbuh je uvećan, peristaltika pojačana, kolon descendes i sigma su kontrahirani i

bolno osjetljivi na palpaciju. Pored lokalnih simptoma od debelog crijeva, pojave se i opšti simptomi koji

ponekad prethode proljevu. Ti simptomi su temperatura, adinamija i bljedilo.Klinički oblici

Pored dizenterije koja je praćena dizenteričnim sindromom, postoje još enterokolitični, gastroenteritični i toksični oblici.

E n t e r o k o l i t i č n i o b l i k je blaži oblik dizenterije. Bolest počinje bolovima u trbuhu i proljevom. Stolice su kašaste ili vodenaste, bez krvi. Nema lažnih poziva i tenezama.

Broj stolica je od 5 do 6 u 24 sata. Bolest tra je od 2 do 3 dana. Rekonvalescencija je kratka.

44

G a s t r o e n t e r i č n i o b l i k nastaje ako je infekciju izazvao velik broj uzročnika.

Bolest počinje naglo, bolovima u trbuhu, povraćanjem i velikim brojem žitkih stolica, bez sluzi i krvi.

Opšti simptomi intoksikacije su jače izraženi. Zbog povraćanja i velikog broja stolica, dolazi do većeg gubitka vode i elektrolita,

pa ovaj oblik dizenterije klinički liči na alimentarnu toksiinfekciju.T o k s i č n i o b l i k

Najčešće je prouzrokovan sa Shigellae shigae, ali ga mogu prouzrokovati i drugi sojevi.

Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, adinamijom i prostracijom. Bolesnici povraćaju i imaju veliki broj stolica, od 20 do 40 u 24 sata. Stolice su ili dizenterične ili poput ispirka od mesa ili razmućenog mozga. Grčevi u trbuhu, lažni pozivi i tenezmi su jako izraženi. Veoma rano se jave i teški simptomi dehidracije, promukao glas, grčevi u

mišićima, oslabljen turgor kože, bijedilo i cijanoza. Krvni prtisak je snižen, a javljaju se simptomi kardiovaskularnog kolapsa.

Kod najtežih bolesnika dolazi do paralize mišića sfinktera anusa pa se iz crijeva neprestano cijedi sluzavo-krvava stolica.

L a k i o b l i c i d i z e n t e r i j e se odlikuju afebrilnim tokom bolesti. Broj stolica je od 2 do 3 u 24 sata. Stolice su tečne, fekulentne, bez sluzi i krvi. Ne javljaju se simptomi intoksikacije.

Komplikacije Mogu biti lokalne, toksoalergične i bakterijalne. Lokalne komplikacije se mogu javiti na debelom crijevu. To su enteroragija,

perforacija i perikolitični apsces. Toksoalergične komplikacije se javljaju u drugoj sedmici bolesti, karakterišu se

Rajterovim trijasom simptoma: poliartritis, konjunktivitis i uretritis. Bakterijske k. su rijetke Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i epidemioloških podataka, a

potvrđuje izolacijom uzročnika iz stolice.Ostali uzročnici proliva

E š e r i h i j e k o l i, u prvom redu kod djece, izazivaju proljev koji se klinički veoma teško može razlikovati od proljeva izazvanog šigelama.

S t a f i l o k o k i mogu izazvati najteže pa i sluzavo-krvave proljeve ako se prekomjerno namnože u lumenu crijeva nakon uništenja normalne crijevne flore poslije dugotrajne upotrebe antibiotika širokog spektra na koje su stafilokoki rezistentni.

V i b r i o k o l e r e izaziva veliki broj stolica, ali su one poput vode u kojoj je kuhana riža. Nema grčeva u trbuhu, tenezama i lažnih poziva.

B a c i l i a n t r a k s a izazivaju krvav proljev, ali je bolest mnogo teža, intoksikacija znatno više izražena, a bolesnici često umiru u kolapsu.

U s l o v n o p a t o g e n e b a k t e r i j e: klebsijele, proteus, pseudomonas aeruginoza, enterokoki itd. Mogu pod posebnim uslovima, kod djecej neotpornih osoba i staraca da izazovu proljeve slične dizenteriji.

45

C r i j e v n i p a r a z i t i : entameba, dizenterije, lamblija intestinalis, balantidium koli, trihinela spiralis, trihiuris tiihiura mogu izazvati proljeve koji su ponekad i sluzavo-krvavi

Vi r u s i : ECHO virusi, virusi poliomijelitisa, virusi hepatitisa i drugi mogu izazvati proljeve u inicijalnoj fazi bolesti.

I n t o k s i k a c i j e . U toku hroničnih profesionalnih trovanja teškim metalima (živa, olovo, arsen) mogu se pojaviti i proljevi sa 3 do 4 kašaste ili žitke stolice.

U k a u z a l n o j t e r a p i j i na prvo mjesto dolaze antibiotici Ukoliko su izolovane šigele rezistentne na pomenute antibiotike, onda se mogu

dati i antibiotici prema antibiogramuLijecenje bacilarne dizenterije

S i m p t o m a t s k a t e r a p i j a se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita, u prvom redu peroralno, a po potrebi i parenteralno.

Dijeta. Principi ishrane kod dizenterije su sljedeći: bolesnik treba da dobije dovoljne količine tečnosti, soli, bjelančevina i ugljenih

hidrata, treba izbjegavati masnu hranu i hranu koja sadrži dosta celuloznih otpadaka i koja

izaziva meteorizam. Dijeta kod dizenterije se može podijeliti na tri stepena: I stepen — čaj sa saharinom, supa od mrkvice, rižina sluz, voćni sokovi, tople

nemasne supe itd. II stepen — dijeti prvog stepena dodaje se još svježi kravlji sir, meko kuhana jaja,

dvopek ili prepečeni bijeli hljeb, nemasno sjeckano meso, dinstana riža i jogurt. III stepen — dijeti drugog stepena dodaje se teleći odrezak. Nakon deset dana bolesnik prelazi na normalnu ishranu, ali još izvjesno vrijeme

treba izbjegavati grah, kupus, repu i sličnu hranu.

SCARLATINA Šarlah Definicija Skarlatina je oboljenje izazvano beta-hemolitičnim streptokokima. Glavni klinički simptomi su nagao početak, visoka temperature, inicijalno

povraćanje, bolovi u guši i ospa.Epidemiologija

46

Izvor infekcije je bolesnik koji boluje od šarlaha, kliconoše hemolitičnog streptokoka i bolesnici koji boluju od streptokoknog nazofaringitisa.

Bolest se širi najčešće kapljičnih putem, a veoma rijetko preko kontaminiranih predmeta.

Od šarlaha najviše obolijevaju djeca školskog i predškolskog uzrasta.Etiologija

Uzročnik šarlaha je betahemolitični eritrogeni streptokok iz grupe A.Patogeneza

Ulazna vrata za streptokok je sluznica farinksa, iznimno sluznica ženskih genitalija i povrijeđena koža.

Uzročnici ostaju na sluznici farinksa, izazivaju upalu i luče toksine koji prodiru u krv izazivajući intoksikaciju.

U patogenezi šarlaha dolaze do izražaja tri svojstva streptokoka, invaziono, toksično i alergensko, koja izazivaju odgovarajuće reakcije organizma.

I n v a z i o n o d j e l o v a n j e Na ulaznim vratima, koja su kod šarlaha u 97°/o sluznica farinksa, uzročnik

izaziva kataralnu, rjeđe gnojnu upalu. T o k s i č n o d j e l o v a n j e Uzročnici luče toksine koji dospijevaju u krvotok. Izazivaju temperaturu, povraćanje, enantem i egzantem. Osim toga, toksini mogu

da izazovu i oštećenja na miokardu, bubregu i zglobovima. A l e r g i j s k o d j e l o v a n j e Preosjetljivost organizma na ponovni ulazak uzročnika ispoljava se u alergijskim

manifestacijama na srcu, bubrezima i zglobovima.Klinička slika

I n k u b a c i j a je kratka, iznosi od 2 do 5 dana, rijetko duže, do 9 dana. Klinička slika šarlaha može se podijeliti na 3 stadija: invazioni, osipni i stadij perutanja.

I n v a z i v n i s t a d i j Bolest počinje naglo, visokom temperaturom, bolovima u guši i inicijalnim

povraćanjem.Osipni stadij

Ospa izbija prvo na vratu, zatim grudima, leđima i po ekstremitetima. Po licu, dlanovima i tabanima ospa se ne javlja. Ospa je sitna, tačkasta, difuzna, iščezava na pritisak ostavljajući iza sebe

blijedožućkasti trag. Koža je suha, sitnozrnasta (guščija ili kokošija). Najviše je izražena tamo gdje je

koža najnježnija, po postraničnim dijelovima grudnog koša, unutrašnjim stranama ekstremiteta i ingvinalnim predjelima. U pregibima velikih zglobova, osobito lakta, zatim pazuha, ospa je intenzivnija, a može biti hemoragična pa poprečne pruge dolaze jače do izražaja. Taj simptom nazivamo Pastijin znak po rumunskom ljekaru Pastyi. (Pasti).

Bolesnik ima zažarene jagodice, a ostali dio lica je blijed. Bljedilo je naročito intenzivno oko usta i nosno-usne brazde što se naziva

Filatovljev znak po ruskom Ijekaru Filatovu.

47

Sluznica mekog nepca je intenzivno crvena pa zbog toga šarlahnu anginu nazivamo žarkom ili plamenom anginom.

S t a d i j p e r u t a n j a Perutanje najčešće počinje osmog dana bolesti, najprije na vratu, zatim grudnom

košu i suprapubičnom predjelu, dlanovima i tabanima. Perutanje po dlanovima i tabanima je krupno, lamelozno, a po ostalim dijelovima

tijela sitnobrašnjavo. T o k s i č n i š a r l a h se karakteriše tzv. malignim sindromom. Početak bolesti

je perakutan sa visokom temperaturom, upornim povraćanjem, eritematoznom i hemoragičnom ospom.

Može se pojaviti i epistaksa, hematemeza i melena. Veoma rano dolazi do oštećenja miokarda S e p t i č n i š a r l a h nastaje djelovanjem uzročnika šarlaha na ulaznim

vratima, neposrednoj okolini i udaljenim organima. Glavni klinički simptomi su: sve vrste gnojnih angina, gnojno zapaljenje srednjeg

uha i sinusa i metastatska gnojna žarišta na raznim organima ako uzročnik prodre u krvotok i izazove septikemiju.

T o k s i č n e k o m p l i k a c i j e su rane komplikacije, javljaju se do desetog dana bolesti. Prognoza je dobra, sekvela nema.

Najvažnije su: akutni toksični miokarditis, toksični, nefritis i sinovitis. A l e r g i j s k e k o m p l i k a c i j e se javljaju kasnije, u trećoj i četvrtoj

sedmici bolesti. Komplikacije su: šarlahni reumatizam i akutni glomerulonefritis.

Dijagnoza Postavlja se na osnovu kliničke slike, krvne slike, izolacije uzročnika i

eventualno, određivanjem antistreptolizinskog titra (ASTO). Krvna slika je dosta karakteristična (leukocitoza, polinukleoza i eozinofilija). Uzročnik se može izolovati sa sluznice ždrijela. Terapija je etiološka, simptomatska i dijetetska. U etiološkoj terapiji dolaze u obzir antibiotici, u prvom redu penicilin G . Penicilin treba primijeniti u 800 000 ij na 12 sati i dovoljno dugo, najmanje 10

dana. Zamjenski lijek je klindamicin

TETANUS (Zli grč, sklopci) Definicija:

Tetanus je akutno infektivno nekontagiozno oboljenje izazvano toksinima klostridijum tetani, a karakteriše se tonično-kloničkim grčevima mišića, teškim tokom i u velikom broju slučajeva lošim ishodom.

Prirodni izvor tetanusnih bacila je probavni trakt domaćih životinja (konji, goveda) gdje žive saprofitski i preko fekalija dospijevaju na zemlju. Tu prelaze u svoju sporogenu formu u kojoj mogu opstati i do 20 godina.

Čovjek se inficira sporom tetanusa putem raznih povreda kože, sluznica i potkožnog tkiva.

Etiologija. Uzročnik je gram-pozitivan bacil Clostridium tetani.

48

On je anaeroban, stvara spore, luči izrazito jak egzotoksin, ne izaziva gnojenje rana i ima antigena svojstva.

Egzotoksin je najjači biološki toksin odmah iza toksina Clostridium botulinuma.Patogeneza

Kada spore tetanusa dospiju povredom u tkivo, iz kojih će se razvijati bacil, samo ako su stvoreni anaerobni uslovi.

U anaerobnoj sredini bacili se razmnožavaju i luče egzotoksine. Iz rane toksin dospijeva do motornih jezgara medule spinalis i mozga i za njih se

veže ireverzibilno, pa tako nastaje neurointoksikacija. Toksini od rane do motornih jezgara dospijevaju krvnim i limfnim putem. Posljedica vezivanja toksina za ganglijske ćelije je ukočenost cjelokupne

muskulature (generalizirani tetanus), tj. hipertonus. Oštećene ganglijske ćelije su jako iritativne pa svaki spoljni nadražaj može

dovesti do reflektornih grčeva muskulature (klonički grčevi). Egzotoksin (tetanospazmin) djeluje na terminalne motorne pločice završetaka

motornih vlakana, na spinalni refleksni luk, te, konačno, na više motorne i vegetativne centre.

Rezultat djelovanja ovoga toksina su pojačani tonus muskulature, povremeni grčevi i čitav niz simptoma prenadraženosti simpatikusa (tahikardija, aritmija, vrlo jako znojenje, hipertenzija, pojačano izlučivanje kateholamina u urinu).

Prvi simptom bolesti, je trizmus (tonički grč masetera) uz lako povišenu temperaturu; Bolesnik teško otvara usta i postepeno iz sata u sat sve teže pokreće već stegnute vilice.

Uz trizmus bolesnik ima tipičan izgled, lica kao bolni osmjeli (Rhisus sardonicus ili Rhisus cynicus).

Uslijed ukočenosti vratnih mišića, glava se sve više zabacuje unazad (opistotonus cervicalis).

Hipertonus brzo zahvati leđnu, trbušnu i muskulaturu grudnog koša i ekstremiteta, te se bolesnik savije u obliku luka sa isturenim trbuhom i grudima prema naprijed (opistotonus thoracolumbalis).

Osim toničnih, javljaju se i klonički reflektorni grčevi muskulature, traju kod lakših bolesnika nekoliko sekundi i javljaju se često svakih nekoliko minuta, a mogu trajati i duže.

Klonički grčevi, ukoliko zahvate disajnu i ždrijelnu muskulaturu, mogu dovesti do prestanka disanja i ugušenja.

Lokalni tetanus zahvata pojedine mišićne grupe i nema tendenciju generalizacije. Cefalični oblik tetanusa nastaje nakon povrede lica, najčešće nosa, kosmatih

dijelova glave i usne. Uglavnom su ledirani kranijalni živci. Paralitične forme cefaličnog tetanusa se javljaju nakon povreda oka, očnog

bulbusa i kapka te se mogu manifestirati sa oftalmoplegijom, paralizom facijalisa uz trizmus i obično im je klinički tok bolesti težak i letalni ishod čest.

Tetanus-neonatorum se javlja kod novorođenčadi nakon nesterilnog prerezivanja i podvezivanja pupčane petlje.

Prvi simptom jeste da novorođenče ne može da otvara usta, tj. uzima hranu. Grč masetera i mimične muskulature se javlja kao i kod tetanusa odraslih.

Komplikacije

49

Plućne komplikacije: (staza, atelektaza, pneumonija, pneumothorax); Kardiovaskularne komplikacije: (kardiovaskularni kolaps i dosta rijetko

embolija); Mehaničke komplikacije (fraktura kičmenih pršljenova, zatim ruptura mišića,

ugriz jezika usljed naglog stezanja vilica); Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.

Terapija Odmah se ordinira 500 I J. humanog tetanusnog imunoglobulina intramuskularno

u prvih 48 sati od povrede. Može se primjeniti i heterologni životinjski antitoksični serum u dozi od 5000 ij Aktivna imunizacija antitetanusnom vakcinom Antibiotici, u prvom redu metronidazol 3X 500 mg dnevno intravenski, daju se

radi suzbijanja sekundarnih piogenih infekcija Veoma važna je hirurška obrada rane koja se mora savjesno napraviti kod svakog

bolesnika. Za smirivanje grčeva daju se hipnotici i sedativi (diazepam). Bolesnici moraju da miruju i da budu u zamračenoj prostoriji

Profilaksa Profilaksa se sastoji u aktivnoj i pasivnoj imunizaciji. Aktivna imunizacija se sprovodi dvokratnim davanjem anatoksina u razmaku od

mjesec dana. Nakon godinu dana treba dati još jednu, tzv. stimulirajuću dozu, a potom svake 3 do 4 godine docjepljivati.

U slučaju povrede ovako propisano cijepljene osobe mogu dobili samo anatoksin (ANA-TE).

U profilaktične svrhe se daje kod povrede i antitoksični serum u dozi do 10 000 jedinica.

Serum se mora davati nevakcinisanim ili nedovoljno vakcinisanim osobama. Tetanusni humani imunoglobulin se daje kao pasivna imunizacija u dozi od 500

I.J. naročito kod sumnje na jaku kontaminaciju. BAKTERIJSKI MENINGITISI Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje, izazvano različitim

bakterijama, u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidnom prostoru, a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.

Etiologija. Najčešći uzročnici meningitisa su tri bakterije: Hemophilus influenzae, Neisseria meniugitidis, Streptococcus pneumoniae. Ove bakterije su izazivači 75-80% bakterijskih meningitisa, pre svega

zahvaljujući činjenici da poseduju veoma moćne faktore virulencije, koji im omogućavaju da se odupru fagocitozi

Epidemiologija. Meningitis se najčešće javlja sporadično, mada su moguće i epidemije

Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece, tako da približno 70% obolelih pripada uzrastu do 5 godina.

Glavni faktor rizika za nastanak meningitisa je povećanje broja kliconoša u osetljivoj sredini, jer infekcija najčešće nastaje od kliconoša.

Od strane samog domaćina, faktor rizika je nedostatak specifičnih antitela na mestu ulaska bakterija,

50

ili neadekvatan imunološki odgovor Postoje brojni faktori rizika za nastanak meningitisa : prikrivena (okultna) bakterijemija, Prisustvo drugih infekcija u blizini moždanica, Defekti imunološkog sistema, poremećaj funkcije slezine ili njen nedostatak (asplenija), povrede glave sa isticanjem cerebrospinalne tečnosti (likvoreja) i dr. Infekcija se najčešće prenosi respiratornim putem, preko kapljica ili sekreta. Patogeneza. Patogeneza najvećeg broja bakterijskih meningisa odvija se kroz četiri faze:

• kolonizaciju nazofarinksa i prolazak kroz mukozne barijere,• preživljavanje u krvi i hematogenu diseminaciju bakterija,• prolazak bakterija kroz hematoencefalnu barijeru i• nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru.

Kolonizacija nazofarinksa i prolazak kroz mukozne barijere. Do infekcije dolazi kapljičnim putem, pa je prva faza u nastanku bolesti

naseljavanje bakterija, potencijalnih izazivača meningitisa, u nazofarinksu. Kod osetljivog domaćina dolazi do priljubljivanja bakterija na receptorska mesta

na epitelnim ćelijama nazofarinksa. U odvijanju ovoga procesa važnu ulogu imaju specijalizovane tvorevine na

površini bakterija (npr. fimbrije meningokoka). Ukoliko se ovaj kontakt ostvari, postoji mogućnost nastanka infekcije. Ali, ako su ova receptorska mesta blokirana specifičnim IgA antitelima, ne može

doći do infekcije. Posle ostvarenog kontakta na receptorskim mestima, dolazi do prolaska bakterija

kroz epitel i njihovog pojavljivanja u krvi. Meningokok se transportuje kroz epitelne ćelije u fagocitnim vakuolama, što mu

omogućava prodor u krv (fenomen "trojanskog konja"). Preživljavanje u krvi i hematogena disemmacija. Fagocitoza bakterija, preko aktiviranja komplementa klasičnim putem, ne može

da se obavi kod bakterija koje poseduju kapsulu. Ukoliko su opsonizacija i fagocitoza neadekvatne, postoje idealni uslovi za razvoj

bakterijemije. To se dešava kod mladih, neimunih osoba, koje još nemaju IgM i IgG antitela, ili

kod imunodeficijentnih osoba sa nedostatkom različitih komponenti komplementnog ili properdinskog sistema.

Prolazak bakterija kroz krvno-moždanu barijeru odvija se kroz horioidni pleksus bočnih moždanih komora, u kome je protok krvi veliki, pa tako veliki broj bakterija dospeva do ovoga mesta.

Pored prisustva velikog broja bakterija, potrebno je da dođe i do vezivanja bakterija za određena receptorska mesta na krvno-moždanoj barijeri.

Ćelije moždanih kapilara, kao i ćelije horioidnog pleksusa, imaju receptore za adherenciju bakterija, izazivača meningitisa.

51

Jedan od najvažnijih događaja u patogenezi bakterijskog meningitisa je povećanje propustljivostihematoencefalne barijere, koje nastaje zbog razmicanja endotelnih ćelija moždanih kapilara.

Ovo razmicanje nastaje pod uticajem bakterija i njihovih produkata, kao i inflamatornih komponenti, a kao posledica dolazi do prolaska bakterija, leukocita, albumina i drugih materija iz krvi u subarahnoidni prostor

Nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru. U cerebrospinalnoj tečnosti ne postoje zadovoljavajući mehanizmi odbrane, što

je čini pogodnom sredinom za razmnožavanje bakterija i nastanak infekcije. To se, pre svega, odnosi na nedostatak humoralnih mehanizama odbrane i

komplementa. Inflamacija u subarahnoidnom prostoru započinje dolaskom bakterija, koje se

brzo razmnožavaju i oslobađaju aktivne komponente ćelijskog zida ili ćelijske membrane (endotoksin kod gram negativnih bakterija ili teihoična kiselina kod pnuemokoka).

Najznačajniji događaj u toku bakterijskog meningitisa je pojava neutrofilnih leukocita u cerebrospinalnoj tečnosti, što joj daje zamućen, često i "gnojav" izgled.

U subarahnoidnom prostoru leukociti, aktivirani dejstvoni lokalnih citokina, oslobađaju vazoaktivne supstance - metabolite arahidonske kiseline (prostaglandine, leukotrijene), kao i toksične metabolite kiseonika i azota koji dodatno oštećuju hematoencefalnu barijeru.

Jedna od najznačajnijih posledica oštećenja ove barijere je povećanje intrakranijalnog pritiska, koje je najvećim delom posledica moždanog edema.

Ovi inflamatorni događaji dovode do poremećaja u dinamici cerebrospinalne tečnosti, poremećaja moždanog metabolizma i promene u moždanoj cirkulaciji.

Zbog lošeg snabdevanja krvlju, u pojedinim regionima mozga mogu nastati hipoksične ili čak i ishemične promene sa trajnim posledicama.

Patoanatomske promene. Najznačajnije promene u toku bakterijskog meningitisa su pojave hiperemije i

edema moždanih opni, kao i stvaranje eksudata, sastavljenog od polimorfonuklearnih leukocita, u subarahnoidnom prostoru.

Uz to, postoji manje ili više izražen edem mozga. Kliničku sliku bakterijskog meningitisa karakterišu pojave meningealnih

simptoma i znakova. Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava kao što su temperatura,

malaksalost i povraćanje i simptoma od strane centralnog nervnog sistema, kao što su:

glavobolja, fotofobija, poremećaj svesti i ukočen vrat. Bolest je potvrđena lumbalnom punkcijom. Meningealni znaci su ukočen vrat, koji ima veliki značaj, naročito kod odraslih

bolesnika sa poremećajem svesti, kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško; gornji Brudžinski, donji Brudžinski, Kernigov i Vujićev znak.

Kod školske dece često se vidi i "znak tronošca" - dete se u sedećem položaju oslanja na tri oslonca: dlanove, gluteuse i pete.

52

Bakterijski meningitis u dece . Simptomi bolesti su povišena temperatura, pospanost ili neki drugi poremećaj

svesti, glavobolja, razdražljivost, muka, povraćanje i fotofobija

Konvulzije se javljaju u 30-40% dece sa bakterijskim meningitisom u početku bolesti, obično u toku prva tri dana.

Pojava ospe u toku meningitisa gotovo redovno ukazuje na meningokokni meningitis, za koji je pojava petehijane ospe gotovo patognomonična.

Sem na koži, petehije se mogu naći i na sluznicama i konjunktivama Dijagnoza. Dijagnoza bakterijskog meningitisa postavlja se na osnovu karakterističnog nalaza u cerebrospinalnoj tečnosti. Klinička sumnja na bakterijski meningitis, na osnovu prisustva meningealnih simptoma i znakova, predstavlja indikaciju za lumbalnu punkciju. Rezulati pregleda cerebrospinalne tečnosti mogu potvrditi ili odbaciti dijagnozu bakterijskog meningitisa. Komplikacije se mogu odnositi na nervni sistem ili na udaljene organske sisteme. Neurološke komplikacije: a) Konvulzije (fokalne ili generalizovane); b) Oštećenja kranijalnih nerava - najčešće su zahvaćeni III, VI i VIII kranijalni

nerv. Posebno je značajno oštećenje VIII kranijalnog nerva, koje u oko 10% obolelih dovodi do trajnog oštećenja sluha.

c) lokalni neurološki znaci (hemipareze, kvadripareze, defekti vidnog polja);

53

d) Zahvatanje ostalih moždanih sruktura zapaIjenjskim procesom gotovo je redovno prisutno u toku meningitisa.

Mogu nastati lokalizovana zapaljenjska oboljenja, kao što su cerebritis i apsces ili zapaljenje venskih sinusa.

e) Poremećaj cirkulacije cerebrospinalne tečnosti nastaje zbog prisustva gnojnog eksudata ili priraslica u subarahnoidnom prostoru i može dovesti do hidrocefalusa.

f) Subduralne efuzije su kolekcije tečnosti, najčešće sterilne, koje se nalaze u subduralnom prostoru na konveksitetu mozga.

g) Ventrikulitis označava prisustvo gnojnog eksudata u bočnim moždanim komorama.

Javlja se gotovo isključivo u toku neonatalnog meningitisa. h) Zahvatanje neuroendokrinih struktura mozga može se manifestovati sindromom neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona

(SIADH). Terapija. Izlečenje bakterijskog meningitisa može se postići uništavanjem

bakterija u cerebrospinalnoj tečnosti. Efikasnost antimikrobne terapije bakterijskog meningitisa zavisi od postizanja

adekvatne baktericidne aktivnosti u cerebrospinalnoj tečnosti. Nekoliko faktora određuje da li se baktericidna aktivnost može postići:

• mogućnost antibiotika da prođe kroz hematoencefalnu barijeru (zavisi od molekulske grade anttibiotika, njegove liposolubilnosti, jonizacijei dr);• aktivnost antibiotika u purulentnoj cerebrospinalnoj tečnosti: treba da postignu minimalnu baktericidnu koncentraciju (MBC) koja je 10-20 puta veća od MBC u krvi i dr.;• brzina metabolizma i izlučivanje antibiotika iz cerebrospinalne tečnosti (treba da imaju aktivne metabolite, da se što sporije izlučuju i dr.).• Terapija bakterijskih meningitisa obuhvata antibiotsku terapiju, antiinflamatornu terapiju, antiedematoznu terapiju, simptomatsko lečenje i stalnu kontrolu vitalnih funkcija.

Antibiotici se uvek daju intravenski, jer se samo tako može sa sigurnošću obezbediti adekvatna koncentracija leka u krvi, što je preduslov za postizanje potrebne koncentracije u cerebrospinalnoj tečnosti.

54

Antiinflamatorna terapija. Komponente ćelijskog zida bakterija i sami polimorfonuklearni leukociti dovode

do inflamacije u subarahnoidnom prostoru i do oslabadanja proinflamatornih citokina.

Moguće je smanjiti inflamatorni odgovor u subarahnoidnom prostoru i tako poboljšati ishod meningitisa, upotrebom antiinflamatornih agensa zajedno sa antibioticima.

Najbolji antiinflamatorni efekat ima kortikosteroid deksametazon (deksazon) . Antiedematozna terapija. Za lečenje edema mozga koriste se diuretici (manitol, furosemid) i kortikosteroidi (deksazon). Simptomatska terapija obuhvata lečenje povišene temperature, glavobolje i

konvulzija. Za brzo prekidanje konvulzivnog napada koriste se antikonvulzivni lekovi

kratkog dejstva, kao što su lorazepam ili diazepam. Nadoknada tečnosti kod bolesnika sa bakterijskim meningitisom sprovodi se

veoma oprezno, zbog postojanja edema mozga i hiponatremije, naročito kod dece. Prevencija. Nastanak pojedinih vrsta bakterijskih meningitisa može se sprečiti bilo

antibiotskom profilaksom osoba koje su bile u kontaktu sa obolelim (hemoprofilaksa), bilo primenom

va kc i n a (i m u n o p ro f i l a k s a). Hemoprofilaksa Hemofilus influenzae b meningitisa. Preporučuje se primena rifampicina (20mg/kg dnevno) 4 dana, za sve kontakte,

uključujući i odrasle, u domaćinstvu u kome je barem jedno dete mlade od 4 godine.

Imunoprofilaksa infekcije izazvane Hemofilusom influenzae b (vakcinacija). Vakcina se veoma uspešno primenjuje u mnogim zemljama sveta. Hemoprofilaksa meningokokne bolesti. Kao lek izbora preporučuje se rifampicin MENINGITIS IZAZVAN HAEMOPHILUSOM INFLUENZAE TIPA b Meningitis je najčešća i najozbiljnija manifestacija infekcije izazvane

Haemophilusom influenzae. Najveći broj meningitisa izazvan je serotipom b, koji ima kapsulu. Ona je glavni faktor virulencije ove bakterije. Haemophilus influenzae b (Hib) najčešće izaziva meningitis kod dece starosti

od nekoliko meseci do 3 godine. Klinička slika. Simptomi i znaci meningitisa zavise od uzrasta bolesnika. Dok starije dete (kao i odrasli) ima tipične simptome i znake kao što su

glavobolja, fotofobija, ukočenost vrata, dotle odojče pokazuje čitav ni nekarakterističnih simptoma i znakova.

Najčešći simptomi kod odojčeta su povišena temperatura i povraćanje, zatim odbijanje hrane i razdražljivost.

Pozitivni meningealni znaci, ako se uopšte i jave, nastaju kasnije, kada je bolest već uznapredovala i kada nastaju koma, konvulzije i napeta fontanela.

Temperatura može biti odsutna.

55

Najalarmantniji znaci su poremećaj svesti, poremećaj afekta i budnosti, koji nastaju veoma rano u toku bolesti.

U toku ovog meningitisa često se javljaju konvulzije, fokalni neurološki ispadi, a često je zahvaćen VII l kranijalni nerv, što ima za posledicu rano nastajanje gluvoće.

U toku bolesti mogu nastati sindrom neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona i subduralne efuzije.

Sa meningitisom se mogu javiti i druge septične manifestacije kao što su endoftalmitis, perikarditis, osteomijelitis i artritis.

Dijagnoza. Ukoliko postoji klinička sumnja, potrebno je odmah uraditi lumbalnu punkciju. Nalaz u cerebrospinalnoj tečnosti je tipičan za gnojni meningitis, a etiološka

dijagnoza se postavlja kao kod drugih bakterijskih meningitisa. U postavljanju dijagnoze može biti korisna izolacija uzročnika iz drugih

materijala (hemokulture, urinokulture). Terapija Antibiotska terapija. Lek izbora su cefalosporini treće generacije (cefotaksim

ili ceftriakson). Antibiotska terapija treba da traje 10-14 dana. Antiinflamatorna terapija. Upotreba kortikosteroida deksametazona

(deksazonci) kao antiinflamatornog sredstva postala je sastavni deo svih terapijskih šema za lečenje ovog meningitisa.

Simptomatska terapija je izuzetno značajna Naročito je značajna antiedematozna terapija, koja zahteva praćenje elektrolitskog

balansa (zbog česte hiponatremije). Savremeni stavovi ne zahtevaju restrikciju unosa tečnosti. Ostale simptomatske mere podrazumevaju kontrolu konvulzija i povišene

temperature. Posledice bolesti: oštećenja sluha, poremećaji govora i vida, mentalna retardacija, motorne nenormalnosti, epilepsija i dr. PNEUMOKOKNI MENINGITIS Uzročnik oboljenja je Streptococcus pneumoniae, gram-pozitivni diplokok koji

poseduje polisaharidnu kapsulu kao glavni faktor virulencije ove bakterije. Najčešća oboljenja su pneumonije, ali je obolevanje od meningitisa značajnije,

kako po težini kliničke slike, tako i po smrtnosti, koja je još uvek veoma visoka. Prethodna bolesna stanja udružena sa pneumokoknim meningitisom

(predispozicije za obolevanje) pneumonija otitis media sinuzitis fistula sa likvorejom povreda glave

56

alkoholizam, ciroza anemija srpastih ćelija, talasemija nedostatak slezine multipli mijelom Značaj slezine u zaštiti od pneumokoknih bolesti, uključujući i meningitis, je

veliki. Slezina je glavni organ preko koga se odstranjuju pneumokoke iz krvi kod

neimunih osoba. Slezina je filter za bakterije a u njoj nastaju subpopulacije limfocita koje sintetišu

specifična antitela. Kod nedostatka slezine, kao i raznih funkcionalnih poremećaja u kojima učestvuje

slezina (npr. anemija srpas tili ćelija), nastaje povećano obolevanje od pneumokoknog meningitisa.

Klinička slika. Pneumokokni meningitis može da počne naglo, sa glavoboljom, ukočenim

vratom, konvulzijama i poremećajem svesti, koji vratom, konvulzijama i poremećajem svesti, koji nastaju u toku nekoliko sati ili postepeno, u toku nekoliko dana.

Klinička slika bolesti je klasična uz izrazitije manifestacije poremećaja svesti kao što su uznemirenost, razdražljivost, konfuzija, delirijum i koma.

Poremećaj svesti češći je kod pneumokoknog nego kod drugih vrsta bakterijskih meningitisa i nalazi se kod približno 50% bolesnika.

Kod odraslih su dobro ispoljeni i meningealni znaci, naročito ukočen vrat. Najznačajniji znak bolesti kod dece sa otvorenom velikom fontanelom je napeta

fontanela, ali u slučaju dehidratacije i ovaj znak može biti odsutan. Kod dece uzrasta do 2 godine javljaju se, pored povišene temperature i

povraćanja, uznemirenost, pospanost i konvulzije. Dijagnoza bolesti postavlja se pregledom cerebrospinalne tečnosti koja je: mutna, "gnojnog izgleda", često žutozelene boje. Terapija. Ranija terapija pneumokoknog meningitisa pretrpela je značajne izmene zbog sve

češće pojave rezistencije pneumokoka na penicilin. Zbog toga, penicilin se više ne može preporučiti kao antimikrobni lek u slučaju

pneumokoknog meningitisa. Preporučuje se primena cefalosporina treće generacije, kao i vankomicina u

slučajevima izolacije pneumokoka visoko rezistentnog na penicilin Antiinflamatorna terapija. Preporučuje se primena deksametazona (deksn/ona) u dozi od 0,6-0,8 mg/kg, u

toku 2 dana, kod dece. Kod odraslih se ovaj lek preporučuje kod bolesnika sa teškim poremećajem svesti

i drugim pokazateljima povećanog intrakranijalnog pritiska. MENINGITISI IZAZVANI GRAM-NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Gram-negativne bakterije učestvuju u njihovoj etiologiji sa 4-7%. Ove bakterije su najčešći stanovnici gastrointestinalnog trakta čoveka, odakle

povremeno mogu da prodru u krv, izazivajući sepsu i meningitis.

57

Etiologija. Gram-negativne bakterije najčešće izazivaju meningitis u neonatalnom periodu,

tako da E. coli izaziva više od dve trećine neonatalnih meningitisa i sepsi. Sem nje, u ovom uzrastu meningitis često izaziva i Klebsiella spp., a ponekad i

Salmonella spp. Kod neurohirurških bolesnika prvi klinički znaci su temperatura i psihičke

promene koje često nastaju postepeno i diskretno, pa se ponekad mogu pripisati i uobičajenom postoperativnom toku.

Ukočen vrat i drugi meningealni znaci ne moraju biti prisutni. Zbog toga, u svim slučajevima postojanja povišene telesne temperature,

postojanja mentalnih promena i slabijeg reagovanja bolesnika na spoljašnje draži, treba isključiti meningitis.

Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih meningitisa: konvulzije, fokalni neurološki znaci, koma, moždani apsces, gluvoća i hidrocefalus

Terapija. Preokret u lečenju gram-negativnih bakterijskih meningitisa donela je upotreba

cefalosporina treće generacije. Koriste se ceftriakson, cefotaksim i ceftazidini. Cefalosporini četvrte

generacije, čiji je predstavnik cefepim, pokazuju još veću aktivnost protiv enterobakterija i drugih gram-negativnih bacila.

4 Prezentacija MENINGOKOKNA INFEKCIJA Definicija. Meningokokna bolest je teško, kontagiozno infektivno oboljenje koje

izaziva Neisseria meningitidis, a koje se najčešće manifestuje kao meningitis ili sepsa.

Etiologija. Neisseria meningitidis je gram negativan nepokretan diplokok, ima

polisaharidnu kapsulu i fimbrije, odnosno pile kojima se pripisuje značajna uloga u adherenciji bakterije za ćelije epitela.

Za nastanak meningokokne bolesti poseban značaj pripisuje se morfološko-funkcionim strukturama:

• kapsularnom polisaharidu, • fimbrijama • proteazi sekretornih imunoglobulina (IgA), • lipooligosaharidu (endotoksinu), • proteinima spoljašnje membrane i • vezikulama koje se na njoj nalaze, • metaboličkim putevima, među kojima se posebno izdvaja korišćenje gvožđa od

strane patogenih sojeva. Meningokok najčešće naseljava nazofaringealni region gornjih disajnih puteva. Kliconoštvo, epidemiologija i imunologija meningokokne infekcije. Poseban značaj u nastanku i održavanju meningokokne bolesti ima kliconoštvo. Ono se može javiti u tri oblika : Hronično kliconoštvo označava nastanjenje meningokoka u nazofarinksu do 2

godine, pa i duže, dok

58

povremeno i prolazno kliconoštvo označavaju kratkotrajnije prisustvo bakterije, koje ima veći značaj sa aspekta nastanka oboljenja.

Opasnost od epidemije izrazito raste kada broj kliconoša u populaciji pređe 20%. Pored uslova stanovanja i gustine smeštaja, širenju kliconoštva i bolesti pogoduju različiti klimatski uslovi: temperatura,

vlažnost i strujanje vazduha U većini evropskih zemalja, pa i kod nas, meningokokna bolest se održava u

granicama kontrolisanog obolevanja sa stopom od 1-2 na 100.000. U zaštiti od meningokokne bolesti važna je uloga sekretornih IgA antitela Kompromitovana funkcija slezine, najčešće zbog splenektomije, nedvosmisleno

je povezana sa nastankom oboljenja izazvanih N. meningitidis, pri čemu istovremeno postoji i veća sklonost za infekcije koje izazivaju Streptococcus pneunionia i Haemophihis influenzae.

Patogeneza Savremeno viđenje razvoja meningokokne bolesti počinje: nazofaringealnom kolonizacijom, odnosno lokalnom invazijom, kojoj slede

bakterijemija, zahvatanje moždanica, replikacija bakterija i inflamacija subaralinoidnog prostora.

U nazofarinksnoj fazi infekcije važno je pripajanje meningokoka za epitelne ćelije koje olakšavaju fimbrije bakterije, i nedostatak specifičnog sekretornog imuniteta.

Potom sledi prolaz kroz fagocitne vakuole epitelnili ćelija i despevanje u submuko'zu za oko 24 časa, gde bakterija dolazi u kontakt sa krvnim sudovima i imunokompetentnim ćelijama.

Infekcija virusom influenae A olakšava nastanak meningokokne infekcije, Nastanak bolesti takođe olakšavaju mehanička oštećenja sluznice nazofarinksa Po prodoru u krv, N. meningitidis dolazi u kontakt sa različitim sistemima

odbrane, u kojem centralnu ulogu imaju specifična antitela klase IgM i IgG, sistem komplementa i fagocitne ćelije.

Nedostatak antitela (kod dece, npr.) ili njihova funkciona blokada, nedostatak komponenti sistema komplementa (C5-C9) ili funkciona slabost fagocitnog sistema (nedostatak slezine) uslovi su razvoja meningokokne infekcije.

Ako nakon prodora bakterija u krv one ne budu neutralisane, nastaje njihova proliferacija sa oslobađanjem lipopolisaharida (LPS), poznatijeg kao endotoksin, koji pokreće složen poremećaj homeostaze koji bez odgovarajuće terapijske intervencije vodi smrtnom ishodu

Posebna karakteristika meningokokne infekcije je izrazito velika produkcija endotoksina, u težim oblicima bolesti 50-100 puta veća nego u infekcijama izazvanim drugim gram-negativnim bakterijama.

Po oslobađanju iz bakterije LPS-endotoksin se vezuje za posebne "LPS-vezujuće belančevine" i stvara kompleks.

Stvoreni kompleks vezuje se za CD 14 receptore na monocitima, makrofagnim ćelijama i PMN leukocitima.

Rezultat tih veza je oslobađanje brojnih medijatora zapaljenjske rekacije, među kojima posebno važno mesto zauzimaju faktor nekroze tumora (TNF-alfa) i interleukin l (11,-1)

59

Imunsko-metaboličke reakcije koje citokini pokreću, zajedničke su za meningokoknu sepsu i sepse izazvane drugim mikroorganizmima.

U humoralnoj fazi razvoja meningokokne infekcije posebno je važan poremećaj koagulacije krvi, vezan za izrazito dermo- i endotelonekrotičko dejstvo endotoksina meningokoka.

On se beleži kod najvećeg broja obolelih kod kojih se oboljenje završava smrtnim ishodom.

Koagulacija krvi može bit pokrenuta preko unutrašnjeg i vanjskog puta. Oslobađanje endotoksina izaziva i niz drugih patofizioloških poremećaja, među

kojima su od posebnog značaja: propustljivost kapilara, gubitak tečnosti iz intravaskularnog prostora, vazodilatacija i oštećenje funkcije srčanog mišića. Kompenzatomi odgovor organizma na vazodilataciju, kapilarnu propustljivost i

gubitak tečnosti je: ubrzanje srčanog rada i pojačanje kontraktilnosti miokarda, kao i vazokonstrikcija krvnih sudova kože, splanhičke regije i bubrega, u cilju

održavanja prokrvljenosti vitalnih organa. Većina pacijenata obolelih od meningokokcemije ima na koži petehijalnu ili

purpuričnu ospu. Promene variraju od sitnih ružičastih petehija do fulminantne purpure, koju

karakteriše brz razvoj ekhimoza i hemoragičnih plikova koji zahvataju velike površine kože.

Meningokok zahvata u toku rasejavanja dublje slojeve kože, izazivajući oštećenje endotela krvnih sudova, lokalno oslobađanje medijatora septičkog procesa, što za rezultat ima razvoj lokalnog vaskulitisa hemoragija i formiranje krvnih ugrušaka.

Ishemija ekstremiteta, odnosno prstiju, nastaje kao posledica malog udarnog volumena srca, periferne vazokonstrikcije, vaskulitisa, mikrotromboza i razvijenog DIK-a.

Ako kontrolni mehanizmi organizma budu nadvladani navedenim procesima, infekcija se već u ovoj fazi može nepovoljno okončati razvojem ireverzibilnog septičkog šoka i pre razvoja meningitisa.

Sledeća faza u razvoju meningokokne infekcije je nastanak meningitisa, odnosno inflamacija subarahnoidnog prostora

KLINIČKI OBLICI MENINGOKOKNE BOLESTI Meningokokcemija označava oblik bolesti u kojem su dominantne kliničke

manifestacije vezane za diseminaciju bakterija krvnom strujom, a zahvatanje moždanica i simptomatologija od strane nervnog sistema potpuno odsustvuju ili su u drugom planu.

Kliničke manifestacije variraju od lakših formi bolesti do drastično ispoljene slike munjevitog razvoja šoka sa multiorganskim popuštanjem i smrtnim ishodom.

Bakterijemija bez razvoja sepse je redak oblik bolesti u kojem se nalazom u hemokulturi, najčešće retrogradno, potvrđuje

prisustvo N. Meningitidis u krvi. Bolest ima najčešće povoljni tok sa spontanim oporavkom, čak i bez primene

antimikrobne terapije.

60

Uobičajen tok meningokokne sepse ne završava se povoljno bez lečenja. Bolest po pravilu počinje naglo, obično iz dobrog zdravstvenog stanja povišenom

telesnom temperaturom, obično između 39-41 C, kojoj prethode groznica, bolovi u mišićima i zglobovima, glavobolja, mučnina i povraćanje.

Istovremeno se u više od 75% pacijenata po koži javlja ospa. Ona od početka može imati hemoragičan karakter, obično je u vidu petehija i

manjih krvnih podliva, ekhimoza, koje imaju prečnik manji od 10 mm, ali su veće i "nepravilnije" od sličnih pramena koje se nalaze u toku trombocitopenije.

Ospa povremeno ima makulopapulozni karakter sa pretežnom distribucijom na trupu i ekstremitetima.

Bakterija se u njima može naći biopsijom i aspiracijom, čak i nakon započinjanja terapije antibioticima.

Ako se bolest ne leči ili se, uprkos terapiji, razvija, hemoragijske promene se povećavaju i proširuju sa trupa i ekstremiteta na sve delove kože zahvatajući lice i vežnjače, "slivaju“ se, dobijaju karakteristike velikih krvnih podliva ili mehurova u kojima nastaju ulceracije.

Delovi kože i zahvaćenih mekih tkiva izumiru pa se razvijaju rane koje dopiru do kostiju.

Progresija promena na koži odvija se paralelno sa poremećajem opšteg stanja pacijenta.

Bolesnik, najčešće dete, u početku svesno, obično uznemireno, tone u pospanost. Poremećaj kardiovaskularne i respiratorne funkcije nagoveštaju fatalan ishod

oboljenja. Fulminantan tok meningokokne sepse sreće se u 10-20% obolelih i poznat je kao

fulminantna meningokokcemija (Purupura fulminanas) Odlikuje se vrlo brzim razvojem bolesti koja za nekoliko sati dovodi do smrtnog

ishoda. Promene na koži imaju progresivnu evoluciju, sa dominatnom perifernom

distribucijom, gde vrlo brzo nastaju "plaže" krvnih podliva. Početnu hipertermiju brzo zamenjuje hipotermija, ili je ona od početka prisutna. Brzo se razvijaju cirkulatorni šok, DIK i multiorganska insuficijencija. Purpurične promene koje zahvataju kožu nalaze se i na sluznicama, a obdukcijom

se potvrđuju u parenhimatoznim organima Svest može biti dugo očuvana Metabolička acidoza, hiperazotemija, leukopenija (u ovim oblicima bolesti

značajno češća od leukocitoze), trombocitopenija, nizak nivo faktora koagulacije, antitrombina III i proteina C najvažnije su laboratorijske manifestacije koje prate ovaj oblik meningokokne infekcije.

Klinička dijagnoza ovog oblika meningokokne infekcije postavlja se na osnovu četiri kardinalne manifestacije:

• naglog nastanka febrilne bolesti (najčešće u dece i mladih odraslih osoba), • brzog širenja hemoragijske ospe po koži i sluznicama, • brzog nastanka šoknog stanja, • kliničko-laboratorijskih znakova koagulopatija. šok, čija je najvažnija manifestacija pad arterijskog krvnog pritiska, je stanje koje

treba što ranije prepoznati.

61

Meningitis je posebno karakteristična manifestacija zahvatanja nervnog sistema N. meningitidis.

Bolesti prethodi hematogena diseminacija bakterije iz nazofarinksa koja može imati sve kliničke karakteristike opisane meningokokcemije, ali se meningitis može razviti i uz vrlo diskretne promene na koži, ili čak bez njihovog prisustva.

Kliničke manifestacije meningokoknog meningitisa odgovaraju slici akutne bakterijske infekcije

Karakteristične pojave su povišena telesna temperatura, glavobolja i povraćanje. Opisane tegobe mogu biti praćene gušoboljom, opštom hiperestezijom i

fotofobijom. Uznemirenost je često prisutna kod dece mlađeg uzrasta, posebno u ranoj fazi

oboljenja, koju smenjuje različit stepen poremećaja svesti. Manifestacije meningitisa u odojčeta često su nekarakteristične. Poremećaj zainteresovanosti za okolinu, promena kvaliteta plača, boje tena,

odbijanje hrane, izmena odnosa prema roditeljima, pospanost i povišena telesna temperatura mogu nagovestiti prisustvo bakterijske neuroinfekcije.

Proliv je u ovom uzrastu češći u odnosu na druge starosne grupe. Fizičkim pregledom se uz karakteristične meningealne znake Meningoencefalitičnu formu bolesti karakteriše rana pojava poremećaja svesti,

od letargije do duboke kome. Prisustvo fokalnih neuroloških poremećaja: paralize kranijalnih nerava,

poremećena okulomotorika, ispadi vidnog polja, hemipareze sa hiperaktivnim patološkim refleksima i ataksija, obeležja su ovog oblika bolesti.

Patofiziološka osnova ovim kliničkim manifestacijama je raznorodna, mada je najvećim delom čini pritisak na kranijalne i moždane nerve, koji u subarahnoidnom prostoru vrši inflamatorni eksudat.

Važnu komponentu predstavlja i povišen intrakranijumski pritisak zbog edema mozga.

Promenama na krvnim sudovima, koje su sinonim meningokokne infekcije, a koje kao karakteristiku imaju mikrotromboze i hemoragije, takođe se mora pridati posebna važnost.

One poseban značaj imaju u nastanku hemipareza. Konvulzije, koje često prate bakterijski meningitis (oko 20%), rede se javljaju u

toku meningokokne infekcije, kao i fokalni neurološki ispadi. Promene u CST u toku meningokoknog meningitisa imaju karakteristike

klasičnog bakterijskog meningitisa. Lečenje meningokokne infekcije. Lek izbora za lečenje svih oblika meningokokne infekcije izuzev kliconoštva,

ostaje, i nakon više decenija upotrebe, penicilin G (250.000 IJ/kg dnevno), ili ampicilin 300-400 mg/kg dnevno), koje treba davati u podeljenim dozama na 4 sata,

Dužina terapije zavisi od brzine oporavka, odnosno prisustva bakterija u CST i obično traje 7-10 dana.

Rezistencija meningokoka na penicilin je prisutna u većini zemalja, kao i kod nas. Obavezuje na pomno praćenje obolelog u toku lečenja penicilinom i testiranje

osetljivost i na antibiotike svakog izolovanog soja meningokoka.

62

Kako sojevi rezistentni na penicilin pokazuju osetljivost na cefalosporine treće generacije (ceftriakson, cefotaksim), koji se mogu uz oprez upotrebiti i za terapiju osoba alergičnih na penicilin (pod uslovom da ona nije anafilaktičkog tipa), ovi lekovi postaju danas izrazito važni i u terapiji meningokokne infekcije.

U svrhe lečenja koagulopatije u toku sepse, pa i meningokokne, najčešće se koristi sveže smrznuta plazma (20 ml/kg u toku 20 minuta) u osoba koje imaju protrombinsko i/ili parcijalno tromboplastinsko vreme 2-3 puta produženo u odnosu na kontrolne vrednosti, prisutne razgradne produkte fibrina, koncentraciju fibrinogena ispod 100 mg/dl, odnosno vidne kliničke znake koagulopatije (krvarenja).

MENINGITISI IZAZVANI GRAM-NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Gram-negativne bakterije učestvuju u njihovoj etiologiji sa 4-7%. Ove bakterije su najčešći stanovnici gastrointestinalnog trakta čoveka, odakle

povremeno mogu da prodru u krv, izazivajući sepsu i meningitis. Etiologija. Gram-negativne bakterije najčešće izazivaju meningitis u neonatalnom periodu,

tako da E. coli izaziva više od dve trećine neonatalnih meningitisa i sepsi. Sem nje, u ovom uzrastu meningitis često izaziva i Klebsiella spp., a ponekad i

Salmonella spp. Kod neurohirurških bolesnika prvi klinički znaci su temperatura i psihičke

promene koje često nastaju postepeno i diskretno, pa se ponekad mogu pripisati i uobičajenom postoperativnom toku.

Ukočen vrat i drugi meningealni znaci ne moraju biti prisutni. Zbog toga, u svim slučajevima postojanja povišene telesne temperature,

postojanja mentalnih promena i slabijeg reagovanja bolesnika na spoljašnje draži, treba isključiti meningitis.

Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih meningitisa: konvulzije, fokalni neurološki znaci, koma, moždani apsces, gluvoća i hidrocefalus

Terapija. Preokret u lečenju gram-negativnih bakterijskih meningitisa donela je upotreba

cefalosporina treće generacije. Koriste se ceftriakson, cefotaksim i ceftazidini. Cefalosporini četvrte

generacije, čiji je predstavnik cefepim, pokazuju još veću aktivnost protiv enterobakterija i drugih gram-negativnih bacila.

TUBERKULOZNI MENINGITIS - MENINGITIS TUBERCULOSA Tuberkulozni meningitis je hronično zapaljenje mekih moždanica, najčešće

izazvano humanim sojem tuberkuloznog bacila (Mycobncteriuin tuberculosis), znatno ređe bovinim ili ptičjim sojevima.

Etiologija. Mycobacterium tuberculosis, Kochov bacil je aeroban. Ćelijski zid Kochovog bacila sadrži veliki procenat lipida, ali sadrži i proteine,

polisaharide, peptide i glikolipide sa specifičnim imunološkim karakteristikama. U citoplazmi bakterije takođe se nalaze specifični antigeni koji determinišu

specifični imunološki odgovor. Kultiviše se na tečnoj i čvrstoj Lowensteinovoj podlozi, na kojoj kolonije postaju

vidljive tek nakon 4-6 nedelja

63

Tuberkulozni bacil je fakultativni intracelularni patogen, ali je sposoban da se razmnožava i ekstracelularno.

Ukoliko inficirani domaćin nije sposoban da mobiliše dovoljno efikasan ćelijski imunski odgovor, mikroorganizmi dovode do lize ćelija (makrofaga) i nastavljaju da proliferišu ekstracelularno

Epidemiologija. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije (SZO), trećina čovečanstva je

inficirana tuberkuloznim bacilom. Oko 50-100 000 000 ljudi inficirano je multirezistentnim sojevima tuberkuloznog

bacila Patogeneza i patološka anatomija. Centralni nervni sistem (CNS) nije nikad primarna lokalizacija tuberkulozne

infekcije, već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih ekstraneuralnih tuberkuloznih ognjišta koja mogu biti aktivna ali su, često klinički inaparentna.

Ekstraneuralna tuberkulozna ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom, u toku prealergijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.

Tuberkulozni meningitis kod dece nastaje, najčešće, diseminacijom bacila iz primarnog plućnog tuberkuloznog ognjišta, dok je kod odraslih češća ekstrapulmonalna lokalizacija primarnog ognjišta.

Hematogena diseminacija, međutim, nije jedini način afekcije CNS-a. U toku primoinfekcije može doći do hematogene diseminacije bacila i do CNS-a,

gde se u nervnom tkivu i moždanicama formiraju kazeozna tuberkulozna ognjišta. U većini slučajeva ova ognjišta su "sterilna", ali se u nekima infekcija latentno

održava (izgleda da kod tuberkuloze ne postoji "anatomsko" izlečenje, pošto se bacilli uvek zadržavaju u nekim tkivima).

Kada dođe do depresije lokalne ili opšte otpornosti inficirane osobe, nastaje ruptura ovih tuberkuloznih ognjišta (tuberkula), pražnjenje njihovog sadržaja i prelazak tuberkuloznih bacila u cerebrospinalnu tečnost (CST).

Najvažnije patološko-anatomske promene u toku tuberkuloznog meningitisa su inflamatorni eksudat koji je najizraženiji na bazi mozga ("bazilarni meningitis"), vaskulitis sa trombozama i ishemičkim cerebralnim infarktima i opstruktivni ili komunikantni hidrocefalus.

Klinička slika. Meningitis je jedna od najtežih kliničkih manifestacija ekstrapulmonalne tuberkuloze

Početak bolesti je obično postepen, sa nespecifičnim simptomima prodromalnog stadijuma koji traje 2-3 nedelje ili duže.

Pacijenti su malaksali, imaju povišenu temperaturu, obilno se znoje, bez apetita su, ponekad su razdražljivi ili apatični.

Kod odraslih bolesnika može nastati "izmenjeno ponašanje" što sugeriše neko psihijatrijsko oboljenje.

Kod dece se, uz povraćanje, mogu javiti i bolovi u trbuhu, pa se pomišlja na gastrointestinalno oboljenje. U ovoj fazi bolesti neurološki nalaz je uredan.

U drugom stadijumu ispoljavaju se simptomi i znaci meningitisa, a, zbog inflamacije bazalnih meninga, javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze.

64

Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze i hemiplegije, disfazija, poremećaji funkcije bazalnih ganglija, koji se ispoljavaju različitim patološkim pokretima kao što su horea, atetoza, hemibalizam itd. Poremećaja svesti nema.

Ukoliko lečenje nije započeto, bolest progredira u završni, najčešće fatalni stadijum.

Pacijenti su poremećene svesti, nastaju znaci oštećenja funkcije moždanog stabla, decerebraciona rigidnost, konvulzije, multiple lezije kranijalnih nerava, poremećaji funkcije hipotalamusa

Komplikacije. Hidrocefalus je jedna od najčešćih komplikacija tubekuloznog meningitisa i

javlja se kod 30-80% pacijenata. Poremećaji vida, sluha, hemipareze i plegije i endokrini poremećaji su moguće

komplikacije, ali mogu zaostati i kao definitivne sekvele. Digestivna krvarenja, infekcije dekubitalnih rana, tromboze vena ekstremiteta,

plućna embolija, kardiocirkulatorna i respiratorna insuficijencija su teške komplikacije bolesti i zahtevaju adekvatnu medikamentoznu terapiju i sve potrebne mere reanimacije i intenzivne nege.

Dijagnoza. Jedini apsolutno siguran način za potvrdu dijagnoze tuberkuloznog meningitisa je izolacija Kochovog bacila ili nervnog tkiva dobijenog biopsijom. Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je još uvek "zlatni standard"

Terapija. Osnovni princip terapije tuberkuloznog meningitisa je istovremena primena više

lijekova zbog mogućeg prisustva prirodno rezistentnih sojeva tuberkuloznog bacila(primarna rezistencija), radi sprečavanja nastanka sekundarne rezistencije i postizanja sinergističkog efekta.

65

lzoniazid i rifadin su najvažniji ATL i preporučuju se u svim terapijskim protokolima tuberkuloznog meningitisa, imaju baktericidni efekat i deluju i na intracelulaine i na ekstracelularne populacije tuberkuloznog bacila.

Multicentrične, dobro dokumentovane studije su pokazale da se i primenom samo izoniazida i rifadina u inicijalnoj i intermitentnoj fazi terapije mogu postići odlični rezultati.

Mogući neželjeni efekti ATL su: toksični hepatitis, trombocitopenija, hemolitička anemija, influenza-like sindrom, gastrointestinalne smetnje, ospa po koži, vrtoglavica, retrobulbarni i periferni neuritis, konvulzije, psihoza, bolovi u zglobovima i kostima, miastenični sindrom. Rizik nastanka neželjenih efekata je znatno manji pri primeni "kratkotrajnih,

intremitentnih šema terapije". Poslednjih godina dokazano je povoljno dejstvo hinolona, cefalosporina III

generacije i drugih inhibitora sinteze ćelijske membrane u terapiji tuberkuloznog meningitisa.

BCG vakcina, koja se daje novorođenoj deci, sprečava nastanak teških formi tuberkuloze u dečjem uzrastu, kao što su milijarna i meningealna tuberkuloza.

ANTHRAX(Crni prišt, bedrenica, prostrel)

Definicija. Antraks je zoonoza, bolest zajednička ljudima i životinjama. Klinički se ispoljava kao spoljni antraks.

(pustula maligna i maligni edem) i unutrašnji antraks (crijevni, plućni i antraksna sepsa).Epidemiologija

Antraks je u prvom redu bolest životinja, i to biljoždera, koja se povremeno može prenijeti na čovjeka.

Izvor infekcije je bolesna ili uginula životinja i njeni produkti: meso, koža, vuna, rogovi, dlaka.

Od antraksa najviše obolijevaju zemljoradnici, mesari, veterinari, ali i industrijski radnici koji prerađuju inficiranu vunu, kožu, dlaku i drage produkte.

Bolest se može prenijeti vegetativnim oblikom bacila, a češće sporama koje su veoma otporne.

Etiologija Uzročnik antraksa je bacil. To je veliki gram-pozitivni štapić koji stvara spore. U kulturi se nalazi u dugačkim lancima koji liče na bambusove štapove. U krvi i

tkivu bacili imaju kapsulu. Spore su veoma otporne pa mogu u zemlji, koži i vuni ostati u životu i desetak godina.

Posjeduje toksin koji je sastavljen iz tri faktora koji imaju patogeno djelovanje samo ako su udruženi, a najvažniji među njima je hemolizin.

Patogeneza

66

Uzročnici prodiru u organizam kroz minimalne povrede na koži, ili sluznici. Tu se razmnožavaju izazivajući oštećenje i propustljivost kapilara, hiperemiju, edem i infiltraciju polinukleara.

Nakon toga dolazi do krvarenja i hemoragične koagulacione nekroze tkiva. Limfnim putem uzročnici dospijevaju do regionalnih limfnih žlijezda

prouzrokujući edem i upalu. Iznimno, uzročnici mogu prodrijeti u krvotok i izazvati teško septično stanje sa

hemoragičnom eksudacijom na seroznim opnama i meningama, kolapsom i šokom.

Klinička slika Bolest se može podijeliti na nekoliko kliničkih oblika: pustula maligna, maligni

edem, plućni antraks, crijevni antraks i antraksna sepsa.Pustula maligna

Obično se nalazi u otkrivenim dijelovima kože. Na mjestu ulaska uzročnika prvo se pojavi makula, zatim papula koja brzo raste i prelazi u vezikulu.

U sredini vezikule se pojavi nekroza, a zatim se stvori crno-smeđa krasta a oko nje vijenac mjehurića koji se nazivaju Šosijerova areola.

Mjehurići su ispunjeni seroznim ili hemoragičnim sadržajem. Limfne žlijezde su otečene i bolne dok pustula maligna ne boli ali svrbi. Opšti simptomi su dosta slabo izraženi. Temperatura je povišena, ponekad praćena drhtavicom koja se u toku dana više

puta ponavlja. Sedmog do desetog dana bolesti krasta se počinje demarkirati, zatim otpadne

ostavljajući iza sebe svjež ožiljak ili dublju ulceraciju koja se docnije ispuni granulacionim tkivom i zaraste sa ožiljkom.

Ako je pustula lokalizovana na licu ili vratu, onda je obično kombinovana sa jakim edemom koji se veoma brzo širi u okolinu i dubinu pa može dovesti do deformacije nosa, usta i izobličenja lica.

M al i g n i e d e m je opisan velikim blijedim pihtijastim ili tjestastim edemima. Koža kasnije postaje crvenkasta, mogu se na površini stvoriti vezikule koje

prskaju i na tim mjestima se stvaraju nekroze. Opšti simptomi su teški, znakovi intoksikacije jako izraženi I bolesnici umiru u

kolapsu ili se guše ukoliko dođe do edema larinksa. Najčešća lokalizacija malignog edema je na očnim kapcima, licu i vratu.

P l u ć n i a n t r a k s nastaje nakon inhalacije spora antraksa. Bolest počinje suhim kašljem, mialgijama I subfebrilnom temperaturom. Nakon

nekoliko dana pojavi se visoka temperatura, dispnoja i cijanoza. Ispljuvak je sangvinolentan i u njemu se mogu naći antraksni bacili. Fizikalnim pregledom pluća mogu se naći simptomi bronhopneumonije ili

pleuralnog izljeva. Rendgenskim pregledom pluća otkrivaju se mnogobrojna konfluentna

bronhopneumonična žarišta, eventualno pleuralni izljev i jako otečene medijastinalne limfne žlijezde.

67

Temperatura, koja je u početku bila visoka, može postati subfebrilna i bolesnik pada u kolaps u kome može da nastupi smrt ili se javi sepsa sa svim svojim simptomima.

C r i j e v n i a n t r a k s se javlja od 6 do 12 sati nakon upotrebe nedovoljno termički obrađenog mesa u

kome se nalaze spore antraksa. Bolest počinje bolovima u trbuhu, mučninom, povraćanjem i proljevom.

Stolice su sluzavo-krvave, trbuh je palpatorno osjetljiv, docnije baloniran zbog ispoljenog ascitesa.

Smrtnost kod ovog kliničkog oblika antraksa je visoka jer može doći do perforacije crijeva i peritonitisa.

A n t r a k s n a s e p s a može da nastane u toku svakog kliničkog oblika antraksa, ali je najčešća u toku

unutrašnjeg antraksa. Često je praćena meningealnim simptomima koji su posljedica hemoragičnog

meningitisa. Smrt nastaje dragog ili trećeg dana bolesti zbog kardiovaskularnog kolapsa, koji

je posljedica infekcije i intoksikacije. Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka i kliničke slike. Uzročnik se može izolovati iz serozne tečnosti pustule, sputuma, stolice i krvi Terapija antraksa je etiološka i sirnptomatska. U etiološkoj terapiji na prvo mjesto dolazi ciprofloksacin 500 mg ili doksiciklin

100 mg. Pored antibiotika, može se dati i antraksni serum u količini od 80 do 100 ccm

dnevno, i to samo kod najtežih kliničkih oblika antraksa Simptomatska terapija sastoji se u antišok terapiji u koju spadaju i kortikosteroidi

i reanimacija. Ako dođe do opstrukcije traheje edemom koji prijeti ugušenjem, dolazi u obzir i

traheotomijaProfilaksa

Sastoji se u spaljivanju ili dubokom zakopavanju leševa uginulih životinja, zatim u preduzimanju zaštitnih mjera u industriji koja se bavi preradom vune, kože i dlake

Osobama za koje postoji sumnja da su bile u kontaktu sa bolesnom ili uginulom životinjom treba dati preventivno penicilin.

U suzbijanju antraksa kod životinja uspješno se primjenjuje aktivna imunizacija živom vakcinom spravljenom od živih antraksnih spora ili akapsuliranih sojeva uzročnika.

BRUCELOSIS(Malteška groznica, Bangova bolest, sredozemna groznica,febris undulans)

Definicija Bruceloze su zoonoze, bolesti zajedničke ljudima i životinjama. Bolest se karakteriše akutnim, subakutnim i hroničnim tokom. Septikemija, sa posebnim afinitetom prema nervnom sistemu, zglobovima i jetri,

je oblik bruceloze.

68

Epidemiologija Izvor infekcije su domaće životinje: koze, ovce, goveda, svinje, konji, psi i ptice. Od ovih životinja ljudi se inficiraju preko mlijeka, mesa (od koza), mliječnih

proizvoda (sir, puter, kajmak). Bolest je profesionalne prirode pa obolijevaju: mesari, veterinari, zemljoradnici i

laboranti. Ulazna vrata infekcije su probavni trakt i ledirana koža.

Etiologija Uzročnici su brucele, gram-negativni kokobacili. Brucella melitensis je najčešći uzročnik obolijevanja koza i ovaca, od kojih se

prenosi na ljude (Febris melitensis). Brucella abortus Bang dovodi do oboljenja goveda (Brucellosis Bang). Brucella suis dovodi do obolijevanja svinja, a preko njih i ljudi (Brucellosis suis). Brucella canis izaziva obolijevanje pasa.

Patogeneza Kod životinja se bolest manifestira kao lokalna, generalizirana ili inaparentna

infekcija. Ulazna vrata infekcije kod ljudi su probavni trakt i ledirana koža. Na ulaznom mjestu javi se lokalna upala. Sa ovog ishodišta, bilo da je to koža ili

sluznica, bacili prodiru preko limfnih sudova do obližnjih limfnih žlijezda gdje se počnu razmnožavati (primarno žarište). Ovaj period odgovara inkubaciji.

Odavde, preko limfnih sudova, dospijevaju u krvotok (primarna bakteriemija) kojim kolaju i zadrže se u jetri, koštanoj srži, slezeni, testisu, bubregu, endokardu, meningama i udaljenim limfnim žlijezdama, gdje se stvaraju granulomi sastavljeni od mononuklearnih epiteloidnih ćelija.

Ponekad se stvaraju mali apscesi u pojedinim organima (metastatska žarišta). Iz ovih metastatskih žarišta može doći do ponovnog prodora uzročnika u krv

(sekundarna bakteriemija).Klinička slika

Akutna bruceloza Inkubacija traje od 7 do 21 dan. Klinička slika pokazuje izraziti polimorfizam. Početak bolesti je ili jedva primjetan ili sa izraženim opštim infektivnim

sindromom. Najdominantniji su simptomi: temperatura undulantnog tipa, obilno znojenje,

izraženi bolovi u mišićima, zglobovima i kostima. Iza svakog talasa slijedi period apireksije. Temperatura u fazi akmisa prelazi 40° (febris undulans). Znojenje je obilno profuzno i predominira kada temperatura pada. Bolesnik se prosto „kupa u znoju”, a znoj ima miris “trule slame”. Objektivni nalaz u ovom febrilnom početku (akutno-febrilni stadij) traje najmanje

7 dana i pokazuje sljedeće simptome: arterijalnu hipotenziju, tahikardiju, laki faringitis i lako povećanu jetru i slezenu. Ponekad se može konstatovati subikterus i poliadenopatija.

69

Najrazvijeniji simptomi su primijećeni tek u četvrtoj sedmici bolesti. Hematološki nalaz u ovom stadiju pokazuje leukopeniju sa limfocitozom, hipohromnu anemiju i trombocitopeniju.

U daljem toku se javljaju simptomi lokalizacije procesa koji se na ovaj stadij prosto neprimjetno nadovežu (visceralni stadij ).

Subakutna bruceloza. Nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest poprima dalji tok, u kome

dominira zapaljenje jednog ili više organa. Temperatura je obično povišena. Najčešće se viđaju artritisi (malih ili velikih

zglobova) orhiepididimitis u mlađih muškaraca. Hronična bruceloza. Hroničnu fazu bolesti karakterišu tegobe kao što su hronični zamor i depresija,

koji se održavaju ili ponavljaju duže od godinu dana. Istovremeno se uočavaju neutropenija, anemija i trombocitopenija. U povratnom (rekurirajućem) obliku, tegobe i povišena temperatura se smenjuju

sa periodima oporavkaDijagnoza

Za dijagnozu veoma važnu ulogu imaju dobri anamnestički podaci, objektivni nalaz i evolucija bolesti.

Hemokultura za vrijeme febrilnih ataka, a naročito u fazi akmisa je skoro uvijek pozitivna.

Brucele se mogu iskultivisati iz pleuralnog eksudata, iz zgloba, urina, koštane srži i punktata žlijezda.

Bruceloza se često može serološki dokazati već u prvoj nedelji bolesti. U trećoj nedelji su gotovo svi bolesnici pozitivni. Najširu primenu ima test aglutinacije (STA). Za akutnu infekciju značajnim se

smatraju titrovi viši od 1/320. Antitela klase IgM se javljaju u prvoj nedelji bolesti. Antitela klase Igg; se javljaju u toku druge

ili treće nedelje bolesti, održavaju se u hroničnoj infekciji Lečenje bruceloze zavisi od lokalizacije infekcije a izbor antibiotika od njihove

sposobnosti prolaska kroz hematoencefalnu barijeru i prodiranja u zglobne prostore ili kosti.

Obično se kombinuju dva ili tri antibiotika. U lečenju bruceloze odraslih daje se peroralno kombinacija doksiciklina (doxycyclin 200mg u prvoj dozi, zatim 100 mg na 12

časova, sa rifampicinom, 300 mg na 6 do 8 časova tokom 6 nedelja. Alternative rifampicinu su streptomicin i gentamicin. Liječenje traje još 10 dana nakon pada temperature. Zbog pojave recidiva, preporučuje se obnavljanje terapije za 20 do 25 dana

Profilaksa Najefikasnije su veterinarske mjere koje se moraju striktno sprovoditi. U prevenciji bruceloze najveći značaj imaju vakcinacija i uništavanje obolelih

domaćih životinja.

70

Sprečavanje prenošenja bolesti postiže se upotrebom zaštitnih odela i rukavica prilikom rada sa stokom ili drugim životinjama.

U ishrani ljudi je neophodna pasterizacija mleka koja efikasno uništava bacile.Botulizam

Botulizam je alimentarna intoksikacija izazvana toksinima Clostridium botulinuma. Glavni klinički simptomi su ekstremna slabost poprečno-prugaste i glatke muskulature, sekretorni poremećaji i digestivne smetnje

Izvor infekcije je uglavnom konzervirana hrana koja sadrži toksin Clostridium botulinuma.

Najčešće se radi o suhom mesu koje je sušeno na dimu, usoljenom mesu i konzerviranom povrću, grašku, grahu, boraniji, zatim ribljim konzervama: tunjevini, sardinama i ribljim jajima.

Etiologija Uzročnik je Clostridium botulinum. To je gram-pozitivan anaeroban bacil koji

stvara spore. Luči veoma jak egzotoksin koji spada u red najtoksičnijih kliničkih produkata.

Patogeneza Kada toksin sa zagađenom hranom dospije u tanko crijevo, on se resorbuje u krv i

putem krvi dospijeva do sinapsi eferentnih parasimpatičnih živaca i motornih ploča.

Djeluje na demijelinizirane fibrile holinergičnih vlakana, sprečava sprovođenje impulsa kroz fibrile i oslobađanje acetilholina.

Posljedica prekidanja prenosa na neuromuskularnom spoju su mlitave oduzetosti sa arefleksijom i hipotonijom.

Oštećenje holinergičnog autonomnog prenosa ima za posljedicu smanjeno lučenje pljuvačke znoja, suza, meteoirizam, zatvor, retenciju mokraće i bradikardiju.

Klinička slika Inkubacija kod botulizma je od nekoliko sati do 8 dana Bolest počinje naglo, glavoboljom, vrtoglavicom, brzim umaranjem i slabošću

mišića. Slijedi zatim pareza akomodacije, diplopija, ptoza očnih kapaka i strabizam ili

samo pojedini od ovih simptoma. Gutanje je otežano, glas oslabljen i afoničan. Usta su suha zbog smanjenog lučenja pljuvačke, a oslabljena je i sekrecija suznih

i znojnih žlijezda. Pored toga, može se javiti paraliza peristaltike i mokraćnog mjehura.

Na donjim ekstremitetima pojave se pareze i paralize koje zahvataju pretežno proksimalne dijelove

Bolest se može letalno završiti u prva dva dana zbog respiratorne insuficijencije.Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu dosta karakteristične kliničke slike, epidemioloških podataka, ako oboli više osoba istovremeno, a potvrđuje dokazom toksina u krvi, izbljuvku ili sadržaju koji se dobije ispiranjem želuca i ostacima hrane.

Lečenje. Botulizam se leči u bolničkim uslovima, a najsigurnije u jedinicama intenzivne nege.

71

Specifično lečenje se sastoji u primeni polivalentnog antibotulinskog seruma, koji sadrži A, B i E antitoksine botulizma.

Serum treba dati što pre, sa namerom da specifična antitela vežu slobodne količine toksina koje su u cirkulaciji i spreče njegovo dalje prodiranje u nervno tkivo.

Serum se daje kod težih, brzo napredujućih oblika bolesti. S obzirom da je serum životinjskog porekla, potrebno ga je dati s probom i uz

desenzibilizaciju. Antibiotici nemaju efekta na toksin botulizma, ali se primenjuju za eliminaciju vegetativnih oblika bakterija, koje se mogu naći u digestivnom sistemu obolelih. Preporučuje se intravenska primena kristalnog penicilina u dnevnoj dozi od 10-15 000 000 jedinica, podeljenog u tri pojedinačne doze. Pored penicilina, može se primeniti intravenski metronidazol U samom početku dolazi u obzir ispiranje želuca i klizma, a zatim se daju infuzije

vode i elektrolita. Kod respiratorne insuficijencije potrebna je intubacija Nespecifične mere lečetija treba da pomognu bolesniku u smanjenju

subjektivnih tegoba. Najčešće se koriste inhibitori holinesteraze, kao što su fizostigmin ili prostigntin. Oni pomažu oslobađanje acetil-holina na nivou sinapsi i dovode do pojačanja

mišićne i žlezdane aktivnosti. Prevencija. Specifična zaštita protiv botulizma se sprovodi primenom polivalentne vakcine, koja sadrži A, B i E tipove botulinskog anatoksina. Daje se u tri doze, uz revakcinaciju posle godinu dana. Vakcinacija je fakultativna a najčešće se vakcinišu laboratorijski i veterinarski

radnici. Vakcinalni imunitet traje oko pet godina. Prevencija botulizma se sastoji u nadzoru nad proizvodnjom konzervirane hrane Pregled konzervirane hrane Termička obrada hrane preko 10 minuta GASNA GANGRENA (GANGRAENA GASEOSA ) Gasna gangrena je teško infektivno oboljenje koje izazivaju različiti tipovi

klostridija. Odlikuje se karakterističnim lokalnim promenama kontaminirane rane i teškim sistemskim manifestacijama.

Etiologija. Klostridije su gram-pozitivni, obligatno anaerobni bacili. Stvaraju centralno postavljene spore, koje su otporne u spoljašnjoj sredini. U organizmu inficiranih osoba, u anaerobnim uslovima, iz spora se razvijaju

vegetativni oblici bakterija, koje produkuju različite egzotoksine. Gasnu gangrenu izaziva nekoliko različitih vrsta klostridija. Najčešći uzročnik

bolesti je

72

Clostridium perfringens, a zatim Costridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystoliticum i dr.

Ove klostridije izazivaju lokalni edem, nekrozu tkiva i sistemsku intoksikaciju. Epidemiologija. Spore klostridija se nalaze u digestivnom sistemu različitih

životinja, odakle dospevaju u spoljašnju sredinu i kontaminiraju zemljište. Čovek se inficira sporama preko kože, odnosno povređenog tkiva. Kontaminacija klostridijama može nastati i pri hirurškim intervencijama, porođaju

i abortusu, koji se ne obavljaju u sterilnim uslovima. Gasna gangrena se najčešće javlja na povređenim ekstremitetima i trbušnim

organima. Patogeneza i patološka anatomija. Spore koje kontaminiraju ranu, u anaerobnim uslovima prelaze u vegetativne

oblike bakterija. One su sposobne da stvaraju biološki veoma potentne egzotoksine.

Clostridium perfringens, kao najčešći izazivač bolesti, produkuje 12 različitih egzotoksina.

Toksini imaju sposobnost da menjaju lokalne oksido-reduktivne uslove, dovodeći do stvaranja anaerobne sredine.

Neki toksini klostridija imaju osobine proteolitičkih enzima, kolagenaza, lecitinaza, dezoksiribonukleaza, itd.

Rezultat njihovog dejstva su edem i nekroza tkiva, koji se brzo šire i dovode do sistemske intoksikacije organizma i teškog, septično-toksičnog stanja.

Klinička slika. Inkubacija se od nekoliko sati do 3-4 dana, retko do 20 dana. Bolest počinje naglo, bolom na mestu povrede, koji je prisutan i u okolnom,

zdravom tkivu. Koža iznad zahvaćenog mesta je glatka, napeta, edematozna i bleda (lokalni

celulitis). Daljim širenjem, promene se brzo menjaju. Javlja se vodenast, ubrzo sukrvičav

sekret iz rane. Na pritisak, pod kožom se osećaju krepitacije. Mogu se istisnuti gasnii mehurući iz zahvaćenih promena. Nekada se vidi prolabirani, edematozni mišić, potisnut većom količinom

stvorenih gasova. Rezultat litičkih lokalnih procesa su nekroza i gangrena obolelog mišićnog tkiva. Napredovanjem lokalnih promena ispoljavaju se znaci opšte intoksikacije.

Bolesnici su bledi i adinamični. Javljaju se tahikardija i arterijska hipotenzija. Ispoljena je sklonost ka kolapsu i šoknom stanju. Razvijaju se akutna tubularna nekroza i bubrežna insuficijencija. Nelečena bolest dovodi do toksičnog šoka, poremećaja svesti i smrtnog ishoda. Dijagnoza. Za dijagnozu bolesti odlučujuće su tipične lokalne promene prethodno povređenog tkiva, prisustvo gasnih

mehurića i krepitacija u tkivnim promenama, kao i brzo širenje nekroza. Na rendgenskom snimku lokalnih promena mogu se videti in ehu rici gasova u

potkožnom tkivu i mišićima. Lečenje

73

Hirurško lečenje lokalnih promena je obavezno. Neophodno je ukloniti eventualno strano telo i druge prisutne izvore infekcije. Takođe je važno ukloniti sve oštećene delove tkiva, čime se sprečava dalja

intoksikacija organizma. U hirurškim postupcima treba biti radikalan, uključujući i amputaciju ekstremiteta.

Neophodna je primena antibiotika. Oni suzbijaju bakterije na ulaznom mestu infekcije i sprečavaju sistemske

komplikacije. Preporučuju se penicilin u visokim dozama, ili neki od sledećih a t i b i o t i k

a : metronidazol, hloramfenikol, klindamicin ili amikacin. Seroterapija ima svoje mesto u lečenju gasne gangrene. Primenjuje se polivalentni serum koji sadrži antitela protiv 5 najčešćih toksina

gasne gangrene. On neutrališe slobodno cirkulišuće toksine u krvi obolele osobe. Savremeno lečenje gasne gangrene sprovodi se i primenom kiseonika pod

povišenim pritiskom u tzv. hiperbaričnim komorama. Ovim postupkom se smanjuju anaerobni uslovi tkivne sredine, poboljšava

oksigenacija zahvaćenog tkiva, sprečava razvoj klostridija i smanjuje njihov patološki efekat.

CHOLERA(Kolera, azijska kolera)

Definicija. Kolera je crijevna zarazna bolest prouzrokovana vibrionom cholerae. Glavni

klinički simptomi su: povraćanje, proljev, veliki gubitak tečnosti i elektrolita, šok i metabolična

acidoza.Epidemiologija

Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša, a bolest se prenosi uglavnom preko vode i hrane.

Etiologija Uzročnik kolere je vibrio kolere. To je gram-negativan savijeni štapić u obliku

zareza, veoma pokretan, koji na jednom polu ima flagelu koja mu omogućava brzu pokretljivost.

Vibrio kolere stvara egzotoksin koji je odgovoran za kliničku sliku bolesti.Patogeneza

Sa zagađenom vodom ili hranom uzročnici dospijevaju u želudac i tanko crijevo gdje se razmnožavaju i oslobađaju egzotoksine.

Ovi egzotoksini se vežu na epitel sluznice crijeva i stimulišu aktivaciju adenil-ciklaze koja katalizira pretvaranje adenozin-trifosfata u ciklički adenozin-monofosfat.

Adenozin-monofosfat, opet, sa svoje strane izaziva veoma jaku sekreciju vode i soli i tako nastaje enormno izlučivanje izotonične otopine u lumen tankog crijeva.

Gubitak može biti i jedan litar na sat, što ima za posljedicu veliki gubitak tečnosti i elektrolita, hemokoncentraciju, povećanje proteina plazme, acidozu, hiponatrijemiju, hipokalijemiju, kolaps-šok i insuficijenciju bubrega.

74

Smrt nastupa samo u slučaju ako bolesnik nije adekvatno liječen, i to zbog hipovolemičnog šoka, nekompenzovane metabolične acidoze i akutne insuficijencije bubrega.

Inkubacija je od jedan do pet dana. Bolest počinje naglo, proljevom i povraćanjem. Prve stolice su fekulentne, smrdljive, ali veoma brzo postaju vodenaste, bijele,

bez žučnih boja i podsjećaju na vodu u kojoj je kuhana ili prana riža. Broj stolica može biti od 30 do 40 u 24 sata, često se izbacuju u mlazu U početku bolesnik povrati želučani sadržaj, a docnije samo bezbojnu tekućinu sa

krpicama sluzi. Koža je blijeda, pokrivena hladnim ljepljivim znojem, oči su upale, nos ušiljen,

usnice cijanotične, jezik suh, ispucao, glas afoničan — vox cholerica Bolest traje od nekoliko sati do nekoliko dana U 80% slučajeva se letalno završi u hipovolemičnom šoku ili nekompenziranoj

metaboličnoj acidoziKlinički oblici

Teški oblici kolere. U teške oblike, pored klasične kolere, spada još: c h o l e r a s i c c a . Kolera sika ili suha kolera je veoma težak klinički oblik kolere u toku koga

bolesnik umire još prije, u kolapsu, nego što se javi proljev. Zbog teške intoksikacije, dolazi do paralize crijeva Laki oblici kolere. K o l e r i n a je blagi oblik kolere. Bolest počinje bolovima u trbuhu i protiče kao blagi enterokolitis ili enteritis. Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, kliničke slike i

izolacije uzročnika iz stolice, izbljuvka i sadržaja crijeva kod umrlih bolesnika. Terapija kolere je simptomatska i etiološka. Nadoknada izgubljene tečnosti i

elektrolita dolazi na prvo mjesto. Nadoknada se vrši u dvije faze: početna rehidracija i rehidracija za održavanje

ravnoteže. Količina tečnosti koja se daje u početku rehidracije iznosi od 1 do 2 litra s tim da

se 1 litar aplicira u roku od 15 minuta. Infuzija se nastavlja istom brzinom sve dok radijalni puls ne postane dobro

palpabilan. R e h i d r a c i j a za o d r ž a v a n j e r a v n o t e ž e Nakon što se uspostavio normalni acidobazni status i postigla normalna hidracija,

količina tečnosti zavisi od gubitka Od antibiotika, u prvom redu se preporučuju tetraciklini u dozi od 40 mg/kg

tt/dnevno podeljeni na 4 doze tokom 2 dana (maksimalno do 2 g dnevno). Umesto tetraciklina mogu se dati i trimetoprim- sulfametoksazol, kao i

cefalosporini III generacije. Međutim, primarna je simptomatska terapija.

5 prezentacija

VELIKI KAŠALJ (PERTUSSIS)

75

je akutna infektivna i kontagiozna bolest, najčešće odojčeta i malog deteta, a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.

Etiologija. Izazivač bolesti je Bordetella pertussis, koja je Gram-negativan bacil, neotporan na spoljašnjoj temperaturi.

Bordetela pertusis produkuje površinske komponente, koje omogućavaju adheziju bakterije na trepljasti epitel respiratorne sluznice (filamentozni hemaglutinin-FHA, pertaktin, fimbren), zatim pertusis toksin i dr.

Deo toksina, poznat kao podjedinica A, nosilac je biološke aktivnosti toksina. Epidemilogija. Uvođenjem obavezne vakcinacije, morbiditet dece uzrasta od 1-5 godina se

značajno smanjio, ....ali je zapažen porast incidencije kod dece mlađe od godinu dana, kao i kod odraslih kod kojih je iščezao vakcinalni imunitet.

Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolesti, što je vremenski dugačak period, pa to omogućava širenje i održavanje infekcije.

Blizak kontakt u porodici ili ponavljani kontakt u dečijim kolektivima doprinose pojavi i širenju oboljenja.

Kako se imunitet ne prenosi transplacentarno sa majke na dete, moguća je pojava oboljenja u najmlađem uzrastu (kod novorođenčeta, odojčeta).

Patogeneza Posle inhalacije, B. Pertussis adherira na trepljasti epitel traheje i bronha. Zatim dolazi do razmnožavanja bacila i produkcije pertusis toksina, koji

dovodi do povećavanja nivoa cAMP u ćeliji i remeti njenu funkciju. Bacil velikog kašlja stvara i trahealni citotoksin koji inhibira pokrete cilija,

kao i adenil ciklazu koji ometa fagocitozu. Toksin ovog bacila dovodi do fokalne nekroze ćelija. Iako dolazi do značajnih promena na respiratornom epitelu, mikroorganizmi

ostaju lokalizovani - ne dolazi do prodora bakterija u krv. Klinička slika Inkubacija bolesti traje 7-14 dana. Bolest protiče kroz tri stadijuma: kataralni stadijum, stadijum zacenjivanja i

stadijum rekonvalescencije. Svaki stadijum traje oko 2 nedelje. Bolest protiče bez povišene temperature i njena pojava obično je znak

komplikacija. U kataralnom stadijumu bolesnik ima blag, neproduktivan i neupadljiv kašalj,

blagu kijavicu i umeren konjunktivitis. Obično je afebrilan. Posle otprilike 7 dana, bolest prelazi u sledeći stadijum – stadijum zacenjivanja . Kašalj postaje jači, bolesnik češće kašlje, naročito u toku noći, i javljaju se

napadi kašlja uz karakteristično zacenjivanje. Zacenjivanje se sastoji iz ponovljenog kašlja, praćenog otežanim i čujnim

inspirijumom, dok bolesnik konačno ne udahne vazduh. Ovaj karakterističan čujni fenomen podseća na riku magarca, zbog čega je

bolest i dobila narodno ime "magareći kašalj". Zatim nastaje otežan i isprekidan ekspirijum.

76

U toku zacenjivanja, dete može postati modrocijanotično, a u teškim slučajevima može nastati i fatalna hipoksija.

Posle zacenjivanja, dete iskašljava malo lepljivog sekreta, staklastog izgleda, često povraća i veoma je iscrpljeno.

Zacenjivanje mogu provocirati različiti stimulusi kao što su hladan vazduh, buka, uzimanje hrane, pregled ždrela špatulom i dr.

Karakterističan je i izgled malog bolesnika: Dijete u toku napada sedi ili stoji, držeći se za ogradu kreveta, crveno je u

licu, sa otečenim očnim kapcima. Često postoje i supkonjunktivalna krvarenja kao i petehijalna krvarenja na

licu i vratu, koja nastaju zbog naprezanja. Dijete je oznojeno i uplašeno. U toku dugačkih i teških napada ono postaje bledo i na kraju cijanotično. Van napada dete je umorno i odbija hranu. Auskultatorno na plućima može postojati bronhitični nalaz, a na rendgenskom

snimku pluća vide se meke mrljaste i trakaste senke, koje se pružaju od hilusa ka dijafragmi, pa daju srcu karakterističan izgled kao da je umotano u vatu, tzv. "vatasto srce".

Klinički oblici bolesti. Težak pertusis karakteriše: veliki broj teških zacenjivanja, a napadi se završavaju cijanozom i povraćanjem. Mogu nastati gubici svesti sa konvulzijama. Najteže forme bolesti viđaju se kod odojčeta i praćene su apnoičnom krizom:

posle napada zacenjivanja dete prestaje da diše 1-2 minuta, pomodri, da bi potom dubokim inspirijumom ova kriza bila završena.

U toku ovakvih napada može nastati i smrtni ishod. Komplikacije. Glavne komplikacije u toku velikog kašlja su: sekundarne infekcije (zapaljenje srednjeg uha i pneumonija), zatim mehaničke komplikacije koje nastaju zbog povećanog pritiska u lobanji,

grudnom košu i trbuhu (moždana i druga krvarenja, umbilikalne i ingvinalne hernije, prolaps rektuma, atelektaza pluća, emfizem i dr.) i

encefalopatija sa konvulzijama. Imunitet je, posle preležane bolesti, trajan. Dijagnoza. Najčešće se postavlja na osnovu karakteristične kliničke slike,

epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim i bakteriološkog nalaza brisa nazofaringsa.

Antibiotska terapija. Preporučuje se primena eritromicina, 35-50 mg/kg, jer smanjuje težinu i

trajanje bolesti, terapija treba da se sprovodi 14 dana. U lečenju komplikacija koriste se i drugi antibiotici, koji se primenjuju

parenteralno. Simptomatska terapija ima za cilj da smanji broj i intenzitet napada kašlja i

zacenjivanja. Primenjuju se antitusici, spazmolitici, sedativi. Katkad se preporučuje i primena

kortikosteroida u toku 7 dana.

77

Veoma su značajni nadzor nad bolesnikom tokom napada, sprovođenje oksigenoterapije, adekvatna ventilacija i ishrana bolesnika.

Prevencija. Vakcinacija je najbolja mera zaštite. Vakcinacija kombinovanom DiTePer vakcinom se započinje u 3. mesecu života.

Primenjuje se mrtva pertusis vakcina, koja sadrži suspenziju celih bakterijskih ćelija.

CRVENI VETAR - (ERYSIPELAS ) je jasno definisana vrsta površinskog celulitisa u toku koje je izražen poremećaj limfotoka.

Erizipel je u XIX veku bila bolest sa visokim letalitetom. Tokom XX veka bolest je postala benignija. Antibiotskom terapijom se dodatno zaustavlja progresija Etiologija Erizipel izaziva beta-hemolitični streptokok grupe A, mnogo ređe grupe C i G,

a grupe B samo kod novorođenčadi. Epidemiologija Izvor infekcije je uvek čovek koji nosi streptokok, simptomatski ili

asimptomatski. Infekcija se prenosi neposrednim kontaktom Ulazna vrata su oštećena koža, retko sluzokoža, a kod novorođenčadi pupak Od erizipela pretežno obolevaju starije osobe koje boluju od hroničnih bolesti,

naročito ako imaju poremećen limfotok Patogeneza i patološka anatomija. Streptokok ulazi u derm kroz povrede, razmnožava se i izaziva zapaljenjsku

reakciju koja se ispoljava karakterističnom: hiperemijom, edemom i infiltracijom polimorfonuklearnim leukocitima. Infekcija se kroz derm širi limfnim putem, zbog čega redovno dolazi do

regionalnog limfadenitisa. Zapaljenje se retko širi na dublje slojeve, izazivajući celulitis, subkutane apscese i

nekrotizirajući fasciitis Derm je u početku bolesti proširen zbog edema u kome se nalazi veoma malo

neutrofilnih granulocita. U daljem toku dolazi do perivaskularnog nakupljanja histiocita, limfocita i

neutrofilnih granulocita. Edem može biti toliko izražen da dolazi do cepanja na dermalno-epidermalnoj

ravni, usled čega se stvaraju vezikule ili bule Klinička slika. Inkubacija je 1-7 dana. Bolest uvek počinje naglo, jezom i drhtavicom, zatim dolazi do velikog skoka

temperature uz malaksalost, mučninu, povraćanje i bol na mestu na kome će se kasnije pojaviti erizipel.

Posle nekoliko sati opšti simptomi se povlače i pojavljuje se jasno ograničeni otok koji se brzo širi (zbog te osobine je dobio ime "crveni vetar").

Otok je jasno crvene boje, elastične konzistencije, topao, neosetljiv ili umereno osetljiv na palpaciju, jasno (bedemasto) ograničen od okolne zdrave kože.

78

Površina je sjajna, glatka, izbrisanog crteža (pomorandžina kora). Regionalni limfni čvorovi su uvećani, bolni, meke konzistencije, sa ili bez

regionalnog limfangitisa. Kao posledica erizipela uvek zaostaje poremećaj mikrocirkulacije koji ne mora

biti vidljiv, ili se vidi kao jasno zadebljanje derma. Nelečen, srednje težak oblik erizipela traje 8-10 dana.

Najčešća lokalizacija erizipela su potkolenice (80%), zatim lice, trup i ruke Erizipelu lica uvek prethodi nazofaringitis ili samo rinitis, zbog čega se promene

prvo vide na nosu od koga se centrifugalno šire, poprimajući oblik leptira. Erizipel kapilicijuma je teško dijagnostikovati jer, usled nedostatka potkožnog

rastresitog tkiva, izostaje izražen otok sa bedemastom ivicom. Ukoliko se erizipel javi na sluznici, gde je veoma izraženo rastresito tkivo

lamine proprije, dominira edem. Pre antibiotske ere nisu bili retki slučajevi da erizipel traje nedeljama, tako što

bledi površina na kojoj se prethodno ispoljio, a periferija te promene se ponaša kao centar nove eritematozne ploče(migrirajući erizipel erysipelas migrans) i često se završavala smrtno.

Ukoliko nastanu intraepidermalne vezikule ili bule, radi se o vezikuloznom (erysipelas vesiculosum) ili buloznom (erysipelas bullosum) erizipelu, a ako je eksudacija veoma izražena usled povećanja pritiska u tkivima, može doći do gangrene (erysipelas gangraenosum).

Komplikacije erizipela mogu biti, kao i kod drugih streptokoknih infekcija, lokalne i opšte.

Lokalne komplikacije su celulitis, konjunktivitis, keratitis, gnojni limfadenitis, edem glotisa, retrobulbarna flegmona i sl.

Opšte komplikacije su streptokokna sepsa i intersticijalni nefritis Dijagnoza. Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza Laboratorijski nalazi. U laboratorijskim nalazima postoji jasno ubrzana

sedimentacija eritrocita i leukocitoza bez upadljive neutrofilije. Streptokokna bakterijemija se nalazi u oko 5%, a u oko 20% obolelih streptokok se može izolovati iz brisa guše. Simptomatska terapija obuhvata mirovanje u krevetu; ukoliko se erizipel nalazi

na ekstremitetu potebna je elevacija, što smanjuje oticanje; primenu antipiretika i analgetika, lokalno vlažne obloge 3% borne kiseline, što smanjuje osećaj zategnutosti i pečenja kože

Lek izbora je penicilin, koga zamenjuje eritromicin kod osoba koje su alergične na penicilin.

Lečenje se može sprovoditi i drugim antibioticima na koje je streptokok osetljiv, prvenstven cefalosporinima.

Srednje teška bolest leči se prokain penicilinom, 800 000 jednom ili dvaput dnevno i.m.

Teži slučajevi bolesti leče se u bolnici, parenteralnom primenom penicilina G u dozi od 600 000 - 2 000 000 U na 6 sati, najmanje 10 dana.

Blagovremena i adekvatna terapija nije prevencija recidiva. Recidiv se leči kao i prvi atak.

79

DIFTERIJA (gušobolja) Difterija je veoma teška zarazna bolest prouzrokovana Corynebacterium

diphtheriae. Glavni klinički simptomi su fibrinske membrane na ulaznim vratima infekcije i

intoksikacija sa teškim oštećenjem udaljenih organa, u prvom redu miokarda i perifernih živaca.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša. Bolest se prenosi direktno kapljičnim putem, ali je moguće i indirektnim

prenosom uzročnika preko predmeta iz neposredne okoline bolesnika. Etiologija. Uzročnik difterije je Corynebacterium diphtheriae. To je gram-pozitivan štapić, segmentiranog izgleda, koji luči jak egzotoksin

proteinske prirode. Patogeneza. Uzročnici ulaze u organizam najčešće preko sluznice farinksa, rjeđe preko drugih

sluznica i kože. Na ulaznim vratima se razmnožavaju i luče egzotoksine koji izazivaju nekrozu

epitela, inflamaciju i eksudaciju fibrinskog eksudata koji ubrzo prekriva sluznicu krajnika, nepčanih lukova ili druge sluznice.

Toksini, osim toga, ulaze u krv i vežu se za visokodiferencirana tkiva za koja imaju poseban afinitet, kao što su srce, krvni sudovi, periferni živci, nadbubrežne žlijezde, bubrezi i jetra.

Na tim organima toksin izaziva parenhimatoznu i masnu degeneraciju, nekrozu stanica

Intoksikacija je najviše izražena kod difterije farinksa, a znatno manje kod drugih lokalizacija difterije.

Uzročnici uvijek ostaju na ulaznim vratima i nikada ne prodiru u krvotok. Patološki nalazi. Lokalna infekcija sluznica respiratornog trakta dovodi do stvaranja

pseudomembrana. Difterične pseudomembrane su koagulisani eksudat, koji se sastoji od bakterija,

fibrina, leukocita i nekrotiziranih epitelijalnih ćelija, a nastaju na mestima na kojima se bakterije razmnožavaju i gde se događa resorpcija toksina.

Regionalni limfni čvorovi su otekli, a postoji i veoma izražen periglandularni edem zbog difuzije toksina u tkivo vrata.

U miokardu se zapažaju masna degeneracija mišićnih vlakana i fibroza. Klinička slika. Infekcija može biti asimptomatska a može dati i kliničku sliku

različite Težina kliničke slike zavisi od postojanja imunitieta prema difteričnom toksinu,

virulencije i toksičnosti infektivnog soja i lokalizacije infekcije. Inkubacija difterije je kratka i traje od 2 do 6 dana. Bolest obično počinje postepeno, uz blagi porast temperature koja ne prelazi

38°C, malaksalost, umerene bolove u guši, bolove pri gutanju. Mogu razlikovati sledeći klinički oblici: difterija nosa difterija tonzila difterija ždrela (farinksa)

80

difterija grla (larinksa) difterija kože, oka i genitalija Difterija nosa je obično praćena samo lokalnim, najčešće jednostranim nalazom

– kremaste žućkaste membrane u nosu, uz sekreciju serosangvinolentnog sadržaja i bez znakova veće intoksikacije.

Difteriju tonzila karakteriše pojava membrana na tonzilama, koje nisu ograničene samo na tonzilarne kripte.

Membrane su u početku bolesti sluzave, da bi kasnije postale debele, beličaste, sjajne i sedefaste.

Jasno su ograničene i, pri pokušaju odvajanja od podloge, krvare. Limfni čvorovi vrata su umereno uvećani i umereno osetljivi. U toku faringealne difterije pseudomembrane se sa tonzila šire na uvulu, meko

nepce i farinks. One su prljavožućkaste, slaninaste, debele i neravne. Iz usta se oseća karakterističan, sladunjav zadah ( f o e t o r ex ore). Postoji izrazit

otok vrata zbog uvećanja podviličnih i vratnih limfnih čvorova Bolesnik je bled, umoran, adinamičan Kod najtežih formi bolesti, poznatih kao maligna difterija, u kliničkoj slici

dominiraju znaci intoksikacije. Uz veoma izražen lokalni i paralokalni nalaz - otok vrata je tako izražen da širina

vrata odgovara širini glave (tzv. prokonzularni vrat - collum proconsulare, ili bikovski vrat),

Javljaju se i krvarenje iz nosa, usta i po koži, kao i znaci kardiovaskularnog kolapsa: puls je ubrzan, slabo punjen ili neopipljiv, srčani tonovi tihi i tmuli, krvni pritisak nizak ili nemerljiv.

Koža i ekstremiteti su hladni i pored visoke febrilnosti. Bolesnik je izrazito adinamičan i najčešće umire oko 6. dana bolesti. Difterija larinksa ili krup je klinički oblik bolesti u kome, zbog prisustva

pseudomembrana u larinigsu, u kliničkoj slici dominiraju znaci otežanog disanja zbog opstrukcije larinksa.

Javlja se kod najmlađe dece, zbog malog lumena larinksa. U početku bolesti postoje znaci disfonije, zatim dispneje, a na kraju može nastati

asfiksija. Pseudomembrane se mogu "spustiti" i u dušnik, odnosno bronhije, gde nekada,

usled iznenadnog odlubljivanja, mogu dovesti do potpune opstrukcije disajnih puteva.

Najteže komplikacije difterije su miokarditis i periferni neuritis. One mogu nastati rano, već u toku 1. nedelje bolesti, ili kasnije od 20 do 40 dana

bolesti. Miokarditis se javlja rano, već u toku 1. nedelje bolesti, ali može nastati i do 6

nedelje bolesti, a manifestuje se malaksalošću, ubrzanim srčanim radom, poremećajem ritma, tmulim srčanim tonovima i hipotenzijom.

Uvek su prisutne promene u EKG-u, od sasvim nespecifičnih, do kompletnih AV blokova, ventrikularnih aritmija itd.

Može doći do kardiocirkulatornog kolapsa, sa smrtnim ishodom. Neuritis perifernih nerava se manifestuje u vidu mlitavih pareza i paraliza.

81

U 1. nedelji nastaje pareza mekog nepca, koja se manifestuje disfagijom i vraćanjem tečne hrane na nos.

Kasnije nastaju pareze akomodacije, ždrela i ekstremiteta (od 3. do 6. nedelje). Paralize su simetrične i povlače se bez posledica, nakon više nedelja. Terapija. Kod sumnje na difteriju neophodne su hospitalizacija i izolacija bolesnika. Preporučuje se strogo mirovanje u postelji. Rana primena difteričkog antitoksina (seruma) je najvažnija terapijska mera. Serum se primenjuje po principu "što pre - što više". Doze seruma zavise od težine kliničke slike i kreću se od 20.000 do 100.000

jedinica. Serum se daje intradermalno, intramuskularno ili intravenski. Kako se radi o konjskom serumu, prethodno je potrebno uraditi desenzibilizaciju. Antibiotici se primenjuju obavezno, da bi se eliminisao uzročnik iz gornjeg

respiratornog trakta i da bi se sprečilo kliconoštvo. Koriste se penicilin (800.000 ij dnevno) i eritromicin (35-50 mg/kg), u toku 8-10

dana. Simptomatska terapija se koristi u cilju sprečavanja kardiovaskularnog kolapsa,

asfiksije, kao i u lečenju komplikacija. Antidifterična vakcina (difterični anatoksin, toksoid) je obavezna u našoj zemlji. Primenjuje se u kombinaciji sa vakcinom protiv pertusisa i tetanusa (DiTePer)

kod dece, a kod odraslih se, po potrebi, revakcinacija vrši i samim anatoksinom.ANGINE

Definicija Angina je sindrom koji može biti prouzrokovan upalom ili nekim drugim

procesom na krajnicima, ždrijelu i regionalnim limfnim čvorovima. Vodeći simptomi bolesti su bol, otežano gutanje i febrilnost.

Etiologija Etiologija angina je raznovrsna jer ih mogu izazvati mnogobrojni uzročnici: B a k t e r i j e: Streptokoki grupe A, stafilokoki, Corynebacterium diphteriae,

Francisella tularensis, meningokoki, pneumokoki, rjeđe druge bakterije, Salmonella typhi abdominalis i anaerobi.

Vi r u s i : Virusi influence, parainfluence, rinovirusi, RS virusi, herpes simplex i enterovirusi.

S p i r o h e t e : Borrelia. vincenti, Treponema pallidum. Gl j i v i c e : Candida albicans i Sporotrichum. Pored ovih uzročnika, angine mogu izazvati i saprofitne bakterije, ako dođe do

poremećaja biološke ravnoteže u organizmu, one mogu da postanu patogene.Epidemiologija

Izvor je oboljeli ili kliconoša Bolest se prenosi kapljičnim putem

Patogeneza Prema patogenezi, angine mogu da budu primarne i sekundarne. Patogeni uzročnici ulaze u organizam uglavnom preko usta i nosa i najčešće se

nasele na sluznici

82

Sekundarne angine se još mogu javiti u toku virusnih infekcija gornjih respiratornih puteva, egzogene i endogene intoksikacije, alergijskih i drugih oboljenja, a najčešće nastaju hematogenim širenjem

Pošto je limfni prsten ždrijela prva barijera respiratornog trakta, tu se klice zaustavljaju uglavnom u kriptama i lakunama krajnika i veoma često izazivaju oboljenje.

Klinička slika Kod angina se javljaju tri vrste simptoma: lokalni, paralokalni i opšti. Vodeći lokalni simptom je gušobolja, a objektivni klinički nalaz obuhvata:

obložen jezik, hiperemične tonzile, hiperemija nepčanih lukova i ždrijela. Paralokalni simptomi se manifestuju kao povećanje limfnih žlijezda (adenitis) i

okolnog tkiva (periadenitis). Opšti simptomi su različitog intenziteta i posljedica su infekcije i

intoksikacije(temperatura, glavobolja, malaksalost, povraćanje, bolovi u zglobovima)

K a t a r a l n a a n g i n a (superficijalna, eritematozna) se karakteriše crvenilom, otokom krajnika i okolne sluznice ždrijela.

L a k u n a r n a a n g i n a . U lakunama i kriptama krajnika nalaze se čepići gnoja žućkasto-bjeličaste boje.

Sluznica ždrijela i krajnika je otečena i crvena. Podvilične limfne žlijezde su povećane. L a k u n a r n a k o n f l u e n t n a a n g i n a . Ako je gnojna eksudacija jako

izražena, onda pojedini čepići konfluiraju pa se na krajnicima mogu stvoriti kompaktne gnojne naslage koje se lako skidaju, razmazuju među špatulama i otapaju u vodi jer su građene od gnoja i nekrotičnog tkiva.

U l c e r o m e m b r a n o z n a a n g i na Obično je jednostrana, rjeđe obostrana. Na krajnicima se vidi duboka ulceracija pokrivena zelenkasto-sivkastim ili

smeđim naslagama. P s e u d o m e m b r a n o z n a angina Na tonzilama, rjeđe na nepčanim lucima i uvuli, nalaze se sivkasto-bjelkaste

debele naslage koje se teško skidaju i prilikom pokušaja skidanja pojavi se krvarenje. Ove naslage se ne razrmazuju među špatulama i ne otapaju se u vodi jer su građene od fibrina i nekrotičnog epitela.

V e z i k u l o z n a a n g i n a . Na upaljenoj sluznici ždrijela, prvenstveno nepčanih lukova, vide se sitne

vezikule ili papule okružene crvenim prstenom, a ponekad i krvarenje. Vezikule prskaju ostavljajući erozije i plitke ulceracije.

G a n g r e n o z n a a n g i n a . Na sluznici krajnika, ždrijela, a rjeđe gingiva i jezika vide se prljave smeđkaste

naslage koje lako otpadaju ostavljajući duboke ulceracije. Ove naslage u vodi krpičasto flotiraju i veoma zaudaraju.

Čest je edem glotisa i bolest se može i letalno završiti u asfiksiji ili septičnom šoku.

Streptokokne angine

83

Počinje naglo, temperaturom, jezom, glavoboljom, otežanim gutanjem i bolovima u guši. Sluznica ždrijela i krajnika je intenzivno crvena i otečena, ponekad pokrivena gnojnim eksudatom koji se nalazi najčešće u lakunama, ali i na drugim mjestima, tako da se mogu naći svi morfološki oblici angina

Upala može preći i u okolno tkivo pa se razvije peritonzilarni apsces, najčešće jednostrano, koji dislocira uvulu pa nastaje asimetrija nepčanih lukova što ima dosta veliku dijagnostičku vrijednost.

Podvilične limfne žlijezde su umjereno povećane. U toku streptokokne angine moguće su i komplikacije kada se proces proširi u

okolinu ili na krvne i limfne sudove što ima za posljedicu gnojnu upalu srednjeg uha i regionalnih limfnih žlijezda

S t a f i l o k o k n a a n g i n a se morfološki ne može razlikovati od streptokokne angine iako se najčešće javlja

kao pseudomembranozna. Često nastaje kao superinfekcija Diferencijalnu dijagnozu prema streptokoknoj angini i drugim anginama koje

izazivaju bakterije će omogućiti podatak da je bolesnik prethodno bio liječen antibioticima širokog spektra ili penicilinom jer je stafilokok najčešće rezistentan na antibiotike koji se najviše upotrebljavaju.

TH: Nafcilin i vankomicin D i f t e r i č n a a n g i n a . Angina izazvana Corynebacterium diphteriae danas je veoma rijetka i morfološki

je najčešće karakterizirana pseudomembranama. Difterlčna angina se liječi antidifteričnim serumom i antibioticima P l a u t - V i n c e n t o v a a n g i n a . Ova angina je izazvana udruženim djelovanjem Bacillus fusiformisa i spirohete

Borreliae vincenti. Lokalni nalaz je dosta karakterističan jer se radi o fibrinoznoj nekrotizirajućoj

upali koja izaziva stvaranje duboke ulceracije obično na jednoj strani, rjeđe obostrano.

Dno ulceracije je pokriveno zelenkasto-sivim naslagama. Th: Metronidazol ili penicilin V ir u s n a a n g i n a . Najčešće je kataralna, rjeđe vezikulozna. Upala sluznice ždrijela je slabije izražena. Bolesnik se ne žali na jače bolove kod gutanja nego više na grebanje i suhoću u

ždrijelu. Regionalne limfne žlijezde su malo povećane, a opšti simptomi su slabije izraženi Th: simptomatska

G l j i v i č n a a n g i n a Klinički nalaz kod angine izazvane gljivicama je veoma karakterističan jer se radi

o bijelim mrljastim ili tačkastim naslagama koje se nalaze na izrazito hiperemičnoj sluznici.

Ove naslage se najčešće nalaze na krajnicima, ali ih može biti i na nepčanim lukovima i drugim mjestima u usnoj šupljini.

One konfluiraju i lako se skidaju.

84

Dijagnozu olakšava podatak da je pacijent prethodno duže vremena bio liječen antibioticima širokog spektra

Th: antimikotici Komplikacije u toku angina zavise od uzročnika i osnovne bolesti i, s obzirom na

veoma veliku učestalost oboljenja, nisu tako česte. Najčešće su: tonzilarni i peritonzilarni apsces Reumatska bolest i akutni glomerulonefritis nastaju kao posljedice djelovanja

toksina ili senzibilizacije organizmaVIRUSNE INFEKCIJEVARICELLA(Vodene ospice, kozice, pljuskavice)

Definicija. Varičela je zarazna bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su vezikulozna ospa po koži, kosi, kosmatom dijelu

glave i sluznici usne šupljine koja je mjestimična, polimorfna i izbija na mahoveEpidemiologija

Izvor bolesti je bolesnik. Bolest se prenosi kapljičnim putem, zatim direktnim i indirektnim kontaktom.

Najčešće obolijevaju djeca predškolskog i školskog uzrasta. U gradovima se javlja endemski, ali su moguće i epidemije, pogotovo u školama,

dječijim domovima, dječijim bolnicama Indeks kontagioznosti je 80—90%. Bolesnik je zarazan zadnjih dana inkubacije, zatim za čitavo vrijeme izasipanja i

još 7 do 8 dana nakon početka erupcije. Imunitet nakon preležane bolesti je trajan.

Etiologija Uzročnik varičele je virus koji spada u grupu herpes virusa. Slabo je otporan, pa

brzo propada izvan čovječijeg tijela. U početku bolesti nalazi se u respiratornom traktu, docnije u krvi i vezikulama.

Kod djece i mlađih osoba izaziva varičelu, a kod starijih osoba herpes zoster.Patogeneza

Virusi ulaze preko sluznice respiratornog trakta, rjeđe sluznice konjunktiva. Tu se razmnožavaju, zatim prelaze u krvotok (primarna viremija), pa u jetru i

slezenu u kojima se stvaraju sekundarna žarišta. Iz sekundarnih žarišta virusi dospijevaju u organe za koje imaju poseban afinitet. To su u prvom redu koža, zatim sluznice, a u znatno manjoj mjeri pluća i centralni

nervni sistem. Virusi mogu proći kroz placentu. Virusi u koži izazivaju hiperplaziju i nekrozu ćelija, zatim balonastu degeneraciju.

Klinička slika I n v a z i v n i s t a d i j Glavni simptomi su temperatura, glavobolja, povraćanje, malaksalost.

O s i p n i s t a d i j Traje od 7 do 8 dana. Osip je prvi znak bolesti. Ospa je vezikulozna. Javlja se pretežno noću i izbija na mahove. Distribucija ospe je karakteristična. Ima je po čitavoj koži uključujući i kosmati

dio glave. Ospe prati svrbež po koži.

85

Stadij otpadanja krusta traje od 7 do 8 dana. Kruste otpadaju ostavljajući iza sebe prvo crveno-plavkast trag, a docnije depigmentirane mrljice koje nakon nekoliko sedmica potpunu iščeznu.

Ožiljci u pravilu ne ostaju izuzev dubljih promjena na koži.Klinički oblici

Varičele se mogu javljati kao laki i teški klinički oblici. U lake kliničke oblike se ubrajaju: A b o r t i v n i o b l i k kod koga se ospa i ne razvije do vezikule, nego ostane

na stadiju papule (Roseola varicellosa) i A t e n u i r a n i o b l i k koji ima veoma mali broj eflorescencija.

Teški oblici su: V a r i c e l l a b u l o s a sa krupnom ospom u vidu mjehura radi slivanja

vezikula, izrazitom toksemijom, a ponekad i letalnim ishodom. V a r i c e l l a u l c e r o s a je posljedica sekundarne infekcije mjehurića

stafilokokom i streptokokom i njihovog zagnojavanja zbog čega nastaju ulceracije, a docnije ostaju i ožiljci.

V a r i c e l l a g a n g r e n o s a se javlja kod alergične djece kao posljedica infekcije anaerobima zbog čega je koža suha i crna.

V a r i c e l l a h e m o r r h a g i c a se može javiti u dva oblika: hemoragična varičela u pravom smislu riječi sa krvarenjem u samim

eflorescencijama ili purpura varicellosa sa hemoragičnom dijatezom koja je mnogo opasnija.

Komplikacije U toku varičela komplikacije prema mehanizmu nastanka mogu se podijeliti na: 1. Komplikacije koje su posljedica bakterijalne infekcije. Ovamo spadaju apscesi,

furunkuli, flegmone, gnojni limfadenitis i, eventualno, sepsa. 2. Komplikacije koje su posljedica djelovanja virusa lokalno ili na unutrašnje

organe. To su pseudokrup, ako su eflorescencije lokalizovane na sluznici larinksa ili oštećenje vida ako su lokalizovane na oku, zatim atipična pneumonija, miokarditis, nefritis i artritis.

3. Nervne komplikacije: encefalitisi i encefalomeningitisi Najčešće se javljaju kod djece između dvije i četiri godine. Početak je nagao, sa

temperaturom, poremećajem senzorija, a zatim se javi ataksija, poremećaj ravnoteže, pa dijete ne može ni stajati ni sjediti. Slijedi zatim poremećaj koordinacije

4. Kongenitalne malformacije. Kongenitalna varičela se javlja veoma rijetko, a malformacije mogu biti slične malformacijama kod rubeole.

Najčešće se radi o smanjenju tjelesne težine, korioretinitisu, disfagiji i meningoencefalitisu.

Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka i dosta tipične kliničke

slike.Herpes zoster

Herpes zoster se pretežno javlja u starijih osoba. Ospa se sastoji iz grupe mjehurića koji se nalaze na eritematoznoj koži, u području 1—3 senzitivna živca.

86

Lezije su unilateralne, najčešće se nalaze u predjelu grudnog koša, rjeđe u području koje inervira 5. moždani živac.

Osim izrazitog lokalnog bola i temperature, obično nema drugih simptoma. Diseminirani herpes zoster se javlja u imunosupresivnih osoba. Obično 2 do 3

dana nakon pojave lokalne lezije pojave se i druge lezije na trupu i ekstremitetima, a mogu se javiti i simptomi pneumonije, hepatitisa i meningoencefalitisa.

Terapija je simptomatska. Za smanjenje svrbeža daju se antihistaminici i sedativi. Bolesnicima treba obezbjediti kupke u otopini dezinficijensa Antipiretik: paracetamol Ako se pojavi varičela kod bolesnika koji se tretiraju kortikosteroidima, terapiju

treba nastaviti u istim ili smanjenim dozama. U slučaju pojave sekundarnih bakterijskih komplikacija daju se antibiotici,

peroralno ili parenteralno, jer lokalna aplikacija zbog mogućnosti senzibilizacije ne dolazi u.obzir.

MUMPS (Zaušnjaci, parotitis epi d e m ica) Mumps je akutna zarazna bolest čiji je uzročnik Myxovirus parotidis, a odlikuje

se upalom glandule parotis najčešće, ali infekcijom mogu biti zahvaćeni i drugi organi (meninge, testisi, ovariji i pankreas).

Izvor infekcije je inificirana osoba u zadnjim danima inkubacije, do 6 dana prije izbijanja prvih simptoma, oboljeli dok se ne izgubi otok glandule parotis, kao i oni ljudi kod kojih je infekt inaparentan.

Prenosi se kapljičnim putem. Ulazno mjesto su gornji respiratorni organi. Inaparentne infekcije se javljaju u 30 do 40 % slučajeva i takvi ljudi izlučuju u

svojoj pljuvački od 15 do 24 dana nakon infekcije virus mumpsa.Etiologija

Uzročnik je virus i spada u grupu paramyxovirusa. Kod oboljelih se može izolirati iz krvi, pljuvačke, likvora i urina.

Patogeneza Virus ulazi u organizam preko gornjih respiratornih puteva i razmnožava se na

površnom epitelu respiratornog trakta ili u pljuvačnim žlijezdama. Poslije toga nastaje viremija. Pošto je glandotropan, to se lokalizira na organima prema kojima pokazuje

afinitet, a to su: glandula parotis, sublingvalne žlijezde, meninge, mozak, glandula thyreoidea, testis, ovariji, pankreas, žlijezde dojke i prostata.

Ponekada mogu biti zahvaćeni drugi organi bez infekcije parotidne žlijezde (parotitis sine parotitide).

Klinička slika Inkubacija u prosjeku traje od 2 do 3 sedmice, ali može trajati i duže. Najčešća klinička manitestacija je upala glandule parotis Bolest počinje postepeno, prodromima, tj. povišenom temperaturom,

malaksalošću, bolovima u mišićima i gubitkom apetita. Ovi simptomi mogu trajati od 1 do 2 dana.

87

U drugim slučajevima počinje naglo, visokom temperaturom bez ostalih opštili simptoma i pojavom otoka jedne ili obiju parotidiiih žlijezda.

Češće se javi otok jedne, pa tek onda druge žlijezde. Otok se javi ispred, ispod i iza uha i brzo se proširi do procesus mastoideusa Otok je blijed, elastičan, nejasno ograničen i jako bolan. Najviše je izražen otok

oko trećeg dana bolesti. U usnoj šupljini se prilikom pregleda može ustanoviti da je otvor Stenonovog

kanala natečen i crven, a prilikom pritiska na glandulu parotis iz njega se cijedi obilan pjenušavi sekret

TERAPIJA Simptomatska Kod pacijenata sa orhitisom preporučuje se ležanje, hladni oblozi, analgetici, a

kod naročito izraženoh otoka testisa mogu se dati glikokortikoidiPrevencija

Primjenjuje se atenuirana vakcina, najčešće u kombinaciji sa vakcinom protiv morbila i rubeole

Komplikacije Orhitis Pankreatitis Meningitis Meningoencefalitis

POLIOMYELITIS(Poliomyelitis anterior acuta, dječija paraliza, infektivna paraliza, morbus Heine-Medin)

Poliomijelitis je akutno, infektivno, virusno oboljenje čiji je uzročnik polio-virus hominis. Infekcija se manifestira kao serozni meningitis ili kao flakcidne paralize i pareze mišića.

Veliki broj infekcija polio-virusom prolazi inaparentno. Epidemiologija. Bolest se javlja endemsko-epidemijski i najčešće obolijevaju

djeca. Izvor infekcije je bolesnik u akutnoj fazi i rekonvalescenciji, kao i oni koji su inficirani ili je bolest inaparentna.

Obično na jednog oboljelog sa manifestnim znacima dolazi stotinu sa inaparentnom kliničkom formom.

Bolesnik izlučuje viruse preko nazofaringsa prvih 7 dana bolesti dok preko fecesa i do 4 mjeseca.

Glavni put infekcije je fekalno-oralni. Ulazna vrata infekcije su probavni trakt, rjeđe disajni organi i koža (ubod insekta). Indeks kontagioznosti je nizak. Imunitet se u 90 do 95% slučajeva stiče »tihom« imunizacijom.

Etiologija Uzročnik poliomijelitisa spada u grupu enterovirusa. Virus nije jedinstven, već

ima više antigenski različitih tipova. Najpoznatija su tri ustaljena tipa koji su označeni kao tip I , tip II i tip III . Virus

polija je patogen, osim za čovjeka i za neke vrste majmuna. U organizmu oboljelih stvaraju se neutralizirajuća i komplementirajuća antitijela.

88

U vanjskoj sredini virus je otporan. Može se dugo zadržati u riječnoj vodi, bazenima za kupanje i dr.

Patogeneza Virus ulazi u organizam oralnim putem, a eliminiše se preko ždrijelnog sekreta i

stolice (fekalno-oralna infekcija). Međutim, ne isključuje se ulazak preko respiratornih organa, tj. kapljičnom

infekcijom. Nakon prodora virus se razmnožava na sluznici usne šupljine ždrijela i tankog

crijeva, ileuma, što bi bila primarna ili prva. faza infekta (nazvana alimentarna ili intestinalna faza).

Veoma brzo iza ovoga virus dospije u regionalne limfne žlijezde, mezenterijalne i cervikalne, gdje se nastavi njegovo razmnožavanje. (Limfatična faza bolesti.)

Kod većine ljudi infekt ovdje ostaje lokalizovan, a organizam reaguje stvaranjem antitijela, te takve osobe postanu imune, ali mogu dugo vremena izlučivati viruse, te predstavljati izvor infekcije za svoju okolinu.

Procenat inficiranih gdje infekt ostaje lokalno iznosi od 90 do 95%. Na taj način dolazi do »tihe« imunizacije.

Kod ostalih 5 do 10% virus prodre u krvotok i nastane viremija (vaskularna ili viremična faza bolesti) što se klinički manifestira kao inicijalni stadij ili mala bolest (morbus minor).

Za vrijeme viremije dolazi do generalizacije infekta, te virus dospijeva do udaljenih limfnih žlijezda (aksilarne i ingvinalne i drugih tkiva).

Ovdje se na sekundarnim mjestima virus dalje razmnožava i ponovo prelazi u krv. Do centralnog nervnog sistema virus dospije iz krvi, vjerovatno, ili aksonima

perifernih živaca, ..... i nastavlja dalje nervnim nitima, ili krvnim putem dospije do meninga i plexus chorioideusa u likvor, te preko limfnih omotača, krvnih sudova dospije do prednjih rogova medule (nervna faza bolesti).

Bez obzira kojim putem je dospio u centralni nervni sistem virus pokazuje izraziti tropizam prema njemu.

Motorne ganglijske ćelije prednjih rogova (intumescentia cervicalis i lumbalis), bulbarna motorna jezgra, a rjeđe stražnji korjenovi medule spinalis su ledirani.

Nervna faza klinički odgovara velikoj bolesti (morbus maior). Klinička slika. I n k u b a c i j a u prosjeku traje od 7 do 14 dana, a rjeđe i znatno

duže, pa i do 6 sedmica, i uvijek je asimptomatska. Kod najtipičnijih slučajeva bolest se manifestira u tri stadija: preparalitički,

paralitički i rekonvalescencija. P r e p a r a l i t i č k i s t a d i j može pokazivati tri faze bolesti, i to:

inicijalnu, latentnu i meningo-adinamičnu. Inicijalnu fazu bolesti karakterišu lako povišene temperature, kataralni simptomi

gornjih disajnih puteva, kao što je kašalj, hunjavica, bolovi u guši, te smetnje od gastrointestinalnog trakta, kao što su mučnina, bol u epigastriju, povraćanje i proljevi.

Druga faza koja se nastavlja na prethodnu traje od 2 do 3 dana i tako reći je asimptomatska (latentna faza bolesti),

M e n i n g o - a d i n a m i č n a f a z a nastavlja se na latentnu.

89

Karakterizira se pogoršanjem opšteg stanja, visokom temperaturom koja se kreće između 38 i 40 stepeni, intenzivnom glavoboljom, bolovima u kostima, zglobovima i mišićima, te gastričnim tegobama (povraćanje, intenzivni bolovi u abdomenu,

Nakon 1 do 2 dana bolesnici su potpuno adinamični, apatični, obilno se znoje, dok je svijest očuvana.

Objektivno se primjećuje atonija mišića, kongestija lica, cijanotične usne (facies polimyelitica).

Uz ovo jave se meningealni simptomi (Kernig, Brudžinski i dr.). Tetivni refleksi su oslabljeni, ali ponekad mogu biti i živahni. Ovaj stadij traje kratko, od 1 do 5 dana. Bolest može da se praktički zaustavi u ovoj fazi bolesti i da se klinički manifestira

kao serozni meningitis. P a r a l i t i č k i s t a d i j bolesti s e nadovezuje na ovaj pojavom flakcidnih

oduzetosti pojedinih mišićnih grupa. Paralize se vrlo brzo šire zahvatajući nove mišiće. Najintenzivnija pojava paralize se odvija u toku 48 do 72 sata od pojave prve

paralize. Objektivno, u ovom stadiju može se zapaziti da su paralize mlohave —

flakciclnog tipa, a praćene su gubitkom dubokih tetivnih refleksa, asimetrične su i bez ikakvog reda u javljanju.

Senzibilitet je očuvan. Pojavom paralize dolazi do pada temperature i smirivanja opštih,

gastrointestinalnih i respiratornih simptoma. Ovaj stadij traje od 15 do 20 dana. S t a d i j r e k o n v a l e s c e n c i j e se karakterizira postepenom regresijom

paraliza i uspostavljanjem funkcija mišića. Iz početka je regresija nešto brža, a kasnije znatno sporija. Regresija može trajati do dvije godine i ukoliko u tom periodu ne nastupi potpuni oporavak,

smatra se da su oduzetosti definitivne. Klinički oblici. Možda je najzgodnija podjela na neparalitične i paralitične oblike. Neparalitični oblici se ispoljavaju kao inaparentni, kao »mala bolest«, što bi

odgovaralo simptomatološki jednom febrilnom stanju sa gastroenterokolitisom i faringitisom i kao meningitis serosa sa svim oblicima jednog virusnog infekta meninga.

Paralitički oblik se može javiti u više formi što je ovisno od lokalizaciji infekta. Najpoznatiji oblici su: spinalni, bulbarni ili bulbopontni koji je istovremeno i

najteži oblik, a pokazuje različite kliničke varijacije što je ovisno od intenziteta i lokalizacije infekta, te encefalitični oblik.

Svi ovi oblici mogu biti miješani. Najteži su oni gdje je došlo do insuficijencije disanja. Komplikacije. Najčešće komplikacije kod poliomijelitisa su na plućima do kojih

dolazi zbog hipoventilacije. U prvom redu su to atelektaze i pneumonije. Nešto rjeđe su atonija želuca i paralitički ileus.

90

Miokarditis može biti posljedica anoksije miokarda ili dejstva samog virusa. Ovako teški i nepokretni bolesnici su često skloni pojavi dekubitusa i

sekundarnim infekcijama. Smrt nastupa uglavnom uslijed respiratorne insuficijencije. Terapija. Specifična terapija ne postoji što znači da ostaje samo simptomatski tretman. Na početku bolesti preporučuje se mirovanje, izbjegavanje psihičkih stresova i što

manje medicinskih intervencija. Prilikom respiratorne insuficijencije potrebno je bolesnika pratiti: Disajna funkcija Stepen oksigenacije i retencije CO2 Obezbjediti prohodnost disajnih puteva Prevencija. Vakcinacija protiv poliomijelitisa je najefikasnija preventivna mera koja je dovela

do eliminacije bolesti u mnogim zemljama. Salkova "mrtva" vakcina, dobijena inaktivacijom poliovirusa formalinom,

stimuliše produkciju serumskih antitela klase IgM, IgA i lgCi, ali ne stimuliše (ili stimuliše veoma malo) produkciju lokalnih, sekretornih antitela klase IgA u digestivnom traktu.

Pri infekciji ili reinfekciji poliovirusima, ova vakcina ne sprečava njihovu replikaciju u digestivnom traktu, ali sprečava diseminaciju virusa. Preporučuje se kod imunodeficijentnih pacijenata i kod prethodno nevakcinisanih odraslih osoba.

Sabinova živa, atenuirana vakcina je dobijena multiplim pasažama poliovirusa na ćelijama bubrega majmuna i selekcijom mutanti male virulencije.

Ova vakcina stimuliše stvaranje serumskih, ali i lokalnih sekretornih antitela u sluznici digestivnog trakta, slično kao i nakon prirodne polioinfekcije.

RABIES (Bjesnilo, lyssa, hydrophobia) Bjesnilo je virusno oboljenje centralnog nervnog sistema čiji se uzročnik virus

primarno razmnožava u psima i srodnim životinjama Kod životinja se razvija smrtonosni encefalomijelitis, a na ljude se od inficiranih

životinja prenosi ujedom. Infekcija sa čovjeka na čovjeka je teoretski moguća, ali dosada nije opisana. Epidemiologija. Izvor infekcije su oboljele domaće životinje, kao što su: pas, mačka, goveda (urbani tip) i divlje životinje: lisica, vuk, slijepi miš, tvor i dr.

(silvani tip). Bolest se prenosi ugrizom oboljele životinje, rjeđe ogrebotinom ili lizanjem. Pljuvačka životinja je zarazna od 4 do 5 dana prije izbijanja simptoma bolesti. Etiologija. Uzročnik je filtrabilni virus koji spada u veće viruse (grupa

rhabdovirusa). Virus je veličine 100—150 nanometara, a ima izgled puščanog metka. Pokazuje izrazitu neurotropnost prema ganglijskim ćelijama nervnog sistema. Virus rabijesa osim za nervno tkivo pokazuje i tropizam za žljezdano tkivo. Thalamus i produžena moždina imaju najveću koncentraciju virusa, ali ga ima i u

cerebrospinalnom likvoru.

91

Van centralnog nervnog sistema najčešće se nalazi u submaksilarnim, lakrimalnim, parotidnim žlijezdama, pankreasu, bubrezima i gl. suprarenalis.

Patogeneza. Sa mjesta ujeda invazija centralnog nervnog sistema nastupa putem nervnih vlakana.

Da virus perifernim živcima putuje do centralnog nervnog sistema dokazano je u eksperimentu presijecanjem živca na šapi miša.

Nije se nakon inokulacije mogla izazvati bolest. Da virus prodire perifernim nervima do CNS dokazuje: kraća inkubacija, ukoliko

je povreda bliže CNS, virus se nađe u kičmenoj moždini prije nego u mozgu ako je infekcija uslijedila u

stražnje ekstremitete kod životinja, virus je dokazan u perifernim nervima, prekidom nervnog puta prekida se infekcija. Brzina putovanja virusa iznosi 3 milimetra na 1 sat. Problem u patogenezi je da li se virus razmnožava na mjestu inokulacije, u

mišićnom tkivu ili se ne razmnožava, te, prema tome, da li je nastupila invazija direktno ili sekundarno iz mišićnog tkiva.

Virus se širi perifernim nervima centripetalno i centrifugalno, te bi se samo tako mogla objasniti infekcija salivarnih žlijezda.

Najčešće se radi o ujedu životinje koja je obolela ili je zaražena virusom besnila. Virus biva unet preko kože u mišićno i nervno tkivo. U ovim tkivima virus se replicira i praktično odmah počinje njegov put prema

CNS-u. Dokazano je, takođe, da se virus širi duž nerava koji kontrolišu sekreciju sline i to

centripetalno ali i centrifuagalno, te se otud virus može dokazati u slini besne životinje.

Infekcija sa rabijesom potiče kao poliencefalitis. Promjene su upalne naravi i ne razlikuju se mnogo od onih kod drugih virusnih

infekcija CNS-a. Promjene su najobilnije u ponsu, meduli oblongati, thalamusu i moždanim

jezgrama. Histološke promjene kod oboljelih pokazuju izrazitu vaskularnu dilataciju 4.

dana, 8. dana je prisutna ćelijska infiltracija Virus pokazuje naročiti afinitet za acetilholinske receptore na nivou neuromišićnih spojnica. Virusi osvajaju receptore na membranama nervnih ćelija, ulaze u citoplazmu i

nastavljaju replikaciju dok ćelije degenerišu i liziraju. U ćelijama, virus u prisustvu degenerisanih komponenti citoplazme formira tzv.

Negrijeva inkluziona telašca. Virusi mogu biti dokazani u svim delovima CNS-a, a najviše u neuronima i

aksonskim produžecima. Kliničko ispoljavanje bolesti prati redosled zauzimanja pojedinih regiona mozga. Mozak osobe umrle od besnila pokazuje edem, razne stepene degeneracije i

nekroze sa perivaskularnim infiltratima mononuklearnim ćelijama.

92

Negrijeva inkluziona telašca najlakše se mogu dokazati u tkivu malog mozga, hipokampusu i moždanom stablu, kako u mozgu uginulog psa, tako i u mozgu čoveka umrlog od besnila.

Klinička slika traje između 10 dana do 8 mjeseci, u prosjeku između 30 i 90 dana. Dužina inkubacije je ovisna od: dubine rane, lokacije rane, starosti ujedenog, virulence virusa i vrste životinje koja je prenijela bjesnilo , (najkraća je inkubacija prilikom ujeda

vukova). Najkraća inkubacija kod bjesnila je zapisana u medicinskoj literaturi i kreće se

oko 6 dana. P r o d r o m a l n i s t a d i j traje u prosjeku između 2 do 4 dana i karakterizira

se glavoboljom, nesanicom, nemirom, potištenošću, a ponekad i razdražljivošću. Na mjestu ugriza javljaju se parestezije, a ponekad i hiperestezije, temperatura je

normalna ili lako povišena. Najraniji simptom bolesti je parestezija ili hiperestezija u predjelu ugrizne rane

koja se brzo širi i zahvata čitavu polovinu tijela na toj strani. Ovaj simptom je prisutan skoro u 80% svih slučajeva i smatra se kao jedan od

najsigurnijih znakova bjesnila. Bolesnici prezentiraju ovaj simptom kao osjećaj hladnoće u čitavoj polovini tijela,

dok u drugom osjećaju pečenje Opisuju se dva osnovna oblika bolesti u ovoj fazi: furiozno (pomamno) i

paralitično (mirno) besnilo, zavisno od dominacije pojedinih simptoma i znakova bolesti.

Oko 80% obolelih ima furiozno, a ostalih 20% paralitično besnilo. U furioznom besnilu dominira psihomotorni nemir sa hidrofobijom (strah od vode

koja teče). Smatra se da je upravo hidrofobija prepoznatljiv simptom i znak ove bolesti. U ovoj fazi dominiraju izražen strah, priviđenja (halucinacije) i razdražljivost

najtežeg stepena. Prisutna je i aerofobija (strah od strujanja vazduha). U toku hidrofobije bolesnik dobija napade grčeva mišića ždrela i grla sa gušenjem

i pojačanjem straha. Napad hidrofobije traje 1-5 minuta. Bolesnici obilno slinave i ne mogu se zadržati

na jednom mestu. Stanje psihomotornog nemira traje 2-3 dana a zatim slede paralize, prvo kranijalnih nerava a potom i ekstremiteta i, konačno, dijafragme i međurebarnih mišića, što dovodi do respiratorne insuficijencije i ugušenja.

Takav ishod, ako se bolesniku ne pomogne respiratorom, završava se oko 5-7 dana od početka bolesti.

Paralitično (mirno) besnilo od početka bolesti karakterišu progresivne mišićne slabosti i paralize.

Kod ovih bolesnika se u kičmenoj moždini mogu naći rasute zone tkivne destrukcije, nastale pod direktnim dejstvom virusa. I ovaj oblik bolesti se završava u respiratornoj insuficijenciji.

93

Dijagnoza. Klinička slika sa epidemiološkim podatkom da je pas ujeo čovjeka dovoljna je u

tipičnim slučajevima za potvrdu dijagnoze. Međutim, ponekad, ukoliko rabijes ide pod slikom poliomijelitisa ili encefalitisa,

dijagnoza je znatno teža. Laboratorijski virus se može izolovati iz pljuvačke, urina i cerebrospinalnog

likvora. Nalaženje Negrijevih tjelašaca u mozgu post mortem je potpuno siguran dokaz. Lečenje. Besnilo zahteva zbrinjavanje na odeljenju za intenzivno lečenje i

reanimaciju. Lečenje je za sada simptomatsko. Smirivanje psihomotornog nemira, straha i hidrofobije, kao i kontrola konvulzija,

može se postići diazeepamom, midazolamom u infuziji ili lekovima sličnog dejstva.

Oksigenoterapija je takođe važan vid lečenja, s obzirom na izražen moždani edem i neefikasno disanje.

Primena diuretika, odnosno manitola 20% rastvora na 3-4 h intravenski i furosemida intravenski, takođe mogu uticati na smanjenje moždanog edema koji, pored destrukcije neurona i hipoksije, bitno utiče na težinu bolesti.

Ponekad se koristi i leukocitni interferon, uz pretpostavku da on smanjuje produkciju neutralizirajućih antitela koja su delimično odgovorna za destrukciju neurona.

Prevencija besnila. Kada se pojavi besnilo kao bolest smrt je gotovo neizbežna, te je problem prevencije od izuzetnog značaja.

Prema tome, osnovne mere i postupci prevencije besnila su : • procena rizika za rabies infekciju, • obrada (čišćenje i dezinfekcija) rane posle ujeda, odnosno povrede, • primena rabies imunoglobulina (seroprofilaksa), • primena antirabične vakcine (vakcinoprofilaksa), • prevencija besnila kod životinja.6 prezentacija

HERPES SIMPLEX(Herpes febrilis, »groznica«,herpes hominis, herpes simplex-A)

Herpes simpleks je akutno virusno, a najčešće se manifestuje kao osipno oboljenje.

Morfološki je ospa vezikuloznog tipa i može se lokalizovati na raznim dijelovima kože i sluznica.

Infekcije su u većini slučajeva latentne, a znatno rjeđe manifestne. Herpes potiče iz grčkog jezika i znači — pokriven, pa su se u staroj medicini i

mnogobrojne, nejedinstvene kliničke forme označavale ovim izrazom.Epidemiologija

Izvor infekcije je među inficiranim osobama kod kojih se bolest subklinički manifestuje.

Kontakt sa klinički manifestnim infekcijama je vrlo rijedak.

94

Virus je proširen među ljudima i infekcija nastupa u najranijoj dobi života. Samo kod 10% inficiranih, bolest se manifestuje određenim skupom simptoma

dok je kod ostalih 90% inaparentno. Oboljeli preko pljuvačke luče virus oko 7 sedmica. Bolest se prenosi bliskim kontaktom (ljubljenje, seksualni odnos i dr.) i

kapljičnom infekcijom. Izgleda da virus, nakon primarne infekcije, ostane latentan u koži, potkožnom

tkivu i sluznicama dugo i tek neki provocirajući faktor dovodi do pojave herpetičnog oboljenja :

(stresovi, infekcije meningokokima i pneumokokima, traume, menstruacija).Etiologija

Uzročnik je Herpes virus hominis koji se lako prenosi na laboratorijske životinje (zec, zamorac, miš, hrčak).

Razlikuju se dva tipa, od kojih je jedan (tip I) uglavnom uzročnik herpesa na koži lica, a drugi (tip II) genitalnog herpesa.

Patogeneza Na mjestu inokulacije, tj. ulaska virusa nastaje primarna lezija gdje se virus

razmnožava lokalno i neposredno iza toga prodire u limfne sudove i limfne žlijezde, a odavde u krvotok čime nastupi viremija.

Virus herpesa se može širiti i nervnim putevima kontinuirano do centralnog nervnog sistema.

Kod latentne infekcije na mjestu implantacije ili, tačnije, u epitelnim ćelijama usne, nosne sluznice i dr. virus miruje.

Odavde, prilikom popuštanja odbrambenih snaga, te trauma i drugih stresova, virus najprije putuje do ganglija trigeminusa, a odatle na odgovarajuće kožne dijelove na kojima se jave sitni mjehurići.

Patohistološki, promjene u stratum-spinozum su karakteristične: naime, dolazi do stvaranja vezikula.

Korijum kože pokazuje izrazitu kapilarnu dilataciju i infiltraciju upalnim ćelijama.

Jetra pokazuje koagulacionu nekrozu koja zahvata ne samo ćelije parenhima nego i stromu i krvne sudove.

Ćelije na periferiji ovih nekrotičnih žarišta sadrže inkluziona tjelašca. U mozgu se vide perivaskularna žarišta infiltracije i perivaskularne hemoragije. U blizini oštećenog korteksa dolazi do demijelizacije. Kod dojenčadi nekrotična žarišta zahvataju bazalne ganglije i moždano stablo.

Klinička slika Inkubacija traje od 4 do 8 dana. Herpes virus hominis može kod ljudi dovesti do dva klinička oblika bolesti: a) primarnu infekciju koja u 90% prođe inaparentno, a ostalih 10% imaju

manifestne simptome bolesti (lokalne i opšte simptome). b) recidivirajuća ili rekurentna bolest kod onih koji imaju antitijela. Simptomi su

obično blaži, a opšti infektivni sindrom nije izražen. Primarna infekcija HSV kože može se naći na bilo kom dijelu kože, a ulazno

mjesto je povređena koža. Najčešći je herpes simplex

95

Lokalizovana je na prelazu kože i sluznice Počinje svrabežom, zatim nastaju crvenkaste papule, koje prelaze u vezikule, a na

kraju nastaju mjehurići, koji pucaju, a iz njih se stvaraju kruste Gingivostomatitis i faringitis (promjene na sluznicama) Kl. znaci: povišena temp., slabost, mijalgije, razdražljivost Promjene na oku se manifestuju kao keratokonjuktivitis i herpes keratitis Posljedica je primoinfekcije ili endogene infekcije Može biti zahvaćena i rožnjača, stvarajući ulceracije i kornealne erozije Infekcije centralnog i perifernog nervnog sistema Infekcija se može očitovati kao serozni meningitis ili encefalitis Generalizovana HSV infekcija novorođenčeta može biti stečena intrauterino,

intrapartalno ili postpartalno Procenat smrtnosti bez terapije je 65% Karakteristike: viremija, generalizacija, oštećenje različitih organa, a naročito:

meningoencefalitis, hepatitis, pneumonitis Lijek izbora: aciklovir RUBEOLA (Crvenka, crljenac, crljenica, rubella) Definicija. Rubeola je akutna zarazna bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su: morbiliformna ili skarlatiformna ospa, povećanje svih limfnih žlijezda, u prvom redu subokcipitalnih, karakteristična krvna slika. Stečena (postnatalna) infekcija je benigno oboljenje, dok intrauterina infekcija

može da dovede do mnogobrojnih kongenitalnih malformacija. Etiologija. Rubelu izaziva rubelavirus (Rubellavirus) koji je svrstan u togaviruse. On je mali, okrugli, omotani virus, koji ima jednostruku ( + ) RNK. Razmnožavajući se u kulturi tkiva, ne izaziva citopatogeni efekat, već samo

remeti metabolizam ćelija i odlaže apoptozu. Epidemiologija. Rubeola se javlja svakih nekoliko godina u vidu većih i manjih epidemija,

pretežno krajem zime i u proljeće. Obolijevaju najčešće djeca školskog uzrasta. Izvor infekcije je bolesnik, a bolest se prenosi kapljičnim putem, rjeđe indirektno i

transplancentarno. Infekcioznost nije velika, ali je bolesnik infekciozan 21 dan (sedam dana prije i

četrnaest dana nakon izasipanja), a intrauterino inficirano novorođenče znatno duže, i do 31 mjesec.

Klinicka slika Imunitet je solidan i dugotrajan. Smatra se da se održava busterizacijom u kontaktima sa divljim virusom u toku

čega ne dolazi do viremije. Vakcinacijom se postiže solidan i dugotrajan imunitet, iako su titrovi specifičnih

antitela niski.

96

Smatra se da će se sistematskom vakcinacijom sprečiti kruženje infekcije, čime će se eradicirati rubela i rubelozne kongenitalne malformacije.

Patologija i patološka anatomija. Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i vezuje se za epitelne

ćelije. Posle lokalnog razmnožavanja, infekcija se širi na lokalno limfno tkivo gde se

nastavlja razmnožavanje. Posle nekoliko dana započinju viremije koje traju oko 7 dana, kojima se virus

diseminuje po celom organizmu. Virus se može izolovati iz dostupnih sluznica pet dana pre izbijanja ospe. Intenzitet lučenja virusa respiratornim traktom i viremija se pojačavaju do

izbijanja ospe. Tada viremija prestaje (javljaju se neutrališuća antitela), a u respiratornim

sekretima se nalazi sve manje virusa, dok potpuno ne nestane posle 5-15 dana. Virus je izolovan iz makula. Kongenitalna rubela nastaje ukoliko virus rubele inficira embrion ili fetus. Infekcija dovodi do poremećaja metabolizma i odložene apoptoze, zbog čega

dolazi do zaostajanja u diferencijaciji tkiva, pa se rađaju deca sa različitim kongenitalnim malformacijama (u zavisnosti od toga koje se tkivo diferenciralo u momentu infekcije) ili zdrava deca koja luče virus.

Klinička slika. Infekcija virusom rubele češće protiče asimptomatski Inkubacija rubele traje dve nedelje Bolest počinje iznenada, izbijanjem makulozne, bledoružičaste ospe. Od opštih simptoma se mogu javiti lako povišena temperatura, malaksalost,

gušobolja. Uvek se nalazi umerena generalizovana limfadenopatija, a najizraženiji su

retroaurikularni i subokcipitalni limfni čvorovi koji su osetljivi na palpaciju. Limfadenitis traje nekoliko nedelja i najstalniji je znak infekcije rubelavirusom,

stalniji od ospe. Obično se nalazi i lako uvećanje slezine, ređe i jetre. Rubelozni osip izbija u potpunosti za 1-2 dana. Prvo izbija na licu i vratu, pa se brzo širi naniže. Osnovna promena je nežna, roze makula koja iščezava na vitropresiju. Ospa nestaje posle 2-3 dana, bez perutanja i pigmentacija. Oporavak je uvek brz i potpun. Ne javljaju se sekundarne bakterijske superinfekcije. Komplikacije Dolazna poliartralgija i poliartritis su češći među odraslim bolesnicima, više

ženama nego muškarcima, traju 5-10 dana, ređe nedeljama i mesecima. Najčešće su zahvaćena kolena, zglobovi šaka i stopala. Trombocitopenija i oštećenje malih krvnih sudova mogu da traju mesecima bez

posledica, sem ako dođe do krvarenja u oku ili mozgu. Meningoencefalitis se javlja 1-6 dana od pojave ospe, kod 1 : 6000 prijavljenih

obolelih. Smrtnost je do 50% .

97

Prevencija. Prevencija rubele je potrebna radi prevencije kongenitalne rubele. To se sprovodi vakcinacijom MMR vakcinom (mumpsa, morbila i rubele). Smatra se da će se rubela iskoreniti sistematskom vakcinacijom. KONGENITALNA RUBEOLA Ako žena u prva tri mjeseca trudnoće oboli od rubeole, može doći do spontanog

pobačaja, prijevremenog porođaja i kongenitalnih malformacija djeteta. Oštećenja ploda koja se mogu uočiti u porodu ili poslije porođaja najveća su ako

je majka oboljela od rubeole u prvom mjesecu trudnoće i iznose 35%, zatim opadaju do kraja trećeg mjeseca na 10%, ali izvjesni rizik postoji i docnije.

Kongenitalne malformacije nastaju kao posljedica prodiranja virusa kroz placentu u fetus i oštećenja fetusa.

Ta oštećenja vjerovatno nastaju zbog poremećaja dijeljenja stanica fetusa, nekroze tkiva; oštećenja kromozoma i hipoksije tkiva kao posljedica vaskulitisa placente i fetusa.

MORBILLI (Krzamak, šarulje, dobrac, ospice,mrase) Definicija. Morbili su osipna zarazna bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su: katar konjunktiva i respiratornih puteva, Koplikove pjege na bukalnoj sluznici i enantem na mekom nepcu, te makulopapulozna, polimorfna, konfluentna ospa. Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesnik jer kliconoštvo ne postoji. Bolest se prenosi direktnim putem, inficiranim kapljicama i zrakom. Infekciozni materijal je sekret iz nosa, sekret sa konjunktiva, ispljuvak i

pljuvačka. Indeks kontagioznosti je veoma visok i prelazi 96%. Samo u prvih 5 do 6 mjeseci života dojenčad nisu osjetljiva na morbile pošto

posjeduju pasivni imunitet koji su naslijedili od majke ukoliko je ona bolovala od morbila.

Nakon preboljele bolesti ostaje trajan imunitet. Etiologija. Uzročnik Morbilli virus iz grupe paramiksovirusa. Veoma je neotporan u vanjskoj sredini i brzo ugine. Patogeneza. Virusi morbila ulaze u organizam preko sluznice respiratornog trakta i

konjunktiva. Razmnožavaju se u epitelu sluznice i stanicama regionalnih limfnih žlijezda. Nakon toga, putem krvi ili intracelularno preko limfocita, dolaze u slezenu, jetru i

koštanu srž - inicijalna ili primarna viremija. U retikuloendotelijalnim stanicama tih organa virusi se dalje razmnožavaju, a

zatim ponovo prelaze u krv - eruptivna ili sekundarna viremija.

98

Putem krvi virusi dospijevaju na sluznice respiratornog trakta i konjunktiva, zatim kožu, pluća i mozak izazivajući prvo katar konjunktiva, zatim osip i ostale promjene na drugim organima.

Nakon preboljelih morbila ostaje solidan imunitet Pored toga što virusi izazivaju stvaranje odgovarajućih antitijela, oni izazivaju i

alergiju zbog koje može doći do razbuktavanja hroničnih procesa i sklonosti prema bakterijskim infekcijama, pretežno hemolitičnim streptokokama, stafilokokama i pneumokokama.

Kliničku sliku morbila možemo podijeliti na sljedeće stadije: kataralni, osipni, stadij regresije i stadij rekonvalescencije.

K a t a r a l n i ili p r o d r o m a l n i s t a d i j traje od 3 do 7 dana, a najčešće 4 dana.

Glavni klinički simptomi su povišena temperatura, katar konjunktiva i respiratornih puteva, Koplikove pjege i enantem.

Sluznica mekog nepca, ždrijela i konjunktiva je hiperemična, bolesnici kišu i kašlju, glas im je promukao, a oči suzne i uplakane.

Trećeg dana kataralnog stadija na mekom nepcu javlja se enantem, a na bukalnoj sluznici Koplikove pjege.

Enantem se sastoji iz mjestimičnih okruglastih tamnijecrvenih mrlja, a Koplikove pjege su bjeličaste, malo uzdignute mrljice okružene crvenim kružićima.

One se ne daju skinuti, liče na sitna zrnca griza ili prašine na crvenoj podlozi. Najviše ih ima oko završnog dijela Stenonovih kanala u visini kutnjaka. Koplikove pjege imaju veliku dijagnostičku vrijednost, jer se zahvaljujući njima

sa sigurnošću može postaviti dijagnoza morbila još u kataralnom stadiju bolesti. O s i p n i s t a d i j traje od 4 do 5 dana. Temperatura koja je na kraju kataralnog stadija imala tendenciju pada ponovo

raste i bolesnik se počinje izasipati. Osip se pojavi prvo iza ušiju pa se širi na čelo, kosmati dio glave, lice, vrat, trup i

udove. Dok se bolesnik potpuno izaspe obično prođe 2 dana. Osip je makulopapulozan, polimorfan, konfluentan, tamnocrvene boje. U težim slučajevima bolesti može biti mjestimično i krvav. Koža je meka, vlažna, baršunasta. Zajedno sa pojavom osipa i opšte stanje bolesnika se pogoršava. Kataralni simptomi na sluznicama respiratornih puteva i konjunktiva se

pojačavaju, temperatura je visoka, kreće se između 39—40 stepeni. Bolesnici su još više promukli, kašlju i kišu. U ovom stadiju bolesti lice bolesnika ima karakterističan izgled plačne maske

(facies morbillosa). S t a d i j r e g r e s i j e o s p e . Ovaj stadij traje nekoliko dana. Temperatura postepeno pada, opšte stanje se popravlja, kataralni simptomi se

smiruju, ospa počinje blijediti i iščezava istim redom kojim se i pojavila. Regresija ospe je praćena finim pahuljičastim perutanjem. Nakon iščezavanja ospe na koži ostaju pigmentacije koje su izraženije ukoliko je

ospa bila intenzivnija.

99

S t a d i j r e k o n v a l e s c e n c i j e . Dužina rekonvalescentnog stadija zavisi od težine bolesti i eventualnih

komplikacija. Ukupno trajanje bolesti je oko dvije sedmice, a stadij oporavka može se

produžavati i na nekoliko sedmica. Pored opisanog, najčešćeg oblika, postoje lakši (delimično vakcinisani, deca do 6

meseci, osobe koje su u inkubacij primile seroprofilaksu) i teški (fulminantni, hemoragijski) oblici morbila.

Teže oblike bolesti treba očekivati kod osoba sa oslabljenim ćelijskim imunitetom.

Komplikacije. Komplikacije nastaju usled velikog intenziteta virusne replikacije, bakterijske superinfekcije na terenu oštećenom virusnom replikacijom, i poremećenog imunskog odgovora.

Najčešće komplikacije su otitis media, sinuzitis, pneumonija (počinje kao virusna, a može nastaviti kao bakterijska).

Kod osoba sa slabini ćelijskim imunitetom može da se razvije gigantocelularna pneumonija koja ima lošu prognozu.

Neurokomplikacije morbila su akutni morbilozni meningoencefalitis (javlja se u toku akutnog stadijuma bolesti kod 1 od 1000 oboljelih bez faktora rizika),

akutni progresivni morbilozni meningoencefalitis (javlja se kod imunosuprimiranih, a morbilozna infekcija se ponaša kao oportunistička infekcija)

Od neuro-komplikacija jedino se u slučaju akutnog meningoencelalilisa može govorili o prebolevanju sa manjim ili većim posledicama.

Terapija. Kauzalna terapija ne postoji, pa je simptomatska terapija (mirovanje u krevetu,

antipiretici, antihistaminici, dekongestivne kapi za nos, antitusici itd.) od neprocenjive vrednosti.

Pravilnom negom postiže se mnogo u prevenciji bakterijskih superinfekcija. Kortikosteroidni preparati se daju u slučaju teških sufokantnih laringitisa. U cilju suplementacije deficita i prevencije oftalmoloških komplikacija, daje se

vitamin A u dozi od 100 000 i.j. deci, a 200 000 odraslima, prvog, drugog i osmog elana bolesti

Terapija morbiloznog encefalitisa sprovodi se prema svim postulatima terapije encefalitisa, što prvenstveno predstavlja borbu protiv konvulzija i smanjenje cerebralnog edema.

Antibiotici se daju empirijski, u slučaju bakterijske superinfekcije Akutni virusni hepatitis Definicija. Akutni virusni hepatitis (AVH) je česta infektivna bolest koju

izazivaju hepatotropni virusi, a karakteriše se zapaljenjem i nekrozom jetre i karakterističnim biohemijskim promenama u serumu.

Akutni virusni hepatitis je najčešća bolest jetre u celom svetu Simptomi akutnog virusnog hepatitisa (AVH) su slični, bez obzira koji je virus

izazivač.

100

Žutica (ikterus) je najupadljiviji klinički znak akutnog virusnog hepatitisa, ali se ne javlja u svih bolesnika (anikterični, asimptomatski ili supklinički oblici bolesti).

Redak je fulminantni oblik bolesti, koji je najčešće praćen letalnim ishodom. Za razliku od virusa HAV i HEV koji se prenose fekalno-oralnim puteni i ne daju

perzistentnu viremiju niti hronične bolesti jetre, virusi HBV, HDV, HCV i HGV prenose se parenteralnim putem i uzročnici su perzistentne viremije i hroničnih bolesti jetre

Virusi koji se prenose putem krvi 1. Hepatitis B virus (HBV); 2. Hepatitis D virus (HDV); 3. Hepatitis C virus (HCV); 4. Hepatitis G virus (HGV); 5. Hepatitis TT virus (TTV) (transfusiontransmissible virus). Zajedničke osobine ovih virusa su: imaju omotač, oštećuju ih i remete žuč i

deterdženti, prati ih perzistentna viremija i izazivaju hronične bolesti jetre. Hepatitis A je akutna bolest jetre sa ikteričnim ili anikteričnim oblikom HAV je RNKa virus iz porodice Picorna virusa Prenosi se fekalno oralnim putem Bolestan čovjek je najvažniji izvor infekcije Patogeneza Nakon ingestije HAV neometano prolazi želudac, razmnožava se u crijevima, te

krvlju dospijeva do jetre tj. hepatocita Osnovni patološki supstrat je difuzna akutna upala Klinička slika Tok bolesti dijeli se u 2 faze: Početni-inicijalnu i ikteričnu fazu Početni stadij: opšti simptomi: umor, gubitak apetita, mialgije, mučnina,

povraćanje, temp do 38 C, težina u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka U ovom stadiju bolesnici nisu ikterični Često je ovaj stadij jedina manifestacija bolesti Ikterični stadij Pojavljuje se crvenosmeđ izgled mokraće, zatim žutilo beonjača i kože Postepeno nestaju opšti simptomi Moguć je svrbež kože Fulminantni oblik završava letalno zbog akutnog zatajenja jetre i hepatičke kome Kod djece bolest može proći asimptomatski sa povećanjem aminotransferaza

(AST i ALT) i pojavom antitjela prema HAV Pregledom nalazimo hepatomegaliju i cervikalnu limfadenopatiju Padanje vrijednosti transeminaza znači kliničko poboljšanje i obrnuto Dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa (AVH) se postavlja na osnovu anamneze,

epidemiološke ankete i fizičkog nalaza, a potvrđuje se laboratorijskim nalazima. Za razliku od kliničke slike bolesti, koja je često nespecifična ili neodređena, laboratorijski nalazi su sasvim karakteristični.

101

Od biohemijskih analiza, za dijagnozu akutnog virusnog hepatitisa najznačajniji je nalaz povišene aktivnosti enzima jetre, transaminaza (SGOT, SGPT) u serumu. Njihova aktivnost treba da je bar 10 puta veća od normalnih vrednosti, po pravilu je SGPT veća od SGOT, pa da ide u prilog dijagnozi akutnog virusnog hepatitisa.

Visoka aktivnost transaminaza ukazuje na visok stepen nekroze hepatocita. Hiperbilirubinemija, pretežno konjugovanog tipa, prati ikterične oblike

akutnog virusnog hepatitisa. Nivo konjugovanog bilirubina je povišen rano, čak i dok je nivo ukupnog

bilirubina normalan, i pojavljuje se u urinu pre nego što bolesnik požuti. Nivo bilirubina u serumu ne zavisi samo od nekroze hepatocita, već i od stepena

holestaze i ponekad udružene hemolize. Nalaz antitjela IgG tipa prema HAV upućuje na svježu infekciju HAV-om Th: Mirovanje i dijetalna ishrana na ugljikohidratima Apstinencija od alkohola Profilaksa Lična higijena, pranje ruku, sprečavanje zagađenja pitke vode Pasivna imunizacija davanjem ljudskog imunoglobulina Vakcina postiže visok nivo zaštitnih antitjela Hepatitis B Hepatitis B virus (HBV) je mali DNK virus složene strukture, veoma otporan u

spoljnjoj sredini. Pripada familiji hepadna virusa Ovaj virus ima hepatitis B površinski (surface) antigen (HBsAg). Nukleokapsid sadrži dva antigena: hepatitis B “core" antigen (HBcAg) i Hepatitis B "e" antigen (HBeAg), Hepatitis B je jedna od najrasprostranjenijih infekcija u celom svetu. Inkubacija

traje od 30-160 dana (prosečno 60-90 dana). Procenjuje se da je jedna trećina ljudi u celom svetu bila inficirana virusom

hepatitisa B, od kojih je ostalo 350 000 000 (ili 5% od ukupne svetske populacije) hroničnih nosilaca virusa.

Izvor infekcije je čovek koji boluje od akutne ili hronične bolesti jetre ili "zdrav" nosilac HBV.

Putevi prenošenja HBV su krv ili derivati krvi, seksualni kontakt sa inficiranom osobom i perinatalna transmisija (sa majke na dete).

Patogeneza Hepatitis B je rezultat imune lize inficiranih hepatocita. Raznovrsnost kliničkih manifestacija hepatitisa B ukazuje da je ishod HBV

infekcije određen kvalitetom i jačinom antivirusnog imunskog odgovora svake pojedinačne inficirane osobe.

Imuni odgovor na antigene virusa je odgovoran za eliminaciju virusa i za patogenezu bolesti.

U eliminaciji HBV učestvuju i celularni i humoralni imuni odgovor. Humoralni odgovor doprinosi neutralizaciji i uklanjanju cirkulišućih virusnih

partikula, a celularni eliminaciji inficiranih ćelija. Kl. Slika:

102

Akutna infekcija: Opšti simptomi: umor, gubitak apetita, mialgije, mučnina, povraćanje, temp do 38

C, težina u epigastrijumu i ispod desnog rebarnog luka U ovom stadiju bolesnici nisu ikterični Često je ovaj stadij jedina manifestacija bolesti Ikterični stadij Pojavljuje se crvenosmeđ izgled mokraće, zatim žutilo sklera, sluznica i kože Fulminantni oblik završava letalno zbog akutnog zatajenja jetre i hepatičke kome

(1%) Hronična inf. Ako bolest traje duže od 6 mjeseci Hronični hepatitis B karakteriše: Umor, bolovi ispod desnog rebarnog luka, i ponekad žutica Hipoalbuminemija i hipergamaglobulinemija TH: Akutni hepatitis se liječi simptomatski Hronični H. Uz simptomatsku terapiju : alfa interferoni, lamivudin i adefovir Hepatitis D Delta virus je defektni RNKa virus. Uzrokuje infekciju koristeći se pomoćnim funkcijama B virusa Hepatitis D se prenosi parenteralnim, seksualnim i perinatalnim putem Akutna infekcija se događa kao superinfekcija ili kao koinfekcija (istovremeno sa

inf. B virusom) Superinfekcija izaziva teška oštećenja jetre U dijagnostici služi HD antigen, antitjela prema HDV klase IgM Hepatitis C Uzročnik virus hepatitisa C iz familije Flaviviride posebnog roda hepacivirus 170-300 miliona ljudi je inficirano Hronično oštećenje jetre HCV je najvažnija indikacija za transplataciju jetre Primarno se širi direktnim kontaktom sa krvlju oboljele osobe Patogeneza Raznovrsnost kliničkih manifestacija hepatitisa C ukazuje da je ishod HCV

infekcije određen kvalitetom i jačinom antivirusnog imunskog odgovora svake pojedinačne inficirane osobe.

Drgi način je da viralni faktori oštete jetrene stanice. Na brzinu progresije utiču konzumiranje alkohola, koinfekcija drugim virusima i

imunosupresivni lijekovi Klinička slika Kod 20% bolesnika ova infekcija protiče simptomatski i sa ikterusom Kod 80% bolesnika razvije se hronična infekcija Najkonkretniji simptom je umor Dijagnostika Serološki testovi za dokazivanje specifičnih antitjela. Anti HCV ili HCV core

antigen Th: Hronični hepatitis se leči pegiliranim interferonom i ribavirinom

103

Hepatitis E Uzročnik ima jednolančanu RNKa Prenosi se FO putem Klinička slika Anikterični, ikterični i fulminantni oblik Sindrom stečene imunodeficijencije AIDS ETIOLOGIJA HIV je RNK virus, pripada familiji retrovirusa i potfamiliji lentiviride. Osnovna biološka odlika svih retrovirusa je konverzija virusne RNK u DNK

mehanizmom reverzne transkripcije, pod dejstvom virusom kodiranog enzima reverzne transkriptaze (RT)

Prvi slučajevi AIDS-a su opisani 1981. godine. HIV ima afinitet prema T limfocitima CD4, makrofazima i dendritičnim ćelijama Ulazeći u limfocite on se razmnožava, a pri izlasku ćelija postaje afunkcionalana Načini prenošenja. HIV se može preneti na tri načina: seksualnim odnosom, putem krvi i vertikalno,

sa majke na potomstvo. PATOGENEZA Do pojave AIDS-a obično dolazi posle više godina od prodora HlV-a u

organizam, a vrlo različita dužina inkubacije (od nekoliko meseci do 15 godina i duže) je posledica, kako individualnih razlika u imunskom odgovoru na HIV, tako i citopatogenih karakteristika virusa.

HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije, a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita, prevashodno memorijskog fenotipa, koji dovodi do nastajanja "rupa" u imunskom repertoaru (memoriji).

To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na sam HIV, a potom i na druge endogene infekcije, za čiju je kontrolu upravo neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.

S druge strane, zbog poremećene hematopoeze i diferencijacije limfocita u timusu, smanjena je i produkcija limfocita, pa imunski sistem ne može da odgovori na infektivne agense s kojima se prvi put susreće.

Klinički tok Prema broju CD4 T limfocita definisani su kliničke kategorije HIV bolesti Akutna infekcija Javlja se 4-6 sedmica posle infekcije HIVom Simptomatski ili asimptomatski Slično simptomima gripi Laboratorija: Leukopenija sa limfocitopenijom i Trombocitopenija Asimptomatska infekcija Može potrajati 10-15 godina Bitno za širenje infekcije

Simptomatska infekcija Rane manifestacije:

104

Malaksalost, gubitak apetita, proliv, limfadenopatija Mogu se javiti: Promjene na koži i sluznicama Upale pluća Nefropatija Uznapredovala HIV infekcija odlikuje se malim brojem CD4 T limfocita 50-200

u mikrolitru krvi Pogoršanjem opšteg stanja, pojava tumora, demencija

Dijagnoza Postavlja se serološkim testovima ELISA Testovi novije generacije dokazuju antigen p 24 Pozitivan ELISA test se mora potvrditi Western blot testom Potrebni su i posle postavljene dijagnoze imunološki i virusološki testovi za

praćenje stadija HIV infekcije, uspješnosti terapije i sl. TH: Lijekovi se nazivaju antiretrovirusni Postoje nuspojave, mogućnost rezistencije, moraju se disciplinovano uzimati Bitno je sprečavanje oportunističkih infekcija Profilaksa Edukacija o korištenju jednokratnih igala i šprica, načinju širenja HIVa i

korištenju kondoma Postekspozicijska profilaksa je kratkotrajna AV th. koja se primjenjuje u svrhu

smanjenja rizika od infekcije nakon izloženosti HIVu Primjenjuje se nakon profesionalne izloženosti HIV infekciji VELIKE BOGINJE, ALASTRIM I VAKCINIJA (VARIOLA,

ALASTRIM, VACCINIA) Variola je bila veoma kontagiozno oboljenje, manifestovano vezikuloznom

ospom, visokom febrilnošću, izraženom intoksikacijom i visokim letalitetom Etiologija. Velike boginje izaziva virus variole, koji pripada rodu ortopoxvirusa

(orthopoxvirus). Genetski materijal je linearna DNK, pored koje su dva "lateralna tela" čija

funkcija nije poznata, omotana jednim ili sa dva omotača. Patogeneza i patološka anatomija. Infekcija se prenosi kapljičnim putem. Pred kraj inkubacije može se dokazati u cirkulaciji. Ćelije koje sadrže virus vide se u malim krvnim sudovima dermisa. Makrofazi dermisa su inficirani. Citoplazma inficiranih ćelija sadrži inkluzije i Gvarnierijeva telašca,

patognomonična za variolu. Ospa izbija kao makulozna, zatim postaje vezikulozna, pa pustulozna. Pustulizacija nastaje zbog migracije polimorfonuklearnih leukocita i nakupljanja

fibrina u vezikulama. Ospa izbija u talasima koji odgovaraju viremijama, a težina bolesti je

proporcionalna gustini ospe.

105

Kontakt inficiranih makrofaga sa ćelijama imunskog sistema dovodi do stvaranja imunskog odgovora.

U slučaju jakog ćelijskog imunskog odgovora razvija se običan tip variole. U slučaju deficita ćelijskog imuniteta razvija se “flat" tip variole, a usled

destrukcije megakariocita i diseminovane intravaskularne koagulopatije nastaju hemoragijske boginje (purpura variolosa), oba tipa praćena visokim letaliletom.

Klinička slika. Inkubacija je trajala oko 12 dana. Bolest je obično počinjala prodromalnim simptomima: nagli nastanak

temperature, bolovi u krstima, malaksalost) koji su trajali 3-4 dana Kod osoba sa belom kožom mogao se javiti osip koji je bio eritematozan, ili ređe.

petehijalan. Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i izbijanjem vezikulozne ospe

na sluznici i koži. Vezikule na sluznicama sadrže velike količine virusa koji se oslobađa prskanjem

vezikula, zbog čega su bolesnici najinfektivniji prvih dana bolesti. Na koži, makule evoluiraju u papule drugog dana, u vezikule četvrtog ili petog

dana, a u pustule do sedmog dana. Broj eflorescenci, koje su smeštene duboko u dermu i tvrde na pritisak, varira od

nekoliko do nekoliko hiljada. Kruste se razvijaju do 14. dana i otpadaju, ostavljajući depigmentisana polja i

ožiljke. Karakteristika ove ospe je da se sve promene u jednom momentu nalaze u istom

razvojnom stadijumu, tj. ospa je uniformna. Karakteristična je rasprostranjenost ospe koja je najgušća na licu....

....na podlakticama i potkolenicama je gušća .....nego na nadlakticama i natkolenicama, relativno retka na trupu, naročito trbuhu, tj. ima centrifugalan raspored

Osnovni klinički oblici variole major su: običan tip, flat tip (najteži oblik bolesti, manifestovan ospom kod koje efiorescence ostaju u

ravni kože, završava se letalno, sa izraženom toksemijom), hemoragičan tip (bolest počinje uobičajeno, ali promene na koži i mukoznim

membranama veoma brzo postaju hemoragične, izražene su toksemija, hemoragije i rana smrt)

Terapija. Osnovni vid terapije bilo je mirovanje u krevetu i dobra opšta nega, uz adekvatnu

hidrataciju i korekciju acidobaznog statusa. Bilo je pokušaja sa antivirusnim lekovima koji su ostali bez uspeha. Imunitet. Posle preležane variole virus iščezava iz organizma, ostavljajući solidan imunitet

ograničenog trajanja koji je humoralni i celularni. Otkriće da inokulacija virusa kravljih boginja dovodi do zaštite od variole, a ne

predstavlja gotovo nikakav rizik za primaoca, dovelo je do spravljanja vakcine (1796., Jenner) koja je usavršavana dok nije stvorena liofilizirana vakcina koja ne zahteva specijalne uslove transporta da bi zadržala imunogenost.

106

Pravljenje ove vakcine omogućilo je da se napravi globalni projekt za eradikaciju variole

INFEKTIVNA MONONUKLEOZA (MONONUCLEOSIS INFECTIVA)

Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema, uzrokovana Epstein-Barrovim virusom (EBV).

Ovaj klinički sindrom karakterišu povišena temperatura, angina, generalizovani limfadenitis i splenohepatomegalija.

Najčešče obolevaju deca i mlade odrasle osobe. Bolesnici imaju karakterističnu promenu u beloj krvnoj slici -leukocitozu sa

limfomonocitozom i pojavom atipičnih limfocita. Etiologija. EBV je virus, član familije Herpesviridae. Prirodni domaćin za ovaj virus je čovek. Ovim virusom jedino mogu biti inficirani B limfociti, zahvaljući ekspresiji

specifičnih receptora (CR2 receptor). Virus posle primoinfekcije ostaje u organizmu čoveka u latentnom stanju. U toku replikacije virus stvara niz antigena: Epstein-Barr virusni nuklearni

antigen (EBVNA), rani antigen (EBVHA), membranski antigen (EBVMA), virus kapsidni antigen (EBVVCA), itd.

Pojava antitela na ove antigene je od značaja za patogenezu bolesti ili postavljanje egzaktne dijagnoze EBV infekcije.

Epidemiologija. Rasprostranjenost. Seroepidemiološke studije pokazale su da je 80-90% odraslih osoba imalo EBV

infekciju. Prva serokonverzija odigrava se od 1-6. godine života i najčešće protiče

asimptomatski. Drugi kontakt sa virusom se ostvaruje od 14-20. godine i najčešće se klinički

ispoljava kao infektivna mononukleoza. Rezervoar. Rezervoar infekcije u prirodi je čovek, kao bolesnik ili vironoša. Prenošenje infekcije. Interhumani prenos ostvaruje se vazdušno-kapljičnim putem, preko pljuvačke. Poljupci olakšavaju širenje infekcije među mladim odraslim osobama. Uzročnik može da se prenese i transfuzijama krvi. Period zaraznosti. Faringealna ekskrecija virusa pljuvačkom, posle akutne faze bolesti, traje oko

18 meseci, a 15-20% zdravih odraslih osoba koje poseduju EBV antitela su dugotrajne (doživotne) orofaringealne kliconoše.

Patogeneza. Virus ulazi u organizam preko nazofarinksa, gde započinje njegova replikacija u

epitelnim ćelijama. Cirkulišući B limfociti se sekundarno inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim

ćelijama. Odatle virusi ulaze u krvotok, nošeni B limfocitima, do svih limfnih čvorova,

slezine i jetre, te dolazi do generalizovane infekcije i oboljenja. Inficirani B limfociti reaguju na dva načina:

107

počinju da replikuju kompletan virion i umiru oslobađajući ga - litička reakcija; u inficiranom limfocitu virus se stvara u nekompletnom obliku i ostaje u ćelijama

- latentna infekcija. U imunsku reakciju uključuje se i T ćelijski odgovor, pojavom T supresorskih i T

citotoksičnih limfocita. Supresori inhibišu dalju proliferaciju B limfocita, a citotoksični T limfociti

liziraju B limfocite, u kojima se virus nalazi u fazi replikacije. U perifernoj krvi zapaža se limfocitoza, a T limfociti se prikazuju kao atipični

limfociti ("virociti"). U cirkulaciji se pojavljuju i neutrališuća antitela na membranski antigen

(EBVMA), koja blokiraju prenošenje virusa na neinficirane ćelije. Ujedno se u cirukulaciji pojavljuju i prirodne ćelije ubice (NK ćelije), koje

selektivno ubijaju ćelije koje sadrže EBV. Pored specifičnih antitela, u toku primoinfekcije EBV javljaju se i heterofilna

antitela na trombocite, eritrocite, ampicilin itd. Posle ozdravljenja zadržavaju se jedan broj B limfocita koji sadrže virus (latentna

infekcija) i produkcija virusa u orofarinksu, uz njihovo oslobađanje putem pljuvačke (dugotrajno vironoštvo).

Histopatološki nalaz. Patološko-anatomske promene sastoje se u povećanju celokupnog limfnog aparata

(limfnih čvorova, slezine i jetre). Histološki nalaz otkriva hiperplaziju limfnih čvorova i proliferaciju ćelija

retikuloendotelijalnog sistema (RES-a). Imunološke studije pokazale su da su virusom inficirane B ćelije locirane u

parakortikalnoj regiji limfnih čvorova. Generalno gledano, ove promene se najčešće opisuju kao "reaktivne“ promene u

limfnim čvorovima. Promene u jetri su vrlo često u obliku intersticijalnog zapaljenja, sa normalnim ili

atipičnim mononuklearnim ćelijama, uz oštećenje Kupfferovih ćelija. U kostnoj srži mogu se videti mali agregati od monocitnih ćelija i imunoblasta.

Klinička slika. Inkubacija traje najčešće od 7-15 dana, ali i znatno duže, od 4 do 6 nedelja.

Epstein-Barrov virus je neobičan patogen, koji je udružen sa nekoliko različitih bolesti; kod nekih je direktan etiološki agens, kod drugih je bitan kofaktor u kompleksnim događajima koji vode do određene bolesti

Kliničke karakteristike infektivne mononukleoze. U manifestnom obliku infektivne mononukleoze najstalniji su sledeći klinički

znaci: povišena temperatura, angina, generalizovani limfadenitis i splenohepatomegalija. Navedeni znaci ne javljaju se uvek zajedno. Prema dominantnim kliničkim

znacima, razlikuje se više oblika infektivne mononukleoze: faringealni (anginozni), glandularni, tifoidni, septički i nervni.

Najčešći oblik je faringealni. Početak bolesti. Najčešće je nagao sa povišenom temperaturom, gušoboljom i otokom limfnih

čvorova na vratu.

108

Mogu biti prisutni i manje specifični simptomi, kao što su mialgija, glavobolja, drhtavica i anoreksija.

Temperatura je obično iznad 38°C i može trajati, bez obzira na terapiju, 7-10 dana.

Većina bolesnika ima gušobolju i otežano gutanje Objektivni nalaz. Povišena temperatura od 38-40°C je redovan nalaz u 1,2.

nedelji bolesti. Limfni čvorovi su povećani u svim regijama (cervikalnim, aksilarnim,

ingvinalnim, traheobronhijalnim, mezenterijalnim), ali naročito u angularnom predelu vrata i ispred gornjeg pripoja m.sternocleidomasloideusa

Žlezde su različite veličine, lagano bolne na dodir, nisu međusobno srasle, čvrsto-elastične su konzistencije i nikada ne supuriraju.

Zbog uvećanih limfnih čvorova na vratu, otežana je limfodrenaža iz predela lica, te se može razviti periorbitalni edem (otok očnih kapaka), tzv.Hoaglandov znak.

Ovaj nalaz može navesti na pogrešnu dijagnozu nefritisa. Angina je vrlo čest nalaz kod bolesnika sa infektivnom mononuklozom već u 1.

nedelji bolesti. Ona je najčešće lakunarna ili psudomembranozna (sivobele membrane koje ne

prelaze ivicu tonzila), a u najtežim slučajevima može bili nalik na malignu difteriju.

Sekundarna infekcija ždrela najčešće je uzrokovana B-hemolitičkim streptokokom.

Zbog prisutnih skrama i uvećanih tonzila može se razviti opstrukcija sa otežanim disanjem i govorom

Uvećana slezina se javlja kod skoro svih bolesnika Bolest traje 3-4 nedelje, sa postepenim povlačenjem simptoma. Najduže se zadržavaju otoci limfnih čvorova, slezine i jetre. Rekonvalescencija.Traje 1-4 nedelje. Bolesnici dugo osećaju fizičku iscrpljenost. Pojedini bolesnici, najčešće oni stariji od 25 godina, posle preležane infektivne

mononukleoze pate od intermitentnog zamora duže od 2 godine. Komplikacije. Glavni uzroci smrtnog ishoda kod ove bolesti su neurološke komplikacije, ruptura

slezine, akutna insuficijencija jetre i sekundarne infekcije. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, encefalitis Hepatičke komplikacije. Akutni hepatitis se retko javlja kod bolesnika sa HBV infekcijom, dok se

povišena aktivnost serumskih transaminaza (2-3 puta) viđa kod čak 80% obolelih. Ikterus je prisutan kod 5-10% bolesnika. Ruptura slezine. Radi se o dobro poznatoj ali retkoj komplikaciji, koja se dešava s p o n t a n o

ili p r o v o c i r a n o , posle blage traume. Zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju. Faringotrahealna opstrukcija. Uzrokovana je uvećanjem i edemom tonzila, uvule i epiglotisa. Kratkotrajna kortikosteroidna terapija dovodi do dramatičnog poboljšanja. Imunološke komplikacije.

109

Uključuju hemolitičku i aplastičnu anemiju trombocitopeniju, hipogamaglobulinemiju i agranulocitozu.

Kardiovaskularne komplikacije. U teškim slučajevima mononukleoze, u 3. nedelji bolesti, može da se javi

miokarditis. Dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na osnovu karakteristične kliničke slike, hematoloških

promena i seroloških analiza. Hematološki nalaz. Broj leukocita je povećan (15-25 x 10 /l), uz limfomonocitozu i pojavu mladih ⁹

limfocitarnih formi tzv. atipičnih T limfocita ("virocita"), kojih može biti i do 20%.

To su limfociti sa većim, ovalnim ili bubrežastim, jedrom u kome se nalaze dva jedarca.

Biokemijski nalaz. Povišena aktivnost serumskih transaminaza karakteriše prve 2-3 nedelje bolesti.

Serološke i virusološke analiza Danas se najviše koristi ELISA metoda za dokazivanje prisusustva specifičnih

antitela protiv virusnog kapsidnog antigena (anti-VCA). IgM antitela pojavljuju se pri kraju inkubacionog perioda, dostižu vrh u 3-4.

nedelji bolesti i obično su pozitivna do dvanaeste nedelje. Lečenje. Kod anginoznih oblika infektivne mononunkleoze, penicillin treba dati

ukoliko postoji sumnja na superinfekcija B-hemolitičkim streptokokom grupe A, prema postulatima lečenja streptokoknog tonzilofaringitisa.

Kontraindikovano je ordinirati ampicilin, jer omogućava stvaranje heterofilnih antitela i pojavu egzantema.

Bolesnike se faringotrahealnom opstrukcijom treba lečiti kortikosterodima: metilprednizolonom, zatim pronizonom

Simptomatska terapija obuhvata mirovanje u toku akutnog stadijuma bolesti, antipiretike, toaletu usne duplje i lokalna antiseptička sredstva.

7 prezentacija Infekcije izazvane citomegalovirusom (CMV) mogu biti kongenitalne ili stečene. Primoinfekcija je najčešće asimptomatska, posle čega se uspostavlja stanje

latencije sa povremenim asimptomatskim reaktivacijama. Manifestni oblik CMV infekcije se najčešće ispoljava kao oboljenje jetre ili kao

bolest slična infektivnoj mononukeozi. Kod imunosuprimiranih osoba ponaša se kao oportunistička infekcija, sa

različitim kliničkim manifestacijama i teškim kliničkim tokom. CMV infekcija kod novorođenčadi izaziva tešku diseminovanu bolest sa

mogućim letalnim ishodom. Etiologija. Humani CMV je DNK virus, morfološki i strukturno identičan drugim

herpesiviridima, ali je antigenski različit. U in vitro uslovima CMV se može kultivisati samo u humanim fibroblastima. Međutim, u in vivo uslovima virus je dokazan u bubrezima, jetri, žučnim

putevima, pljuvačnim žlezdama, epitelu gastrointestinahiog trakta, plućnom parenhimu, pankreasu, kao i u endotelnim ćelijama.

110

Epidemiologija. Citomegalovirus je jedan od "najuspešnijih" parazita ljudi, zahvaljujući, pre svega, svojim epidemiološkim karakteristikama.

Rasprostranjenost. U visoko razvijenim zemljama, oko 40% adolescenata i 40-70% žena u

fertilnoj dobi imaju serološki dokaz o preležanoj CMV infekciji. Seropozitivnost odraslih osoba u nerazvijenim zemljama je i do 100%. Rezervoar. Čovek je jedini poznati rezervoar CMV; sojevi koji su otkriveni

kod mnogih životinjskih vrsta nisu zarazni za ljude. Način prenošenja. CMV se izlučuje urinom, stolicom, pljuvačkom, suzama, mlekom,

cervikalnim sekretom i spermom u toku primarne ili reaktivirane infekcije. Virus se nalazi i u krvi (inficirani limfociti i mononuklearne ćelije) i u mnogim

organima i tkivima. I n t r a u t e r i n a infekcija se dešava u prvom trimestru trudnoće, ukoliko se

radi o primoinfekciji trudnica viremijom i posledičnom infekcijom placente. Perinatalna infekcija nastaje tokom porođaja, usled kontakta novorođenčeta sa

inficiranim genitalnim sekretom majke. P o s t n a t a l n a infekcija se najčešće prenosi pljuvačkom i putem

inficiranog mleka, posebno kolostruma. U kasnijem životu infekcija se prenosi seksualnim putem, posebno kod muških

homoseksualaca. Moguć je prenos infekcije transfuzijama krvi i transplantacijama tkiva i

organa. Period zaraznosti. Izlučivanje virusa urinom ili pljuvačkom posle primarne

infekcije može da bude prolazno ili da traje mesecima, odnosno godinama. Patogeneza. CMV infekcija dece i odraslih osoba je najčešće asimptomatska,

osim kod imunokompromitovanih osoba. Posle lokalizovane ili opšte infekcije, manifestne ili inaparentne, virus se

zadržava u acinusima pljuvačnih žlezda ili tubulima bubrega, sa mogućnošću recidiva infekcije posle oštećenja humoralnog i celularnog imuniteta.

Moguća je i egzogena infekcija, npr.transfuzijama krvi, koja sadrži CMV drugih antigenskih osobina u odnosu na latentni virus.

U svakom slučaju, rekuretna CMV infekcija ne mora uvek imati identičnu kliničku sliku kao primarna.

Histopatološki nalaz. Citomegalija je histološka karakteristika Sastoji se od uvećanja ćelija koje u citoplazmi sadrže mala bazofilna telašca, a

u jedru eozinofilne inkluzije ("virus citomegalijske inkluzione bolesti"). Takvim promenama najviše su zahvaćene epiteloidne i endotelne ćelije, kao i

vezivno tkivo zahvaćenih i uvećanih organa: jetre, bubrega, slezine, limfnih čvorova, pluća, gušterače, nadbubrega i pljuvačnih žlezda.

Kod diseminirane forme može biti zahvaćeno svako tkivo. Klinička slika. Inkubacija kod primarne infekcije iznosi 4-8 nedelja. Znaci perinatalne infekcije se manifestuju 3-12 nedelja po rođenju. Klinički manifestni oblici infekcije su:

111

Kongenitalna (konatalna) infekcija i Stečena (postnatalna infekcija). Kongenitalne infekcije: Primarna CMV infekcija majki, pogotovo ako se javi u prva dva trimestra

trudnoće, dovodi u značajnom procentu (25-50%) do infekcije fetusa; skoro polovina takve dojenčadi pokazuje znakove infekcije pri rođenju ili

kasnije. Infekcija može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda. U postnatalnom periodu kliničke manifestacije variraju – od blagih do teške

diseminovane bolesti sa zaostajanjem u rastu, žuticom, hepatosplenomegalijom, encefalitisom, mikrocefalijom, horioretinitisom, pneumonitisom, trombocitopenijom, hemoragičnom ospom i hemolitičkom anemijom.

Simptomi mogu biti prisutni pri rođenju ili se razvijati postepeno tokom meseci i godina.

Većina infekcija kod nedonoščadi dovodi do smrtnog ishoda. Blaže forme oštećenja CNS-a, kao što su defekti u percepciji, slabije učenje,

minorni motorni poremećaji koordinacije ili emocionalna labilnost, mogu se primetiti tek u odraslom dobu.

Stečene infekcije . Najčešće primarne i rekurentne infekcije protiču asimptomatski. Novorođenče se može inficirati dojenjem Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa pneumonitisom,

hepatosplenomegalijom, a moguć je i "respiratorni distres sindrom” Infekcije koje nastaju kasnije u životu, uzrokuju sindrom koji je klinički i

hematološki sličan infektivnoj mononukleozi: višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.

Ređe se dijagnostikuju ikterična forma hepatitisa, hemolitička anemija, trombocitopenija, pneumonitis, miokarditis ili tranzitorni polineuritis.

Diseminovana CMV infekcija praćena pneumonitisom, hepatitisom, retinitisom i oštećenjem gastrointestinalnog trakta (gastritis, enteritis, kolitis), javlja se u imunodeficijentnih (npr. HIV infekcija) i imunosuprimiranih osoba (npr. Primena imunosupresivne terapije kod osoba sa transplantiranim tkivima i organima).

Dijagnoza. Klinička dijagnoza je nepouzdana zbog velike učestalosti asimptomatskih i rekurentnih infekcija, kao i zbog raznovrsne kliničke prezentacije bolesti.

Najjednostavniji, ali ne i apsolutno pouzdan, je nalaz citomegaloidnih ćelija u sedimentu urina, pljuvački ili u punktatu parenhimnih organa.

Otkrivanje CMV antigena ili virusne DNK, korišćenjem "in situ" hibridizacije virusa moguće je u organima, krvi, respiratornom sekretu ili urinu.

Za serološku dijagnostiku koristi se dokazivanje prisustva specifičnih lgC i lgM antitela (ELISA test).

Lečenje. Antivirusna terapija se ne koristi za lečenje CMV infekcije kod imunokompetentnih bolesnika.

112

Tri leka, ganciklovir, foscarnet i cidofovir, dobili su licencu za terapijsku upotrebu kod imunokompromitovanih bolesnika sa teškom i, po život opasnom, CMV infekcijom.

Intravenska primena ganciklovira je terapija izbora kod imunokompromitovanih bolesnika (HIV infekcija, osobe sa transplantiranim organom, itd.) sa CMV infekcijom (npr. retinitis, ezofagitis, kolitis, pneumonija, encefalitis).

Cidofovir se daju bolesnicima sa teškom CMV infekcijom, rezistentnom na ganciklovir, ali treba računati na njihovu nefrotoksičnost.

Prevencija. Žene generativnog doba, zaposlene u bolnicama (posebno u porodilištima i na

pedijatrijskim odeljenjima), obdaništima i ustanovama za predškolsku decu, treba da vode računa o striktnom sprovodenju higijenskih mera, kao što je npr. pranje ruku.

INFLUENCA(Grip, grippus epidemicus)

Definicija. Influenca je akutna infektivna respiratorna bolest ljudi koja se uglavnom javlja

u epidemičnom obliku. Karakteristike epidemije su brza diseminacija, visoki morbiditet i niski

mortalitet. Klinički kod influence obično nastupa kratkotrajna febrilnost sa relativno

slabije izraženim katarom (upala) respiratornog trakta, te naročito ispoljenim opštim infektivnim sindromom.

Epidemiologija Javlja se epidemijski, u interepidemijskim periodima sporadično. Epidemije se javljaju periodički Vrlo brzo se širi i zahvata čitave države i kontinente. Izvor infekcije su ljudi oboljeli u prvim danima bolesti. Trajnog kliconoštva nema. Od čovjeka na čovjeka se prenosi kapljičnom infekcijom. Ulazna vrata infekcije su gornji dijelovi respiratornog trakta. Imunitet, je tipski, što znači da infekcija jednim tipom ostavlja imunitet samo

prema njemu.Etiologija

Virusi influence su čestice pretežno sferičnog oblika sa promjerom 80 do 120 nanometara.

Virusi influence pokazuju infektivnost i selektivnost za epitelne ćelije respiratornog trakta.

Najkonstantnije je oštećenje nosnih epitelijalnih ćelija. Virus influence je pneumotropan, ali ponekad pokazuje tropizam i prema

centralnom nervnom sistemu i endotelu krvnih sudova. Sva tri tipa virusa influence, A, B i C, su antigeno različiti i ne stvaraju imunitet

jedan prema drugome, tj. nema unakrsnog imuniteta. Virusi influence se odlikuju svojom antigenom nestabilnošću i sklonostima ka

mutacijama.

113

Epidemije se javljaju pri pojavi novih antigenih sojeva virusa koji su nastali mutacijom virusnih antigena (najčešće hemaglutinina i neuraminidaze), na koje je imunitet u populaciji mali ili ga uopšte nema.

Velike antigene varijacije, na nivou genetskih segmenata virusa i nastanka novih suptipova na koje nema imuniteta širom sveta, dovode do nastanka pandemija.

Moguće je da pandemijski sojevi nastaju i usled "preraspodele gena" između humanih i animalnih virusa.

Patogeneza i patološka anatomija. Osnovni činilac u patogenezi gripa je infekcija ćelija respiratornog trakta. Najpre dolazi do infekcije ćelija trepljastog epitela, ali je moguća i infekcija

drugih ćelija respiratornog trakta, ukjućujući alveolarne ćelije, mukozne žlezdane ćelije i makrofage.

U inficiranim ćelijama replikacija virusa traje 4-6 časova, nakon čega dolazi do oslobađanja virusa i infekcije okolnih ćelija.

Na taj način infekcija se propagira, iz nekoliko inicijalnih fokusa, na veliki broj ćelija u toku samo nekoliko časova.

Histopatološke analize pokazuju degenerativne promene epitelnih ćelija, a moguće su i nekroza i deskvamacija, kao i zamena trepljastog epitela pločastim ili metaplastičnini epitelnim ćelijama.

Težina bolesti korelira sa količinom virusa koja se izlučuje respiratornim sekretima, što ukazuje da je stepen vurusne replikacije značajan faktor u patogenezi bolesti.

Izlučivanje virusa prestaje obično 2-5 dana nakon prvih simptoma bolesti, kada se serumska i lokalna antitela još uvek ne mogu identifikovati.

Pretpostavlja se da su interferon, ćelijski imunski odgovor i/ili nespecifični imunski odgovor domaćina značajni za sanaciju bolesti.

Klinička slika. Inkubacija gripa traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.

Bolest počinje naglo, sistemskim simptomima kao što su povišena temperatura, glavobolja, znojenje, malaksalost, bolovi u mišićima i zglobovima, a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta, najčešće kašljem i gušoboljom.

Spektar kliničkih manifestacija varira od blagih, afebrilnih respiratornih oboljenja sličnih nazebu, do ozbiljnih oboljenja sa teškom prostracijom i malo respiratornih simptoma i znakova.

Kod starijih osoba grip se može manifestovati samo povišenom temperaturom, malaksalošću i konfuznim stanjem, bez ikakvih respiratornih simptoma.

Kod većine pacijenata sa nekoplikovanim infekcijama oporavak nastupa u toku 7-10 dana.

Međutim, kod malog broja, naročito starijih pacijenata, malaksalost može perzistirati još nedeljama nakon bolesti (postgripozna astenija), što se, objašnjava poremećajem plućne funkcije.

Dokazano je da i kod pacijenata koji su imali klinički nekomplikovani grip, postoji blagi stepen ventilatorniog defekta i povećan alveolno-kapilarni difuzioni gradijent, što znači da su supklinička oštećenja plućne funkcije moguća i češća nego što se obično dijagnostikuju.

114

Najčešće komplikacije gripa su pneumonije: "primarna" gripozna pneumonija, "sekundarna" bakterijska pneumonija i udružene virusne (gripozne) i bakterijske pneumonije.

Najčešći prouzrokovači bakterijskih pneumonija su S. pneumonije, S. aerus i H. influence.

Ostale plućne komplikacije kod gripa su, osim pneumonija, pogoršanje hronične opstruktivne plućne bolesti, egzacerbacija hroničnog bronhitisa i astme.

Grip se kod dece može manifestovati simptomima krupa. Ekstrapulmonalne komplikacije gripa su mnogobrojne. Reyeov sindrom (encefalopatija i

masna degeneracija jetre) je teška komplikacija koja se javlja kod dece koja su dobijala aspirin u toku gripa, ili su prethodno dugotrajno lečena aspirinom zbog neke prethodne bolesti.

Miozitis, rabdomioliza, mioglobinurija, miokarditis, perikarditis, encefalitis, transverzalni mijelitis, moguće su ekstrapulmonalne komplikacije u toku gripa.

Terapija. Kod nekomplikovanih slučajeva gripa, terapija je samo simptomatska (antipiretici,

analgetici, vitamini). Preporučuje se izbegavanje salicilata kod dece mlađe od 18 godina, zbog mogućnosti

nastanka Reyeovog sindroma. Specifična antivirusna terapija je indikovana, pre svega, pacijentima koji pripadaju

"rizičnim" grupama (imunokompromitovani pacijenti, stare osobe, pacijenti sa preegzistentnim kardiopulmonalnim oboljenjima).

Amantadin i rimantadin su inhibitori M proteina, efikasni su protiv virusa influence A, ali su bez efekta na virus influence B.

Primena ovih lekova je, međutim, ograničena, zbog mogućnosti brzog nastajanja rezistencije virusa (čak kod preko 50% lečenih pacijenata) i neželjenih efekata, pre svega na CNS.

Inhibitori neuraminidaze, zamunivir i oseltamivir su selektivni inhibitori enzima neuraminidaze svih suptipova virusa influence B.

Ribavirin , analog nukleozida, efikasan je protiv virusa influence A i B samo ukoiko se primenjuje u obliku aerosola.

RHINITIS je zapaljenje sluznice nosa, najčešće izazvano virusima iz takozvane respiratorne grupe virusa. To su prvenstveno izazivači prehlade: rhinovirusi i corona virusi, ali i drugi virusi iz ove grupe (adenovirusi, virusi influence i parainfluence).

Bakterijski rinitisi su ređi i obično nastaju kao posledica superinfekcije, posle virusnog oboljenja.

Ovo oboljenje nastaje najčešće u hladnijim mesecima i prenosi se kapljičnim putem ili kontaktom.

Klinička slika bolesti se karakteriše lokalnim simptomima kao što su golicanje u nosu, pojačano lučenje seroznog, mukoznom ili purulentnog sekreta iz nosa, dok su opšti simptomi infekcije najčešće odsutni.

FARINGITIS I TONZILOFARINGITIS je zapaljenje sluznice ždrela i tonzila, izazvano različitim mikrobnim uzročnicima.

Ovo oboljenje je medu najčešćim infektivnim oboljenjima, u čemu je i njegov epidemiološki značaj.

Etiologija. Najčešći uzročnici faringitisa su virusi, ali najveći značaj ima bakterijski faringitis izazvan Streptococcus pvogenesom, zbog potrebe za antibiotskom terapijom i komplikacijama koje mogu nastati ukoliko se ne leči (reumatska groznica, akutni glomerulonefritis).

Od virusnih uzročnika najznačajniji su rinovirusi i korona virusi, zatim adenovirusi, herpes simpleks virusi, parainfluenca, influenca virusi

115

Put prenošenja je najčešće kapljični (npr. Streptococcus pyogenes), ali i kontaktni (rinovirusi), kao i preko kontaminirane hrane (streptokok grupe C i G, jersinija).

Bolest se javlja u svim uzrastima, ali nešto češće kod dece. Patogeneza. Normalna flora guše ima veliki značaj u održavanju lokalne i opšte

imunske homeostaze. Infekcija patogenim bakterijama, kao što je Streptococcus pyogenes, dovodi do oštećenja

epitela izazvanog različitim ekstracelularnim produktima (eritrogeni toksin, streptolizin, hemolizin i dr).

Nastaje inflamacija čiji su znaci crvenilo, otok i eksudacija. Virusi vrše invaziju faringealne sluzokože, dovodeći do citopatogenog efekta na

ćelijama epitela. U slučaju infekcije rinovirusima nema citopatogenog efekta, već bolest nastaje kao

posledica stvaranja inflamatornih medijatora i njihovog dejstva na nervne završetke. Patološki nalaz. Hiperemija i edem sluzokože sreću se kod svih faringitisa

Kod faringitisa izazvanog Streptokokus pyogenesom klinička slika može biti sasvim laka, ili pak veoma teška, uz visoku temperaturu, gušobolju, glavobolju, jezu, bol u trbuhu.

Guša je plamenocrvena, ponekad sa petehijalnim enantemom na nepcu, uz eksudat na tonzilama.

Postoje uvećani i bolno osetljivi podvilični limfni čvorovi, a mogu postojati i drugi znaci streptokokne infekcije.

Dijagnoza. Najvažniji dijagnostički zadatak je razdvojiti virusne faringitise od bakterijskih, naročito od faringitisa izazvanog Streptococcus pyogenesom.

Kako klinički nalaz kao i epidemiološki podaci često nisu dovoljni, potrebno je uzeti bris guše.

116

Lečenje bakterijskih infekcija ždrela

INFEKCIJE IZAZVANE RIKECIJAMA

TYPHUS EXANTHEMATICUS(Pjegavac, pjegavi tifus, epidemijski tifus, kosrnopolitski tifus,evropski tifus, istorijski tifus)

Pjegavac je akutna infektivna bolest izazvana rikecijom provazeki (Rickettsia Prowazeki), a karakteriše se tifoznim stanjem, visokom temperaturom, ospom, encefalitičnim simptomima i teškim kliničkim tokom.

Epidemiologija Uzročnik pjegavca nalazi se u bijelim ušima i u čovjeku. Uš se zarazi sišući krv bolesnika sa kojom uzročnici dolaze u njezin probavili trakt. U

probavnom traktu ušiju rikecije penetriraju u epitelne ćelije i tu se množe vrlo intenzivno. Za 4 do 5 dana dolazi do prsnuća nabubrene ćelije epitela i rikecije preko lumena crijeva i izmetom izlaze van. Uš tek tada postaje infektivna za čovjeka.

Čovjek se zarazi tako što prilikom češanja ledira kožu i sa izmetom uši utrlja i rikecije.

Osim preko kože, mogu se rikecije inokulirati preko sluznice oka, te inhalacijom prašine u kojoj se nalazi sasušeni izmet ušiju.

