keracunan makanan pada anak

5/17/2018 Keracunan Makanan Pada Anak - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/keracunan-makanan-pada-anak 1/9

1

BAB I.

PENDAHULUAN

Keracunan adalah masuknya zat racun ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan,

inhalasi atau kontak langsung yang menimbulkan tanda dan gejala klinis khas. Pada dasarnya

semua zat kimia dapat menimbulkan keracunan tergantung pada jumlah dan caranya masuk ke

dalam tubuh. Keracunan makanan adalah keracunan yang tersering sebelum masa

penggunaan zat-zat kimia sebagai upaya manusia untuk menguasai dan mengendalikan

alam. Istilah keracunan makanan digunakan dengan luas untuk semua penyakit yang disebabkan

akibat pemasukan makanan yang mengandung toxin. Makanan (termasuk juga minuman)

beracun disebabkan karena: (1) makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang

berbahaya, misalnya singkong, jamur, dan sebagainya;(2) timbulnya zat beracun akibat proses

penyimpanan, proses pemasakan dsb; (3) tercemar oleh zat racun baik dengan sengaja (tambahan

zat pewarna, penyedap dan bahan kimia lainnya), maupun oleh mikroorganisme (Stafilokous,

salmonella, dan lain-lain).

Gejala klinis yang timbul sesuai dengan pengaruh zat racun yang terkandung pada sistem

tubuh. Umumnya pada penyakit akibat keracunan makanan, gejala-gejala terjadi tak lama setelah

menelan bahan peracun tersebut, bahkan dapat segera setelah menelan bahan beracun itu dan

tidak melebihi 24 jam setelah tertelannya racun. Prinsip tatalaksana sama dengan tata laksanakeracunan pada umumnya, yaitu eleminasi racun, pemberian antidotum, resusitasi dan tindakan

suportif atau simtomatis.



2

BAB II.

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI

Istilah keracunan makanan digunakan dengan luas untuk semua penyakit yang

disebabkan akibat pemasukan makanan yang mengandung toxin. Makanan (termasuk juga

minuman) beracun disebabkan karena:

1. makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang berbahaya, misalnya

singkong, jamur, dan sebagainya;

2. Timbulnya zat beracun akibat proses penyimpanan, proses pemasakan dsb

3. Tercemar oleh zat racun baik dengan sengaja (tambahan zat pewarna, penyedap dan

bahan kimia lainnya), maupun oleh mikroorganisme (Stafilokous, salmonella, dan lain-

lain).

II.2. ETIOLOGI

Keracunan makanan yang sering dijumpai di Indonesia adalah :

1. Keracunan singkong (Manihot Utilissima)

2. Keracunan jengkol (Pithecolobium lobatum)

3. Keracunan botulinum4. Keracunan bakteri.

II.2.1 Keracunan Singkong (Cassava)

Epidemiologi

Keracunann yang terjadi karena singkong ( Manihot utilissima) mengandung glikosida

sianogenik linamarin (C10H17O6N) yang terbanyak terdapat pada lapisan luar. Zat ini terdiri

dari glukosa, aseton, dan asam sianida (HCN). Singkong memiliki enzim linase yang dapat

memecah kompleks ini dan melepaskan HCN sebagai zat bebas. Dalam jumlah kecil, asam

HCN masih mampu dinetralkan oleh tubuh dengan diubah menjadi tiosianat. Kadar HCN

dalam singkong selain tergantung pada jenisnya juga tergantung pada kelembapan,



3

ketinggian tanah, dan pemupukan. Namun tidak semua orang yang makan singkong

menderita keracunan. Hal ini disebabkan selain kadar asam cyanida yang terdapat dalam

singkong itu sendiri, juga dipengaruhi oleh cara pengoahannya sampai di makan. Diketahui

bahwa dengan merendam singkong terlebih dahulu di dalam air dalam jangka waktu tertentu,

kadar asam cyanida (HCN) dalam singkong akan berkurang oleh karena HCN akan larut

dalam air.

