kapittel 13 forgiftninger - legeforeningen.no · bruk; størst mulig sonde, tunge holdes nede med...

Den norske lægeforening329

Kapittel 13

Forgiftninger

Kapittelansvarlige: Lars Tveiten, Thomas Rajka og Dag Jacobsen

13.1 Generelle retningslinjer...........................................................................33013.2 Toksiske syndromer og antidotliste .........................................................33313.3 Metanol og etylenglykol .........................................................................33413.4 Narkotika, sedativa .................................................................................33813.5 Paracetamol ............................................................................................34013.6 Jern.........................................................................................................34413.7 Etseskader av lut eller syre.......................................................................34613.8 Digitalis..................................................................................................34713.9 Acetylsalicylsyre ......................................................................................35013.10 Petroleum-aspirasjonspneumoni .............................................................35113.11 Hoggormbitt ..........................................................................................353

330Den norske lægeforening

13.1 Generelle retningslinjerVersjon 1998: Kristian SommerfeltNy versjon 2006: Thomas Rajka, Berit Muan

Forgiftninger i barnealderen er vanligst hos barn under 5 år, men det har vært en sterk reduksjon av barn med forgiftninger de siste 20 årene. En ny undersøkelse av barn innlagt med forgiftninger i Oslo viser at forgift-ninger hyppigst skjer hos barn i ett års alderen og hos ungdommer i 15 års alderen. Hyppigste agens hos de yngste barna er medikamenter (særlig paracetamol), husholdningsprodukter, sopp og planter, men de blir sjelden alvorlig syke. De eldste barna, som inntar etanol eller medika-menter, blir generelt sykere og oftere innlagt på intensiv avdeling. I denne gruppen er selvpåførte forgiftninger, ofte i suicidal hensikt hyppig. Ingen av barna i undersøkelsen døde eller fikk sekvele. Hos et afebrilt, cerebralt påvirket barn skal akutt forgiftning være en diffe-rensialdiagnose selv om anamnesen ikke passer, fordi pårørende kan være uvitende om inntaket. Man skal ikke legge inn alle barn der det er spørsmål om aksidentell forgiftning. Vurderingen avhenger av barnets alder, toksisk agens og symptomer. De fleste med symptomer som kan relateres til forgift-ningen, bør imidlertid innlegges. Konsulter Norsk Legemiddelhåndbok, ev. rød del i Felleskatalogen eller Giftinformasjonen (se nedenfor). Det er viktig med en rask vurdering og behandling av barn med forgift-ninger. Agens bør om mulig identifiseres. Hos barn er inntatt mengde toksisk agens oftest vanskelig å estimere. Man bør alltid regne med at barn har tatt inn maksimal mulig mengde av et agens.

Brekkmiddel skal i utgangspunktet ikke brukes til barn. Det er lite viten-skapelig evidens, og fare for aspirasjon, tretthet, diaré eller prolongert brekning. I enkelte tilfeller kan imidlertid brekkmiddel vurderes; ved lang transporttid og potensielt farlig agens (jern, etanol), da så fort som mulig (innen 1 time etter inntak av flytende agens, innen 2 timer for fast agens). De samme restriksjoner gjelder for manuelt fremkalte brekninger. Bruk aldri brekkmiddel ved nedsatt bevissthet, kompromitterte luftveier, etsende stoffer eller petroleumsprodukter.

Brekkmiddel til barn («Apotek»). 6 md.-12 md.: 5-10 ml1-12 år: 15 ml> 12 år: 30 ml.Dosen kan gjentas etter 30 min.

Dersom det er gått mer enn halvannen time etter inntak har det ingen hensikt å gi brekkmiddel.


Ventrikkelskylling er dårlig egnet til å redusere absorpsjon av inntatt agens og skal bare utføres på spesiell indikasjon. Det er fare for aspirasjon, slimhinneskade og elektrolyttforstyrrelser. Brukes aldri ved bevisstløse pasienter med ufrie luftveier, hvis ikke pasienten er intubert. Ellers samme kontraindikasjoner som ved brekkmiddel. Utføres bare på indikasjon ved lang transporttid, potensielt farlig agens samt når kull ikke kan gis (jern, alkohol, oljer). Bruk senest innen 1 time for flytende agens eller 2 timer for fast agens. Ved nedsatt tarmmotilitet (antikolinerge stoffer) eller inntak av depotpreparater kan en vurdere å skylle selv om det er gått lenger tid. Bruk; størst mulig sonde, tunge holdes nede med spatel, gi 10-15 ml/kg isotont saltvann ev. springvann og aspirer.

Medisinsk kull har stor overflate og binder agens slik at absorpsjon redu-seres. Effekt av kull er godt dokumentert, men effekten reduseres også her med tiden. Dose skal gis < 2 timer etter inntak. Kull er særlig effektivt ved: depotpreparater, nedsatt tarmmotilitet eller agens som undergår enterohepatisk sirkulasjon (digitoksin, phenytoin, amitryptylin), dosen kan gjentas. Kull virker ikke ved alkoholer, metaller, etsende stoffer, petroleumsprodukter eller cyanid forgiftning. Brukes heller ikke ved nedsatt bevissthet eller kompromittert luftvei. Husk faren for aspirasjonspneumoni.

Kull abigo < 1 år: 1 g/kg1-12 år: 10-50 g.Ved gjentatt dose: Bruk halve dosen inntil hver 4 time

Ved svært alvorlige forgiftninger med f.eks metaller, kalsiumblokkere, ace-tylsalisylsyre og alkoholer kan dialyse, alkalisering av urin og bruk av tarmskylling være indisert, kontakt Giftinformasjonen og lokal intensiv avdeling for råd. Bruk av antidot er beskrevet under de enkelte kapitler (se kap. 13.2), vær oppmerksom på at enkelte antidoter bare finnes på større sykehus.

GIFTINFORMASJONEN Giftinformasjonen er fysisk lokalisert til Ullevål Universitetssykehus og har et nasjonalt ansvar for å gi informasjon, råd og veiledning vedrørende risikovurdering og behandling av akutte forgiftninger. Både publikum og helsepersonell kan kontakte Giftinformasjonens døgnåpne rådgivningstlf. 22 59 13 00. Rådgiverne er universitetsutdannet innen farmasi, toksikologi eller veterinærmedisin, og har i tillegg spesialopplæring innen klinisk toksi-


kologi. Leger med klinisk erfaring og spesialkompetanse innen behandling av alvorlige forgiftninger er til enhver tid tilgjengelig som bakvakter.Giftinformasjonen utarbeider nasjonale anbefalinger for behandling av forgiftninger med ulike agens. Disse distribueres til alle landets sykehus og skal samles i «Akuttpermen». Hver barneavdeling bør ha denne permen tilgjengelig. Fra 2008 vil disse behandlingsanbefalingene bli tilgjengelige på www.helsebiblioteket.no under emne bibliotek forgiftninger. Distribu-sjon av papirutgaver og «Akuttpermen» vil gradvis bli avskaffet.Giftinformasjonens tjenester er basert på dokumentasjon, kunnskap og erfaring bygget opp gjennom mange tiår. Ulike informasjonskilder brukes, fra nasjonale og internasjonale databaser, tidsskrifter, oppslagverk og lærebøker til produsenter og importører av teknisk-kjemiske pro-dukter. Blant annet har Giftinformasjonen opplysninger om sammenset-ningen av de fleste teknisk-kjemiske produkter på det norske marked, og kan bidra til å vurdere risikoen forbundet med uhell med disse. I 2006 mottok Giftinformasjonen 40 000 henvendelser, 16 000 av ekspo-neringene gjaldt barn under 14 år, ca. 11 000 barn i alderen 1-4 år. 6-7 % av eksponeringene kunne føre til moderat eller alvorlig forgiftning, resten til lett eller ingen forgiftning. Petroleumsprodukter, alkalier/ammoniakk og syrer forårsaket de fleste potensielt alvorlige forgiftningene. Av lege-midler var paracetamol hyppigste årsak til potensielt alvorlig forgiftning, etterfulgt av hostesafter med etylmorfin, lidokain og diverse psykoleptika og psykoanaleptika.