Bolest se javlja epidemijski, naročito za vrijeme ratova kada su higijenski uslovi vrlo loši. Izvor zaraze je isključivo čovjek, i to za vrijeme febrilne atake i za vrijeme recidiva

Etiologija Uzročnik je Rickettsia Prowazecki, po svom izgledu ovalan ili kokoidan

mikroorganizam, promjera 0,3 mikrometra. Spada u grupu Rickettsiacea

117

Patogeneza Kada rikecije dospiju u čovječiji organizam, one najprije ulaze u endotel prekapilara

gdje se odigrava glavni patološki proces, zatim u endotel arteriola i malih vena. U endotelnoj ćeliji rikecija se razmnožava uslijed čega ćelija nabubri i prsne, a rikecije prodru u krvotok te na taj način nastaje rikecijemija.

Oko ovih degenerisanih ćelija prekapilara i kapilara javi se infiltracija sa upalnim ćelijama, te se stvore mala zadebljanja kao čvorići, tzv. milijarni čvorići, koji su patohistološki patognomični za pjegavac

U endotelu arteriola i malih vena dolazi do hijaline degeneracije i nekroze ćelija, te do perivaskularne infiltracije i bujanja susjednih ćelija koje stvaraju zadebljanja (Periarteritis nodosa) ili granulome (Periarteritis granulomatosa).

Ovi granumoli su poznati kao Frenkelovi čvorići. Zatim nastaje obliteracija krvnih sudova (Endarteritis obliterans). Prema tome,

endotelitis, st aza, prskanje krvnih sudova i krvarenja su karakteristika za infekciju sa rikecijom provazeki. Ovakve promjene se nalaze u velikom broju organa kao što su koža, mozak, srce, bubrezi

Iz tih razloga se nalaze određene promjene u koži kao što je ospa i krvarenje, encefalitični sindrom, akutna kardijalna i renalna insuficijencija, te komplikacije kao gangrene i tromboze.

Izmijenjeni su krvni sudovi koji snabdijevaju simpatične i parasimpatične ganglije zbog čega budu poremećene vegetativne funkcije, uključujući perifernu cirkulaciju i metabolizam.

Rikecije imaju i toksično djelovanje usIjed čega dolazi do paralitične hiperemije, što znači remeti krvotok, te nastupa arterijalna i venozna hipotenzija.

Rikecije se održavaju u krvi do 10 dana od početka bolesti kada nestaju uslijed pojave antitijela, ali se mogu duže vremena zadržavati u retikuloendotelu

Klinička slika Bolest se može podijeliti u tri stadija: prodromalni (inicijalni), egzantemični (tifozni) i

rekonvalescencija. U p r o d r o m a l n o m stadiju se jave opšti infektivni simptomi. Početak je nagao, sa

visokom vatrom, praćenom jezom i drhtavicom, glavoboljom i mialgijama naročito izraženim u ekstremitetima i krstima. Uz opšte simptome javi se fotofobija, grebanje u grlu i suhi kašalj.

Objektivno, bolesnik ima konjunktivitis, faringitis, traheobronhitis, te liči na gripozni sindrom, pa se u literaturi i često naziva gripozni stadij.

Temperatura se iz , dana u dan sve više penje i dostiže nivo preko 40 stepeni uz intenziviranje ostalih opštih simptoma.

Bolesnik je psihički alteriran i uglavnom depresivan. Lice je zažareno (caput rub rum), konjunktive inicirane, a na sluznicama se vidi enantem

i petehije. Slezena je pri kraju ovoga stadija povećana. Puls je ubrzan i prati temperaturuE gzantematični stadij

U teškim slučajevima od početka se može javiti pomućenje senzorijurna sa izraženim meningoencefalitičnim simptomima što može biti prognostički loš znak.

Ospa izbija odjednom i u roku 2 do 3 dana se potpuno ispolji. Po svom kvalitetu ona je skoro uvijek makulozna i lokalizira se iz početka na unutrašnjoj strani podlaktica, nadlaktica i u predjelu aksile da bi se brzo proširila na grudni koš, leđa, abdomen i ekstremitete.

Lice je pošteđeno ospe. Iz početka je ospa veličine zrna leće, dok kasnije postaje znatno veća, do veličine graška. Neoštro je ograničena, a iz početka svijetloružičasta, dok kasnije dolazi do krvarenja u makulama, te se ne gubi na pritisak.

118

Koža izgleda kao marmorirana (Murchinsonove (Marčinson) mrlje). Petehijalna ospa se drži oko 10 dana, te se na koži vide razni prelazi, od lividne, crvene, braonkaste do žućkaste boje (Cutis vagantium).

U oko 10°/o bolesnika ospa se uopšte ne javlja Skoro istovremeno sa pojavom ospe javljaju se i psihički poremećaji koji dostižu svoj

maksimum u drugoj i trećoj sedmici bolesti, a manifestiraju se depresivnim znacima do stupora i kome (coma vigile)

Bolesnik je dezorijentisan u vremenu i prostoru, sa čestom pojavom psihomotornog nemira i halucinacije, te može postati agresivan prema svojoj okolini.

Neurološki poremećaji mogu biti raznoliki po svom intenzitetu i ekstenzitetu, pa se viđa: pojava patoloških refleksa, ataksija, tremor, katatoničke pojave, flexibilitas cerea, oštećenja perifernih živaca i druge.

Objektivno je prisutna hipotenzija i hepatosplenomegalija. Krvna slika pokazuje laku anemiju, sa umjerenom leukocitozom u kojoj prevladavaju

polinukleari. Veća pojava mlađih elemenata je prognostički loš znak. Stadij r e k o n v a l e s c e n c i j e se karakteriše padom temperature, smirivanjem

opštih, cerebralnih i respiratornih simptoma. On traje od 2 do 3 sedmice.Komplikacije

Najteža komplikacija je pojava gangrena na perifernim dijelovima (vrhovi prstiju, ušne školjke, skrotum, vrh nosa)

Nervne komplikacije Pneumonije, kao bakterijski superinfekt, Ulcerozni laringitis (laringotyphus) Parotitis purulenta; obično je jednostran i javlja se kod loše higijene usne šupljine. Myocarditis, nephritis i cystopyelitis Pojava dekubitusa je vezana za lošu njegu bolesnika. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i epidemioloških podataka u slučajevima kada

se pjegavac javlja u svom klasičnom obliku. Uspjeh će biti bolji ukoliko je terapija ranije započeta. Th se sprovodi tetraciklinima, hloramfenikolom i hinolonima Potrebna je rehidratacija bolesnika, korekcija elektrolita, uremije i kardiocirkulatorne

slabosti Profilaksa. Najbolja preventivna mjera je izdvajanje bolesnika i depedikulacija njegovog

rublja i posteljine. Depedikulacija se mora sprovoditi i na ukućanima oboljelog, kao i okolini.

Trihineloza Trihinela spiralis kao odrasli parazit parazitira u tankom crijevu svinja, miševa, mačaka,

jazavaca, medvjeda, lisica.... Trihineloza je parazitarno oboljenje, zajedničko ljudima i pojedinim životinjama, koje

prouzrokuju larve Trichinellae spiralis. Od trihineloze obolijevaju prvenstveno životinje, i to sisari, a među njima najviše svinje i

štakori, zatim divlje životinje mesožderi i svežderači Bolest se prenosi preko infestiranog mesa bolesne životinje, ako se jede nedovoljno

termički obrađeno i sušeno. Nakon obroka mesa oboljele životinje, pod uticajem probavnih sokova, infestirana

muskulatura biva probavljena, larve se oslobode čahure pa ulaze u sluznicu duodenuma i tankog crijeva.

U toku 48 sati one spolno sazrijevaju. Nakon 5 do 7 dana ženke počinju da legu larve koje prodiru u limfni optok crijevnog

zida.....

119

zatim preko limfe dospijevaju u desno srce, pa preko malog krvotoka u lijevo srce, a odavde se diseminiraju i naseljavaju u pojedine organe, prvenstveno u poprečno-prugastu muskulaturu.

U tkivima gdje se larve naseljavaju javi se upalna reakcija, ..a u poprečno-prugastoj muskulaturi inkapsulacija.

Svojim metaboličkim produktima larve toksično djeluju na čitav organizam izazivajući intoksikaciju.

Prvo se pojavi temperatura praćena tresavicom, proljevi, povraćanje, zatim edem očnih kapaka, bolovi u mišićima, miokarditis i dispneja, otežano gutanje i ospa.

Pored edema očnih kapaka, može se javiti i edem na licu, vratu.... Mijalgije Larve T.spiralis pokazuju afinitet prema stalno aktivnoj muskulaturi (dijafragma,

interkostalni mišići, bulbomotori, mišići jezika, mastikatorna muskulatura, mišići ekstremiteta).

Ova pojava se objašnjava dobrom prokrvljenošću i relativnim siromaštvom pomenutih mišića u rezervama glikogena.

Larve koje pristignu u srčani mišić, bivaju usmrćene reaktivnom zapaljenjskom reakcijom organizma i raspadaju se bez stvaranja cista, izazivajući granulomatozno zapaljenje.

Posle inkubacije koja traje 1-30 dana, u tipičnim slučajevima mogu se razlikovati tri faze bolesti:

1. Intestinalna faza. Počinje 2-3 dana nakon upotrebe zaraženog mesa i posledica je prisustva odraslih

parazita u sluznici tankog creva. Bolesnik se žali na mučninu, gađenje, osećaj nadutosti, ima umerene bolove u trbuhu,

ponekad povraća ili ima učestale, kašaste ili tečne stolice. U mnogim slučajevima ova faza bolesti izostaje. Invazivna faza. Obeležena je pojavom tipičnih simptoma i znakova, u čijoj je osnovi toksićno-alergijski

sindrom, uzrokovan migracijom larvi i njihovim zadržavanjem u poprečnoprugastoj muskulaturi.

Bolesnik se najpre žali na osećaj zategnutosti i bolove u mišićima, povišenu temperaturu (do 40 koja traje više dana ili sedmica.

Bolesnik se žali i na bolove u očnim jabučicama pri njihovim pokretima, koje zato izbegava (tzv. "ukočen pogled"), na bolove pri žvakanju ( pseudotrizmusl, gutanju, disanju ili pokretima ekstremiteta.

Upečatljiva je pojava otoka lica, naročito očnih kapaka, praćena izrazitim konjunktivitisom ili konjunktivalnim krvarenjima

Postoji jedar, tvrd i bolan otok muskulature ekstremiteta, koji ograničava njihovu pokretljivost.

U težim oblicima bolesti, kada su u većoj meri zahvaćeni dijafragma i interkostalni mišići, postoje znaci disfunkcije respiratornog sistema (napadi dispneje ili astmatiformnog kašlja).

Na koži se ponekad viđa makulozni ili makulopapulozni egzantem, praćen svrabom. 3. Faza rekonvalescencije. Nastaje 1-2 meseca nakon infestacije, uz postepeno nestajanje simptoma i znakova

prethodne faze. Odraz je procesa encistiranja larvi i taloženja soli kalcijuma u njihovim kapsulama. Može da traje više sedmica ili meseci. Dugo nakon početka bolesti oboleli se žale na slabost ili ukočenost mišića, "reumatske"

tegobe

120

Dijagnoza. Dijagnoza bolesti postavlja se na osnovu anamneze, epidemioloških podataka, kliničke

slike, leukocitarne formule, seroloških testova, histološkog pregleda mišića bolesnika i trihinoskopskog pregleda konzumiranog mesa.

Serološke reakcije (reakcija vezivanja komplementa, test indirektne hemaglutinacije, indirektni test imunofluorescentiiih antitela, reakcije mikroprecipitacije sa živim ili duboko smrznutim larvama, Latex-test, ELISA test) utvrđuju prisustvo antitela i pozitivne su od 3. sedmice bolesti.

Veća specifičnost u serološkoj dijagnostici bolesti očekuje se od testova za dokazivanje cirkulišućih antigena T.spiralis (ELISA).

Hematološke promene (izrazita leukocitoza sa enormnom eozinofilijom) najupadljiviji su laboratorijski pokazatelji ove infestacije. Javljaju se obično u 2. sedmici bolesti

Lečenje. Efikasan lek za ovu bolest ne postoji. Kod bolova u mišićima dobro pomažu mirovanje u postelji i primena salicilata. U suzbijanju alergijskih manifestacija korisni su antihistaminici. Kod najtežih oblika bolesti (znaci miokarditisa, lezije CNS-a i respiratorne muskulature),

lečenje se sprovodi i glikokortikoidima (prednizon). Glikokortikoidi pomažu svojim antiinflamatorninim, antialergijskim i imunosupresivnim

dejstvom. CANDIDIASIS (Candidarnycosis, candidosis, moniliasis, oidiomycosis, soor) Definicija. Pod ovim pojmom se podrazumijevaju sve kliničke manifestacije koje su

posljedica infekcije sa fungima iz roda kandida. Najčešća lokalizacija kandidijaze je koža i sluznice. Sve šira primjena antibiotika je omogućila češću pojavu ovog oboljenja pa je na taj

način pred zdravstvene radnike iskrsnuo novi problem. Epidemiologija. Uzročnik živi saprofitski na sluznicama. Ljudske sluznice već

neposredno nakon poroda mogu imati kandide. Ispljuvak kod starije djece sadrži ove gljivice, kao i urin, stolica, vaginalni sekret i

koža. Uzročnik je (uslovno) fakultativno patogen. Dugotrajna upotreba antibiotika dovodi do razmnožavanja gljivica jer su njihovi

prirodni antagonisti — bakterije potisnute ili potpuno uklonjene. Ova pojava je daleko drastičnija- kod peroralne primjene antibiotika nego kod

parenteralne. Prema tome, antibiotici utiču da dođe od saprofitizma do parazitizma. Kliničke manifestacije kandidijaze nastaju zbog drugih faktora kao što su: dijabetes, graviditet, ekcemi, dermatitis i dr. Etiologija. Uzročnik je gljivica iz roda Candida. Ima oko 30 vrsta kandida. Najznačajnija za ljude je Candida albicans koja je i najčešći üzrok oboljenja. Mikroskopski se one mogu lako dokazati bojenjem sa metilenskim plavilom. Da bi se izvršilo diferenciranje, moraju se uzgajati na specijalnim podlogama. Patogeneza. Kandidijaza se javlja kao lokalno oboljenje, što je znatno češće, ili kao generalizirano. Kandide dovode do upale sluznice ili kože, a dublje infekcije se javljaju iz početnih

lezija. Da bi došlo do umnožavanja kandida, mora prethodno da postoji upala usne

šupljine, upala kože perianalnog predjela, upala i zadebljanje noktiju (paronihija).

121

Antibiotici sprečavaju rast bakterija i na taj način omogućavaju nekontroiisano bujanje gljivica.

Favorizujući faktor su i dijabetes, trudnoća i endokrini poremećaji usljed čega dolazi na vlažnim pregibnim dijelovima kože ispod dojki do bujanja gljivica.

Naslage na sluznici i koži su bjeličaste boje, sastavljene od gljivica i obično se lokalizuju na desnima, jeziku i bukalnoj sluznici.

Na mjestima gdje najbujnije rastu postoji subakutna upala. Na koži su lezije eritematozne i papulozne. Na donjim partijama jednjaka gljivice prodiru u submukozni pa čak i mišićni sloj. Kandidijaza crijeva se javlja u obliku čupavih ili ljuskastih naslaga koje zahvataju

sluznicu difuzno ili dovode do ulceracije. Prilikom generalizacije procesa, tj. uslijed prodora gljivica u krvotok, dolazi do

embolija velikih krvnih sudova kao što su femoralna ili ilijačna arterija, što je posljedica veličine gljivičnih izraslina u kojima se nalaze mnogobrojne kandide.

Kod meningitisa izazvanog ovom gljivicom u toku generalizacije na moždanim opnama i u mozgu nalaze se granulomatozne promjene sastavljene od gljivica.

Kod diseminirane kandidijaze najviše je lediran bubreg u kome se nalazi bezbroj malih apscesa rasijanih po površini.

Lezije koje sadrže kandide mogu se naći u miokardu, plućima, mozgu, jetri, slezeni i nadbubregu.

Klinička slika. Kandidijaza se manifestuje različitim kliničkim oblicima. Lokalizacija infekta daje posebnost kliničkoj slici. K o ž n a k a n d i d i j a z a Za infekciju kože potrebna je njena prethodna maceracija. Kao predisponirajući faktori igraju ulogu alkoholizam, bolesti metabolizma i dr. Kožna forma se može u principu javiti na svakom dijelu kože. Primarne lezije su suhe i djelomično eritematozne. Širenje se nastavlja u blizini ospe tako da dolazi do stvaranja većih plakova sa

markiranim rubovima. Na ovom eritemu se mogu javiti i papule i vezikule, najčešće se viđa paronihija i

interdigitalna lokalizacija. K a n d i d i j a z a s l u z n i c a se najčešće manifestuje na sluznici usne šupljine kod

male djece i dojenčadi kao soor u obliku bjelkastih i sirkastih naslaga koje se lako skidaju i dosta brzo napreduju. Poznat je i hronični soor (narodni izraz mliječac).

Papile na jeziku mogu biti hipertrofirane, a između njih da rastu kandide. Kod iznurenih i anergičnih osoba može se ova gljivica proširiti i na kožu lica i sluznicu

respiratornog i probavnog trakta. K a n d i d a v a g i n i t i s se može javiti u blagom ili u ekstremno teškom obliku. Mogu se naći razne varijante, od ekcematoznoeritematozne do papulozne i ulcerozne

forme. U pravilu su lezije eksudativne prirode sa žućkasto-bjeličastim do sivih izraslina. Trudnoća i dijabetes su predisponirajući faktori. K a n d i d a e n d o c a r d i t i s se javlja u toku diseminacije procesa. 0bično se

nadoveže na reumatski endokarditis. K a n d i d a m e n i n g i t i s nastaje hematogeno. Može imati gnojav likvor u kome se

nađu mnogobrojne gljivice I n t e s t i n a l n a k a n d i d i j a z a se manifestuje gastrointestinalnim tegobama u

kojima dominiraju dijareje. K a n d i d i j a z a u r i n a r n og t r a k t a je dosta rijetka i lokalizacija joj je na

mokraćnom mjehuru i uretri.

122

Dijagnoza. Klinička slika, naročito ako je lokalizacija na sluznici usne šupljine, može da pobudi sumnju na ovo oboljenje.

Mikroskopski i kulturalni dokaz uzročnika je najsigurnija potvrda dijagnoze. Terapija površne kandidoze. Uklanjanje predisponirajućih faktora je, ako je moguće, najznačajnije za lečenje. Za kožne promene su najefikasnije imidazolske kreme. Za oralnu kandidijazu se od antigljivičnili lekova može koristiti više njih. Nistatin i amfotericin B suspenzije su obično efikasne, ali kod pacijenata sa HIV

infekcijom terapija nistatinom je prolazne efikasnosti, a bolji terapijski odgovor se postiže sistemskom primenom imidazola, kao što u ketokonzol, itrakonzol i flukonazol.

Kod većine pacijenata s fungemijom obično je prisutno i više faktora rizika istovremeno. Terapija. Lečenje sistemske kandidijaze podrazumeva otklanjanje predisponirajućeg(ih)

stanja i antigljivičnu terapiju. Kod slučajeva posttraumatskog meningitisa npr., neophodno je zatvoriti komunikaciju sa

subarahnoidalnim prostorom, odstraniti ili promeniti katetere kada su oni ulazno mesto infekcije (ili im promeniti mesto), prekinuti terapiju antibioticima, kortikosteroidima i drugim citotoksičnim lekovima, kada je to moguće.

Amfotericm B, primenjen i.v. u dozi od 0,5-0,7 mg /kg dnevno, je lek izbora za lečenje sistemske kandidijaze.

Terapija bi trebalo da traje najmanje nekoliko nedelja do smirivanja simptoma i znakova meningitisa.

Preporučuje se i kombinacija amfotericina B sa 5-flucitozinom, u dozi 100-200 mg/kg/dan, koji se može

nastaviti i posle prestanka davanja amfotericina B .

HELICOBACTER PYLORI Helikobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati

različite oblike ooboljenja želuca iduodenuma. Etiologija. Helicobacter pylori je mikroaerofilna gram-negativna bakterija helikoidnog

oblika (lako zakrivljeni ili spiralni štapić), sa unipolarnim flagelarnim filamentima koji joj obezbeđuju pokretljivost.

Ovaj mikroorganizam se prilagodio životu u jednoj tako negostoljubivoj sredini kao što je želudac.

Dokazane su varijacije u sojevima u pogledu antigenske strukture i enzimskog sadržaja. Bakterija iz roda Helicobacter Uvi u digestivnom sistemu različitih sisara i ptica, pri

čemu samo neke vrste mogu da inficiraju i čoveka (H.felis, koji živi u želucu mačke a izaziva hronični gastritis kod čoveka i H.pulorum, koji živi u crevima pilića a kod ljudi izaziva kratkotrajnu akutnu dijarealnu bolest).

H.pylori poseduje veoma potentan enzim - ureazu, koja razara ureju, oslobađajući amonijak.

Ne pokazuju svi sojevi isti stepen patogenosti. Najpatogeniji su oni sojevi koji produkuju vakuolizirajući citotoksin (tzv. cag A

pozitivni sojevi - poseduju gen za produkciju toksina). Epidemiologija. H.pylori ne živi slobodno u prirodi. Glavni rezervoar je čovek, a za neke sojeve i životinje (pre svega mačke). Kod čoveka živi u dentalnom plaku (u preko 90% populacije ), kao i u želucu (od 25 do

preko 90%). Prenosi se fekooralnim putem, oro-oralnim putem i putem kontaminiranih instrumenata

(endoskopa, stomatoloških instrumenata) Uticaj H.pylori na sekretorne funkcije želuca.

123

Infekcija H.pylori dovodi do značajnih poremećaja u lučenju hormona u antrumu želuca. Gastrin, koji se produkuje u G-ćelijama antruma, stimuliše sekreciju želudačne kiseline,

kao i umnožavanje parijetalnih ćelija u korpusu želuca koje luče želudačnu kiselinu. Sinteza i lučenje gastrina u G-ćelijama su pod direktnom inhibicionom kontrolom

somatostatina, koji se stvara i luči u D-ćelijama želuca. Osobe inficirane H. pylori luče veću količinu gastrina. Sa druge strane , količina somatostatina je redukovana kod osoba inficiranih H.pylori. Pojačano lučenje želudačne kiseline može dovesti do pojave ulceracija u duodenumu na

bazi već postojećeg duodenitisa. Tok i ishod infekcije. Primoinfekcija H.pylori protiče pod kliničkom slikom tzv. epidemične hipohlorhidrije, tj.

u vidu akutne bolesti sa bolovima u trbuhu i povraćanjem, povremeno povišenom temperaturom i gasovima.

Bolest traje oko 2 nedelje, a posle nje se javlja hipohlorhidrija, u trajanju od nekoliko meseci do godinu dana.

U većini slučajeva, H.pylori ostaje na površini želudačne sluznice i infekcija uzima hroničan tok.

U velikom broju slučajeva osobe su bez tegoba, mada histopatološki pregled uzoraka želudačne sluznice pokazuje postojanje hroničnog aktivnog gastritisa.

Manji broj pacijenata ima tegobe, najčešće u vidu gorušice, nadimanja, podrigivanja, epigastričnih bolova, često sa gubitkom telesne težine.

Posle 10 do 20 godina hronične infekcije, kod pojedinih pacijenata i dalje postoji samo hronični aktivni superficijelni gastritis.

Kod drugih se javlja čir u dvanaestopalačnom crevu ili želucu, a može doći i do hiperplazije limfnih elemenata u sluznici želuca i razvoja tzv. MALT-limfoma ili do atrofije želudačne sluznice sa posledičnom intestinalnom metaplazijom, displazijom kao i do nastanka karcinoma želuca.

Upravo zbog toga je H.pylori svrstan u karcinogene prvog reda i postoji preporuka Svetske zdravstvene organizacije za njegovu eradikaciju.

Terapija. Osnovni cilj terapije je eradikacija infekcije H.pylori. Danas se koristi kombinacija tri leka: jedan od inhibitora sekrecije hlorovodonične

kiseline u želucu i dva antibotika. U slučaju neuspeha ovakve terapije može se probati i kombinacija četiri različita leka, pri

čemu je četvrto sredstvo neki od preparata bizmuta (bizmut supsalicilat ili supcitrat)8 prezentacija

ANTIMIKROBNA TERAPIJA Liječenje infektivnih bolesti može biti etiološko i simptomatsko. Etiološko liječenje provodi se specifičnim hemoterapijskim sredstvima – antibioticima i

hemoterapeuticima. Hemoterapijski, ili antimikrobni lijekovi su supstance koje sprečavaju razvoj patogenih

bakterija i drugih mikroorganizama, a da pri tome ne oštećuju sam organizam. Liječenje zaraznih bolesti složen je postupak usmjeren ne samo na eradikaciju

mikroorganizma koji je izazvao bolest, već i na razne patofiziološke procese aktivirane tokom upale.

Osnovna načela primjene antimikrobnih lijekova su: 1. Postaviti što tačniju dijagnozu, utvrditi mjesto infekcije, mikroorganizam koji je

odgovoran za infekciju te njegovu osjetljivost na antimikrobne lijekove. 2. Ukloniti prepreke izlječenja npr.: nedostatak slobodne drenaže apscesa, opstrukcija u

urinarnom ili respiratornom sistemu.

124

3. Utvrditi da li je hemoterapija doista potrebna (npr: neke gastroenteritise bolje je liječiti simptomatski nego li primjenom antimikrobnih lijekova).

4. Učiniti izbor najboljeg lijeka. 5. Primijeniti lijek u optimalnoj dozi i učestalosti i najoptimalnijim načinom

primjene. 6. Nastaviti liječenje sve dok se ne postigne očito izlječenje. 7. Utvrditi izlječenje, potrebno je u nekim infekcijama mikrobiološki dokazati

izlječenje, jer nestanak simptoma i znakova nastao je prije negoli su mikroorganizmi doista uklonjeni, npr. infekcija urinarnog sistema.

8. Profilaktička hemoterapija za hirurške i stomatološke zahvate mora biti vrlo kratka. 9. Kliconoše u pravilu ne treba liječiti antimikrobnim lijekovima da bi se uklonio

mikroorganizam iz organizma, već je bolje dopustiti da se prirodnim putem ustanovi normalna flora.

Svaki antimikrobni lijek djeluje na određenu vrstu prouzrokovača i stoga ima karakterističan spektar antimikrobnog djelovanja.

Neki lijekovi djeluju pretežno na gram pozitivne bakterije (npr. benzilpenicilin), dok drugi djeluju pretežno na gram negativne (npr. aminoglikozidi).

Antibiotici širokog spektra (tetraciklini i hloramfenikol) djeluju ne samo na obje vrste bakterija, već su efikasni i protiv rikecija, spiroheta i prouzrokovača psitakoze, limfogranuloma ingvinale i trachoma.

Pretjerana upotreba antimikrobnih lijekova ne prolazi bez posljedica. Razvoj rezistencije bakterija razmjeran je potrošnji antimikrobnih lijekova u određenoj

sredini. Za razliku od svih drugih skupina lijekova, neodgovarajuća primjena antimikrobnih

lijekova ne šteti samo bolesnicima koji ga koriste, već i svim onim bolesnicima koji će na tim odjelima biti kasnije liječeni.

Da bi ispoljio svoje dejstvo, lijek u većini slučajeva mora da prodre u unutrašnjost organizma i dospije do organa, ćelija i ćelijskih struktura na koje djeluje.

U tom kretanju učestvuju mnogi biokinetički procesi, kao što su resorpcija lijeka sa mjesta primjene, raspodjela u tkivima i tjelesnim tečnostima i najzad izlučivanje iz organizama.

Istovremeno jedan dio lijeka se zadržava i u tkivima na koja ne djeluje ili podliježe procesu biotransformacije, pri čemu u molekulu lijeka nastaju promjene koje olakšavaju njegovo izlučivanje.

Parenteralna primjena antimikrobnog lijeka osigurava postizanje potrebnih terapijskih koncentracija u krvi, a time i u tkivima.

Stoga je parenteralna primjena antimikrobnih lijekova potrebna u teškim infekcijama, ili pak u lakšim infekcijama u imunokopromitiranih bolesnika.

Apsorpcija peroralno primijenjenih antibiotika znatno se razlikuje od bolesnika do bolesnika, a može se značajno mijenjati, ovisno o težini infekcije.

Neki se antimikrobni lijekovi potpuno resorbiraju nakon peroralne primjene: kloramfenikol, doksiciklin, klindamicin i azitromicin postižu nakon peroralne primjene vršne koncentracije poput onih nakon parenteralne primjene.

Peroralnu primjenu treba koristiti za liječenje lakših infekcija. Osnovni princip liječenja infekcije jeste da se na mjestu infekcije postigne adekvatna

koncentracija antimikrobnog lijeka.

PROFILAKSA INFEKTIVNIH BOLESTI Zbog mogućeg nastanka i širenja posebno opasnih infektivnih bolesti u epidemijskim

razmjerama, što može dovesti do nesagledivih posljedica i na zdravlje oboljelih

125

pojedinaca, i na zdravstveno stanje populacije u cjelini, infektivne su bolesti i dalje problem kojim treba da se bavi cijela društvena zajednica.

Trenutno pandemija nove gripe A (H1 NI), izvrsno pokazuje da su infektivne bolesti internacionalni problem.

Postoji međunarodni forum koji prikuplja tačne podatke o javljanju i širenju infektivnih bolesti.

To je Odjel za infektivne bolesti Svjetske zdravstvene organizacije, a obaveze (konvencije) koje su prihvatile gotovo sve zemlje svijeta sadržane su u „Međunarodnom zdravstvenom pravilniku".

U Stokholmu (Švedska) se nalazi Evropski centar za kontrolu i praćenje infektivnih bolesti.

Praktične mjere za suzbijanje i sprečavanje infektivnih bolesti su usmjerene na prekidanje jedne karike Vogralikovog lanca, ili češće nekoliko karika (jer je ponekad nemoguće posve spriječiti uticaj jedne karike).

Mjere na nivou izvora infekcije Od osnovne je važnosti to, da li je izvor infekcije čovjek, ili životinja. U prvom će slučaju o uklanjanju izvora infekcije odlučiti zdravstvena služba, a u drugom

morati će zdravstvena služba saradivati sa veterinarskom službom. Bolesnike treba izolovati u bolnici, ili kod kuće, što zavisi od prirode bolesti i

epidemiološke situacije. Oblik stroge izolacije je karantin. Primjenjuje se kod osobito opasnih i lako prenosivih infektivnih bolesti, kao što su kuga,

tropske hemoragične groznice. Takva karantena traje onoliko koliko je najduže poznata inkubacija pojedine bolesti. Zdravstveni nadzor je blaži oblik izolacije osoba potencijalno izloženih infekciji u

vremenu inkubacije. Sastoji se od ograničenog kretanja, svakodnevnog javljanja ljekaru uz klinički i

mikrobiološki pregled. Kliconoše i rekonvalescente treba liječiti, ili staviti pod zdravstveni nadzor. Pored izolacije bolesnika, potrebno je što prije prijaviti infektivnu bolest, kako bi se

mogle preduzeti odgovarajuće profilaktične mjere. Kod prijavljivanja koristi se sistem otkrivanja bolesti: • Potvrđena definicija slučaja - laboratorijski verifikovani slučaj • Vjerovatan slučaj - verifikovan na osnovu kliničke i epidemiološke slike • Moguć slučaj - indikativna klinička slika Prijava je prema Zakonu o zaštiti stanovništva od infektivnih bolesti za neke bolesti

obavezna. Obavlja se na posebnim formularima, ali kod opasnijih infektivnih bolesti potrebno je hitno prijaviti bolest i telefonski.

Karantenske infektivne bolesti prijavljuju se odgovornim zdravstvenim organima na propisnim formularima hitno, a prema međunarodnoj konvenciji prijava se takode, hitno prosljeđuje Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji.

Obavezno je provođenje dezinfekcije u toku bolesti i završne dezinfekcije. Izvor, inficirani čovjek ili životinja, može se inaktivirati tako da se obeskliči, odnosno

izliječi primjenom odgovarajućih antimikrobnih lijekova ili hirurgije Ako je izvor infekcije životinja mogu se primijeniti i mjere uništenja izvora, npr.

deratizacija, ako je riječ o glodarima-rezervoarima i izvorima infekcije hemoragične groznice, ili mjere dezinsekcije u slučaju malarije.

Mjere za prekidanje puteva širenja infektivnih bolesti Na ovom mjestu Vogralikova lanca najviše je mogućnosti uticaja. Kod svih infektivnih bolesti se primjenjuje prekidanje puteva širenja oboljenja, a mjere

koje treba preduzeti zavise od načina prijenosa infekcije.

126

Kontaktni put, pogotovo indirektni kontakt, može se onemogućiti provođenjem dezinfekcije predmeta u okolini, stanu, kuhinjama i dr., DDD mjerama, te ličnom higijenom.

Načini za izbjegavanje prijenosa bolesti preko kontaminiranih medicinskih instrumenata, krvi i slično su: striktna primjena sepse i antisepse, provjera krvi davalaca na prisustvo određenih bolesti (HBV, HCV, HIV i dr.).

Kod bolesti koje se prenose vazduhom, obično su mjere koje se preduzimaju da se spriječi širenje infektivnih bolesti slabo uspješne.

U te mjere spadaju nošenje maski, provjetravanje prostorija, određeni razmak među krevetima u kolektivnom smještaju i dr.

Čisti zrak i kontrola protoka vazduha postali su danas vitalno važni u kontroli oboljenja, koja se prenose kapljičnim putem, naročito kod oboljenja kao što su TBC, SARS, ptičija gripa.

Postoji veća potreba za izolacionim prostorijama u bolničkim uslovima za liječenje TBC u zemljama trećeg svijeta, a treba biti spreman i za pandemiju gripe H1N1.

Kod crijevnih infektivnih bolesti u obzir dolaze slijedeće mjere za sprečavanje širenja infektivnih bolesti: dezinfekcija vode (hlorizacija, ili kuhanje vode), briga oko higijenskog odstranjivanja otpadnih voda i fekalija, briga oko higijene prehrane, pranje ruku, uništavanje muha, nadzor nad osobljem kuhinja i dr.

Kod infektivnih bolesti koje prenose artropodi protivepidemijske mjere se sastoje u uništavanju artropoda.

Primjenom insekticida u antimalaričnoj borbi, malarija je iščezla u mnogim zemljama svijeta.

Mjere na nivou ulaznih vrata Prirodna ulazna vrata-oči, nos, usta i dr., mogu se zaštititi od ulaska uzročnika bolesti

mehanički, npr. maskom, odjećom, naočarima. Ovoj grupi mjera pripada i upotreba mehaničke kontracepcije za zaštitu od polnih bolesti. Ulazna vrata se mogu zaštititi i protektivnim ponašanjem, npr. izbjegavanjem

konzumiranja sumnjive, ili sigurno kontaminirane hrane. Mjere na nivou uzročnika bolesti Za prestanak mogućnosti infekcije dovoljno je uništiti mikrobiološke uzročnike bolesti. Njihova je brojnost i proširenost važan faktor veće ili manje mogućnosti obolijevanja

ljudi. To je moguće izvesti izvan organizma inficiranog čovjeka (lakše), ili u samom

inficiranom organizmu (teže). Uništavanje mikroorganizama unutar bolesnika podrazumijeva antimikrobno liječenje, a

izvan čovjekova organizma mjere dezinfekcije i sterilizacije. Mjere na nivou domaćina Podizanje opšte i specifične otpornosti domaćina na infektivne bolesti postižu se: A. Nespecifičnim mjerama (podizanje opšte otpornosti i tjelesne kondicije, unos

dovoljnih količina prehrambenih namirnica i vitamina, fizička aktivnost i dr.). B. Specifičnim mjerama (aktivna i pasivna imunizacija, hemoprofilaksa). Imunoprofilaksa infektivnih bolesti je veoma značajna mjera, čijim se sprovođenjem

mnoge bolesti mogu ublažiti, ili čak spriječiti. Kako za mnoge bolesti još uvijek ne raspolažemo efikasnom antimikrobnom terapijom

(većina virusnih infekcija), dok kod drugih liječenje nekada započinjemo kasno (tuberkuloza, veliki kašalj) bilo bi korisno da preventivnim mjerama spriječimo nastanak ovih oboljenja.

U dobroj mjeri danas u tome uspijevamo, zahvaljujući sprovođenju aktivne i pasivne imunizacije.

127

Uloga medicinskog osoblja u otkrivanju i liječenju zaraznog bolesnikaPrijem bolesnika u akutnom bolesnom stanju

Na osnovu oznake hitnosti na uputnici za bolnicu, uputne dijagnoze, i vizuelne procjene pacijenta, medicinska sestra sprovodi trijažu.

Trijaža ima za cilj da se raspoloživim resursima tretira najveći mogući broj pacijenata, i da se pri tome uspostavi redoslijed prema nivou hitnosti.

Kao sistem, trijaža treba da obezbijedi tačnu inicijalnu procjenu, osigura prioritete u zavisnosti od medicinskog stanja, i broja upućenih pacijenata u prijemnu ambulantu (važno u slučaju masovnih otrovanja hranom, ili vodom),

indicira preliminarne dijagnostičke procedure, pruži asistenciju pacijentima koji trebaju tretman u drugim bolničkim jedinicama, i

poboljša protok pacijenata u prijemu. U slučaju masovnog povećanog dolaska bolesnika u prijemnu ambulantu potrebno je o

tome odmah obavijestiti glavnu sestru, i direktora, radi pozivanja dodatnih zaposlenika, a u cilju adekvatnog zbrinjavanja oboljelih. Također,potrebno je odmah obavijestiti i nadležnog epidemiologa.

Odluke u sistemu trijaže generalno se zasnivaju na kratkoj evaluaciji, i procjeni vitalnih znakova.

Za uspostavu sistema trijaže koristi se skala trijaže, kao sredstvo za rangiranje kliničke hitnosti, i bazični set podataka (glavne tegobe, starost, komorbiditet, ozbiljnost simptoma, objektivno stanje, vitalni znaci).

Ako rezultat trijaže pokaže da su pacijentu ugrožene vitalne funkcije, i da je potrebno izvršiti reanimaciju, medicinska sestra odmah poziva ljekara.

Budući da ishod većine akutnih stanja u infektivnim bolestima uveliko zavisi o brzini primjene odgovarajuće pomoći, zadatak medicinske sestre u prijemnoj ambulanti jeste, da u okviru svojih kompetencija započne zbrinjavanje bolesnika do dolaska ljekara (npr. davanje kiseonika, pronalaženje venskog puta itd.).

Poželjno je da takvog bolesnika zbrinjavaju dvije sestre, kako bi jedna uvijek mogla biti uz bolesnika, dok druga komunicira s ljekarom, i sprovodi ordinirane mjere.

Ako se prilikom trijaže, ili kasnije, utvrdi da se radi o pacijentu sa visokim stepenom kontagioznosti (npr. emergentne bolesti-ptičija gripa, sars, nova gripa), isti se odmah izoluje u posebnu izolacionu prostoriju, gdje se sprovode propisane mjere zaštite od infekcije.

Nakon izvršene trijaže (ako se ne radi o hitnom pacijentu) medicinska sestra direktno iz spoljašne sredine uvodi pacijenta u određeni boks, i smješta na sto za preglede.

Najprije kontroliše vitalne znake i diskretno posmatra bolesnika, nastojeći da zapazi što više vidljivih promjena na njemu:

• karakterističan položaj (opistotonus, meningealni položaj) • karakterističan izraz lica (facies tetanica-risus sardonicus, facies morbilosa) • promjene na koži (osip, edem, bljedilo, cijanozu, icterus] • promjene ponašanja i stanja svijesti (delirij kod visokofebrilnih bolesnika, konvulzije,

koma kod bolesnika s meningitisom)

Istovremeno dok posmatra bolesnika, medicinska sestra vodi kratak razgovor s njim, a koji ima višestruk značaj (epidemiološki podaci, zdravstvena prosvijećenost bolesnika, intelektualni nivo).

Nakon uzimanja anamneze, kliničkog pregleda, eventualnih laboratorijskih nalaza, a u zavisnosti od stanja nađenog pregledom, ljekar donosi jednu od slijedećih odluka:

• odluka o hospitalizaciji (prijemu) • odluka o opservaciji u Dnevnoj bolnici

128

• odluka o upućivanju bolesnika na drugu kliniku/polikliniku radi dodatnih pregleda/ pretraga

• odluka o upućivanju bolesnika na kućno liječenje po uputama i daljem nadzoru infektologa

Ako ljekar donese odluku da hospitalizuje bolesnika, odmah se otvara dokumentacija (temperaturna lista, istorija bolesti, sestrinska dokumentacija), i regulišu eventualne

finansijske obaveze (participacija za majke pratilje, participacija za neosigurana lica). Nakon završetka ovog dijela vezanog za prijem bolesnika, ljekar bolesniku/pratnji/ daje

informacije o razlozima hospitalizacije, okvirnom planu, procijenjenoj dužini hospitalizacije i po mogućnosti o ljekaru koji će biti zadužen za njegov tretman.

