kkp belawan fk usu

Upload: muhammad-effendy-nugraha-hasibuan

Post on 18-Oct-2015

109 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

faktor risiko tromboemboli pada penerbangan

TRANSCRIPT

LAPORAN KEGIATAN

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)

FAKTOR RISIKO TERJADINYA TROMBOEMBOLI

PADA PENUMPANG PESAWAT UDARADisusun Oleh :

Rizky Ramdhani

090100024Evanda Indio Wirya

090100124

Elizabeth

090100154

Nungki Puspita Dewi

090100188

Abdul Halim Harahap

090100239

Wiraharto

090100034

Erick Ary T.

090100047

Welas Bestari

090100082

Rizky Hasian Siregar

090100172

Febry Annike Nasution

090100214

Pembimbing :

dr. H. Ziad Batubara, MPH.

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT/

ILMU KEDOKTERAN PENCEGAHAN/ ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2014LEMBAR PERSETUJUANLaporan Kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Kesehatan Masyarakat/ Ilmu Kedokteran Pencegahan/ Ilmu Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara di Kantor Kesehatan Pelabuhan (KKP) Kelas I Medan 3 Maret 2014 7 Maret 2014 telah disetujui pada :Hari / Tanggal: Jumat / 6 September 2014

Judul

: Faktor Risiko terjadinya Tromboemboli pada Penumpang

Pesawat Udara

Penulis

: - Rizky Ramdhani

090100024 - Evanda Indio Wirya

090100124

- Elizabeth

090100154

- Nungki Puspita Dewi

090100188

- Abdul Halim Harahap

090100239

- Wiraharto

090100034

- Erick Ary T.

090100047

- Welas Bestari

090100082

- Rizky Hasian Siregar

090100172

- Febry Annike Nasution

090100214

Diketahui :a.n. Kepala KKP Kelas I Medan Ketua Tim Diklat

Pembimbingdr. Rosmita Ginting, M. Kes.

dr. H. Ziad Batubara, MPHNIP : 1964 0614 199903 2 002

NIP : 1970 0218 200212 1 001KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT yang senantiasa memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Shalawat dan salam kepada Nabi Muhammad SAW, satu-satunya teladan hingga akhir zaman.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua serta keluarga yang selalu memberikan semangat selama proses pembuatan makalah ini. Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. H. Ziad Batubara, MPH. selaku dosen pembimbing, yang telah membimbing penulis selama penyusunan makalah ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang selama ini selalu memberikan semangat dan bantuannya. Makalah dengan judul Faktor Risiko terjadinya Tromboemboli pada Penumpang Pesawat Udara ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di KKP Kelas 1 Belawan,Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat/ Ilmu Kedokteran Pencegahan/ Ilmu Kedokteran Komunitas, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Penulis menyadari bahwa di dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna.Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar penulis dapat menyempurnakan makalah ini.

Medan, Maret 2014

PenulisDAFTAR ISI

Halaman

Lembar Persetujuan............................................................................iKata Pengantar ...................................................................................ii

Daftar Isi..............................................................................................

iii

Daftar Gambar...................................................................................v

Daftar Tabel ........................................................................................viDaftar Lampiran .viiBAB 1PENDAHULUAN...............................................................

1

1.1. Latar Belakang ..............................................................1

1.2. Tujuan Penulisan ...........................................................31.2.1. Tujuan Umum ...31.2.2. Tujuan Khusus ..31.3. Manfaat Penulisan .........................................................3BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA....................................................

4

2.1. Definisi..........................................................................

42.2. Epidemiologi .................................................................52.3. Anatomi dan Fisiologi Vena .........................................