Giftinformasjonen kan kontaktes på telefon 22 59 13 00 hele døgnet.Giftinformasjonens hjemmeside: www.giftinfo.noVed henvendelse til Giftinformasjonen er følgende opplysninger nyttige: 1. Barnet: Alder, vekt og kjønn.2. Agens: Navn på produktet/legemidlet/stoffet/planten, ev. også

innholdsstoffer. Styrke, ev. grad av fortynning. Mengde agens (viktig å prøve å skaffe mest mulig eksakt informa-sjon om dette!)

3. Tidsforløp: Når skjedde eksponeringen?4. Symptomer: Har barnet hatt symptomer? Hvilke? Når?5. Tiltak: Har barnet fått noen form for behandling? Hvilken? Når?

EpikriserGiftinformasjonen ønsker å få tilsendt epikriser fra forgiftningstilfeller for å øke erfaringsgrunnlaget. Epikrisene skal være anonymiserte (men med alder og kjønn) og kan sendes til: Giftinformasjonen, Sosial- og helsedi-rektoratet, Pb 7000 St Olavs plass, 0130 Oslo.


Referanser1. Rygnestad T, Nordmo E, Jacobsen D. Ventrikkeltømming og aktivt kull ved

akutte forgiftninger. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 2010-1.2. Solheim L, Andrew E, Jacobsen D. Antidotberedskap i Norge. Tidsskr Nor

Lægeforen 2002; 122: 1111-3.3. Position paper: Ipecac syrup. J Toxicol 2004; 42(2): 133-43.4. Barry JD. Diagnosis and management of the poisoned child. Pediatric Annals

2005; 34(12): 937-46.5. Goldfranks’s Toxicologic Emergencies, 8th edition, McGraw-Hill 2006, 109-

39.

6. Rajka T, Heyerdahl F, Hovda KE, Stiksrud B, Jacobsen D. Acute poisonings in Oslo. A two –year prospective study. In Press.

13.2 Toksiske syndromer og antidotlisteNy versjon 2006: Lars Tveiten

A. Toksiske syndromer

BT = blodtrykk, Resp = respirasjon, Tp = rektal temperatur, Pup = pupillestørrelse, Peri = peri-staltikk, Sv = ↑svetting

Gruppe BT Puls Resp Tp Mental status

Pup Peri Sv Annet

Antikoli-nergika

-/↑ ↑ +/- ↑ Delirium, ev. koma

↑ ↓ ↓ Tørre slim-hinner urin-retensjon

Kolinergika +/- +/- -/↑ - Normal/hemmet

+/- ↑ ↑ Spyttsekre-sjon, diaré, fasikula-sjoner lam-melser

Etanol/sedativa

↓ ↓ ↓ -/↓ Hemmet +/- ↓ - Hypo-refleksi

Opioider ↓ ↓ ↓ ↓ Hemmet ↓ ↓ - Hypo-refleksi

Sympatomi-metika

↑ ↑ ↑ ↑ Agitert ↑ -/↑ ↑ Tremor, epileptiske anfall

Abstinens (etanol, sedativa-hypnotika)

↑ ↑ ↑ ↑ Agitert, forvirret

↑ ↑ ↑ Tremor, epileptiske anfall

Abstinens (opioider)

↑ ↑ - - Normal, engstelig

↑ ↑ ↑ Oppkast, diarre, gjes-ping


Etter Goldfranks Toxicologic Emergencies 8ht edition Mc Graw-Hill 2006.

B. Antidotliste

Se også forgiftningspermen, Giftinformasjonen.

13.3 Metanol og etylenglykolVersjon 1998: Lars TveitenRevidert versjon 2006: Lars Tveiten, Thomas Rajka

GenereltMetanol (tresprit) og etylenglykol (frostvæske) er «tidsinnstilte bomber» fordi de etter flere timers latenstid omdannes til giftige metabolitter som gir metabolsk acidose og vevshypoksi. Metanol og etylenglykol er nesten luktfrie.

Metanol: 1 gram/kg (1g =1,2 ml) er dødelig dose. Latenstid 10-30 timer før sym-ptomer. Samtidig inntak av etanol forlenger latenstiden med inntil et par døgn.Symptomer og funn: Slapphet, anorexi, hodepine, kvalme. Synsforstyr-relser (synsfeltsutfall, tåkesyn, blindhet). Hyperventilasjon ettersom aci-dosen utvikles. Gradvis forverring med utvikling av koma. Cyanose kan utvikles før sirkulasjons- og respirasjonsforstyrrelser.

Antidot Indikasjon (forgiftning med ...) Kap.

N-acetylcystein Paracetamol 13.5

Atropin Kolinesterase inhibitorer

Deferoxamine Jern 13.6

Digoxin spesifikke antistoff Kardioaktive steroider (digoxin, digitoxin) 13.8

Folinsyre (Leucovorin) Metotrexat

Fomepizole Metanol, etylenglykol 13.3

Glucagon β-adrenerge antagonister

Metylenblått Methemoglobinemi

Naloxon Opioid indusert respirasjonshemming 13.4

Octreotid Sylfonylkarbamid indusert hypoglykemi

Fysostigmin Antikolinerg syndrom

DMSA Blyforgiftning


Etylenglykol: Latenstid ca. 4-12 timer.Symptomer og funn: CNS-depresjon som ved etanol, men uten etanol-lukt (hvis ikke blandingsforgiftning). Ev. en svak aromatisk duft. Etter-hvert hyperventilasjon (acidoseutvikling), blodtrykksstigning, takykardi, hypokalsemi, koma, kramper. Akutt nyresvikt (tubulær nekrose) pga. utfelling av kalsium oxalat. Forgiftning med etylenglykol har høy morta-litet.

Utredning og diagnostikkNa, K, Cl, serum-osmolalitet (= OM), syre-base status, karbamid, glukose (inngår i beregning av anion gap*) og osmolalt gap**, kalsium, albumin, kreatinin, s-etanol, ekstra serum for ev. senere analyse av metanol/etyleng-lykol.Oftalmoskopi (ved metanol forgiftning)Urin mikroskopi (se etter krystaller, oftest nålformede, ved etylenglykol forgiftning).Hos komatøs pasient: Cerebral CT (forandringer i basalgangliene ved metanolforgiftning).

Øket osmolalt gap (> 20 mosm/kg H2O) tyder på høy konsentrasjon av et alkohol.NB. Øker også ved sirkulasjonsvikt, ketoacidose, infusjon av hyperosmo-lare løsninger f.eks mannitol.Etanolens bidrag til øket osmolalt gap må trekkes fra. (1 ‰ etanol til-svarer osmolalt gap = 24 mosm/kg H2O). Anion gap kan være normal i tidlig fase (før dannelse av toksiske metabo-litter), og osmolalt gap kan være normal i sen fase når all metanol/etyleng-lykol er metabolisert. Acidose med øket anion gap (> 20 mmol/l) og normal klorid tyder på metanol eller etylenglykol forgiftning (sees også ved nyresvikt, ketoaci-dose, lactacidose og salicylatforgiftning).

Definisjoner: * Anion gap = (Na + K) – (Cl + HCO3). (Referanse = 10-20 mmol/l)** Osmolalt gap = differansen mellom målt (OM) og beregnet (OB) s-osmola-litet.Beregnet osmolalitet (OB) = (1.86 x Na + karbamid + glucose)/0.93Osmolalt gap = OM – OB. (Referanse: -10 til +20 mosm/kg H2O)


BehandlingVurdere ventrikkelskylling (se generelle retningslinjer, kap. 13.1). Alko-holer absorberes raskt. Aktivt kull har ingen effekt. Korrigere metabolsk acidose (store doser natriumhydrogenkarbonat kan være nødvendig.) Osmolalt gap (fra metanol/etylenglykol) > 25 er grensen for forgiftning som må vurderes for behandling med fomepizol, se under. Ikke vent på videre prøvesvar. Man bør starte behandling før eventuell transport til annet sykehus og behandlingen bør ikke avbrytes under transporten.Ved metanolforgiftninger med synsforstyrrelser, alvorlig metabolsk aci-dose (pH < 7.10), ved serum-metanol > 16 mmol/l (= 0.5 g/l = 0.5 pro-mille), og ved alle tilfeller av sikker etylenglykolforgiftning med nyresvikt bør hemodialyse vurderes. Antidoten fomepizol er en mer effektiv hemmer av enzymet alkoholdehy-drogenase enn etanol. Fomezipol foretrekkes derfor alltid hos barn, og kan erstatte dialyse dersom pasienten kommer tidlig til behandling. Gis i.v. eller p.o. (samme dosering). Dersom fall i serum metanol er mindre enn 0.1 g/l per døgn under behandling med antidot bør hemodialyse vurderes.

Dersom man ikke får tak i fomepizol, kan etanol anvendes:

Fomepizol (Fomepizole OPi ®) 5 mg/ml, 20 ml ampuller. Dosen tilsettes 100 ml NaCl eller glukose 5 % og gis over 30 minutter. Start-dose er 15 mg/kg. Deretter ytterligere 4 doser a 10 mg/kg hver 12. time. Ved behov gis ytterligere doser a 15 mg/kg hver 12. time til s-metanol/etylenglykol < 4-5 mmol/l, eller til osmolt gap er normalisert (< 20 mosm/kg H2O)

Etanolbehandling: Støtdose etanol 600 mg/kg i.v. over 15-30min. Bruk gjerne 70 % steril sprit (592 mg/ml), dose 1 ml/kg fortynnet minst 1: 6 med glucose 5 %.Deretter infusjon, 66-154 mg/kg/time av etanol 50-100 mg/ml (høyere kon-sentrasjon gir tromboflebitt).Man kan lage 500 ml stamløsning med etanol-konsentrasjon 100 mg/ml: 83 ml steril sprit (70 %) 592 mg/ml (= 50 g etanol) tilsettes 417 ml glucose 5 % (500 – 83 = 417). Av denne løsningen etanol 100 mg/ml passer det å fortsette med 0.7 ml/kg/time (= 70 mg/kg/time), med senere justeringer etter bestemmelse av s-etanol.Etanol kan også gis peroralt i samme dosering. Under behandlingen ønsker man å opprettholde etanolkonsentrasjon ca. 1g/l (22 mmol/l), altså 1 promille. I ukompliserte tilfeller kan etanolbehandlingen avsluttes når s-metanol er mindre enn 6 mmol/l.


Ved etylenglykol forgiftning bør man være tilbakeholden med å korrigere hypokalsemi fordi oxalat felles ut med kalsium i ulike organer (bl.a. i nyrene) og gir vevsskade. Kalsium gis i.v. ved kramper. I senstadier med uttalt metabolsk acidose (dvs mye akkumulert maursyre) kan man gi fol-syre 50mg hver 4. time (voksen dose, mindre til barn) for om mulig øke metabolismen av maursyre.

Figur 1: Metabolismen av metanol/etylenglycol (ref. 3)

Figur 2: Aniongap og osmolalt gap ved metanol og etylenglykol forgiftning (ref. 3)

• Tidlig fase av forgiftning: Lite metabolitt akkumulert fra metanol/ety-lenglycol (forhøyet osmolalt gap, aniongap normalt).

• Mellomstadium: Både metanol/etylenglykol og metabolitt til stede og begge gapene er forhøyet.


• Sent fase av forgiftning: Lite eller ingen metanol/etylenglycol igjen, alt metabolisert til metabolitter (veldig høyt aniongap, normalt osmolalt gap).

Litteratur1. Forgiftninger med metanol. Giftinformasjonen, 20032. Fomepizol (4-metylpyrazol). Giftinformasjonen, 20023. Hovda K, Hunderi H, Øvrebø S, Jacobsen D. Utredning av metabolsk acidose

av ukjent årsak. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 3203-5.

13.4 Narkotika, sedativaVersjon 1998: Claus Klingenberg, Lars TveitenRevidert versjon 2006: Claus Klingenberg, Lars Tveiten

DefinisjonerUtilsiktet eller bevisst inntak (peroralt, ved injeksjon eller ved inhalasjon) av narkotika eller sedativa i doser som medfører forgiftningssymptomer. Aktuelle agens er benzodiazepiner, opioider, amfetaminer, kokain, can-nabis, LSD og andre hallusinogener. I ungdomsalderen spiller intoksikasjon i suicidal hensikt og overdoser av narkotika en økende rolle. Ungdom med nær kontakt til rusmiljøer og barn/ungdom med psykososiale problemer tilhører risikogrupper. OBS. kombinasjonspreparater med paracetamol og blandingsforgiftning med etanol.

Symptomer og funn• Opioider og benzodiazepiner: Nedsatt bevissthetsnivå, hypotensjon,

respirasjonsdepresjon. Miose ved opioidforgiftning. • Sentralstimulerende agens: Psykiske fenomener som uro, agitasjon og

forvirring. Kramper, takykardi, hypertoni, arytmier, feber. Hjerne-blødning ved amfetaminbruk.

• Fare for rhabdomyolyse ved alvorlige forgiftninger.

Utredning og diagnostikk Nøyaktig anamnese: Be pårørende ta med tablettglass/medikamentpak-ninger o.a. Klinisk undersøkelse: Vær spesielt oppmerksom på bevissthetsnivå, respi-rasjon, blodtrykk, hjertefrekvens, pupillestørrelse, hudstatus, sprøytestikk-merker og temperatur.


Aktuelle blodprøver: Hematologisk status, Na, K, Cl, serum-osmolalitet, syre-base status, glukose, karbamid, kreatinin og CK. Ta av ekstra serum til analyse av medikamenter/narkotiske stoffer.Urinprøver: Stiks (utslag på blod kan skyldes myoglobinuri ved rhabdo-myolyse) og mikroskopi (krystaller ved etylenglykolforgiftning). Ta av urin til analyse av medikamenter/narkotiske stoffer.Påvisning av toksisk agens: Kvalitativ analyse i urin er vanligst ved forgift-ning med narkotiske stoffer. Analyser i serum kan ha terapeutisk konse-kvens ved forgiftning med alkoholer, barbiturater og paracetamol. Påvis-ning av toksisk agens vil være av diagnostisk/differensialdiagnostisk inter-esse ved forgiftning med ukjent agens eller ved tilstander med endret bevissthetsgrad og mistanke om inntak av medikament eller narkotisk stoff (f.eks. opioider, benzodiazepiner, cannabis, kokain). Ved påvirket pasient må ikke behandlingen forsinkes ved at man venter på prøvesvar.

Differensialdiagnoser: Metabolske eller infeksiøse årsaker til nedsatt bevissthetsnivå og respira-sjonsdepresjon. Kardiovaskulære årsaker til takykardi, hypertensjon og arytmier (sjelden). Alle andre årsaker til kramper og psykiske fenomener.

Behandling1. Symptomatisk behandling/førstehjelp: Sikre frie luftveier og god sir-

kulasjon. Hjerte-lunge-redning fortsettes lengre enn vanlig. 2. Motvirke absorpsjon av inntatt stoff: Se generelle retningslinjer (kap.

13.1). 3. Respirasjonsdepresjon: Assistert ventilasjon med maske, ev. intube-

ring. Ved minste mistanke om opioidforgiftning gis naloxone (Nar-canti®, dosering se under). Hvis ingen effekt av naloxone og vedva-rende respirasjonsdepresjon startes respiratorbehandling.

4. Hypotermi: Oppvarming nødvendig før gjenopplivning ev. avsluttes. Defibrillatorbredskap.

5. Hypotensjon: Vanligvis tilstrekkelig med infusjon av krystalloider. Ev. gis kolloider eller pressorsubstanser.

6. Komatøse pasienter: Aktiv væsketerapi som sikrer timediurese > 1 ml/kg. Hos pasienter med rhabdomyolyse tilstrebes urin-pH 7-8 (alkali-nisering med natriumhydrogenkarbonat) for å motvirke nyreskade fremkalt av fritt myoglobin. Se kap. 13.9.

7. Forgiftning med hallusinogener/sentralstimulerende stoffer: Uro, agi-tasjon, kramper og hypertensjon kan dominere. Vanligste behandling er å dempe sanseinntrykk (rolig enerom, dempet belysning) og ev. gi


diazepam. Ved alvorlige forgiftninger må behandlingen også rettes mot kramper, hypertensjon, hyperpyreksi og arytmier.

9. Kriseintervensjon og oppfølging.

PrognoseGenerelt meget god hvis pasienten er i live ved ankomst til sykehus. For-øvrig avhengig av komplikasjoner eller varighet av misbruk.

Litteratur1. Jacobsen D, Enger E. Forgiftninger og gassulykker. Tidsskr Nor Lægeforen

1993; 113: 2261-5. 2. Goldfrank's Toxicologic emergencies, 8th edition 2006, 590-613 og 1098-1111.

13.5 ParacetamolVersjon 1998: Lars TveitenRevidert versjon 2006: Lars Tveiten, Thomas Rajka

Generelt om paracetamol toksisitet (Am. litteratur: acetaminophen = paracetamol).Akutt toksisk dose:Barn < 6 år: 200 mg/kgBarn > 6 år og voksne: 150 mg/kg (eller totaldose 12 gram for voksne).

8. Antidotbehandling (ikke vent på blodprøvesvar!): a. Naloxon (Narcanti®): Opioidantagonist. (Ampuller 2 ml, 0,02 mg/ml

eller 1 ml, 0,4 mg/ml). Effekt inntrer innen ett minutt etter i.v. injek-sjon. Kan brukes i diagnostisk øyemed.Dosering ved kjent/mistenkt opioid-overdosering: 0.01-0.1 mg/kg/dose i.v. (i.m./s.c.). Om nødvendig kan dosen gjentaes inntil normal respirasjon. Naloxon har kort virketid (ca. 45 minutter gitt i.v.), gi derfor samme dose i.m. ved etablert respirasjon og overvåk nøye.

b. Flumazenil (Anexate®): Benzodiazepinantagonist. (Ampuller 5 ml, 0,1 mg/ml).Effekt inntrer i løpet av få minutter. Kan brukes i diagnostisk øyemed. De fleste forgiftninger med benzodiazepiner er mindre alvorlige, og bruk av flumazenil vil sjelden være indisert. Dosering ved kjent/mistenkt benzodiazepin-overdosering: 0,01-0,02 mg/kg/dose sakte i.v. Flumazenil har kort halveringstid (ca. 1 time). Dosen kan gjentas til totaldose 0,2 mg/kg.


Subakutt forgiftning kan inntre ved litt for høy dose over flere døgn. Terapeutisk dose for barn er 60-80 mg/kg/døgn p.o., litt høyere dosering rektalt.Samtidig bruk av enzyminduserende medikamenter (eks antiepileptika) øker toksisiteten av paracetamol, behandlingsgrensen er da lavere.De toksiske verdiene for barn er tildels beregnet etter skjønn. Sjekk «akuttpermen» fra Giftinformasjonen eller kontakt ev. Giftinformasjonen for de til enhver tid gjeldende behandlingsgrenser (tlf. 22 59 13 00 hele døgnet, se også kap. 13.1), dersom det er gått en tid siden akuttveilederen ble oppdatert.

Symptomer og funnLite symptomer første døgn (ev. kvalme, brekninger). Senere slapphet, mavesmerter, ikterus, ev. leversvikt, nyresvikt. Ikke nødvendigvis sam-menheng mellom transaminaser og forløp.

Utredning og diagnostikkS-paracetamol fire timer etter inntak. Det har ingen hensikt å ta denne prøven før det har gått fire timer (se nomogram). Ellers følges ASAT, ALAT, bilirubin, INR, Na, K, Ca, P, glukose, kreatinin, albumin, syre-base status (tas ev. flere ganger daglig).

Behandling av akutt forgiftningSe generelle retningslinjer (kap. 13.1). Gi kull: helst 10 gram per 1 gram inntatt paracetamol. Ved inntak over toksisk dose gis N-acetylcystein snarest og innen 10 timer. Kan gis senere, men er da mindre effektiv. N-acetylcystein beskytter mot levertoksisk metabolitt av paracetamol.