Selain menyebabkan terbentuknya siamethemoglobin, HCN juga menyebabkan

keracunan protoplasmic dengan jalan melumpuhkan pernafasan sel. Asam sianida

mengganggu enzim yang berkerja pada proses oksidasi dalam pernafasan sel sehingga

sehingga pusat nafas pada medulla tidak berfungsi karena sel syaraf tidak dapat mengambil

oksigen untuk pernafasan. Akibatnya akan terlihat pada permukaan suatu tingkat stimulasi

daripada susunan saraf pusat yang disusul oleh tingkat depresi dan akhirnya timbul kejang

oleh hypoxia dan kematian oleh kegagalan pernafasan. Kadang-kadang dapat timbul detak

jantung yang ireguler.

Darah vena pasien berwarna merah certah seperti darah arteri akibat ketidakmampuan

jaringan mengambil oksigen. Pemberian oksigen tidak hanya bersifat suportif namun juga

sebagi antidotum karena menimbulkan kompetisi pada kemoreseptor.

Tanda dan Gejala KlinisTanda serta gejala klinis tegantung pada jumlah kandungan HCN dalam singkong.

Adanya HCN dalam jumlah besar akan mengakibatkan kematian dalam waktu singkat akibat

gagal nafas. Biasanya gejala akan timbul beberapa jam setelah makan singkong.

Pasien mula-mula merasa panas pada perut, mual, pusing, sesak, dan lemah. Pernafasan

cepat dengan inspirasi yang pendek dan bau nafas dari muntahan yang khas (bau bitter

almond )

Rasa sesak disusul dengan pingsan, kejang yang akhirnya pasien jadi lemas,

berkeringat, mata menonjol dengan pupil melebar, tanpa reaksi. Busa pada mulut tercampur

warna darah dan warna kulit menjadi merah bata (untuk kulit warna terang) dan sianosis

biasanya tidak tampak.



4

Dengan uji guinard kita dapat menguji singkong yang disangka, dengan melihat

perubahan warna asam pikrat yang kuning menjadi kemerahan dalam waktu 15 menit sampai

3 jam.

Diagnosa

Diagnosa keracunan singkong ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik

dananamnesa makanan, ditopang oleh data laboratorik hasil pemeriksaan contoh muntahan

dan bahan makanan yang tersisa.

Tatalaksana

Tatalaksana pad aumumnya sama dengan keracunan yang lain yaitu, eliminasi dengan

jalann muntah atau bilas lambung, menghalangi penyerapan racun lebih lanjut dan pemberian

antidotum.

Amil atau natrium nitrit dan Na-tiosulfat berkerjasama dengan berptensiasi dalam

proses detosifikasi. Bila mathemogloblin cukup banyak (dengan pemberian Na-nitrit), at ini

akan mampu mengikat NaCN sehingga terbentuk tionisat yang stabil dan tidak toksik yang

dikeluarkan oleh tubuh lewat paru, air ludah dan kencing.

Na-tiosulfat diberikan dalam konsentrasi 10% secara i.v. diberikan pelan-pelan, dengan

dosisi sekitar 0,5 ml/kgBB/kali (sekitar 10-50ml) dan natrium nitrit 3% ml, i.v. pelan-pelan.Bila Na-nitrit tidak tersedia, Na-tiosulfat biasanya sudah cukup.

Rusisitasi dan Suportif

Selain pemasangan cairan intravena, pemberian oksigen sangat penting mengingat

kaitan enzim feritokrom oksidase dengan sianida berifat kompetitif dengan oksigen. Bila

diberikan oksigen dengan tekanan tinggi (hyperbaric/ CPAP) maka fungsi oksigen tidak saj

asuportif tetapi juga sebagi antidotum yang baik.

II.2.2 Keracunan Jengkol

Epidemiologi

Keracunan jengkol (Pithecolobium lobatum) ini merupakan keracunan yang sering

terjadi di daerah Jawa Barat, karena jengkol sangat digemari di daerah tersebut. Faktor lain



5

yang mendukung timbulnya keracunan antara lain adalah musim, jenis/varietas pohon

maupun tanah tempat penanaman, makanan lain yang dimakan bersama jengkol, jumlah biji

yang dimakan, faktor alergi, dan sebagainya. Keracunan dapat dicegah dengan memasak biji

jengkol ini dengan soda atau bikarbonat lain.

Van Veen dan Hyman (1933) mendapatkan bahwa jengkol berisi jengkolat, suatu

asama amino yang mengandung belerang, jengkol (Pithecolobium lobatum) sangat berbeda

dengan pete (parkia speciosa), karena pete tidak mengandung asam jengkol. Timbulnya

keracunan tidak bergantung dari jumlah biji jengkol yang di makan dan apakah jengkol itu

dimakan mentah atau di masak lebih dahulu. Demikian juga tidak ada hubungan dengan

muda atau tuanya biji jengkol yang di makan. Van Veen dan Hyman berkesimpulan bahwa

timbulnya gejala keracunan tergantung dari kerentanan seseorang terhadap asam jengkol.

Meskipun belum jelas patogenesisnya, namun diperkirakan keracunan ini disebabkan

karena bertumpuknya asam jengkolat dalam bentuk Kristal pada tubuli ginjal, uretra, dan

ureter. Pada anak keluhan mulai timbul 5-12 jam setelah makan.

Tanda dan Gejala Klinis

Gejala yang timbul disebabkan oleh hablur (kristal) asam jengkol yang menyumbat

tractus urinarius. Keluhan pada umumnya timbul dalam waktu 5-12 jam setelah memakan

jengkol. Gejala klinis yang sering terjadi adalah sakit pinggang, nyeri perut, muntah, sakitwaktu kencing, dan disusul air kemih yang keluar sedikit-sedikit dengan butir-butir putih,

urin berbau jengkol dengan hematuria, oliguria sampai anuria, muntah, pegal, infiltrate pada

penis, skrotum, daerah suprabik, dan sekitarya dan asites tidak ditemukan pada anak dan

dapat terjadi gagal ginjal akut. Pada pemeriksaan urine dengan mikroskop dapat ditemukan

hablur asam jengkolat berupa jarum runcing yang kadang-kadang bergumpal menjadi ikatan

atau berupa roset.

Tatalaksana

Tatalaksana kasus ini adalah eliminasi racun dengan pementuhan dan bilas lambung,

antidotum yang khas tidak ada. Bila keracunan ringan, cukup rawat jalan dengan anjuran

minum banyak dengan air soda atau natrium bikarbonat, diberikan natrium bikarbonat 1-2

gram sehari per oral dibagi dalam 4 dosis, sehingga pH urin menjadi alkaslis (sekitar pH 8).



6

Pemberian cairan intravena dilakukan bila pasien tidak dpaat minum banyak. Bila gagal

ginjal akut, dianjurkan untuk dialisis, baik hemodialis maipun peritoneal.

II.2.3. Keracunan Botulisme

Epidemiologi

Proses pembuatan tempe bongkrek sering terjadi kontaminasi oleh Clostridioum

Botulinum dan atau bacteria cocovenans yang mampu mengubah gliserin menjadi racun

toksoflavin. Toksin botulinum adalah neurotoksin (eksoktoksin) yang dikeluarkan oleh Cl.

Botulinum. Kuman anaerob ini tumbuh dalam media minyak, daging, ikan yang tidak

sempirna diporses atau diawetkan dan dijual dalam kaleng. Toksin ini menyebabkan

hambatan implus saraf pada motor endplate dan mengabitkan kelumpuhan. Selain itu juga

terjadi perdarahan pada saraf pusat dan proses degenerative pada hati dan ginjal.