62.4. Faktor Risiko ................................................................

102.5. Patofisiologi..................................................................

12

2.5.1. Deep Vein Thrombosis ......................................

12

2.5.2. Nitrogen Bubble .................................................

152.6. Manifestasi Klinis .........................................................

162.7. Penatalaksanaan dan Pencegahan .................................

172.8. Komplikasi dan Prognosis ............................................

22BAB 3PEMBAHASAN ..................................................................25

3.1. Kriteria Penumpang Layak Terbang ..............................25

3.2. Perjalanan Penyakit .......................................................29

3.3. Faktor Risiko .................................................................30

3.4. Gejala yang Timbul ........................................................31

3.5. Pencegahan ...................................................................

31BAB 4KESIMPULAN DAN SARAN..........................................

32

4.1.Kesimpulan ....................................................................

32

4.2. Saran ..............................................................................33DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................34DAFTAR GAMBAR HalamanGambar 2.1. Struktur Dinding Pembuluh Darah ...................................7Gambar 2.2. Letak Thrombus pada Vena Ekstrimitas Inferior .............14DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1. Dinding Pembuluh Darah, Diameter Lumen dan

Luas Penampang Lintang (Area) Pembuluh Darah ..........8Tabel 2.2. Faktor Risiko Tromboemboli Vena ..................................10Tabel 2.3. Faktor Risiko Tromboemboli Vena dengan Tingkatannya 11Tabel 2.4. Tindakan Profilaksis untuk terjadinya Tromboemboli

Vena ...................................................................................19Tabel 2.5. Kriteria Kelayakan Terbang Penumpang Pesawat Udara26DAFTAR LAMPIRANLampiran 1Kriteria Layak Terbang menurut IATA

Lampiran 2 UU No. 2 tahun 1962BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang

Venous thromboembolism (VTE) atau yang lebih umum disebut thromboembolism/ tromboemboli adalah suatu istilah yang melingkupi emboli pulmonal dan deep vein thrombosis (DVT). Penyakit ini merupakan salah satu penyebab terbanyak penyakit kardiovaskuler dan kardiopulmonal di negara maju. Emboli pulmonal merupakan penyakit yang mematikan dan sulit untuk diprediksi prognosisnya. Individu yang bertahan dari serangan emboli pulmonal menjadi berisiko menderita hipertensi pulmonal kronis dan insufisiensi vena kronis.1

Menurut WHO, kemungkinan timbulnya DVT menjadi 2 kali lipat setelah bepergian selama 4 jam atau lebih. Tidak terkecuali apakah penumpang bepergian menggunakan pesawat, bus atau mobil. Namun demikian, risiko absolutnya rendah yaitu 1 diantara 6.000 penumpang.2Tromboembolivena dahulu dianggap sebagai penyakit yang langka di Asia. Namun, banyak bukti dari penelitian klinis yang menunjukkan bahwa VTE ternyata juga sering terjadi di Asia. Bahkan, kasusnya sama parahnya seperti di negara-negara Barat sebagai lokasi temuan tersering VTE, dengan prevalensi tahunan dalam komunitas sebesar 2 / 1.000 orang. 2Setiap tahun, diperkirakan 600.000 orang Amerika akan menderita DVT dan PE. Di negara Amerika Serikat, lebih banyak orang meninggal setiap tahun karena PE daripada kecelakaan kendaraan bermotor.2Untuk penelitian di Asia, data mengenai angka kejadian tromboemboli masih sangat terbatas.Untuk Penelitian pada pasien pasca operasi di Malaysia menunjukkan angka kejadian trombosis sama dengan di negara barat.2Diagnosis VTE terbilang sulit karena terlalu samar dan tanda serta gejalanya tidak spesifik untuk trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT) dan emboli paru (Pulmonary Embolism/PE). Akibatnya, sekitar 80 persen VTE tidak terdeteksi karena tidak terlaporkan atau bahkan tidak bergejala.Gejala baru timbul saat individu tersebut terpapar pada faktor pemberat seperti imobilisasi yang lama, penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan, dan terapi pengganti hormon. Imobilisasi yang lama merupakan salah satu faktor pemberat yang paling menonjol, keadaan ini dapat terjadi pada pasien yang dirawat tirah baring dalam waktu lama ataupun penumpang kendaraan jarak jauh, penerbangan merupakan salah satu penyebab imobilisasi yang dapat mengarah ke VTE.3Morbiditas dan mortalitas tromboemboli sangat dipengaruhi oleh faktor risiko yang dimiliki oleh penumpang. Selain faktor risiko diatas masih banyak faktor risiko kejadian VTE pada penerbangan, maka pada makalah ini penulis bertujuan mempelajari lebih dalam mengenai faktor risiko apa saja yang dapat menimbulkan VTE pada penerbangan.1.2 Tujuan Penulisan1.2.1 Tujuan Umum

Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui faktor risiko terjadinya tromboemboli pada penumpang pesawat terbang.1.2.2 Tujuan Khusus Untuk mendeskripsikan patofisiologi dan gejala klinis terbentuknya tromboemboli yang terjadi pada penumpang pesawat terbang. Untuk mendeskripsikan cara pencegahan pembentukan tromboembolipada penumpang pesawat terbang.1.3 Manfaat Penulisan Bagi penulis untuk menambah wawasan dan pemahaman mengenai pelaksanaan faktor risiko tromboemboli pada pesawat terbang.

Bagi Kantor Kesehatan Pelabuhan Kelas I Medan sebagai sumber kepustakaan sekaligus masukan untuk melaksanakan perannya dalam upaya pengendalian penyakit tromboemboli untuk para pelakuperjalanan.

Bagi pembaca sebagai informasi untuk menambah wawasan mengenai penyakit tromboemboli dan peran KKP dalam pencegahannya.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1. DefinisiTrombus adalah bekuan abnormal di dalam pembuluh darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus merupakan suatu massa seluler yang menjadi satu oleh jaringan fibrin. Trombus terbagi menjadi 2 jenis, yaitu : 41. Trombus merah (trombus koagulasi) Trombus merah dimana sel trombosit dan leukosit tersebar rata dalam suatu massa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, terdapat dalam vena.2. Trombus putih (trombus aglutinasi) Trombus putih terdiri atas fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri.Trombus vena adalah deposit intravaskuler yang tersusun dari fibrin dan sel darah merah disertai berbagai komponen trombosit dan leukosit. Emboli merupakan benda yang berjalan mengikuti aliran darah dari lokasi primer ke lokasi sekunder, kemudian terperangkap di pembuluh darah pada lokasi tersebut, dan menyebabkan obstruksi aliran darah. Tromboemboli adalah bekuan darah yang terlepas dari lokasi primernya.42.2. Epidemiologi

Venous Thromboemboli (VTE) dilaporkan sekitar 100 orang per 100.000 setiap tahun di Amerika Serikat. Sekitar sepertiga pasien dengan gejala yang nyata di Pulmonary Emboli (PE), sedangkan dua pertiga menunjukkan adanya Deep Vein Thrombosis (DVT) saja. Tetapi data mengenai insiden trombosis di Asia masih terbatas, dahulu ada anggapan insidens trombosis di Asia rendah. Penelitian pada pasien pasca operasi di Malaysia menunjukkan angka kejadian trombosis sama dengan di negara barat. 4

Meskipun dengan terapi antikoagulan, VTE sering timbul kembali dalam beberapa bulan pertama setelah kejadian awal, dengan tingkat kekambuhan sekitar 7% pada 6 bulan. Kematian terjadi pada sekitar 6% kasus DVT dan 12% kasus PE dalam waktu 1 bulan setelah diagnosis ditegakkan. Cuaca dapat mempengaruhi terjadinya VTE, dengan insiden yang lebih tinggi di musim dingin daripada di musim panas. Salah satu faktor risiko utama untuk VTE adalah etnis, dengan kejadian secara signifikan lebih tinggi di negara barat daripada orang orang Hispanik dan kepulauan Asia Pasifik. Secara keseluruhan, sekitar 25% sampai 50% dari pasien dengan VTE pertama kali memiliki kondisi idiopatik, tanpa faktor risiko mudah diidentifikasi.42.3. Anatomi dan FisiologiPembuluh darah merupakan salah satu organ yang mempunyai peranan penting. Dikenal dua sistem sirkulasi di mana pembuluh darah memegang peranan utama yaitu sistem sirkulasi sistemik dan sistem sirkulasi paru-paru.Pada sistem sirkulasi sistemik dan sistem sirkulasi paru-paru, masing-masing dikelompokkan menjadi tiga sistem yaitu :5,61. Sistem Arterial

