OlehIdama Asido Rohana Simanjuntak

Pembimbingdr. Rakhmat Setiawan

Referat

Pendahuluan Sianida (CN) dikenal sebagai senyawa racun dan mengganggu kesehatan serta mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh.. Racun ini menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak.

Sianida secara normal ditemukan dalam tekanan darah yang rendah, yaitu 0,016 mg/L bagi yang tidak merokok dan 0,041 mg/L bagi perokok

Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12, sehingga terjadinya keracunan

Toksikologi

Racun adalah suatu zat yang apabila kontak atau masuk ke dalam tubuh dalam jumlah tertentu (dosis toksik) merusak faal tubuh baik secara kimia ataupun fisiologis sehingga menyebabkan sakit ataupun kematian Daya kerja racun dapat bersifat lokal maupun umum lokal racun korosif seperti asam sulfat pekat, natrium hidroksida pekat, dan lain-lain Umum sianida (merusak pernafasan di medulla oblongata); alkohol (menimbulkan degenerasi saraf perifer); dan barbiturat (degenerasi otak)

Daya Kerja RacunDaya kerja racun dalam tubuh dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor-faktor tersebut adalah: dosis; umur; kepekaan individu; cara masuk racun ke dalam tubuh; keadaan umum korban; adanya kebiasaan pemakaian suatu bahan/obat; daya kerja kumulatif; kombinasi kimia maupun mekanis; adanya sinergisme; adanya metabolisme bahan dalam tubuh

Prinsip Terapi Keracunanmencegah absorbsi racun lebih lanjut ke dalam tubuhmencegah racun yang telah diabsorbsi oleh tubuhpemberian antidotumterapi simpomatisperawatan umum

SianidaStruktur KimiaSianida merupakan senyawaan kimia mengandung gugus fungsi siano (CN) yang dapat diukur sebagai ion sianida (CN-) dengan metode-metode tertentuDosisDosis letal dari sianida adalahAsam hidrosianik sekitar 2.500-5000 mg-min/m3Sianogen klorida sekitar 11.000 mg-min/m3Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kgPerkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100mg/kg

Dosis (cont..)Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat rendah (150-200 ppm) dapat berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat membahyakan hidup atau kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan pada daerah kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam sianida). HCN juga dapat diabsorpsi melalui kulit.

FarmakokinetikTerkontaminasi melalui makanan, rokok, dan sumber lainnya terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh darah.Sianida jumlah kecil tiosianat diekskresikan melalui urin dan berikatan dengan vit. b12

Sianida jumlah banyak sianida tidak bisa diubah jadi tiosianat dan tidak bisa berikatan dengan vit. b12

Farmakokinetik (cont...)Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah. Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hatiSianida inhalasi menimbulkan efek setelah 8 hariTimbul sequele akibat keracunan sianida perubahan pada otak dan hipoksia otak sampai kematian

Asal Paparan Inhalasi- sisa pembakaran produk sintesis yg mengandung karbon dan nitrogen (plastik)- hidrogen sianida mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracuna dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit.2..Mata- paparan hidrogen sianida iritasi pada mata dan kulit muncul paling lambat 30 sampai 60 menit setelah terpapar.- biasanya karena kecelakaan kerja

Asal Paparan (cont...)3. Saluran Pencernaan- tertelan FATAL, sianida mudah diabsorbsi di saluran pencernaan

PatofisiologiSianida + atom besi ferri dari sitokrom oksidase mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel persediaan oksigen kurang, oksigen tidak bisa digunakan, molekul ATP tidak lagi dibentuk

Sianida tidak mengikat hemoglobin, tetapi bersatu dengan intermediary compound methemoglobin menjadi Sianmethemoglobin

Methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen molekul hemoglobin jadi tidak berfungsi. Produksi methemoglobin berlebihan dapat menjadi fatal terlepasnya kembali ion sianida keracunan lagi

Gejala KlinisEfek Utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif.Gejala dan tanda fisik yang ditemukan:- rasa pedih dimata- kesulitan bernafas- terpapar sianida dosis tinggi, tubuh akan merespon dalam jangka waktu 15 detik dengam hiperpnea, 15 detik kemudian kehilangan kesadaran, 3 menit kemudian akan apnea dalam 5-8 menit mengakibatkan aktivitas jantung terhambat kematian

Gejala Klinis (cont...)Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit

Tanda awal keracunan sianida:Hiperpnea sementaraNyeri kepalaDispneaKecemasanAgitasi dan gelisahHiperhidrosis, kulit kemerahan, tubuh terasa lemah

Gejala Klinis (cont...)Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, henti jantung

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina

Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red

Penemuan otopsi pada keracunan sianidaSianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase yang mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound methemoglobin. Sianida cukup korosif diantara alkali lainnya, dapat menyebabkan kerusakan jaringan setempat yang tidak berhubungan dengan keracunan yang lebih umum melalui inhibisi enzim.(10)

Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilanya. Yang klasik, lebam mayat dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin (karena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada beberapa kasus telah ditunjukkan gambaran lebam mayat sianotik gelap, yang mungkin disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan. Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal yang lain disamping warna kulit dan kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir.(10)

Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi perlu diketahui bahwa banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini, kemampuan menciumnya berhubungan dengan genetik ( bukan berdasarkan pengalaman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi dan pegawai kamar mayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko. (10)Di dalam jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena oksi-hemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Hidrogen sianida itu sendiri menyebabkan kerusakan yang tidak seperti itu. Dalam sedikitnya kasus yang berat, garis perut akan ditandai dengan striae berwarna merah gelap, yang mana rugae telah menutupinya ketika melewati lekukan diantaranya yang relatif tidak merusak.Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae. Mungkin juga sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang tidak dapat larut, dengan bau seperti almond.Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa oesophagus, yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati.Darah yang mengandung sianida pada postmortem sedikit lebih rendah daripada premortem, ini dihubungkan dengan penguapan, formasi tiosinat atau jaringan ikat. Kadar darah postmortem pada korban yang meninggal akibat keracunan sianida akut dilaporkan mencapai 1,1-53g/ml setelah ditelan dan 1-15g/ml setelah dihisap. Sianida juga bisa diperiksa pada sampel jaringan postmortem.(2)

Manajemen Keracunan SianidaPrinsip terapi :Mengeliminasi sumber-sumber yang terus menerus mengeluarkan racun sianida.Segera mejauh dari tempat atau sumber paparan, bila di dalam ruangan segera keluar dari ruanganMatikan pendingin ruangan, kipad maupun pemanas ruangan sampai bantuan datangCepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida, letakka pakaian didalan kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan.Apabila ada sianida yang melekat di kulit, segera cuci dengan sabun dan air yang banyak, tapi janga gunakan pemutih

Manejemen keracunan sianida (cont...)Cari udara segarJika berada dekat balai pengobatan beri oksigenBeri antidotum sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius.Penambahan tingkat ventilasi oksigen akan meningkatkan efek dari antidotumAsidosis laktat yang ebrasal dari metabolisme anaerobik dapat diterpai dengan sodium bikarbonat i.vBila penderita gelisah dapat diberikan antikonvulsan seperti diazepamBeri obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung