Ini bisa sulit untuk menentukan apakah suatu kardiomiopati primer ini mengakibatkanventrikel ektopi atau aritmia utama yang menyebabkan takikardia yang diinduksi kardiomiopati(Gambar 2) [9]. Sementara aritmia supraventricular dan takikardia ventrikel diakuimediator takikardia yang diinduksi kardiomiopati, PVC baru-baru ini telah terbukti menyebabkantakikardia yang diinduksi kardiomiopati [10,11]. Membedakan suatu kardiomiopati primer daritakikardia yang diinduksi kardiomiopati sangat penting, karena yang terakhir mungkin reversibel, terutama olehablasi frekuensi radio [12].

Faktor-faktor tertentu sangat membantu dalam menentukan gangguan primer (Gambar 3) [9]. sugestif petunjukdari aritmia primer meliputi 1) muda, pasien sehat tanpa mendasari penyakit jantung;2) ektopi ventrikel sering (sering> 20.000 kali per hari), dan 3) ektopi 01:59 primermorfologi. Pada akhirnya, peningkatan fungsi ventrikel dengan penekananaritmia melalui terapi antiarrhythmic atau ablasi frekuensi radio (RFA) mendefinisikan tachycardiainducedkardiomiopati.

Evaluasi dan Stratifikasi RisikoEvaluasi pasien dengan PVC dan NSVT harus menentukan tingkat gejala,bukti yang mendasari kardiomiopati, risiko untuk takikardia yang diinduksi kardiomiopati, danrisiko kematian jantung mendadak. Ini dimulai dengan sejarah difokuskan termasuk terkaitgejala, frekuensi, durasi, pemicu, riwayat keluarga, dan faktor risiko untuk arteri koronerpenyakit. Pemeriksaan fisik harus mengevaluasi untuk bukti penyakit sistemik (seperti ikatjaringan penyakit, kelainan tiroid, sarkoidosis, atau amiloidosis).

Tes rutin termasuk EKG istirahat, 24-jam elektrokardiografi rawat jalan, danekokardiogram. Para elektrokardiogram rawat jalan dapat menetapkan frekuensi, durasi, danmorfologi ektopi. Repolarisasi dini pada elektrokardiogram adalah prognostik peningkatan risikokematian akibat penyebab jantung [12]. Echocardiogram menyediakan fungsi ventrikel kiri danmembantu dalam evaluasi untuk kardiomiopati yang mendasarinya. Pasien yang beresiko atau dengan yang didugapenyakit jantung koroner mungkin memerlukan pengujian stres atau angiografi koroner. tambahan diagnostikevaluasi seperti pencitraan resonansi magnetik jantung dapat dibenarkan tergantung padaindividu pasien faktor.

Metode non-invasif dan invasif stratifikasi risiko SCD yang tersedia. yang palingfaktor risiko diakui berkurang fungsi ventrikel kiri yang ditentukan oleh ejeksi yangfraksi. Namun, gagal untuk menjelaskan sebagian besar kasus SCD [13]. evaluasi untuk penyakit jantung koroner yang mendasarinya dapat membantu karena hal ini menyumbang sekitar 80% dariSCD, meskipun memiliki daya prediksi yang rendah dan sering tidak spesifik [14]. tambahanmetode noninvasif yang tersedia termasuk penanda EKG, penilaian baroreseptorsensitivitas, dan pengukuran variabilitas denyut jantung. EKG dan SAECG dapat digunakan untukmengevaluasi QRS durasi, untuk kehadiran T-gelombang alternans, dan untuk perpanjangan QT [13]. itukehadiran yang berbeda jenis PVC atau NSVT meningkatkan risiko ventrikel polimorfiktakikardia atau VF. Metode invasif utama untuk stratifikasi risiko tetap merupakanelektrofisiologi studi. Menggunakan data yang dikumpulkan, kita harus menentukan pasien untuk menawarkanterapi medis, defibrillator jantung implan (ICD), atau RFA.

PVC akibat cardiomyopatyPVC menyebabkan cardiomyopaty