2. Sistem Kapiler

3. Sistem VenaAorta adalah pembuluh darah besar bagian dari sistem sirkulasi sistemik, yang keluar dari jantung dan berfungsi untuk membawa darah jantung yang penuh berisi oksigen ke pembuluh arteri. Dari pembuluh aorta yang besar kemudian bercabang menjadi beberapa pembuluh darah arteri yang ukurannya lebih kecil dan membawa darah dari percabangan aorta ke seluruh tubuh, kecuali arteri paru-paru yang berfungsi sebaliknya. Di target organ, pembuluh darah arteri bercabang-cabang dan berakhir menjadi pembuluh darah yang kecil, yang disebut dengan arteriol. Arteriol bekerja sebagai katup pengatup di mana darah dilepaskan ke dalam kapiler. Kapiler adalah pembuluh darah terkecil yang berfungsi untuk menukar cairan dan bahan gizi di antara darah dan ruang interstisial.5,7Venula mengumpulkan darah dari kapiler-kapiler. Secara berangsur-angsur mereka bergabung menjadi vena-vena yang makin lama makin besar. Vena adalah pembuluh darah yang berfungsi sebagai penyalur yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung.6Secara histoanatomik, ketebalan dinding ketiga sistem ini berbeda, sesuai dengan fungsi utamanya masing-masing. Aorta dan pembuluh darah arteri karena fungsinya untuk menyalurkan darah dari jantung ke seluruh tubuh, mengalami tekanan yang tinggi sehingga pembuluh darah arteri memiliki dinding vaskuler yang kuat dan darah yang mengalir dengan cepat ke jaringan-jaringan. 5,6

Gambar 2.1. Struktur Dinding Pembuluh DarahArteriol yang berfungsi sebagai katup pengatur dari sistem arteri, memiliki dinding otot yang kuat yang dapat menutup sama sekali arteriol tersebut sehingga memungkinkannya untuk berdilatasi beberapa kali, dengan demikian dapat mengubah aliran darah ke kapiler.Kapiler, karena fungsinya sebagai penukar cairan dan bahan gizi, memiliki dinding yang sangat tipis dan permeable terhadap zat yang bermolekul kecil. Selanjutnya, dari kapiler darah kemudian berlanjut menuju venula-venula yang kemudian bergabung menjadi pembuluh darah vena.6Karena berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung, vena memiliki tekanan dinding yang sangat rendah dan sebagai akibatnya dinding vena tipis. Tetapi, walaupun begitu, dinding vena berotot yang memungkinkannya untuk mengecil dan membesar sehingga vena mampu menyimpan darah dalam jumlah kecil atau besar tergantung kepada kebutuhan badan.5Tabel 2.1. Dinding Pembuluh Darah, Diameter Lumen dan Luas Penampang Lintang (Area) Pembuluh Darah

Sistem Pembuluh DarahTebal DindingLuminalArea

Aorta2 mm2,5 cm4,5 cm2

Arteri1 mm0,4 cm20 cm2

Arteriol20 m30 m400 cm2

Kapiler1 m5 m4.500 cm2

Venule2 m20 m4.000 cm2

Vena0,5 mm5 mm40 cm2

Vena kava1,5 mm3 cm18 cm2

Sistem vena dibagi menjadi dua tipe yaitu :61. Vena permukaan (superfisial)2. Vena dalam (profunda)Vena permukaan merupakan tempat yang paling baik untuk pemasangan terapi intravena, terletak pada jaringan penghubung bebas di bawah kulit.Lokasi ini memberikan kemudahan pergerakan bagi vena-vena tersebut. Pemasangan terapi intravena dapat menyebabkan kerusakan pada sel endotelium dari vena menyebabkan flebitis.6Vena-vena superfisial pada lengan dimulai dari anastomosis vena di lengan dan pergelangan tangan yang kemudian mengalir menuju vena dalam (profunda) yaitu :61. Vena sefalika2. Vena basilica3. Vena media cubiti4. Vena metacarpal

Vena profunda yang menyertai ekstremitas atas seperti vena aksilaris, vena brakialis, vena radialis, dan vena ulnaris. Sedangkan, vena superfisial pada tungkai yaitu vena safena mayor, vena median marginal, vena fleksus dorsalis, vena dalam yang menyertai ekstremitas bawah seperti vena femoralis dan vena popliteal.5,6Aliran balik vena adalah aliran darah kembali ke jantung. Dalam kondisi stabil, aliran balik vena harus sama cardiac output karena sistem kardiovaskular pada dasarnya adalah sebuah loop tertutup. Jika tidak, darah akan menumpuk di salah sirkulasi, baik sistemik atau paru-paru.Aliran balik vena dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain : 81. Kontraksi otot.

2. Penurunan daya regang vena.

3. Aktivitas pernafasan

4. Kompresi Vena cava

5. Gravitasi2.4. Faktor Risiko Faktor risiko utama yang berperan terhadap terjadinya trombosis vena adalah statis aliran darah dan meningkatnya aktifitas pembekuan darah. Faktor kerusakan dinding pembuluh darah relatif berkurang berperan terhadap timbulnya trombosis vena dibandingkan trombosis arteri. Sehingga setiap keadaan yang menimbulkan statis aliran darah dan meningkatkan aktifitas pembekuan darah dapat menimbulkan trombosis vena.9 Penyebab tromboemboli vena dikemukakan oleh Rudolph Virchow dengan trias Virchow (stasis vena, cedera vaskular dan hiperkoagulabilitas). Faktor risiko terjadinya tromboemboli vena dapat dibagi menjadi 3 kelompok risiko, yaitu faktor tindakan bedah, faktor medikal dan faktor herediter/pasien.Tabel 2.2. Faktor Risiko Tromboemboli Vena101. Faktor pasien Usia >40 thn

Immobilisasi

Obesitas

Riwayat menderita DVT/PE Kehamilan

Masa nifas

Terapi estrogen dosis tinggi

Varises vena

2. Faktor Medikal/Surgikal Tindakan bedah mayor

Malignansi (pelvik, abdominal, metastasis)

Infark miokard

Stroke

Faktur pelvik, ektremitas bawah

Polisitemia

Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Gagal nafas akut

Gagal jantung kongestif

Inflammatory bowel disease Sindroma nefrotik

Penggunaan pacemaker

Paraproteinemia

Sindroma Bechets

3. Hiperkoagulasi Antibodi Antifosfolipid, Lupus Antikoagulan

Homocysteinemia

Disfibrinogenemia

Gangguan Myeloproliferatif

Defisiensi Antithrombin

Faktor V Leiden Disseminated intravascular coagulation (DIC) Gangguan plasminogen dan

aktivasinya

Heparin induced thrombocytopenia (HIT) Defisiensi protein C

Defisiensi protein S

Sindroma hiperviskositas

Mutasi genprotrombin20210A

Tabel 2.3. Faktor Risiko Tromboemboli Vena dengan Tingkatannya11Tingkatan Risiko Karakteristik

Tinggi (Odds ratio >10) Tindakan bedah dengan institusionalisasi

Trauma

Penggantian lutut atau total hip

Cedera medulla spinalis

Sedang (Odds ratio 2-9)

Institusionalisasi

Malignansi dengan kemoterapi

Pemasangan CVC atau pacemaker

Trombosis vena superfisial sebelumnya Malignansi tanpa kemoterapi Penyakit neurologis dengan paresis ekstremitas

Penyakit hati berat

Rendah (Odds ratio 3 hari

Duduk lama (Jarak tempuh jauh) Obesitas

Peningkatan usia

2.5. Patofisiologi2.5.1.Deep Vein Thrombosis

Ada 3 mekanisme yang mendasari terjadinya thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis/DVT), seperti yang disebutkan dalam trias Virchow:121. Lesi pada lapisan endotel pembuluh darah / cedera vaskuler Kerusakan vaskuler memberikan kontribusi terhadap pertumbuhan trombosis vena melaluio trauma langsung atau aktivasi sel endotel melalui sitokin (IL-1 dan TNF) dilepaskan dari hasil cedera jaringan dan inflamasi. Koagulasi darah dapat diaktifkan melalui rangsangan intravaskuler yang dilepaskan dari tempat jauh. Sitokin ini akan merangsang endotel untuk mensintesis tissue factor dan plasminogen activator inhibitor-1 dan reduksi trombomodulin, sehingga membalikkan kemampuan protektif endotel yang normal. Trombomodulin adalah reseptor membran sel endotel untuk trombin. Bila trombin terikat pada trombomodulin maka kemampuan memecah fibrinogen menurun. Sebaliknya kemampuan mengaktifkan antikoagulan, protein C meningkat. Protein C dengan kofaktor protein S menginaktivasi bentuk aktif kofaktor prokoagulan, faktor Va dan VIIIa. Protein C aktif juga meningkatkan fibrinolisis.Endotel vena mengandung activator yang mengkonversi plasminogen ke plasmin. Plasmin berfungsi untuk melisis fibrin.2. Stasis pada vena Statis vena sering pada usia tua, tirah baring lebih dari 3 hari dan operasi yang memakan waktu lama. Stasis vena memberikan prediposisi trombosis lokal. Stasis vena mengganggu pembersihan faktor koagulasi aktif dan membatasi akses trombin untuk menempel ke trombomodulin.3. Status hiperkoagulasi Faktor yang terpenting adalah faktor stasis dan hiperkoagulabilitas adalah suatu perubahan keadaan darah yang membantu pembentukan trombus vena. Perubahannya meliputi peningkatan konsentrasi faktor koagulasi normal maupun teraktivasi, penurunan kadar circulating inhibitors, gangguan fungsi sistem fibrinolitik dan adanya trombus venaBeberapa faktor risiko pada penumpang pesawat udara dapat meningkatkan risiko terjadinya DVT, diantaranya posisi duduk yang sempit, imobilitas, dehidrasi, kelembaban udara yang rendah, hipoksia relatif dan terjadinya penurunan tekanan udara.11Dalam posisi duduk, aliran darah pada vena 2/3 kali lebih lambat dibandingkan dengan posisi berbaring. Pada tingkat kelembaban udara pada ketinggian tertentu, dapat terjadi peningkatan osmolalitas plasma darah dan urin. Hal tersebut menunjukkan terjadinya proses dehidrasi. Penurunan tekanan udara dan hipoksia relatif dapat juga mengurangi aktivitas fibrinolitik pada sel-sel endotel pembuluh darah.13Pada penerbangan jarak jauh, penurunan tekanan udara menyebabkan penurunan tekanan parsial O2 sehingga saturasi O2 pada individu yang sehat menurun menjadi sekitar 93%. Pada lansia yang menderita penyakit jantung dan paru, terjadi penurunan yang lebih besar pada saturasi O2. Terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan aktivitas prokoagulasi pada sel-sel endotel manusia pada kondisi hipoksia.14Kelembaban udara yang relatif rendah pada ketinggian tertentu akan menyebabkan dehidrasi ringan. Dehidrasi menyebabkan peningkatan hematokrit dan peningkatan konsentrasi protein plasma sehingga menyebabkan peningkatan osmolalitas plasma dan urin.Pada posisi duduk, juga terjadi kompresi eksternal oleh tempat duduk dan kompresi pada vena poplitea, terutama pada lansia, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya DVT.15

Gambar 2.2. Letak Thrombus pada Vena Ekstrimitas Inferior2.5.2.Nitrogen Bubble

Pembentukan gelembung gas disebabkan oleh pengeluaran gas terlarut dari jaringan akibat penurunan tekanan sekitar. Gas yang terlibat adalah nitrogen dan kadang-kadang karbon dioksida. Apabila gas nitrogen diinhalasi ia akan larut dalam tubuh dan mencapai keseimbangan di antara darah dan jaringan. 16Konsentrasi gas nitrogen yang larut berbanding lurus dengan tekanan parsial gas nitrogen yang diinhalasi (Hukum Henry). Apabila ketinggian semakin meningkat tekanan parsial gas-gas pernafasan menurun dan ini seterusnya akan menyebabkan konsentrasi gas nitrogen yang larut menurun. Jika tekanan parsial gas nitrogen menurun atau hilang akan menyebabkan suatu gradien trans-alveoli terbentuk. Ini akan menyebabkan gas nitrogen keluar dari berbagai kompartemen jaringan dan memerlukan lebih kurang 12 jam untuk mencapai keseimbangan. Kadar absorbsi dan eliminasi gas nitrogen tergantung pada gradien konsentrasi gas antara darah dan jaringan, aliran darah jaringan, dan rasio solubilitas gas dalam darah dan jaringan, misalnya gas nitrogen bisa larut 5 kali lebih banyak dalam jaringan lemak.Pembentukan gelembung gas nitrogen (nitrogen bubble) dipengaruhi oleh:161. Supersaturasi jaringan dengan gas nitrogen Supersaturasi terjadi apabila tekanan parsial gas nitrogen dalam jaringan melebihi tekanan barometrik. Menurut penelitian, gelembung nitrogen akan terbentuk apabila rasio supersaturasi kritikal dicapai. Teori terbaru menyatakan bahwa supersaturasi berhubungan dengan rasio variabel yang berupa perbedaan tekanan dan waktu paruh nitrogen dalam jaringan.

2. Adanya gas mikronuklei Gas mikronuklei terbentuk pada daerah dengan tekanan hidrostatik negatif seperti pada aliran darah turbulen dan di dalam sendi.

Hipoksia relatif juga terjadi pada penumpang yang dapat dijelaskan denga Hukum Dalton, dimana dengan proporsi yang sama, tekanan parsial gas akan berkurang seiring dengan menurunnya tekanan udara. Menurut Hukum Charles, volume suatu gas berbanding lurus dengan temperatur. Pada ketinggian, suhu akan lebih rendah sehingga volume gas akan berkurang dan gas akan lebih banyak dalam bentuk tidak larut dalam darah 16Menurut Hukum Boyle, pada suhu yang konstan, volume suatu gas akan bertambah dengan menurunnya tekanan. Misalnya ada penerbangan ketinggian akan bertambah, tekanan akan menurun dan volume dari gas nitrogen yang terbentuk akan bertambah. Pertambahan volume gas nitrogen yang signifikan akan menimbulkan gangguan pada sistem saraf, kardiovaskuler, atau pulmonar. 162.6.Manifestasi Klinis

Penyakit tromboemboli sulit untuk dideteksi sehingga mirip fenomena gunung es dimana kira kira 80% kasus DVT tidak diketahui secara klinis sedangkan 70% penderita emboli paru atau PE hanya terdeteksi setelah kematian. Untuk menegakkan diagnosis pasti, diperlukan pemeriksaan dengan menggunakan USG Doppler. Venografi kontras merupakan baku emas pemeriksaan untuk menegakkan DVT, namun tindakan tersebut bersifat invasif.15Kaki bengkak adalah satu manifestasi DVT sehingga menyebabkan kekakuan kaki. Trombus mengenai katup katup yang terdapat pada pembuluh vena tungkai sehingga merusak katup mengakibatkan kebocoran. Akibatnya, darah tidak mengalir ke atas kembali ke jantung melainkan mengalir ke bawah. Tekanan darah yang tinggi pada vena mengakibatkan tungkai terlihat bengkak dan terdapat luka di kulit tungkai.15

Gejala DVT dan PE terlihat seperti gejala gejala pada penyakit lain sehingga menyebabkan diagnosa sulit ditegakkan. Adapaun gejala gejala DVT meliputi : nyeri tungkai, nyeri saat disentuh, kram, kemerahan pada kulit, kaki terasa hangat, dan bengkak. Sementara gejala PE timbul dalam rupa gejala tiba tiba tidak dapat bernafas, batuk darah, nyeri dada, pusing, dan pingsan.152.7. Penatalaksanaan dan Pencegahan Beberapa studi telah membuktikan bahwa kejadian tromboemboli vena di pesawat udara dapat dicegah. Penelitian menunjukkan bahwa dengan penggunaan compression stocking selama penerbangan dapat menurunkan angka risiko trombosis secara signifikan. Penggunaan pengobatan profilaksis antikoagulan juga dapat menurunkan angka risiko trombosis secara keseluruhan. Pengobatan profilaksis hanya diberikan kepada penumpang yang berisiko untuk terjadinya thrombus dikarenakan pengobatan profilaksis tersebut juga dapat memberikan efek samping yang berbahaya.17Berikut beberapa hal yang dapat dilakukan selama perjalanan di pesawat udara untuk mencegah terjadinya thrombus: 17,181. Hindari duduk untuk waktu yang lama. Untuk penerbangan lebih dari empat jam, disarankan untuk menggerakkan kaki ataupun berjalan.2. Lakukan latihan otot betis dan perenggangan pada tungkai ketika duduk dengan naik dan turunkan tumit dengan jari kaki menempel di lantai, lakukan berulang ulang. Setelah itu lakukan hal yang sama dengan menggerakkan jari kaki, tumit tetap menempel di lantai. Kemudian lakukan perenggangan otot tungkai dengan menguatkan dan melemaskan otot berulang ulang.

3. Hindari minuman beralkohol selama penerbangan

4. Cukupi cairan tubuh dengan minum sekurang kurangnya enam gelas per hari

5. Pengobatan profilaksis ataucompression stocking untuk penerbangan yg lama

6. Gunakan kaos kaki khusus (stocking) apabila terdapat varises, terutama pada ibu hamil7. Hindari penggunaan pakaian yang mengikatotot otot pada tungkai dan pergelangan kaki.Pengobatan profilaksis yang dianjurkan adalah sebagai berikut :20Tabel 2.4. Tindakan Profilaksis untuk terjadinya Tromboemboli Vena

RiskRisk CategoriesProphylaxis

Low riskAge over 40; obesity; active inflammation; recent minor surgery (within last 3 days)Advice about mobilization, support tights/ non elasticated long socks

Moderate riskVaricose veins; heart failure (uncontrolled); recent myocardial infarction (within 6 weeks); hormone therapy (including oral contraception); polycythemia; pregnancy/postnatal; lower limb paralysis; recent lower limb trauma (within 6 weeks)Passenger advised to consult own medical practitioner who may recommend the above aspirin (if no contraindication) graduated compression stockings

High riskPrevious VTE (Venous Thromboembolism); known thrombophillia; recent major surgery (within 6 weeks); previous CVA; malignancy; family history of VTEAs above, but passengers medical practitioner may recommend low molecular weight herparin instead of aspirin

Pencegahan tromboemboli dengan farmakologi antara lain : 151. Low molecular weight heparins

Enoxaparin (Lovenox) 40 mg subkutan sebelum berangkat Dalteparin (Fragmin) 5000 IU secara subkutan sebelum keberangkatan Dosis pemberian LMWH disesuaikan apabila pada pasien dengan penyakit gangguan ginjal (Cr Cl