Medicinska sestra daje ostale informacije vezane za smještaj i boravak bolesnika:(stvari koje može zadržati, kontakt telefon, način dobijanja informacija, vrijeme posjete i sl.).

Bolesnik koji je došao, ili dovežen u teškom akutnom stanju, ima drugačiji tok prijema. Takav bolesnik, ili bude dovezen kolima hitne pomoći ili privatnim vozilom, sa pratnjom

ili bez nje, često bez potrebnih dokumenata. Medicinsko osoblje koje radi u prijemnoj ambulanti, ni jednog trenutka ne smije podleći

profesionalnoj deformaciji, i ponašati se administrativno (npr. bolesnika u teškom stanju koji nema propisanu dokumentaciju vratiti nazad, ili ga ne pregledati).

Ovo je važno naglasiti, jer se često gubi dragocjeno vrijeme, potrebno bolesniku, oko uzimanja podataka, upisivanja u protokol i si.

Procedura prijema djeteta u bolnicu, gledano sa formalne strane, ista je kao i kod odraslih.

Međutim, ovaj postupak po svojoj delikatnosti, ponekad predstavlja pravi izazov za ljekara i medicinsku sestru, gdje oni mogu pokazati maksimum svog profesionalnog umijeća.

Ponašanje djeteta, a i roditelja često je nepredvidivo. Roditelji su s razlogom zabrinuti, a dijete uplašeno i teško prihvata i podnosi često

agresivne procedure, koje su neophodne za dijagnosticiranje bolesti (lumbalna punkcija, rektoskopija. uvođenje i.v. kanile i sl.).

Ukoliko na osnovu prethodno izvršenog pregleda ne može donijeti konačnu odluku o hospitalizaciji, ljekar može zadržati bolesnika na opservaciji u dnevnoj bolnici.

Nakon što se bolesnik smjesti radi opservacije, započinje se sa primjenom ordinirane terapije, uzimanjem uzoraka za dijagnostičke pretrage, obezbjeđuju eventualni specijalističko- konsultativni pregledi drugih specijalnosti, upućivanje bolesnika na radiološke preglede itd.

Uzimanje uzoraka od bolesnika u dnevnoj bolnici vrši medicinska sestra i iste prosljeđuje u laboratorij

Ako se radi o bolesniku u teškom akutnom stanju, a upućuje se na radiološke pretrage (CT, MR-a i si.) medicinska sestra obavezno ide u pratnji bolesnika, a po potrebi i ljekar.

Prijemna ambulanta predstavlja prvi kontakt između bolnice i inficiranog bolesnika, a samim tim u njoj postoji i povećan rizik od prenosa mikroorganizama poznatim putevima.

Da bi se smanjili rizici prenosa infekcije neophodno je a i, zakonska obaveza svih zdravstvenih radnika, da se u kontaktu sa bolesnicima stalno pridržavaju mjera o kontroli infekcija, kako standardnih tako dodatnih i univerzalnih.

To je neophodno iz slijedećih razloga: 1. Inficirani pacijenti ne moraju pokazivati znakove, niti simptome infekcije koja se

može otkriti rutinskom anamnezom i pregledom, 2. Infektivni status se često otkriva laboratorijskim testovima koji ne mogu biti završeni

dovoljno brzo da bi se mogla primijeniti odgovarajuća zaštita

129

3. Pacijenti mogu biti bez simptoma, a ipak infektivni. Dodatne mjere zaštite podrazumijevaju primjenu ličnih zaštitnih sredstava (rukavice,

maske) u svakodnevnom kontaktu i radu sa bolesnicima Jasno je, da su infektivne bolesti 95% akutne bolesti, a patogeneza infektivne bolesti tako

je dinamična da se nekada mjeri minutama, a često završi i smrtno. Ima niz akutnih bolesnih stanja koja se moraju hitno rješavati, pa ih je važno na vrijeme

prepoznati, procijeniti i trijažirati u prijemnoj ambulanti. Samo tako se brzo pristupa liječenju i sprečavanju nepopravljivog oštećenja organa, ili u

najgorem slučaju gubitak života. HOSPITALIZACIJA I IZOLACIJA INFEKTIVNIH BOLESNIKA Prema međunarodnim standardima hospitalizacija se definiše kao period smještaja

pacijenta u bolnicu tokom perioda tretmana, a uključuje i tretman u dnevnim bolnicama, kućno baziranim bolnicama.

Kod sumnje na infektivnu bolest pacijent se isključivo upućuje u kliniku-bolnicu za infektivne bolesti, a postupkom hospitalizacije smanjuje se mogućnost širenja infekcije.

Dakle, osnovni razlozi zbog kojih se infektivni bolesnik hospitalizira su: • težina oboljenja • epidemiološki razlog-izolacija bolesnika Ako se radi o lakšem bolesniku, provodi se uobičajeni tok prijema Kada ljekar odluči na koje će se odjeljenje primiti bolesnik, medicinska sestra iz prijemne

ambulante obavještava odgovornu-glavnu sestru odjeljenja (hospitalne jedinice), da ista pripremi krevet za bolesnika, a bolesnika prati u prostoriju za sanitarnu obradu.

Tu se bolesnik po pravilu okupa, predaje svoje odijelo, i oblači čistu pidžamu. Po potrebi obavlja se depedikulacija. Odijelo bolesnika može da odnese pratilac ili da se zadrži u bolničkoj garderobi. Po potrebi može se uraditi i dekontaminacija bolničke garderobe. Bolesnik koji je došao, ili je dovezen u bolnicu u teškom bolesnom stanju, ima drugačiji

tok prijema u bolnicu Ovakvi bolesnici pošteđeni su uobičajene sanitarne obrade. Nakon izvršenog prijema bolesnik se transportuje u određenu hospitalnu jedinicu,

bolesničkim kolicima, ili pješke u zavisnosti od stanja i težine bolesti. Bez obzira na način odlaska bolesnika do bolesničke sobe, uz njega uvijek treba da ide

medicinska sestra, a po potrebi i ljekar. U principu transport mora da bude pravovremen, prikladan i neškodljiv. Glavna-odgovorna sestra hospitalne jedinice prihvata novoprimljenog bolesnika,

kontroliše njegovu dokumentaciju i predaje ga odjeljenskoj sestri U dogovoru sa ljekarom koji će liječiti bolesnika, a u zavisnosti od epidemiološkog

statusa i očekivanih komplikacija, medicinska sestra usmjerava bolesnikov smještaj, odnosno izolaciju.

Izolacija bolesnika je jedini siguran način koji sprečava širenje infekcije, a oboljeli na ovaj način prestaju biti izvor infekcije. Ispitivanja su pokazala da je kod 7-12% novoprimljenih bolesnika potrebna izolacija i izolacijski postupak.

Najbolji način da se ovo postigne je strukturna i prostorna izolacija. Strukturna izolacija je smještaj bolesnika oboljelih od istih bolesti u odvojenom objektu. Na taj način sprečava se kontakt između bolesnika oboljelih od različitih bolesti. Prostorna izolacija predstavlja izolaciju bolesnika u pravilno organizovanom prostoru u

okviru hospitalne jedinice, ili bolnice za infektivne bolesti. U ovom slučaju bolesnici se smještaju u male bolesničke sobe i izolacione boksove koji

imaju zasebne sanitarne prostore. Na ovakav način bolesnicima se onemogućava kretanje izvan bolesničke sobe, ili boksa.

130

Svaka prostorija ima predsoblje, koje je predviđeno za čuvanje materijala i opreme za osoblje, koje se brine za bolesnika.

Standardna i striktna izolacija Postupci koji se primjenjuju kod standardne izolacije bolesnika su: • pranje ruku • upotreba zaštitnih ogrtača i pvc kecelja • upotreba maski za lice • poštivanje propisanih mjera kod ulaska, i izlaska iz izolacione prostorije • korištenje jednokratnog pribora potrebnog za liječenje i njegu bolesnika • odlaganje posteljine u posebno označene vreće • posebna eliminacija izlučevina • temeljna završna dezinfekcija nakon bolesnikovog odlaska Striktna izolacija je naziv za izolaciju inficiranog bolesnika iz uobičajene bolničke

sredine Ova izolacija uključuje sve mjere i postupke koji se primjenjuju kod standardne izolacije

uz: • obavezno nošenje maski i njihovim stavljanjem prije ulaska u sobu • obavezno i trajno nošenje rukavica za cijelo vrijeme boravka u izolacionom prostoru i

provođenju svih radnji i postupaka kod bolesnika • upotreba zaštitnih mantila od vodootpornog materijala Sva nabrojana zaštitna sredstva moraju biti dostupna ispred izolacione prostorije. Za

odlaganje otpadnog materijala i rublja primjenjuje se tehnika dvostrukih vreća.

Sestrinske dijagnoze u infektivnim bolestima Zdravstvene ustanove u svojim laboratorijama pretražuju raznovrsne tvari, izlučevine,

poput krvi, mokraće, likvora, sline, želučanog i duodenalnog soka, žuči, stolice, iskašljaja, znoja, sperme, te pleuralnog izljeva, apscesa, briseva, iscjetka, aspirata, ispirka, ekspirata, punktata i bioptičkih uzoraka organa, tkiva i tumora.

Te su laboratorije specijalizovane za sljedeće pretrage: - biohemijske, - hematološke, - mikrobiološke, - imunološke, - citološke, - histološke. Dijagnostičke postupke u bolesnika kod kojih se sumnja na infektivnu bolest, važno je

izvršiti što ranije, ne samo zbog pravovremenog liječenja, već i zbog epidemioloških razloga (izvor infekcije, kontakti, moguća širenja).

Zadaci medicinske sestre pri uzimanju krvi za pretrage su: - priprema bolesnika (psihička i fizička), - pripremiti bolesničku sobu, ili prostoriju u kojoj se uzimaju uzorci krvi, - pripremiti pribor, - izvesti zahvat, - zbrinuti bolesnika, - otpremiti uzorke krvi i uputnice za pretrage u laboratorij, - raspremiti pribor. Bolesnika pripremiti, objašnjavajući zahvat i važnost pretrage, te dati upute za ponašanje

prije i u vrijeme uzimanja krvi: - krv se za laboratorijske pretrage najčešće uzima ujutru (između 7 i 9 sati), - posljednjih 12 sati prije uzimanja krvi, bolesnik ne smije jesti, piti, ni pušiti (izuzetak su

hitni slučajevi),

131

- prije uzimanja krvi, bolesnik po mogućnosti miruje 15 minuta. Organizacijom rada u bolnici, tačno se utvrđuje ko, gdje, i u kojim uslovima uzima

materijale za pretrage, postupci eliminacije tih materijala nakon izvršenja pretrage, te zaštita osoblja od infekcije i na odjelima, i u laboratorijama.

Laboratorijske pretrage infektivnog bol. 1. Biohemijske pretrage Pretrage krvi: potrebno je uzeti vensku krv u suhu epruvetu. Kao rutinske pretrage, što znači da se uzimaju kod svih bolesnika, analiziraju se

serumske transaminaze (AST, ALT), alkalna fosfataza (AP), gama GT, elektroforeza serumskih proteina, elektroliti (K, Na, P, Cl), glukoza (šuk), urea, kreatinin, CRP (C-reaktivni protein).

Ostale pretrage kao amonijak (NH3), bakar, CK, CKMB, željezo, te acidobazni status (ABS) i plinske analize uzima laborant.

Arterijski uzorci krvi moraju biti doneseni u laboratoriju odmah nakon uzimanja, u posebnim situacijama unutar jednog sata, jer duže stajanje uzoraka izvan obrade uzrokuje kvalitativne i kvantitativne promjene pojedinih sastojaka.

Ako bolesnik prima infuzijsku otopinu, uzorci krvi uzimaju se iz vene druge ruke. Uzimanje krvi preko igle sistema za infuziju dovodi do razređenja uzorka, i pada

vrijednosti svih sastojaka krvi, a istovremeno dolazi do lažno visokih vrijednosti onih sastojaka koji se nalaze u infuzijskoj otopini (glukoza, K, Na).

Pri vađenju krvi, ruka ne smije biti podvezana gumicom za stazu duže od jedne minute. Pregled urina: rutinski se svakom bolesniku pregleda urin, hemijska pretraga urina -

bilirubin, urobilinogen, proteini, glukoza, ketoni, ph, nitriti, te sediment urina, i specifična težina.

Pregled stolice: stolica na benzidin - otkrivanje okultnog krvarenja, traži se pri sumnji na krvarenje u probavnom traktu.

Bolesnik je prethodno tri dana na ugljikohidratnoj dijeti, koja ne sadrži hemoglobin. Uzimaju se tri uzorka stolice. Ako je nalaz pozitivan u dva uzorka, benzidinska proba je pozitivna. Pregled likvora: cerebrospinalni likvor se dobija lumbalnom punkcijom, a od biohemijskih pretraga

traže se bjelančevine, bilirubin, glukoza, imunoglobulini, hloridi, laktati. Hematološke pretrage Rutinska hematološka pretraga određuje kompletnu krvnu sliku (KKS), crvena krvna

zrnca, leukogram, sedimentaciju eritrocita. Za pretrage se uzima jedna epruveta venske krvi s antikoagulansom. Najviše korisnih podataka daje nalaz leukocita sa diferencijalnom krvnom slikom. Bakterijske infekcije u pravilu uzrokuju leukocitozu sa neutrofilijom. Virusne infekcije minimalno mijenjaju krvnu sliku, a neke su praćene leukopenijom, s

limfocitozom ili bez nje. U parazitozama češće se registrira eozinofilija.

Koagulacijske pretragePretežno se rade ciljano, te se određuju trombociti (Tr), protrombinsko vrijeme (PV), vrijeme zgrušavanja (VZ ], vrijeme krvarenja (VK) i pojedini faktori koagulacije.

Serološke i imunološke pretrageAntistreptolizinski titar (AST-o) pretraga kojom se traže antitijela na streptokoke u bolesnikovu serumu.Widalova reakcija - koristi se za dokaz antitijela kod trbušnog tifusa, koji se javljaju u krvi bolesnika u drugoj sedmici bolesti.Virusni hepatitisi - određuju se markeri hepatitisa

132

Pri određivanju antitijela važan je porast titra između krvi uzete u početku i nakon dvije sedmice. Imunološkim laboratorijskim postupcima dokazuju se imunološke reakcije na bakterije, viruse, gljivice, parazite i sl., i to postupcima: RVK, ELISA (testovi na Brucelle, Coxielle, Hantan virus, Leptospire, Mycoplasmu pneumonie), RIA, te Kg i Rh faktor, određivanje imunoglobulina, alergološka testiranja, TBC, Mantoux test. Za većinu imunoloških pretraga dovoljna je jedna epruveta venske krvi bez antikoagulansa. Mikrobiološke pretrageMikrobiološke pretrageMikrobiološkim, serološkim i parazitološkim pretragama raznovrsnih tvari i Mikrobiološkim, serološkim i parazitološkim pretragama raznovrsnih tvari i

izlučevinaizlučevina organizma, nastoje se identifikovati uzročnici nekih bolesti organizma, nastoje se identifikovati uzročnici nekih bolesti (bakterije, virusi, gljivice,(bakterije, virusi, gljivice, paraziti), te ispitati njihovu osjetljivost na paraziti), te ispitati njihovu osjetljivost na antimikrobna sredstva. antimikrobna sredstva.

Pri uzimanjuPri uzimanju materijala za mikrobiološke pretrage vrijede određena pravila za materijala za mikrobiološke pretrage vrijede određena pravila za određene uzorke,određene uzorke, ali je potrebno poznavati i opšta pravila:ali je potrebno poznavati i opšta pravila:

- materijal uzeti - materijal uzeti sterilnimsterilnim priborom, priborom,- materijal uzeti prije antimikrobne terapije,- materijal uzeti prije antimikrobne terapije,- spriječiti kontaminaciju već uzetog materijala,- spriječiti kontaminaciju već uzetog materijala,- uzeti dovoljno materijala,- uzeti dovoljno materijala,- dostaviti materijal na vrijeme u mikrobiološki laboratorij uz propisanu uputnicu.- dostaviti materijal na vrijeme u mikrobiološki laboratorij uz propisanu uputnicu.

Bris ždrijela, nosa i nazofarinksaBris ždrijela, nosa i nazofarinksaBris ždrijela: za uzimanje uzorka potrebno je pripremiti sterilnu epruvetu sa sterilnim Bris ždrijela: za uzimanje uzorka potrebno je pripremiti sterilnu epruvetu sa sterilnim

štapićem namotanim vatom, koji se neposredno prije uzimanja navlaži sterilnomštapićem namotanim vatom, koji se neposredno prije uzimanja navlaži sterilnom fiziološkom otopinom, te sterilnu špatulu. fiziološkom otopinom, te sterilnu špatulu.

Bolesniku objasnimo postupak. Bolesniku objasnimo postupak. ZaZa uzimanje brisa ždrijela bolesnik sjedi, glavu okrene prema izvoru svjetla, otvori usta,uzimanje brisa ždrijela bolesnik sjedi, glavu okrene prema izvoru svjetla, otvori usta,

špatulom pritisnemo jezik prema dolje, drugom rukom uzmemo sterilni štapić i špatulom pritisnemo jezik prema dolje, drugom rukom uzmemo sterilni štapić i prebrišemoprebrišemo oba krajnika i stražnji faringealni lukoba krajnika i stražnji faringealni luk

Bris nosa: uzima se iz jedne, ili obiju nosnica, pri čemu se štapić lagano zarotira uBris nosa: uzima se iz jedne, ili obiju nosnica, pri čemu se štapić lagano zarotira u nosnicu i stavi u sterilnu epruvetu. nosnicu i stavi u sterilnu epruvetu.

Bris nosa pri sumnji na kliconoštvo stafilokoka otpornogBris nosa pri sumnji na kliconoštvo stafilokoka otpornog na meticillin (MRSA-e) na meticillin (MRSA-e) uzima se iz nosnog predvorja, ne ulazi se dublje u nosnicu,uzima se iz nosnog predvorja, ne ulazi se dublje u nosnicu, a namotani dio štapića a namotani dio štapića neposredno prije uzimanja brisa navlaži se sterilnomneposredno prije uzimanja brisa navlaži se sterilnom fiziološkom otopinom.fiziološkom otopinom.Bris nazofarinksa: tanki metalni štapić koji dobro slijedi anatomski put nosne Bris nazofarinksa: tanki metalni štapić koji dobro slijedi anatomski put nosne

šupljine,šupljine, koristimo za bris nazofarinksa. koristimo za bris nazofarinksa. Vadeći štapić iz epruvete lagano ga savijemo,Vadeći štapić iz epruvete lagano ga savijemo, uđemo kroz nos do nazofarinksa, uđemo kroz nos do nazofarinksa,

pobrišemo, izvučemo štapić i stavimo ga u epruvetu.pobrišemo, izvučemo štapić i stavimo ga u epruvetu.Uzorak uzimamo iz jedne nosnice. Uzeti uzorak uz odgovarajuću uputnicu dostavljaUzorak uzimamo iz jedne nosnice. Uzeti uzorak uz odgovarajuću uputnicu dostavlja

se u laboratorijse u laboratorij naujkasnije za naujkasnije za dva sata. dva sata. OvoOvo vrijedi ako bris uzimamo za bakteriološke pretrage. vrijedi ako bris uzimamo za bakteriološke pretrage. Ako se bris uzima za virološkeAko se bris uzima za virološke pretrage, on se dostavlja odmah nakon uzimanja u pretrage, on se dostavlja odmah nakon uzimanja u

transportnoj podlozitransportnoj podlozi..Bris rektuma: se uzima ulaskom namotanog dijela štapića u rektum visine Bris rektuma: se uzima ulaskom namotanog dijela štapića u rektum visine

33 cm, te rotiranjem štapića. cm, te rotiranjem štapića. Bris se dostavlja odmah u laboratorij, da bi se spriječiloBris se dostavlja odmah u laboratorij, da bi se spriječilo isušivanje uzorka i isušivanje uzorka i

propadanje mikroorganizama. propadanje mikroorganizama. Prema potrebi uzimaju se briseviPrema potrebi uzimaju se brisevi uretre i rodnice, a njih uzima ljekar.uretre i rodnice, a njih uzima ljekar.•• Urinokultura: s obzirom da pravilno uzimanje urina i stolice, pravilna Urinokultura: s obzirom da pravilno uzimanje urina i stolice, pravilna

dostava,dostava, ima veoma bitan značaj u dijagnostici i terapiji mnogih infektivnih ima veoma bitan značaj u dijagnostici i terapiji mnogih infektivnih oboljenjaoboljenja..

133

Urin se dostavlja još topao i običnoUrin se dostavlja još topao i obično se uzima prvi jutarnji urin. Za novoprimljene se uzima prvi jutarnji urin. Za novoprimljene bolesnike, medicinska sestra uzimabolesnike, medicinska sestra uzima urin bez obzira na doba danaurin bez obzira na doba dana

Sputum (iskašljaj)Sputum (iskašljaj)Sputum se nakon uzimanja uzorka dostavlja odmah u laboratorij, zato što na sobnojSputum se nakon uzimanja uzorka dostavlja odmah u laboratorij, zato što na sobnoj temperaturi raste saprofitna flora, a smanjuje se broj patogenih (mikroorganizama)temperaturi raste saprofitna flora, a smanjuje se broj patogenih (mikroorganizama) bakterija. bakterija. Ukoliko uzorak ne možemo poslati u laboratorij u roku od 2 sata, može se sačuvati u Ukoliko uzorak ne možemo poslati u laboratorij u roku od 2 sata, može se sačuvati u hladnjaku na + 4°C do unutar 6 sati. hladnjaku na + 4°C do unutar 6 sati. Za pretragu sputuma na Mycobacterium Za pretragu sputuma na Mycobacterium tuberkuloze (MTBC), uzorak može biti star i tuberkuloze (MTBC), uzorak može biti star i do 3 dana, ako stoji na sobnoj temperaturi,do 3 dana, ako stoji na sobnoj temperaturi, i u tamnom prostoru.i u tamnom prostoru.HemokulturaHemokulturaHemokultura je uzimanje i nasadivanje krvi na hranjivu podlogu, pri sumnji na Hemokultura je uzimanje i nasadivanje krvi na hranjivu podlogu, pri sumnji na bakterijemiju,bakterijemiju, ili septikemiju.ili septikemiju.Indikacije za hemokulturu su:Indikacije za hemokulturu su:- bakterijemija,- bakterijemija,- septikemija,- septikemija,- prijeoperativni, ili postoperativni šok,- prijeoperativni, ili postoperativni šok,- neobjašnjena stanja povišene temperature,- neobjašnjena stanja povišene temperature,- stanje febrilnosti i tresavice kod inficiranih opeklina, opsežnih infekcija kože i si.- stanje febrilnosti i tresavice kod inficiranih opeklina, opsežnih infekcija kože i si.Priprema bolesnika:Priprema bolesnika:- Psihička priprema obuhvata pojašnjavanje pretrage i načina izvođenja.- Psihička priprema obuhvata pojašnjavanje pretrage i načina izvođenja.- Fizička priprema: bolesnik leži, ispod ruke stavimo kompresu s nepropusnim- Fizička priprema: bolesnik leži, ispod ruke stavimo kompresu s nepropusnim mmaterijalom.aterijalom.Priprema pribora: na dezinficiranu gornju plohu stolica pripremimo:Priprema pribora: na dezinficiranu gornju plohu stolica pripremimo:- maske,- maske,- sterilne rukavice,- sterilne rukavice,- pribor za čišćenje i dezinfekciju kože: benzin, alkohol, sterilne tufere, gaze i sterilna- pribor za čišćenje i dezinfekciju kože: benzin, alkohol, sterilne tufere, gaze i sterilna

pinceta, ili pean,pinceta, ili pean,- pribor za vađenje krvi (sterilna šprica, sterilne igle za intramuskularnu primjenu ili - pribor za vađenje krvi (sterilna šprica, sterilne igle za intramuskularnu primjenu ili baby sistem sa adapterom za vakumsko vađenje sa mogućnošću za direktnobaby sistem sa adapterom za vakumsko vađenje sa mogućnošću za direktno unošenje krvi u hranilište,unošenje krvi u hranilište,- pribor za dijagnostiku (podloge za hemokulturu: bujon za anaerobe i aerobe),- pribor za dijagnostiku (podloge za hemokulturu: bujon za anaerobe i aerobe),- uputnice,- uputnice,- bubrežasta zdjelica i ..kontejneri" za oštri otpad.- bubrežasta zdjelica i ..kontejneri" za oštri otpad.Izvođenje zahvata: zahvat se izvodi u aseptičnim uslovima, i izvode ga dvije sestre.Izvođenje zahvata: zahvat se izvodi u aseptičnim uslovima, i izvode ga dvije sestre.Operu se ruke i stavi se maska. Jedna osoba asistira, a druga osoba izvodi zahvat.Operu se ruke i stavi se maska. Jedna osoba asistira, a druga osoba izvodi zahvat.Dezinfekcija kože obavlja se kružnim pokretima od centra prema periferiji, jer je Dezinfekcija kože obavlja se kružnim pokretima od centra prema periferiji, jer je

kožnakožna flora čest uzrok kontaminiranja hemokulture. flora čest uzrok kontaminiranja hemokulture. Osoba koja izvodi venepunkciju u sterilnim rukavicama ulazi beby sistemom u venu iOsoba koja izvodi venepunkciju u sterilnim rukavicama ulazi beby sistemom u venu i

kada se pojavi krv u beby sistemukada se pojavi krv u beby sistemu nastavi hranilište na „šeširić". Uzima se 5 ml nastavi hranilište na „šeširić". Uzima se 5 ml krvi-na hranilištu označeno. krvi-na hranilištu označeno.

Potom skidamoPotom skidamo jedno i stavljamo drugo hranilište. jedno i stavljamo drugo hranilište. Lagano protresemo, izvadimo i drugo hranilište.Lagano protresemo, izvadimo i drugo hranilište.Pazimo da hemokultura ne povuče zrak. Otpustimo gumicu za stazu i izvučemoPazimo da hemokultura ne povuče zrak. Otpustimo gumicu za stazu i izvučemo bebybeby

sistem. sistem. Ubodno mjesto pritisnemo lopticom od vate, i pritisnuto držimo najmanjeUbodno mjesto pritisnemo lopticom od vate, i pritisnuto držimo najmanje dvije dvije

minute, beby sistem odložimo u bubrežastu posudu, a postoje i kontejneri za minute, beby sistem odložimo u bubrežastu posudu, a postoje i kontejneri za oštri oštri otpad. S bočice hranilišta skinemo šifru i zalijepimo je na stražnju stranu otpad. S bočice hranilišta skinemo šifru i zalijepimo je na stražnju stranu uputnice.uputnice.

Ukoliko nemamo takvih hranilišta i pribor za vakuumski sistem, postupak je slijedeći:Ukoliko nemamo takvih hranilišta i pribor za vakuumski sistem, postupak je slijedeći:- Nakon dezinfekcije kože, ubodemo bolesnika iglom, ili beby sistemom nastavljenom - Nakon dezinfekcije kože, ubodemo bolesnika iglom, ili beby sistemom nastavljenom na špricu i povučemo 10 ml krvi. na špricu i povučemo 10 ml krvi. Potrebno je znati i koliko je cm3 krvi potrebno za hranilište. Za hranilišta koja se Potrebno je znati i koliko je cm3 krvi potrebno za hranilište. Za hranilišta koja se koriste na našim prostorima dovoljno je 5 cm3 za koriste na našim prostorima dovoljno je 5 cm3 za svako zasađivanje. svako zasađivanje.

134

Za novorođenčad izvadimo 2 ml, a djeci od godinu dana 3-5 mlZa novorođenčad izvadimo 2 ml, a djeci od godinu dana 3-5 ml krvi. krvi.Ako je iz nekih razloga prije uzeto dovoljno krvi, hemokultura se svejedno uzima i Ako je iz nekih razloga prije uzeto dovoljno krvi, hemokultura se svejedno uzima i šalje na obradu. Nakon vađenja krvi otpustimo gumicu za stazu i vadimo iglu. Mjestošalje na obradu. Nakon vađenja krvi otpustimo gumicu za stazu i vadimo iglu. Mjesto uboda se pritisne, a krv se iz šprice prebacuje u hranilište.uboda se pritisne, a krv se iz šprice prebacuje u hranilište.Postupak je slijedeći: skidamo iglu ili beby sistem sa šprice, stavljamo sterilnunovu iglu, dezinficiramo čep bujona, ubodemo iglom i uštrcamo 5 m l krvi. Vadimo iglu,stavljamo novu i ponovimo postupak za drugi bujon. Lagano protr esemo, na njih upišemopodatke o bolesniku-ime i prezime, matični broj i datum uzimanja.Dostava u laboratoriju: hemokultura se šalje odmah u laboratorij, a ako laboratorijne radi, ostavimo hemokulturu u termostat na 37:C.Raspremimo pribor, jednokratni pribor se baca, kolica se dezinficiraju, a podaci seunose u knjigu za izvještaj.Crijevne parazitološke pretrageCrijevne parazitološke pretrageMnoge infekcije mogu se otkriti rutinskim pregledom krvi i stolice i kada ne postojiMnoge infekcije mogu se otkriti rutinskim pregledom krvi i stolice i kada ne postoji

sumnja na bolest. sumnja na bolest. Paraziti se mogu otkriti i makroskopski (ako se radi o većim helmintima).Paraziti se mogu otkriti i makroskopski (ako se radi o većim helmintima).Najveći se broj parazita identificira iz krvi ili stolice, ali mogu biti i drugdje,Najveći se broj parazita identificira iz krvi ili stolice, ali mogu biti i drugdje, pa se kaopa se kao

uzorak može iskoristiti urin, sputum, punktat i dr.uzorak može iskoristiti urin, sputum, punktat i dr.Pretrage stolice na parazite: uzorak stolice uzeti u 3 navrata. Pretrage stolice na parazite: uzorak stolice uzeti u 3 navrata. Nepouzdan uzorak stolice za dijagnozu protozoe je ukoliko je bolesnik na Nepouzdan uzorak stolice za dijagnozu protozoe je ukoliko je bolesnik na

preparatima bizmuta, rađena preparatima bizmuta, rađena pretraga barijum kašom, pa čak ako je i uzimao pretraga barijum kašom, pa čak ako je i uzimao antibiotik. Uz stolicu obično se uzimaantibiotik. Uz stolicu obično se uzima i analni otisak-celofan test.i analni otisak-celofan test.

Analni otisak se uzima ujutru prije toalete perigenitalne regije i prije defekacije.Analni otisak se uzima ujutru prije toalete perigenitalne regije i prije defekacije.Ovim se testom obično dokazuje Ovim se testom obično dokazuje Enterobius vermicularis (končasta glista). Enterobius vermicularis (končasta glista). Za uzimanjeZa uzimanje analnog otiska pripremimo selotejp traku, koju prethodno nalijepimo naanalnog otiska pripremimo selotejp traku, koju prethodno nalijepimo na predmetnopredmetno stakalce, tako da se ostave presavinuti dijelovi trake izvan rubova stakalce, tako da se ostave presavinuti dijelovi trake izvan rubova stakalca.stakalca.Odlijepimo traku, razdvoje se gluteusi i pritiskom trake na anus uzme se otisak. Odlijepimo traku, razdvoje se gluteusi i pritiskom trake na anus uzme se otisak.

TrakaTraka se ponovo zalijepi na stakalce, stavi u malu papirnu vrećicu i uz se ponovo zalijepi na stakalce, stavi u malu papirnu vrećicu i uz odgovarajuću uputnicuodgovarajuću uputnicu dostavi u laboratorij. Mikroskopom se vide jajašca dostavi u laboratorij. Mikroskopom se vide jajašca uzročnika. Analni otisak seuzročnika. Analni otisak se najčešće uzima djeci, jer se kod njih mogu naći najčešće uzima djeci, jer se kod njih mogu naći jajašca ispod noktiju prstiju ruke.jajašca ispod noktiju prstiju ruke.

Instrumentalne pretrageInstrumentalne pretrageInstrumentalnim nazivamo pretrage pri kojim je ispitanik u neposrednom dodiru saInstrumentalnim nazivamo pretrage pri kojim je ispitanik u neposrednom dodiru sa spravom, ili energijom koju emitira sprava namijenjena pretraživanju.spravom, ili energijom koju emitira sprava namijenjena pretraživanju.U medicinskoj dijagnostici najčešće se služimo:U medicinskoj dijagnostici najčešće se služimo:- aparatima za bilježenje električnih potencijala organa i tkiva ispitanika,- aparatima za bilježenje električnih potencijala organa i tkiva ispitanika,- radiološkom aparaturom,- radiološkom aparaturom,- izvorištima i registratorima nuklearne, magnetne i ultrazvučne emisije,- izvorištima i registratorima nuklearne, magnetne i ultrazvučne emisije,- endoskopima.- endoskopima.U dijagnostici infektivnih bolesnika najčešće se koriste sljedeće instrumentalneU dijagnostici infektivnih bolesnika najčešće se koriste sljedeće instrumentalne

pretrage:pretrage:- Ultrazvučne pretrage: pri upućivanju bolesnika na ultrazvuk - Ultrazvučne pretrage: pri upućivanju bolesnika na ultrazvuk

abdominalnih organaabdominalnih organa (jetra, žuči, žučni vodovi, gušterača, slezena, bubrezi, (jetra, žuči, žučni vodovi, gušterača, slezena, bubrezi, mokraćni mjehur) zadatakmokraćni mjehur) zadatak medicinske sestre je prije svega objasniti bolesniku medicinske sestre je prije svega objasniti bolesniku da je pretraga bezbolna, 12da je pretraga bezbolna, 12 sati prije pretrage bolesnik treba da je natašte. sati prije pretrage bolesnik treba da je natašte.

Dan prije pretrage ne smije jesti hranuDan prije pretrage ne smije jesti hranu koja nadima (mahunarke, voće, mlijeko i koja nadima (mahunarke, voće, mlijeko i mliječne proizvode, gazirana pića), a možemliječne proizvode, gazirana pića), a može jesti supu, tijesto, meso, ribu. jesti supu, tijesto, meso, ribu.

Ukoliko postoji opstipacija, ili meteorizam (nadutost), triUkoliko postoji opstipacija, ili meteorizam (nadutost), tri dana prije pregleda popiti dana prije pregleda popiti Coloclens sirup, da se pospješi ispražnjavanje crijeva. Coloclens sirup, da se pospješi ispražnjavanje crijeva.

135

ZaZa večeru prije pretrage može se jesti dvopek i čaj. Ukoliko se ultrazvučni pregled večeru prije pretrage može se jesti dvopek i čaj. Ukoliko se ultrazvučni pregled radiradi hitno, nema prethodne pripreme, osim psihičke.hitno, nema prethodne pripreme, osim psihičke.Endoskopske pretrage: rektosigmoidoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, Endoskopske pretrage: rektosigmoidoskopija, gastroskopija, kolonoskopija,

cistoskopijacistoskopija nisu tipične infektološke pretrage, ali se mogu primjenjivati u cilju nisu tipične infektološke pretrage, ali se mogu primjenjivati u cilju dijagnostike.dijagnostike.

Osim psihičke pripreme, u kojoj je važna saradnja za njihovo uspješno izvođenje,Osim psihičke pripreme, u kojoj je važna saradnja za njihovo uspješno izvođenje, fizička priprema se ne razlikuje za iste pretrage internističkih bolesnika.fizička priprema se ne razlikuje za iste pretrage internističkih bolesnika.- Radiološke pretrage: Za infektivne bolesnike najčešće se radi rendgen (RTG)- Radiološke pretrage: Za infektivne bolesnike najčešće se radi rendgen (RTG) srca i srca i

pluća, te sinusa. pluća, te sinusa. Pretraga je bezbolna, obavlja se u laboratoriju, uz svlačenje doPretraga je bezbolna, obavlja se u laboratoriju, uz svlačenje do pojasa.pojasa. Za žene u fertilnoj dobi je bitno utvrditi mogućnost eventualneZa žene u fertilnoj dobi je bitno utvrditi mogućnost eventualne trudnoće. trudnoće. Olovnom pregačom, u vrijeme pretrage zaštite se reproduktivni organi.Olovnom pregačom, u vrijeme pretrage zaštite se reproduktivni organi.Ako je bolesnika potrebno pridržati, medicinska sestra obavezno mora imatiAko je bolesnika potrebno pridržati, medicinska sestra obavezno mora imati olovnu olovnu

zaštitnu pregaču.zaštitnu pregaču.Pregled želuca i tankog crijeva (pasaža]Pregled želuca i tankog crijeva (pasaža]Uz gutanje barijevog sulfata, zahtijeva da bolesnik bude natašte.Uz gutanje barijevog sulfata, zahtijeva da bolesnik bude natašte.Prema potrebi rade se i kompjuterizovana tomografija (CT) jetre, mozga, bubrega.Prema potrebi rade se i kompjuterizovana tomografija (CT) jetre, mozga, bubrega.U zadnje vrijeme se koristi i veoma pouzdana pretraga nuklearna magnetna U zadnje vrijeme se koristi i veoma pouzdana pretraga nuklearna magnetna

rezonancarezonanca (NMR) .(NMR) .- Lumbalna punkcija- Lumbalna punkcijaLumbalna punkcija je invazivna dijagnostička procedura koja podrazumijeva ulazakLumbalna punkcija je invazivna dijagnostička procedura koja podrazumijeva ulazak

iglom u kičmeni kanal radi dobijanja uzorka likvora. iglom u kičmeni kanal radi dobijanja uzorka likvora. Lumbalna punkcija se običnoLumbalna punkcija se obično vrši u medijalnoj liniji između III i IV, ili IV i V vrši u medijalnoj liniji između III i IV, ili IV i V

lumbalnog pršljena, na mjestu presjekalumbalnog pršljena, na mjestu presjeka medijalne i tzv. medijalne i tzv. Ouinckeove linije Ouinckeove linije (linija koja spaja obje zadnje gornje spine ilijake).(linija koja spaja obje zadnje gornje spine ilijake).

Punkciju treba sprovesti pod Punkciju treba sprovesti pod sterilnimsterilnim uslovima. uslovima. Vrši se u dijagnostičke (makroskopskiVrši se u dijagnostičke (makroskopski pregled, laboratorijske pretrage, mjerenje pregled, laboratorijske pretrage, mjerenje likvorskog pritiska, davanje kontrastalikvorskog pritiska, davanje kontrasta u dijagnostičke svrhe) i terapeutske svrhe u dijagnostičke svrhe) i terapeutske svrhe (aplikacija lijekova). (aplikacija lijekova). Najčešći je postupakNajčešći je postupak u dijagnostici infektivnih oboljenja te se izvodi kod bolesnika sa u dijagnostici infektivnih oboljenja te se izvodi kod bolesnika sa pozitivnim meningealnimpozitivnim meningealnim sindromom.sindromom.Za lumbalnu punkciju potrebno je pripremiti: bolesnika (psihička i fizička priprema),Za lumbalnu punkciju potrebno je pripremiti: bolesnika (psihička i fizička priprema), propratnu dokumentaciju (istorija bolesti, uputnice, naljepnice za epruvete spropratnu dokumentaciju (istorija bolesti, uputnice, naljepnice za epruvete s upisanim imenom i prezimenom bolesnika i odjeljenja) i pribor za izvođenje lumbalneupisanim imenom i prezimenom bolesnika i odjeljenja) i pribor za izvođenje lumbalne punkcije.punkcije.Priprema pribora:Priprema pribora:- zaštitna kompresa, nepropusno platno i sterilna kompresa s rupom- zaštitna kompresa, nepropusno platno i sterilna kompresa s rupom- maske za lice, za sve prisutne sterilne rukavice (razne veličine)- maske za lice, za sve prisutne sterilne rukavice (razne veličine)- pribor za čišćenje i dezinfekciju kože- pribor za čišćenje i dezinfekciju kože- sredstva za čišćenje i dezinfekciju (benzin, alkohol, jod)- sredstva za čišćenje i dezinfekciju (benzin, alkohol, jod)- sterilne komprese u sterilnom bubnju- sterilne komprese u sterilnom bubnju- sterilne pincete, ili pean- sterilne pincete, ili pean- pribor za punkciju- pribor za punkcijusterilne igle za lumbalnu punkciju različite veličinesterilne igle za lumbalnu punkciju različite veličine- stalak za epruvete- stalak za epruvete- epruvete za likvor (najmanje tri sterilne i tri hemijski čiste)- epruvete za likvor (najmanje tri sterilne i tri hemijski čiste)- bubrežnjak- bubrežnjak- leukoplast- leukoplastPoložaj bolesnikaPoložaj bolesnikaPrije izvođenja lumbalne punkcije položaj bolesnika određuje Prije izvođenja lumbalne punkcije položaj bolesnika određuje lljekar. Lumbalna jekar. Lumbalna

punkcijapunkcija se izvodi u aseptičnim uslovima, u sjedećem, ili ležećem položaju. se izvodi u aseptičnim uslovima, u sjedećem, ili ležećem položaju.

136

Ako se punkcijaAko se punkcija izvodi u sjedećem položaju, tijelo bolesnika je oslobođeno pidžame, izvodi u sjedećem položaju, tijelo bolesnika je oslobođeno pidžame, savijenosavijeno naprijed sa isturenim slabinskim dijelom, tako da se kičmeni pršljenovi naprijed sa isturenim slabinskim dijelom, tako da se kičmeni pršljenovi mogu napipati,mogu napipati, a međupršljenski prostor je dobro izražen. a međupršljenski prostor je dobro izražen.

Donji dio pidžame se u pojasu oslobađaDonji dio pidžame se u pojasu oslobađa i zaštiti kompresom. i zaštiti kompresom. Bolesnik sjedi na ivici stola za intervencije. Bolesnik sjedi na ivici stola za intervencije. MedicinskaMedicinska sestra drži bolesnika stojeći ispred njega, ili sa strane i obuhvata rukamasestra drži bolesnika stojeći ispred njega, ili sa strane i obuhvata rukama ispod pazuha,ispod pazuha, hvata ga za ruke u predjelu nadlaktice i u isto vrijeme potiskuje grudni hvata ga za ruke u predjelu nadlaktice i u isto vrijeme potiskuje grudni koš nazad. koš nazad. Kičmeni stub je ispupčen u obliku luka.Kičmeni stub je ispupčen u obliku luka.Ukoliko se punkcija vrši u ležećem položaju,Ukoliko se punkcija vrši u ležećem položaju, bolesnik leži u desnom bočnom položajubolesnik leži u desnom bočnom položaju

uz samu ivicu stola, sa privučenim koljenimauz samu ivicu stola, sa privučenim koljenima prema trbuhu i savijenom glavom prema trbuhu i savijenom glavom unaprijed, tako da bradom skoro dodirujeunaprijed, tako da bradom skoro dodiruje koljena. koljena.

Slabinski dio tijela leži prema ivici stola. Ako se punkcija izvodi u bolesničkojSlabinski dio tijela leži prema ivici stola. Ako se punkcija izvodi u bolesničkoj postelji,postelji, ispod slabine se postavi savijen jastuk, ili deka, kako bi se osigurao ravan ispod slabine se postavi savijen jastuk, ili deka, kako bi se osigurao ravan položajpoložaj kičme.kičme.

Asistiranje medicinske sestre pri izvođenju zahvataAsistiranje medicinske sestre pri izvođenju zahvataSvi koji sudjeluju u izvođenju lumbalne punkcije moraju staviti maske za lice. Svi koji sudjeluju u izvođenju lumbalne punkcije moraju staviti maske za lice. LjekarLjekar određuje ubodno mjesto (prostor između trećeg i četvrtog, ili četvrtog i petog određuje ubodno mjesto (prostor između trećeg i četvrtog, ili četvrtog i petog

lumbalnoglumbalnog pršljena), navlači sterilne rukavice i dezinfekuje predviđeno ubodno pršljena), navlači sterilne rukavice i dezinfekuje predviđeno ubodno mjesto imjesto i okolinu. okolinu.

Nakon dezinfekcije, Nakon dezinfekcije, lljekar skida sterilne rukavice, navlači druge i postavljajekar skida sterilne rukavice, navlači druge i postavlja sterilnu sterilnu kompresu oko mjesta uboda. kompresu oko mjesta uboda.

U predviđeno mjesto ubada iglu s mandrenom.U predviđeno mjesto ubada iglu s mandrenom.Obično se osjeti prodor igle kroz duru mater. Obično se osjeti prodor igle kroz duru mater. Kada se pojavi likvor (nakon izvlačenjaKada se pojavi likvor (nakon izvlačenja mandrena), sestra mora vješto dodavati mandrena), sestra mora vješto dodavati

potreban pribor i znati unaprijed redoslijed izvođenjapotreban pribor i znati unaprijed redoslijed izvođenja punkcije.punkcije.U predviđene epruvete likvor se uzima za laboratorijske pretrageU predviđene epruvete likvor se uzima za laboratorijske pretrage (biohemijske, (biohemijske,

citološke i mikrobiološke). citološke i mikrobiološke). Nakon što Nakon što lljekar izvadi iglu, ubodno mjestojekar izvadi iglu, ubodno mjesto se zaštiti sterilnom kompresom i fiksira se zaštiti sterilnom kompresom i fiksira

leukoplastom. leukoplastom. Likvor se hitno šalje u laboratorijuLikvor se hitno šalje u laboratoriju (zbog brzog propadanja ćelija), u adekvatnim i (zbog brzog propadanja ćelija), u adekvatnim i

označenim epruvetama sa pra-označenim epruvetama sa pra-vilno popunjenom uputnicom. vilno popunjenom uputnicom. Materijal za jednokratnu upotrebu se baca u za to predviđeneMaterijal za jednokratnu upotrebu se baca u za to predviđene kontejnere, a ostali kontejnere, a ostali pribor dezinfikuje i steriliše.pribor dezinfikuje i steriliše.Nakon zahvata bolesnik mora ležati minimalno dva sata, bez jastuka, na ravnoj Nakon zahvata bolesnik mora ležati minimalno dva sata, bez jastuka, na ravnoj

podlozipodlozi kako bi se smanjile, ili prevenirale postpunkcijske komplikacije kako bi se smanjile, ili prevenirale postpunkcijske komplikacije (glavobolja, mučnina,(glavobolja, mučnina, šumovi u ušima i vrtoglavica). šumovi u ušima i vrtoglavica).

Nakon zahvata, dva sata poslije, bolesnik možeNakon zahvata, dva sata poslije, bolesnik može jesti i piti.jesti i piti.INTRAHOSPITALNE INFEKCIJEINTRAHOSPITALNE INFEKCIJEDefinicija. Definicija. Intrahospitalne ili nozokomijalneIntrahospitalne ili nozokomijalne infekcije su infekcije koje nastaju kod infekcije su infekcije koje nastaju kod

hospitalihospitalizzovanihovanih bolesnika 2-3 dana po prijemu u bolnicu, u toku hospitalizacije ibolesnika 2-3 dana po prijemu u bolnicu, u toku hospitalizacije i 2-3 dana po otpustu iz bolnice.2-3 dana po otpustu iz bolnice.

Značaj inlrahospiZnačaj inlrahospittalnih infekcija. alnih infekcija. PremaPrema epidemiološkim istraživanjimaepidemiološkim istraživanjima najmanje 5 – 10 % bolesnika u toku najmanje 5 – 10 % bolesnika u toku

boravka u bolnici oboleva od neke intrahospitalne infekcije.boravka u bolnici oboleva od neke intrahospitalne infekcije.Ove infekcije povećavaju prosečno trajanjeOve infekcije povećavaju prosečno trajanje bolničkog lečenja, morbiditet i mortalitet,bolničkog lečenja, morbiditet i mortalitet,

kao ikao i troškove lečenja, pa predstavljaju ozbiljan problemtroškove lečenja, pa predstavljaju ozbiljan problem za svakog bolničkog za svakog bolničkog lekara i celokupnu lekara i celokupnu zdravstvenu službu.zdravstvenu službu.

Istorijat. Istorijat. Intrahospitalne infekcije stare suIntrahospitalne infekcije stare su koliko i bolničko lečenje koliko i bolničko lečenje Sačuvani podaci o prvim bolnicama u staroj Grčkoj i Rimu kazuju da su one bile Sačuvani podaci o prvim bolnicama u staroj Grčkoj i Rimu kazuju da su one bile

rasadnici infekcija i "kuće smrti".rasadnici infekcija i "kuće smrti".

137

Ni kasnije, sve do sredine 19. veka, stanje seNi kasnije, sve do sredine 19. veka, stanje se nije bitno poboljšalo pa su "hospitalne nije bitno poboljšalo pa su "hospitalne groznice", groznice", "hospitalne gangrene", "puerperalne groznice" i"hospitalne gangrene", "puerperalne groznice" i dr. harale u dr. harale u hirurškim, ginekološko-akušerskim i hirurškim, ginekološko-akušerskim i dečijim odeljenjima. dečijim odeljenjima.

Operisana osoba, ranjenik iliOperisana osoba, ranjenik ili porodilja su tek posle srećno preležane "groznice“porodilja su tek posle srećno preležane "groznice“ mogli da računaju da živi izađu iz bolnice!mogli da računaju da živi izađu iz bolnice!Sredinom 19. veka otkriće mikroorganizama,Sredinom 19. veka otkriće mikroorganizama, prouzrokovača bolesti i uvođenje prouzrokovača bolesti i uvođenje principa antisepseprincipa antisepse i asepse u porođajnu salu i bolnicu uopšte i asepse u porođajnu salu i bolnicu uopšte (Semmehveiss, (Semmehveiss, LLister), ister), doveli su do pada brojadoveli su do pada broja nozokomijalnih infekcija.nozokomijalnih infekcija.Otkriće i primena sulfonamida i antibiotikaOtkriće i primena sulfonamida i antibiotika potisnuli su streptokokne infekcije iz potisnuli su streptokokne infekcije iz nozokomijalnenozokomijalne patologije (streptokok je ostao osetljiv na patologije (streptokok je ostao osetljiv na gotovo sve antibiotike) a u gotovo sve antibiotike) a u prvi plan je dospeoprvi plan je dospeo stafilokok, koji je vrlo brzo razvijao rezistencijustafilokok, koji je vrlo brzo razvijao rezistenciju na antibiotike.na antibiotike.Počev od 60-ih godina 20. veka, stafilokokPočev od 60-ih godina 20. veka, stafilokok postepeno gubi primat kao uzročnik postepeno gubi primat kao uzročnik

intrahospitalnihintrahospitalnih infekcija (iz razloga koji nisu sasviminfekcija (iz razloga koji nisu sasvim rasvetljeni) a sve rasvetljeni) a sve ddominantniji su gram-negativniominantniji su gram-negativni bacili, pa i neke gljivice.bacili, pa i neke gljivice.

Etiologija intrahospitalnih infekcija.Etiologija intrahospitalnih infekcija.Patogeni i uslovno patogeni mikroorganizmi kojiPatogeni i uslovno patogeni mikroorganizmi koji se danas najčešće sreću kao se danas najčešće sreću kao

prouzrokovačiprouzrokovači nozokomijalnih infekcija su bakterije, virusi i gljivice:nozokomijalnih infekcija su bakterije, virusi i gljivice:EscheriEscherichichia coli, Klebsiella, Enterobaca coli, Klebsiella, Enterobactter,er, Staphylococcus aureStaphylococcus aureuus, Etiterococcus, s, Etiterococcus, PseudoPseudommonasonas aeruginosa, Proteus, Streptococcus pyogeuesaeruginosa, Proteus, Streptococcus pyogeues, zatim virusi influence, , zatim virusi influence, hepatitisa B, herpesnihepatitisa B, herpesni virusi i gljivice virusi i gljivice CCaandida spp.ndida spp.Ovaj redosled bakterija tipičan je za zemlje saOvaj redosled bakterija tipičan je za zemlje sa razvijenom i dobro organizovanom razvijenom i dobro organizovanom

bolničkom bolničkom službom, odakle se uglavnom i publikuju pouzdanijislužbom, odakle se uglavnom i publikuju pouzdaniji podaci o podaci o karakteristikama današnjih intrahospitalnih karakteristikama današnjih intrahospitalnih infekcija. infekcija.

U različitim delovima sveta,U različitim delovima sveta, zemljama i bolnicama učestalost uzročnika ovihzemljama i bolnicama učestalost uzročnika ovih infekcijainfekcija ne mora da odgovara navedenomne mora da odgovara navedenom redosledu. redosledu.

Većina tih bakterija je uslovno patogenaVećina tih bakterija je uslovno patogena i izaziva tzv. "oportunističke" infekcije. i izaziva tzv. "oportunističke" infekcije. OveOve infekcije nastaju kada infekcije nastaju kada su odbrambene snage pacijenta,su odbrambene snage pacijenta, iz različitih razloga, iz različitih razloga,

veoma oslabljene.veoma oslabljene.Značajnu ulogu u intrahospitalnim infekcijama Značajnu ulogu u intrahospitalnim infekcijama imaju tzv. "bolnički sojevi" bakterija, imaju tzv. "bolnički sojevi" bakterija, koji nastajukoji nastaju selekcijom, pod uticajem učestale i dugotrajne selekcijom, pod uticajem učestale i dugotrajne antibiotske terapije na antibiotske terapije na nekom bolničkom odeljenju.nekom bolničkom odeljenju.Rezistentni su na većinu antibiotika i održavajuRezistentni su na većinu antibiotika i održavaju se, naročito na odeljenjima za se, naročito na odeljenjima za

intenzivnu negu intenzivnu negu bolesnika, uprkos svim higijenskim merama. bolesnika, uprkos svim higijenskim merama. NaNa sreću, ovi sojevi su i vrlo malo patogeni.sreću, ovi sojevi su i vrlo malo patogeni.Izvor infekcije. Izvor infekcije. PPrema rema poreklu bolničkeporeklu bolničke infekcije dele se na egzogene i endogene. infekcije dele se na egzogene i endogene. IzvorIzvor infekcije u egzogenim infekcijama najčešće suinfekcije u egzogenim infekcijama najčešće su drugi bolesnici sa klinički drugi bolesnici sa klinički

manifestnom ili supkliničkommanifestnom ili supkliničkom infekcijom ili kliconoše. infekcijom ili kliconoše. Nešto reNešto ređđe, to jee, to je bolnički personal (kliconoše, supkliničke, rebolnički personal (kliconoše, supkliničke, ređđee klinički ispoljene klinički ispoljene infekcije).infekcije).Endogene infekcije izazivaju uslovno patogeneEndogene infekcije izazivaju uslovno patogene bakterije, saprofiti sa kože ili sluznicabakterije, saprofiti sa kože ili sluznica

bolesnika.bolesnika.Normalno se na koži i sluznicama nalazi veoma mnogo bakterija. Normalno se na koži i sluznicama nalazi veoma mnogo bakterija. Opšti pad odbrambenih snaga domaćina ili lokalno Opšti pad odbrambenih snaga domaćina ili lokalno oštećenje prirodnih zaštitnih oštećenje prirodnih zaštitnih barijera, izazvanobarijera, izazvano osnovnom bolešću ili agresivnim dijagnostičkim iosnovnom bolešću ili agresivnim dijagnostičkim i terapijskim terapijskim postupcima, vode klinički manifestnoj postupcima, vode klinički manifestnoj endogenoj bolničkoj infekciji.endogenoj bolničkoj infekciji.Putevi prenošenja infekcije, u egzogenojPutevi prenošenja infekcije, u egzogenoj intrahospitalnoj infekciji mogući su svi intrahospitalnoj infekciji mogući su svi puteviputevi prenošenja od izvora infekcije do osetljivog domaćina.prenošenja od izvora infekcije do osetljivog domaćina.Kapljični (aerogeni) put širenja karakterističanKapljični (aerogeni) put širenja karakterističan je za mnoge virusne (grip, male i je za mnoge virusne (grip, male i ovčje boginje i ovčje boginje i dr.) ali i bakterijske (streptokokne i stafilokoknedr.) ali i bakterijske (streptokokne i stafilokokne infekcije, tuberkuloza)infekcije, tuberkuloza) infekcije.infekcije.Intrahospitalno stečene pneumonije imajuIntrahospitalno stečene pneumonije imaju visok letalitet (20-50%). visok letalitet (20-50%).

138

Na odeljenjima respiratorneNa odeljenjima respiratorne reanimacije one su uglavnom prouzrokovanereanimacije one su uglavnom prouzrokovane gram-gram-negativnim bacilima, a letalitet iznosi inegativnim bacilima, a letalitet iznosi i preko 50%. preko 50%. Predisponirajući faktori za razvoj Predisponirajući faktori za razvoj ovih pneumonija su postojanje endotrahealnogovih pneumonija su postojanje endotrahealnog

tubusa, zatim hirurške intervencije na respiratornomtubusa, zatim hirurške intervencije na respiratornom traktu, starost i traktu, starost i imunosupresija.imunosupresija.

Fekalno-oralno širenje infekcije reFekalno-oralno širenje infekcije ređđe se javljae se javlja u bolničkoj sredini i to kod loše lične u bolničkoj sredini i to kod loše lične higijenehigijene bolesnika i personala, u nezadovoljavajućim sanitarno-bolesnika i personala, u nezadovoljavajućim sanitarno- higijenskim uslovima higijenskim uslovima bolničkog smešbolničkog smešttaja.aja. naročito na dečijim odeljenjima, zatim u bolnicama naročito na dečijim odeljenjima, zatim u bolnicama za stare i za stare i mentalno retardirane osobe.mentalno retardirane osobe.Ove infekcije šire se kontaktnim putem, ali suOve infekcije šire se kontaktnim putem, ali su moguće i alimentarne i hidrične moguće i alimentarne i hidrične

epidemijeepidemije crevnih infekcija u navedenim ustanovama.crevnih infekcija u navedenim ustanovama.U bolnicama je veoma značajno i prenošenje U bolnicama je veoma značajno i prenošenje infekcija prilikom sprovođenja infekcija prilikom sprovođenja

dijagnostičkih idijagnostičkih i terapijskih postupaka (nesterilne brizgalice, igle,terapijskih postupaka (nesterilne brizgalice, igle, kateteri, zatim kateteri, zatim endoskopi i drugi instrumenti za endoskopi i drugi instrumenti za pregled bolesnika).pregled bolesnika).

Najčešće se koriste intravenski kateteri pa su iNajčešće se koriste intravenski kateteri pa su i infekcije, preko njih prenete, veoma infekcije, preko njih prenete, veoma česte. česte.

OveOve infekcije mogu se prepoznati po lokalnoj inflamaciji ili flebitisu na mestu infekcije mogu se prepoznati po lokalnoj inflamaciji ili flebitisu na mestu plasiranja katetera, plasiranja katetera, odsustvu drugih izvora bakterijemije, kultivisanjemodsustvu drugih izvora bakterijemije, kultivisanjem materijala sa materijala sa otvora katetera, na osnovu sepseotvora katetera, na osnovu sepse koja ne reaguje na uobičajenu antimikrobnu koja ne reaguje na uobičajenu antimikrobnu terapijuterapiju i prestanka febrilnosti po uklanjanju katetera.i prestanka febrilnosti po uklanjanju katetera.Urinarne bolničke infekcije su najčešće, a 80 %Urinarne bolničke infekcije su najčešće, a 80 % ovih infekcija unosi se urinarnim ovih infekcija unosi se urinarnim

kateterom.kateterom.Na priboru za inhalaciju, uređajima za veštačku Na priboru za inhalaciju, uređajima za veštačku ventilaciju bolesnika, gumenim ventilaciju bolesnika, gumenim kateterima ikateterima i tubusima čak se mogu razmnožavati neke gramnegativnetubusima čak se mogu razmnožavati neke gramnegativne bakterije.bakterije.Infekcije herpes simpleks virusima (HSV-1 iInfekcije herpes simpleks virusima (HSV-1 i HSV-2) lako se šire u bolničkoj sredini. HSV-2) lako se šire u bolničkoj sredini. U oralnimU oralnim sekretima osoba inficiranih HSV-1, naročito akosekretima osoba inficiranih HSV-1, naročito ako se radi o se radi o

imunokompromitovanim osobama,imunokompromitovanim osobama, mogu se naći velike količine ovog virusa. mogu se naći velike količine ovog virusa. Majke saMajke sa genitalnim herpesom i njihova novorođenčadgenitalnim herpesom i njihova novorođenčad često su izvor HSV-2 često su izvor HSV-2 infekcije.infekcije.Od svih herpes virusa, varicela zoster virusOd svih herpes virusa, varicela zoster virus (VZV) se najlakše prenosi. (VZV) se najlakše prenosi. Na dečjim odeljenjima,Na dečjim odeljenjima, naročito onkološkim, ova infekcija naročito onkološkim, ova infekcija sse lako širie lako širi kapljičnim kapljičnim putem, a kod imunokompromitovanihputem, a kod imunokompromitovanih bolesnika moguća je i VZV reinfekcija sabolesnika moguća je i VZV reinfekcija sa teškimteškim posledicama.posledicama.Nozokomijalne citomegalovirusne infekcijeNozokomijalne citomegalovirusne infekcije sreću se kod novorođenčadi, primalaca sreću se kod novorođenčadi, primalaca krvi ilikrvi ili kostne srži i drugih transplantata. kostne srži i drugih transplantata. Ostali putevi Ostali putevi prenošenja virusa u ovoj infekciji nisu česti.prenošenja virusa u ovoj infekciji nisu česti.Infekcija se može preneti i kontaminiranimInfekcija se može preneti i kontaminiranim infuzionim rastvorima i lekovima. infuzionim rastvorima i lekovima. Naročito suNaročito su opasni inficirana krv i derivati krvi, kao i kontaminiraniopasni inficirana krv i derivati krvi, kao i kontaminirani aparati za aparati za

hemodijalizu, kojima se mogu hemodijalizu, kojima se mogu preneti i virusi hepatitisa B i C, kao i HIV virus.preneti i virusi hepatitisa B i C, kao i HIV virus.Testiranjem uzete krvi na prisustvo HBsAgTestiranjem uzete krvi na prisustvo HBsAg danas je uglavnom sprečeno širenje HBV danas je uglavnom sprečeno širenje HBV

infekcijeinfekcije ovim putem, ali invazivni dijagnostički postupciovim putem, ali invazivni dijagnostički postupci ugrožavaju i bolesnike iugrožavaju i bolesnike i bolnički personal.bolnički personal.

HCV infekcija se prenosi znatno leže u HCV infekcija se prenosi znatno leže u bolničkim uslovima, zbog male količine virusabolničkim uslovima, zbog male količine virusa uu krvi inficiranih osoba. krvi inficiranih osoba.

Ipak, lečenje na odeljenjimaIpak, lečenje na odeljenjima za hemodijalizu ugrožava ove bolesnike i kodza hemodijalizu ugrožava ove bolesnike i kod njih je njih je učestalost HCV infekcije srazmerna dužiniučestalost HCV infekcije srazmerna dužini lečenja i broju primljenih transfuzija lečenja i broju primljenih transfuzija krvi.krvi.

Uvođenjem obaveznog testiranja krvi testovimaUvođenjem obaveznog testiranja krvi testovima visoke specifičnosti i osetljivosti, visoke specifičnosti i osetljivosti, praktično jepraktično je eliminisano prenošenje HIV virusa transfuzijamaeliminisano prenošenje HIV virusa transfuzijama krvi. krvi.

U zemljama gde je HIV infekcija širokoU zemljama gde je HIV infekcija široko rasprostranjena u opštoj populaciji, a rasprostranjena u opštoj populaciji, a testiranjetestiranje krvi na prisustvo HIV infekcije neuredno i netačno,krvi na prisustvo HIV infekcije neuredno i netačno, bolničko bolničko prenošenje ove infekcije preko transfuzijaprenošenje ove infekcije preko transfuzija krvi je i dalje veoma značajno.krvi je i dalje veoma značajno.

139

Infekcija zdravstvenih radnika koji rade sa HIV pozitivnim bolesnicima je retka - u Infekcija zdravstvenih radnika koji rade sa HIV pozitivnim bolesnicima je retka - u jednoj studiji u SAD), od 4867 ozleda kože sa rizikom za prenos HIV infekcije, jednoj studiji u SAD), od 4867 ozleda kože sa rizikom za prenos HIV infekcije, samo je u 15 ozleđenih samo je u 15 ozleđenih (0,31%) ova infekcija i preneta.(0,31%) ova infekcija i preneta.

Bolesnici. Bolesnici. OdOd nozokomijalnih infekcija nozokomijalnih infekcija najčešće obolevaju nedonoščad i odojčad, kao inajčešće obolevaju nedonoščad i odojčad, kao i osobe osobe starije od 60 godina. starije od 60 godina. U ovih pacijenata prirodna odbrana organizma je manje vredna.U ovih pacijenata prirodna odbrana organizma je manje vredna.Naime, u prvih se odbrambene snage organizmaNaime, u prvih se odbrambene snage organizma još nisu razvile, a u drugih je došlo još nisu razvile, a u drugih je došlo

do njihovog do njihovog fiziološkog opadanja zbog starosti.fiziološkog opadanja zbog starosti.Složene hirurške intervencije (naročito na srcuSložene hirurške intervencije (naročito na srcu i velikim krvnim sudovima), i velikim krvnim sudovima), transplantacije transplantacije organa, ugrađivanje proteza (veštački srčani zalisci,organa, ugrađivanje proteza (veštački srčani zalisci, pejsmejkeri, pejsmejkeri, veštački kukovi i dr.) često su praćeniveštački kukovi i dr.) često su praćeni i produženom antibiotikom i imunosupresivnomi produženom antibiotikom i imunosupresivnom terapijom, pa stvaraju uslove za bolničke infekcije.terapijom, pa stvaraju uslove za bolničke infekcije.Ove infekcije posebno ugrožavaju bolesnike naOve infekcije posebno ugrožavaju bolesnike na odeljenjima za intenzivnu negu, bilo odeljenjima za intenzivnu negu, bilo

da su samoda su samo traheotomisani ili su i na veštačkoj ventilaciji,traheotomisani ili su i na veštačkoj ventilaciji, zatim bolesnike sa zatim bolesnike sa intravenskim ili urinarnim kateterima,intravenskim ili urinarnim kateterima, postoperativnim fistulama, itd.postoperativnim fistulama, itd.

Učestale intrahospitalne infekcije u ovih Učestale intrahospitalne infekcije u ovih bolesnika, koji se "veštački" održavaju u bolesnika, koji se "veštački" održavaju u životu,životu, označavaju se i kao "kondicionirane" infekcije.označavaju se i kao "kondicionirane" infekcije.

Intrahospitalne infekcije često nastaju kod Intrahospitalne infekcije često nastaju kod bolesnika sa oslabljenim humoralnim bolesnika sa oslabljenim humoralnim imunitetomimunitetom (mijelom, nefrotski sindrom, agamaglobulinemija,(mijelom, nefrotski sindrom, agamaglobulinemija, osobe pod osobe pod imunosupresivnom terapijomimunosupresivnom terapijom i dr.) ili kod bolesnika sa sniženim celularnim i dr.) ili kod bolesnika sa sniženim celularnim imunitetom (leukoze, maligna oboljenja uopšte,imunitetom (leukoze, maligna oboljenja uopšte, AIDS, imunosupresivna terapija).AIDS, imunosupresivna terapija).Napredak medicine produžio je prosečanNapredak medicine produžio je prosečan ljudski vek i omogućio preživljavanje i duži ljudski vek i omogućio preživljavanje i duži

životživot bolesnika koji su ranije brzo umirali. bolesnika koji su ranije brzo umirali. BolničkoBolničko lečenje ovih osoba je češće i duže. To su novi kandidatilečenje ovih osoba je češće i duže. To su novi kandidati za oportunističke za oportunističke nozokomijalne infekcije.nozokomijalne infekcije.Najčešće su intrahospitalne infekcije urinarnogNajčešće su intrahospitalne infekcije urinarnog trakta, disajnih puteva, operativne trakta, disajnih puteva, operativne

rane,rane, opekotina, kože i potkožnog tkiva.opekotina, kože i potkožnog tkiva.Sprečavanje i suzbijanje intrahospitalniSprečavanje i suzbijanje intrahospitalnih ih infekcija. nfekcija. Intrahospitalne infekcije moraju biti Intrahospitalne infekcije moraju biti prvo blagovremeno otkriveneprvo blagovremeno otkrivene.. ToTo nije problem u nije problem u

slučaju izbijanja klasičnih bolničkih epidemijaslučaju izbijanja klasičnih bolničkih epidemija (male i ovčje boginje, grip i dr.).(male i ovčje boginje, grip i dr.).Međutim, danas su mnogo učestalije i značajnijeMeđutim, danas su mnogo učestalije i značajnije bolničke infekcije koje se šire tiho i bolničke infekcije koje se šire tiho i

neprimetnoneprimetno i koje moramo tražiti da bismo ih otkrilii koje moramo tražiti da bismo ih otkrili. To. To su su često supkliničke ili često supkliničke ili sasvim atipične infekcije te sesasvim atipične infekcije te se previđaju. previđaju.

One traže stalnu pažnju bolničkogOne traže stalnu pažnju bolničkog lekara. lekara. Da bi otkrio postojanje i širenje ovakvihDa bi otkrio postojanje i širenje ovakvih infekcija, bolnički lekar mora rutinski da vrši infekcija, bolnički lekar mora rutinski da vrši

epidemiološka,epidemiološka, klinička i laboratorijska ispitivanjaklinička i laboratorijska ispitivanja obolelih i sumnjivih pacijenataobolelih i sumnjivih pacijenata i personala.i personala.

Bez obzira na naše današnje poznavanje bolničkih infekcija i bez obzira na sredstva Bez obzira na naše današnje poznavanje bolničkih infekcija i bez obzira na sredstva kojima kojima raspolažemo za njihovo suzbijanje, opšte je mišljenjeraspolažemo za njihovo suzbijanje, opšte je mišljenje da se samo oko 25% da se samo oko 25% ovih infekcija danasovih infekcija danas može sprečiti. može sprečiti. II u najsavremenijim bolnicama u najsavremenijim bolnicama svaka hospitalizacija nosi rizik od infekcije, naročito svaka hospitalizacija nosi rizik od infekcije, naročito

za odojčad i stare osobe, pa se treba zalagati za kućno lečenje kad god je to za odojčad i stare osobe, pa se treba zalagati za kućno lečenje kad god je to moguće.moguće.

Međutim, bolnice će uvek postojati, pa se preporučujuMeđutim, bolnice će uvek postojati, pa se preporučuju sledeće mere za sprečavanje isledeće mere za sprečavanje i suzbijanjesuzbijanje intrahospitalnih infekcija:intrahospitalnih infekcija:

1. Izolacija bolesnika. Postiže se izdvajanjem1. Izolacija bolesnika. Postiže se izdvajanjem obolelog u posebnu sobu (sa obolelog u posebnu sobu (sa sopstvenimsopstvenim sanitarnim prostorijama). sanitarnim prostorijama). U radu oko ovih bolesnika U radu oko ovih bolesnika koriste se i zaštitna sredstva (maska, rukavice,koriste se i zaštitna sredstva (maska, rukavice, ogrtač) i ogrtač) i

obavezno pranje ruku pre i posle obavezno pranje ruku pre i posle svakog kontakta sa bolesnikom ili redovna svakog kontakta sa bolesnikom ili redovna promenapromena rukavica.rukavica.

140

Stroga izolacija (difterija, varicela, diseminovaniStroga izolacija (difterija, varicela, diseminovani herpes zoster, lokalizovani herpes herpes zoster, lokalizovani herpes zoster kodzoster kod imunosuprimiraiiili osoba, stafilokokna pneumonija,imunosuprimiraiiili osoba, stafilokokna pneumonija, hemoragijske hemoragijske groznice, plućna kuga) groznice, plućna kuga) znači znači korišćenje svih navedenih mera izolacije.korišćenje svih navedenih mera izolacije.U respiratornim infekcijama (morbili,U respiratornim infekcijama (morbili, meningokokna infekcija, epidemični parotitis,meningokokna infekcija, epidemični parotitis, pertusis) bolesnik treba da ima svoju sobu, a personalpertusis) bolesnik treba da ima svoju sobu, a personal koristi maske i pere ruke posle koristi maske i pere ruke posle svakog kontaktasvakog kontakta sa bolesnikom.sa bolesnikom.Kod pacijenata sa suspektnom aktivnomKod pacijenata sa suspektnom aktivnom tuberkulozom pluća ili larinksa, kao i tuberkulozom pluća ili larinksa, kao i

otvorenomotvorenom tuberkulozom mekih tkiva, izolacija mora biti joštuberkulozom mekih tkiva, izolacija mora biti još stroža - posebna stroža - posebna soba sa negativnim vazdušnimsoba sa negativnim vazdušnim pritiskom i čestom izmenom vazduha. pritiskom i čestom izmenom vazduha.

Kad seKad se bolesnik sa lakšim oblikom tuberkuloze plućabolesnik sa lakšim oblikom tuberkuloze pluća oporavlja, a 3 uzastopna oporavlja, a 3 uzastopna pregleda sputuma napregleda sputuma na Kohov bacil daju negativne rezultate, ova izolacijaKohov bacil daju negativne rezultate, ova izolacija se se može prekinuti.može prekinuti.

U crevnim infekcijama izdvajanje u posebnu sobu potrebno je samo kad su u pitanju U crevnim infekcijama izdvajanje u posebnu sobu potrebno je samo kad su u pitanju osobe osobe koje nemaju osnovne higijenske navike (deca,koje nemaju osnovne higijenske navike (deca, mentalno retardirane osobe), mentalno retardirane osobe), dok posebna izolacija nije potrebna kod zaraznih bolesti koje se dok posebna izolacija nije potrebna kod zaraznih bolesti koje se prenose putem krvi prenose putem krvi ..Kod lokalnih infekcija, sa sekrecijom iKod lokalnih infekcija, sa sekrecijom i drenažom zapaljenjskog eksudata (manji drenažom zapaljenjskog eksudata (manji apscesi,apscesi, rane, opekotine i dekubitusi, kao i lokalizovanirane, opekotine i dekubitusi, kao i lokalizovani herpes zoster kod herpes zoster kod imunokompetentnih osoba)imunokompetentnih osoba) posebna soba nije potrebna, ali se rukavice iposebna soba nije potrebna, ali se rukavice i ogrtači ogrtači moraju koristiti.moraju koristiti.Zaštita od infekcija koje se prenose preko i.v.Zaštita od infekcija koje se prenose preko i.v. katetera uključuje pranje ruku, dobru katetera uključuje pranje ruku, dobru

pripremupripremu kože na tom mestu (hlorheksadin, jod), što redekože na tom mestu (hlorheksadin, jod), što rede otvaranje ovakvih otvaranje ovakvih kateteraa a treba stalno mislitikateteraa a treba stalno misliti na mogućnost infekcije.na mogućnost infekcije.

2. Zaštita personala 2. Zaštita personala počiva na poznavanjupočiva na poznavanju mogućih puteva širenja infekcije u mogućih puteva širenja infekcije u bolničkoj sredini,bolničkoj sredini, kao i poznavanju i primeni mera za prekidanje kao i poznavanju i primeni mera za prekidanje tih puteva. tih puteva.

To znači: stručnu i higijenskiTo znači: stručnu i higijenski ispravnu tehniku lekarskog pregleda i negeispravnu tehniku lekarskog pregleda i nege bolesnika bolesnika kao i rukovanja bolesničkim materijalom,kao i rukovanja bolesničkim materijalom, zatim primenu sredstava za ličnu zatim primenu sredstava za ličnu zaštituzaštitu (kape, maske, zaštitne naočare, rukavice, odela i(kape, maske, zaštitne naočare, rukavice, odela i kecelje, sve do kecelje, sve do specifične aktivne i pasivne zaštitespecifične aktivne i pasivne zaštite vakcinama i hiperimunim gamaglobulinima).vakcinama i hiperimunim gamaglobulinima).

Zdravstveni radnici moraju naročito da budu oprezni kada su u pitanju bolesnici Zdravstveni radnici moraju naročito da budu oprezni kada su u pitanju bolesnici oboleli od oboleli od HIV infekcije. HIV infekcije.

Neophodni su: pranje ruku, rukavice,Neophodni su: pranje ruku, rukavice, ogrtač, maska, zaštitne naočare, a za bolesnikaogrtač, maska, zaštitne naočare, a za bolesnika posebna soba i izdvojeno posuđe. posebna soba i izdvojeno posuđe.

ZdravstveniZdravstveni radnici sa nezaceljenim povredama i otvorenimradnici sa nezaceljenim povredama i otvorenim oboljenjima kože ne oboljenjima kože ne treba da rade oko HIV pozitivnihtreba da rade oko HIV pozitivnih bolesnika.bolesnika.

Pacijenti sa diseminovanim herpes simpleksPacijenti sa diseminovanim herpes simpleks virusnim (HSV) lezijama ne smeju biti u virusnim (HSV) lezijama ne smeju biti u istojistoj sobi sa imunokompromitovanim bolesnicima ilisobi sa imunokompromitovanim bolesnicima ili bolesnicima sa bolesnicima sa generalizovanim ekcemom. generalizovanim ekcemom.

MajkeMajke sa genitalnim herpesom i njihova novorođenčadsa genitalnim herpesom i njihova novorođenčad moraju biti u posebnim moraju biti u posebnim sobama. sobama. Osoblje sa oralnom Osoblje sa oralnom ili kožnom HSV infekcijom ne sme da radiili kožnom HSV infekcijom ne sme da radi sa pacijentima u sa pacijentima u

visokom riziku (novorođenčad,visokom riziku (novorođenčad, imunokompromitovani bolesnici, pacijenti saimunokompromitovani bolesnici, pacijenti sa velikim opekotinama i dr.)velikim opekotinama i dr.)

3. Borba protiv rezistentnih bolničkih3. Borba protiv rezistentnih bolničkih sojeva bakterija podrazumeva sojeva bakterija podrazumeva stručno i kontrolisanostručno i kontrolisano vođenje antibiotske terapije i profilakse.vođenje antibiotske terapije i profilakse.

4. Borba protiv kontaminacije bolničke4. Borba protiv kontaminacije bolničke sredine mora biti uporna i stalna. sredine mora biti uporna i stalna.

Bolnička sredinaBolnička sredina (zidovi, podovi, posuđe, instrumenti, lekovi,(zidovi, podovi, posuđe, instrumenti, lekovi, zavojni materijal, a zavojni materijal, a naročito zajednička kupatila i naročito zajednička kupatila i klozeti) može biti kontaminirana uslovno klozeti) može biti kontaminirana uslovno patogenimpatogenim i patogenim klicama, što je naročito važnoi patogenim klicama, što je naročito važno u hirurškim salama i u hirurškim salama i odeljenjima za nedonoščad i odeljenjima za nedonoščad i novorođenčad.novorođenčad.

Zato je veoma važna stalna, pravilno izvođena Zato je veoma važna stalna, pravilno izvođena i kontrolisana sterilizacija predmeta, i kontrolisana sterilizacija predmeta, instrumenatainstrumenata i uređaja.i uređaja.

Sterilizacija znači destrukciju i eliminaciju Sterilizacija znači destrukciju i eliminaciju svih oblika života u jednoj sredini. svih oblika života u jednoj sredini.

141

Može se postićiMože se postići visokom temperaturom (121°C u toku 30 min.),visokom temperaturom (121°C u toku 30 min.), primenoni gasa primenoni gasa (etilen oksid, formaldehid) itd.(etilen oksid, formaldehid) itd.Dezinfekcijom se postiže eliminisanje vegetativnihDezinfekcijom se postiže eliminisanje vegetativnih oblika svih mikroorganizama, ali oblika svih mikroorganizama, ali

ne i njihovih ne i njihovih spora. spora. Pošto sterilizacija svih medicinskih iPošto sterilizacija svih medicinskih i hirurških uređaja autoklaviranjem nije moguća,hirurških uređaja autoklaviranjem nije moguća,

primenjuje se (npr. kod fleksibilnih enprimenjuje se (npr. kod fleksibilnih enddoskopa,oskopa, endotrahealnih tubusa i dr.) endotrahealnih tubusa i dr.) hemijska dezinfekcijahemijska dezinfekcija (glutaraldehidom, hidrogen peroksidom,(glutaraldehidom, hidrogen peroksidom, hipohloritima hipohloritima itd.).itd.).

Da bi sprečili zagađivanje spoljašnje sredine,Da bi sprečili zagađivanje spoljašnje sredine, infektivni otpadni materijal koji potiče infektivni otpadni materijal koji potiče iziz različitih zdravstvenih ustanova, najviše iz bolnica,različitih zdravstvenih ustanova, najviše iz bolnica, treba spaljivati ili sterilisatitreba spaljivati ili sterilisati vrelom parom.vrelom parom.

Neophodni su i kontrola, otkrivanje i eliminisanjeNeophodni su i kontrola, otkrivanje i eliminisanje inficirane krvi i njenih derivata, da inficirane krvi i njenih derivata, da bi sebi se sprečile infekcije virusima hepatitisa B i C i Hsprečile infekcije virusima hepatitisa B i C i HIIV-a.V-a.Pranje i dezinfekcija zidova, podova i nameštajaPranje i dezinfekcija zidova, podova i nameštaja treba da se stalno sprovode i treba da se stalno sprovode i kontrolišu.kontrolišu.Stručnost, savesnost, disciplina i odgovornostStručnost, savesnost, disciplina i odgovornost osoblja na bolničkim odeljenjima osoblja na bolničkim odeljenjima

neophodni su neophodni su za uspešno sprovođenje sviza uspešno sprovođenje svihh navedenih mera u navedenih mera u borbi protiv borbi protiv intrahospitalnih infekcija.intrahospitalnih infekcija.

142