Dosering av N-acetylcystein (Mucomyst® «Draco» inhalasjonsvæske som administreres intravenøst)– 1. time: 150 mg/kg i 200 ml glukose 5 % glukose i.v.– Neste 4 timer: 50 mg/kg i 500 ml glukose 5 % glukose i.v.– Neste 16 timer: 100 mg/kg i 1000 ml glukose 5 % glukose i.v.Total dose over 21 timer blir dermed 300 mg/kg. Væskemengden (1700 ml) passer barn > ca. 30-40 kg. Ved lavere vekt reduseres væskemengden etter 1. time (neste fire timer: 50 mg/kg i 100-500 ml glukose og neste 16 timer: 100 mg/kg i 200-1000 ml glukose). Husk å følge elektrolytter. Na og K tilsettes etter vanlige retningslinjer for barn.Ved behandlingsstart senere enn 10 timer etter inntak gis forlenget behandling: 100 mg/kg over de neste 16 timer, slik at total dose blir 400 mg/kg over til-sammen 37 timer.


Bivirkninger av N-acetylcystein administrert i.v.: Generelt lite bivirkninger. Lettere allergiske reaksjoner (rødme, hudut-slett, kløe) kommer gjerne tidlig i behandlingen. Man kan da redusere infusjonshastigheten. I en norsk undersøkelse (1) hadde bare 2 av 107 voksne pasienter bivirkninger som medførte at behandlingen med N-ace-tylcystein ble avbrutt. Alvorlige bivirkninger er svært sjeldne. Noen få til-feller av anafylaktoide reaksjoner er beskrevet.N-acetylcystein kan gis peroralt, dette kan være aktuelt ved alvorlig allergi, eller hos små barn der overhydrering kan bli et problem ved i.v. behand-ling. Dosen er da betydelig høyere, og bivirkninger i form av mavesmerter er vanlig. Kontakt ev. Giftinformasjonen (telefon 22 59 13 00 hele døgnet) for doseringsveiledning. Varighet av behandlingen med acetylcystein: S-paracetamol tas 4 timer etter inntak (og ev. senere).

Ved akutt forgiftning: (ikke ved subakutt overdosering) brukes følgende diagram, se under. Ved verdier for paracetamol under behandlingslinjen kan påbegynt behandling avsluttes. For pasienter med nedsatt leverfunksjon og pasi-enter som bruker leverenzym-induserende legemidler (f.eks. antiepilep-tika) bør acetylcystein behandling vurderes ved paracetamolverdier 30-50 % under behandlingslinjen.

Ved subakutt forgiftning: Ved leverpåvirkning bør behandlingstiden for-lenges (totalt 400 mg/kg acetylcystein over 37 timer, se over). Behand-lingsdiagrammet kan da ikke benyttes. Kontakt ev. Giftinformasjonen.

Symptomatisk behandling: • Ved hypofosfatemi gis kaliummonofosfat. • Ved leversvikt gis laktulose og ved blødningstendens gis ferskfrosset

plasma (se forøvrig kap. 5.7 om akutt leversvikt).• Levertransplantasjon: Følgende kriterier indikerer dårlig prognose:

pH < 7.30, kreatinin > 200 umol/l, kefotest > 100 sekunder, sen opp-start med N-acetylcystein. Barneklinikken, Rikshospitalet-Radium-hospitalet bør da kontaktes. Prognosen ved paracetamolforgifning er generelt bedre hos barn enn hos voksne.

Gravide: Paracetamolforgiftning hos gravide er et økende problem, enten akutt eller subakutt. Hovedregelen er at mor behandles på vanlig måte. Fosterets lever kan i økende grad danne reaktiv metabolitt utover i svangerskapet,


men i praksis er det sjeldent at fosteret affiseres med mindre mors tilstand blir alvorlig. Spørsmålet om ev. forløsning sent i svangerskapet er van-skelig og bør diskuteres med bakvakt på Giftinformasjonen og erfaren pediater/obstetriker.

Figur 3: Rumack-Matthew Nomogram, kopiert fra The Merck Manual 18th edition 2006

En rett linje mellom punktene 1300 mol/l (200 g/ml) 4 timer etter inntak og 455 mol/l (70 g/ml) 10 timer etter, plottet på semilogaritmisk papir, angir grense for leverskade. (Dersom s-paracetamol er over den nederste linjen på fig, gis behandling med N-acetylcystein.)

Litteratur1. Aakvik R, Jacobsen D. Paracetamolforgiftning – forekomst og behandling.

Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 26: 1731-3.


2. Meredith TJ, Jacobsen D, Haines JA et al. Antidotes for poisoning by parace-tamol. Cambridge: Cambridge University Press, 1995.

3. Mahadevan Sb, McKiernanp, Davies P, Kelly DA. Paracetamol induced hepa-totoxicity. Arch Dis Child. 2006 Jul; 91 (7): 598-603.

4. Tenebein M. Acetaminophen the 150 mg/kg myth. J Toxicol, Clin Toxico 2004; 42: 145-8.

5. The Merck Manual 18th edition 2006.

13.6 JernVersjon 1998: Lars Tveiten, Kristian SommerfeltRevidert versjon 2006: Lars Tveiten

Toksisk doseVed inntak > 30mg Fe++/kg anbefales oppfølging hos lege/ev. sykehus. Laveste publiserte letale dose til ett barn er 650 mg Fe++. Mulig letal dose: fra 80-150 mg Fe++/kg.

Symptomer og funn

Jern påvirker aerob metabolisme, kan gi alvorlig metabolsk acidose før ev. tegn til sirkulasjonsforstyrrelse.

Utredning og diagnostikkS-Fe, TIBC, syre-base status ved innkomst, gjentas 4-6 timer etter tablett-inntak.Gi laboratoriet beskjed om pasienten har fått deferoksamin (kan interfe-rere med måling av S-Fe) Blodprøver ellers etter skjønn. Uoppløste tabletter kan vise på rtg.

Fase Tid (timer) Symptomer (veiledende)

1 0.5-6 lokal effekt med kvalme, brekninger, mavesmerter, diaré, hematemese, melena. Hvis ikke gastrointestinale sym-ptomer i løpet av 6 timer er forgiftning lite sannsynlig.

2 6-24 redistribusjonsfase, ledsaget av tilsynelatende bedring.

3 4-40 systemisk intoksikasjon (blekhet, cyanose, sjokk, kramper, koma).

4 lever/nyresvikt.

5 2-8 uker ev. senkomplikasjoner strikturer i GI tractus.


BehandlingA. Førstehjelp:Drikke melk, eggehvite. (Ved inntak < 20 mg/kg kreves ikke videre opp-følging). Vurder brekkmiddel for barn. Aktivt kull har ingen effekt.

B. Sykehusbehandling:Ved inntak > 30 mg/kg og lite symptomer: ventrikkeltømming etter ret-ningslinjer, kap. 13.1. S-Fe 55-90 mikromol/l indikerer middels alvorlig forgiftning. Deferok-samin infusjon anbefales ved S-Fe> 90 mikromol/l.Ved alvorlige symptomer eller stort inntak (> 60-80 mg/kg) startes defero-xamin infusjon umiddelbart i tillegg til ev. behandling av sjokk, elektro-lyttforsyrrelser og acidose. Giftinformasjonen kan kontaktes for råd om tarmskylling dersom det er tvil om effekten av ventrikkeltømmingen.

Litteratur1. Behandling av jernforgiftninger, Giftinformasjonen, Sosial og Helsedirekto-

ratet, 2002.2. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 8th edition, McGraw-Hill, 2006, 629-

42.

Deferoxamin (Desferal®): Gis i.v. inntil 15 mg/kg/time i to timer, deretter 2 mg/kg/time, max 80 mg/kg/døgn (eller 6 g/døgn). Ved allergiske reaksjoner (sjeldne) eller hypotensjon reduseres hastigheten. Behandlingen bør fortsette til pas. er symptomfri, og s-Fe er mindre enn 90 mikromol/l. Ofte vil urinen være rød-oransje under behandlingen, som da kan avbrytes når urinen har normal farge. De fleste barn er ferdigbehandlet innen et døgn. Ved behov for behandling utover 24 timer bør Giftinformasjonen kontaktes. Defe-roxamin er da assosiert med ARDS. Det er mulig å gi deferoxamin i.m. i dosering 1 gram (oppløst i 10 ml sterilt vann), ny dose ved behov etter 8 timer. Kontakt Giftinformasjonen dersom deferoxamin er gitt i.m. (manglende dose- og behandlingserfaring).


13.7 Etseskader av lut eller syreVersjon 1998: Jan Henrik LundRevidert versjon 2006: Jan Henrik Lund

Etiologi og patofysiologiOrale inntak av alkaliske og sure løsninger kan raskt føre til alvorlige etse-skader i munnhule, svelg, spiserør og magesekk. Graden av skade avhenger mer av stoffets konsentrasjon enn av mengde svelget stoff. I til-legg spiller virketiden på slimhinnene en betydelig rolle. Stoffene nøytrali-seres i liten grad av kroppens vev og må derfor skylles vekk/fortynnes for at skadevirkningen skal opphøre.Aksidentelt inntak av alkaliske løsninger er vanligere enn inntak av syre; den akutte håndteringen er imidlertid lik for begge.I vanlige husholdninger finnes mange stoffer med alkalisk innhold, som f.eks.: – kaustisk soda – sterke vaskemidler (plumbo, klorin)– salmiakk – oppvaskmaskinmidler – minibatterier – møbelpolish

Symptomer og funn etter oralt inntakUmiddelbart:– ødem og smerter på lepper og munnslimhinne – smerter i brystet og epigastriet – svelgvansker– pustebesvær pga. larynxødemSenere:– mediastinitt – peritonitt– sirkulasjonskollaps

BehandlingGI STRAKS RIKELIG MED VANN Å DRIKKE!– men unngå å provosere brekning.– barn: maks 200 ml – voksne: maks 500 ml Tidsfaktoren er svært vesentlig! – overvåk pasienten kontinuerlig og konsulter/henvis ØNH/gastroente-

rolog.


Brekningsforsøk og ventrikkelskylling med sonde er kontraindisert. Endoskopisk undersøkelse i akuttstadiet og behandling med steroider for ev. forebyggelse av strikturer bør vurderes/avgjøres av ØNH-spesialist/gas-troenterolog.Ved søl på bar hud/sprut i øynene: – Skyll lenge (15-20 min) med rikelig rennende vann.

Litteratur1. Pediatr Surg Int. 20 (11-12): 824-8, 2004.2. Acta Paediatr. 83 (2): 212-5,1994.3. Acta Paediatr. 83 (11): 1200-5,1994.4. Eur J Pediatr. 150 (10): 700-3, 1991.

13.8 DigitalisVersjon 1998: Anne K. Wasenius Søyland, Lars TveitenRevidert versjon 2006: Anne K. Wasenius Søyland, Lars Tveiten

Definisjoner

Digitoxin: Maks. konsentrasjon ved p.o. inntak etter 6-12 timer (T½: 4-8 døgn, hepatisk metabolisme) Digoxin: Maks. konsentrasjon ved p.o. inntak etter 4-6 timer (T½: 36 timer, renal eliminasjon)

Omregningsfaktorer: • Digitoxin: l nmol/l = 0,76 ng/ml • Digoxin: l nmol/l = 0,78 ng/ml

Etiologi og patofysiologi Digitalisglykosider (kardioaktive steroider) finnes naturlig i revebjelle og liljekonvall, medikamentelt som digitoxin (Digitoxin®) og digoxin (Lanoxin®). Forgiftning kan være akutt eller kronisk.Den smale terapeutiske bredde gjør at forgiftninger lett kan oppstå. Friske tåler digitalisforgiftning mye bedre enn hjertesyke. Forgiftning kan opptre ved meget varierende serumkonsentrasjoner pga. store individuelle tole-

Intoks nivå Terapeutisk nivå

Digitoxin > 40 nmol/l 10-35 nmol/l

Digoxin > 2.5 nmol/l 0,9-2,5 nmol/l


ranseforskjeller. Generelt tåler barn mer enn voksne, dels fordi metabolise-ringen er raskere, men også fordi barn sjeldnere får hypokalemi.

Symptomer og funnDet er betydelige variasjoner i forgiftningsssymptomer. Ved akutt forgiftning kan det være lite symptomer de første timene, senere er de første symptomene oftest kvalme, brekninger og magesmerter. Etterhvert: • Nevrologiske: Tretthet, slapphet, redusert muskelkraft, svimmelhet,

mentale forstyrrelser, hodepine, ptose. • Syn: Fargesyn (gult, grønt) flimring, lysskyhet, scotomer, tåkesyn. • Elektrolytter: Hyperkalemi ved akutte intoksikasjoner, hypokalemi

ved kroniske. • Kardiale: Alle typer rytmeforstyrrelser. Ventrikulære arytmier og/eller

bradykardi/AV-blokk. Bradyarytmi vanligst hos friske barn, takyaryt-mier (ventrikkel-takykardi, ventrikkelflimmer) hyppigst hos hjerte-syke.

• NB! Asymptomatiske pasienter kan få alvorlige symptomer når serumkonsentrasjonen er fallende.

Utredning og diagnostikk– Se generelle retningslinjer (kap. 13.1).– Forsøk å estimere inntatt mengde. – Serumkonsentrasjon av aktuelt digitalisglykosid.– Elektrolytter.– EKG.

Behandling1. Stoppe inntak.2. Kardioskop-overvåkning i intensiv-avdeling med defibrillator tilgjen-

gelig.3. Vurder brekkmiddel/ventrikkelskylling (se kap. 13.1 generelle ret-

ningslinjer).4. Kull i gjentatt dosering. Ev. over flere døgn.5. Korrigere elektrolytt-forstyrrelser (spesielt hypokalemi og hypomag-

nesemi).6. Vurder behandling med antidot (Digibind®): Effekt både på digi-

toxin og digoxin. Indisert ved alvorlige/livstruende arytmier, hyperka-lemi, samt progredierende nevrologiske symptomer hos små barn. Til-streb korreksjon av elektrolyttforstyrrelser før antidot gis.


Ved digoxin (Lanoxin®) forgiftning anbefales antistoff ved inntatt mengde > 0.1 mg/kg eller > 4 mg (> 10 mg hos voksne) eller ved serumkonsentrasjon 13 nmol/l (=10 ng/ml).

Siden akutt digitalisforgiftning er svært sjelden, og utregningene er kom-pliserte i en akuttsituasjon, vil det være nyttig å kontakte Giftinforma-sjonen i disse tilfellene (tlf. 22 59 13 00 hele døgnet).Effekten av Digibind® inntrer som regel etter 20-30 minutter. Kontroll av serumskonsentrasjonen etter første dose antidot har ingen hensikt, idet metoden måler både fritt og bundet digitalisglykosid. Ved manglende effekt kan denne dosen gjentas etter 30 min. Ved tilstrekkelig dosering av antistoff vil nesten hele mengden digitalis i serum utskilles i bundet form de første 12 timer etter behandling. Nytt digitalisglykosid frigis fra vevene og ny dose antidot kan være aktuelt. Digibind® kan i sjeldne tilfeller gi allergisk reaksjon. Hemodialyse er ikke indisert.

Litteratur1. Goldfrank's toxicologic emergencies, eight edition Mc-Graw Hill 2006; 971-

88.2. Borron, SW, et al. Advances in the management of digoxin toxicity. Drugs &

Aging 1997; 10: 18-33. 3. Woolf, AD.et al. The use of digoxin-specific Fab fragments for servere digitalis

intoxication in children. N Engl J Med 1992; 326: 1739-44.

Antidigoksin Fab-fragmeneter (Digibind®): Utregning av nøyaktig dose antidot er komplisert. Hos barn kan en dose tilsva-rende 10-20 hetteglass (5-10 mg) være passende. Dosen kan gis over 15-20 minutter. Ett (1) hetteglass (38 mg Digibind® eller 40 mg Digifab) binder 0,5 mg digitoxin/digoxin. Denne dosen er «empirisk». Alternativt kan man beregne dosen antidot: Inntatt mengde digitalisglykosid x 0,8 er Total Body Load (TBL). TBL i mg er det som må nøytraliseres av antidot. TBL kan også beregnes utifra serumspeil.


13.9 AcetylsalicylsyreVersjon 1998: Lars TveitenRevidert versjon 2006: Lars Tveiten

GenereltAkutt toksisk dose for barn: 150 mg/kg. Ved mistanke om acetylsalisylsy-reforgiftning skal barn observeres i sykehus i minst 12 timer.

Symptomer og funn• Lette forgiftninger (s-salicylat 2-3 mmol/l): Kvalme, brekninger,

magesmerter, øresus, feber. (Terapeutisk område er 1.0-1.8 mmol/l). • Moderate forgiftninger (s-salicylat 3-5 mmol/l): Hyperventilasjon

(stimulering av resp. senter i hjernestammen); resp. alkalose, hypo-kalemi (ionebytte med H+), kramper.

• Alvorlige forgiftninger (s-salicylat > 5 mmol/l): Koma, metabolsk acidose (påvirkning av Krebs syklus og respirasjonskjeden, økt anion gap), koagulasjonsforstyrrelser. Serumkonsentrasjon må alltid vur-deres mot syre base status og tidspunktet for forgiftningen.

Det kan gå flere timer fra inntak til kliniske symptomer debuterer. Hos barn kan metabolsk acidose dominere i tidlig stadium. Respirasjonssvikt kan inntre plutselig, og er ofte fatalt.

Utredning og diagnostikkS-salicylat (må alltid gjentas etter 2-4 timer, ev. senere) ved alvorlig forgift-ning.Syre-base status tas samtidig.Ved innkomst tas også Hb, blodgruppe, Na, K, Cl, Ca, INR, glukose, karbamid, kreatinin, u-stix. Hyppig kontroll av elektrolytter og u-stix.

BehandlingA. Før/under transport:

– Fremkalle brekninger. B. Sykehusbehandling:

– Vurder ventrikkelskylling og installasjon av aktivt kull, se kap. 13.1. Repetitive doser.

– Spesifikk antidot finnes ikke.– Rikelig drikke.– Ved mistanke om inntak mer enn 300 mg/kg, eller ved s-salicylat

høyere enn 4 -5 mmol/l, startes alkalinisering (se under). Alkalisk urin øker utskillelse av acetylsalicylsyre i urinen. Tilsvarende gir


en høy arteriell pH (> 7,45) mindre overgang av acetylsalicylsyre til CNS. Ved acidose økes distribusjonsvolumet og man kan få laboratoriemessig inntrykk av bedring pga. fallende s-salicylat. Det er viktig å forhindre acidose!

– Korriger hypokalemi. Acidose kan maskere hypokalemi.– Ved alvorlig forgiftning (> 7-8 mmol/l) bør hemodialyse over-

veies.– Kramper behandles symptomatisk.– OBS elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi).– Tidlig respiratorbehandling med hyperventilasjon til blod pH

7.45-7.50 (pH ikke over 7,55).– Konakion ved alvorlig forgiftning.

Litteratur1. Goldfrank’s Toxicologic emergencies, 8th edition, McGraw-Hill, 2006, 550-64.2. Notarianni, L. A. reassessment of the Treatment of Salicylate Poisoning, Drug

Safety 1992, 7 (4), 292-303.

13.10 Petroleum-aspirasjonspneumoniVersjon 1998: Helene Lindvik, Anders AlmeRevidert versjon 2006: Anders Alme, Helene Lindvik

Generelt om forgiftning med hydrokarbonerForgiftning skjer oftest gjennom inntak av en munnfull lampeolje, tenn-væske, white spirit, bensin eller andre hydrokarbonprodukter, som inha-leres. De minst viskøse og mest flyktige produktene gir størst risiko både for aspirasjon og lungeskade, også i små mengder. Væsken sprer seg lett, denaturerer surfactant, penetrerer til alveolene, gir epitelskade med påføl-

Alkalinisering: NaHCO3 gis intravenøst slik at pH i urin er høyere enn 7,5 og (og forhindre acidose). Begynn med støtdose 2 mmol/kg. Senere kan NaHCO3 tilsettes i glu-kose 5 % som infusjon. Elektrolytter etter behov. Regn et væskebehov svarende til vanlig døgnbehov, ta hensyn til øket væsketap pga. hyperventilasjon. NaHCO3 skal ikke gis per os ved acetylsalisylsyreforgiftning. Under behand-lingen kontrolleres pH i urin initialt hver time. (OBS paradoksal aciduri ved hypokalemi). Elektrolytter og syre-base status kontrolleres hver 4. time. Alkali-nisering av urin og fravær av arteriell acidose er viktigere enn en høy diurese (den tidligere metoden med forsert alkalisk diurese er forlatt). Acetazolamid må ikke benyttes til alkalinisering av urinen.


gende bronkokonstriksjon og en kjemisk pneumonitt med infiltrater og mikroatelektaser, noen sjeldne ganger nekrotisk pneumonitt og pneuma-tocele, ev. pneumothorax. De mindre flyktige og mer viskøse produktene, som renset parafin, kan gi en pseudotumorliknende eksogen lipidpneu-moni. Alifatiske hydrokarbonene absorberes lite fra tarmtractus, aroma-tiske absorberes mer og er mer toksiske.

Symptomer og funnSymptomene er uspesifikke med feber uten relasjon til infeksjon, hoste, dyspne og ev. brekninger. Lungesymptomene kommer gjerne i løpet av den første halvtimen, røntgenforandringer etter 2-8 timer. Hypoksi er et alvorlig symptom. Cyanose, hemoptyse, brystsmerter, magesmerter, kvalme og diaré er beskrevet. Barnet kan være somnolent. Kramper og koma kan forekomme. Avhengig av type hydrocarbon, kan barnet utvikle multiorgansvikt. Det er risiko for hjertearytmier.

Behandling• Behandlingen er symptomatisk. Gi gjerne barnet melk å drikke, ev.

noen skjeer fløteiskrem men ikke hvis barnet protesterer. (Unngå å provosere fram brekninger.)

• Barn med symptomer innlegges for observasjon i minst 6 timer, første rtg.thorax taes etter 1,5-2 timer. Barn uten symptomer observeres i 2 timer, innlegges ved positive rtg.-funn.

• Det er viktig å unngå ny aspirasjon til lungene, som øker risikoen for utvikling av lipidpneumoni. Installasjon av aktivt kull har ingen virk-ning. Tømming av ventrikkelen er ikke indisert ved aksidentelt inntak uten toksiske symptomer. Ved blandingsinntak og/eller mis-tanke om inntak av toksiske stoffer, gies behandling ut fra spesifikk vurdering av toksisiteten. Ventrikkeltømming med barnet intubert kan da vurderes. Intuberingen må utføres med stor forsiktighet pga. risikoen for ny aspirasjon under prosedyren. Heller ikke endotracheal-tube med cuff, gir full sikkerhet.

• Avhengig av symptomene skal barnet aktivt behandles med O2-til-førsel og ev. med CPAP eller respirator. Inhalasjon av beta 2-agonist kan være indisert. Racemisk adrenalin kan utløse arytmi.

• ECMO kan bli nødvendig, ofte i flere uker.• Behandling med steroider har ingen dokumentert virkning. • Antibiotika gies bare ved holdepunkter for infeksjon.


Referanser1. Children’s Hospital of Philadelphia, Poison Control Center, Hydrocarbon

Ingestion. http://www.chop.edu/consumer/jsp/division/generic.jsp?id=726162. The Merck Manual, Sec.19,Ch.263.

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section19/chapter263/263b.jsp3. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics, 17th

Ed., Saunders 2004.

13.11 HoggormbittVersjon 1998: Lars Tveiten, Terje G. Alsaker, Britt SkadbergRevidert versjon 2006: Lars Tveiten, Terje G. Alsaker, Britt Skadberg

GenereltHoggorm = adder = vipera berus.

FørstehjelpBittstedet skal være helt i fred. Ikke klemme, suge eller skjære. Ikke gi noe å drikke. Affisert kroppsdel holdes høyt. Alle barn innlegges i sykehus for observasjon.

Symptomer og funn Tidlig i forløpet (minutter-timer): Man ser 1-4 punktformige bittmerker (inntil 1,2 cm avstand), lokal smerte og hevelse. Oppkast, magesmerter, diaré, blodtrykksfall, bevissthetsforstyrrelse, angi-oneurotisk ødem, urtikaria og bronkospasme. Senere (døgn): Utbredte hemorrhagiske ødemer, anemi, pleuraeksudat, ascites, paralytisk ileus og lungeødem. Sjeldent forekommende: Kompartmentsyndrom, rhabdomyolyse, nyre-skade og koagulasjonsforstyrrelser.Dersom ingen hevelse på bittstedet og ingen allmensymptomer i løpet av 6-8 timer, kan man anta at det har vært et «tørt» bitt.

Utredning og dignostikkGod anamnese!Hb, hct, hvite, trombocytter, CRP og urin-stix tas av alle. Ved allmensymptomer tas i tillegg syre-base status, Na, K, Cl, Ca, Mg, kreatinin, CK, LD, ALAT, ASAT, bilirubin, D-dimer, fibrinogen, FDP og EKG.


BehandlingVed respirasjonsbesvær/sjokk:• Gi umiddelbart: Adrenalin 1 mg/ml: 0,1 ml/10 kg i.m. • Steroider som ved akutt astma-/anafylaksibehandling (se kap. 6.1 og

kap. 7.2).• Deksklorfeniramin (Phenamin®) 5 mg/ml, 0,1 mg/kg x 3-4.• Intravenøs væsketilførsel etter behov ev. dopamininfusjon (se kap.

1.7).

Ved kollaps/ikke målbart blodtrykk:• Gi i tillegg kolloider (10-20 ml/kg over 20-30 min) og calsium glu-

konat (Kalsium-Sandoz) 5-10 ml langsomt i.v. (over 15 min).

Vurder booster difteri-tetanus (DT) og spesifikt humant tetanus immun-globulin (HTIg). DT har erstattet booster tetanus.Antibiotika gis ikke rutinemessig.

Indikasjon for antiveninbehandling• Sjokkutvikling. • Angioneurotisk ødem og/eller uttalt bronkospasme. • Sirkulasjonspåvirkning som ikke responderer på overstående behand-

ling eller som kommer tilbake. • Vedvarende eller tilbakevendende gastrointestinale symptomer. • Tydelig progresjon av lokale symptomer med fare for generalisering.• Mindre alvorlige sirkulatoriske forstyrrelser eller rask ødemutvikling

med ett eller flere av følgende funn: uttalt leukocytose, omfattende hemolyse, koagulopati, metabolsk acidose, ↑CK eller EKG forand-ringer (flate eller negative T-takker, ST elevasjon, arytmier).

Effekten er best dersom antiveninbehandlingen startes innen timer. Anti-veninbehandling er særlig indisert ved forgiftningsreaksjoner hos små-barn.

Antiveninbehandling (ViperaTAb):200 mg (2 ampuller a 100 mg) uansett alder og vekt. Hver ampulle løses i 5 ml sterilt vann, tilsammen 10 ml, som tilsettes 100 ml NaCl 9 mg/ml og gis intravenøst over 30 minutter. Dosen kan gjentas ved til-bakevendende symptomer eller hvis ødemet fortsetter å bre seg. Zagreb anti-serum anbefales ikke.


Boosterdose difteri-tetanus:Vurder difteri-tetanus (DT) vaksine (0,5 ml) dersom det er mer enn fem år siden basisvaksinasjon, eller hvis ikke fullført basisvaksinasjon (som er 3 eller 4 doser v/3 md., 5 md., 11-12 md. og 11-12 år). Til barn som ikke er fullvaksinert vurderes DTP vaksine, slik at dosen kan inngå i barnets vak-sinasjonsprogram. Delvis basisvaksinasjon (2 doser) beskytter i ett år. Gi alltid booster DT dersom mer enn 10 år siden basisvaksinasjon. Kun booster tetanus vaksine (uten difteri komponenten) gis ikke lenger. Spesi-fikt humant tetanus immunglobulin (HTIg) gis til uvaksinerte.

Litteratur1. Aakvik R, Refstad S, Ringstad L, Jacobsen D. Tidsskr Nor Lægeforen 2004;

124: 1779-81.2. Karlson_Stiber Clin Toxicol (Phila) 2006; 44 (1): 25-30.3. Giftinformasjonen, Sosial- og helsedirektoratet, november 2002. 4. Flere referanser, se http://home.online.no/~lar-tvei/hugg.html

kapittel 13 forgiftninger - legeforeningen.no · bruk; størst mulig sonde, tunge holdes nede med...

Documents