Gejala timbul setelah 12-48 jam. Gejala klinis antara lain kelainan pada mata,

kelumpuhan otot mata, kelumpuhan nervi kranialis secara sistematis, disfagia atau disartria,

kelumpuhan menyeluruh termasuk kelumpuhan otot pernafasan, muntah terjadi pada

permulaan penyakut dan seringkali hebat. Kematian bisa timbul dari 1 -8 hari.

Tatalaksna

Eliminasi racun dengan jalan bilas lambung, obat pencahar

Bila depresi nafas memberat, perlu dilakukan pernafasan mekanik buatan tanda vital

membaik kembali

Antidotum yang dianjurkan adalah antotoksin botulisme secara intravena 10-5- ml

setelah dilakukan tes kulit

Sering diberikan kuanidin hodroklorida untuk melawan blockade neuromuskulat

dengan dosis 15-35 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis.



7

II.2.3. Keracunan Makanan Tercemar Bakteri

Epidemiologi

Enterotoksin dilepas pada saat kuman Salmonella atau Stafulokokus tumbuh dalam

suhu hangat. Toksin terdiri dari protein dan mudah dihancurkan dengan panas. Makanan

yang menyebabkan keracunan antara lain: sosis, ika, ham, susu dan pada pesta yang besar,

gado-gado, atau salad sengan saus (dressing: vla, dsb).


Gejala klinis utama adalah muntah dan diare yang timbul 3-6 jam setelah makanan

ditelan, berlanjut sampai 12-24 jam dan kemudian mereda. Kadang-kadang timbul nyeri otot

hebat, demam, dehidrasi, dan kaku otot.

Tatalaksana

Tatalaksana terutama bersifat suportif dan simtomatis dengan pemberian cairan secara

intravena dan pemberian obat untuk meredam gerakan usus. Makanan yang mengandung

susu, telur, daging yang tidak segera dimakan harus dipanaskan kembali selama 15 menit

untuk menghancurkan toksin tersebut.



8

BAB.III

KESIMPULAN

Bahan yang bersifat racun dapat terbawa didalam makanan dan ikut dikonsumsi sehingga

terjadi apa yang disebut keracunan makanan (food poisoning). Pada penyakit keracunan

makanan pada umumnya gejaa-gejala terjadi tak lama setelah menelan bahan beracun tersebut,

bahkan dapat segera setelah menelan bahan beracun itu dan tidak melebihi 24 jam setelah

tertelannya racun. Gejala-gejala terutama bersangkutan dengan saluran pencernaan, juga

menyerang susunan saraf. Kematian sering terjadi karena hambatan pernafasan atau ambatan

kerja jantung.

Keracunan makanan yang sering dijumpai di Indonesia adalah :

1. Keracunan singkong (Manihot utilissima)2. Keracunan jengkol (Pithecolobium lobatum)

3. Keracunan Botulisme

4. Keracunan makanan yang tercemar bakteri.



9

DAFTAR PUSTAKA

Soedarno Sumarmo S, Garna H, et al. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri tropis edisi kedua.Badan penerbit IDAI.2002: Hal: 503-506

www. Emedicine.medscape.com

Pudijiadi, solihin. 2000. Ilmu gizi klinis pada anak Ed.4. Jakarta; Gaya baru

Sediaoetama Achrnad Djaeni Prof.Dr, 1989. Ilmu gizi , Jilid II, Dian Rakyat, Jakarta,Hal: 159 -181.

Hasan Rusepno, dr, dkk, 1985. Ilmu Kesehatan Anak , Edisi Ketiga, FakultasKedokteran Universitas Indonesia, Hal: 967 -973.

Kartika Dina et.al. Buku Saku Anak Pediatricia. Jogjakarta: Tosca Enterprise; 2010

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 1.Jakarta:EGC.)

Juffrie M, Soenarto S, et al. Buku Ajar Gastroenterologi-hepatologi Jilid 1. Badanpenerbit IDAI

keracunan makanan pada anak

Documents