jtptunimus gdl diansusant 6689 2 babii

7/17/2019 Jtptunimus Gdl Diansusant 6689 2 Babii

1/31

BAB II

KONSEP DASAR

A. PengertianPenyakit Paru Obstruktif Kronis adalah gangguan progresif lambat kronisditandai oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikitreversibel, tidak seperti obstruksi saluran pernafasan reversibel pada asma.(Davey, 2003)

Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah kelainan dengan klasifikasi yangluas, termasuk bronkitis, brokiektasis, emfisema, dan asma. Ini merupakankondisi yang tidak dapat pulih yang berkaitan dengan dispnea pada aktivitasfisik dan mengurangi aliran udara . (Suzanne C. Smeltzer, 2001)

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan sekumpulanpenyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensiterhadap aliran udara sebagai gambaraan patofisiologi utamanya.Bronkitiskronis, emfisema paru, dan asma bronkial membentuk satu kesatuan yangdisebut Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).(Sylvia AndersonPrice, 2005)

Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah sejumlah gangguan yangmempengaruhi pergerakan udara dari dan ke luar paru. Gangguan yang pentingadalah bronkitis obstruktif, efisema, dan asma bronkial. (Muttaqin, 2008)


2/31

B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernafasan1. Anatomi sistem pernafasanGambar :

http://www.google.co.id/imgres?q=.http://medianers.blogspot.com/2011/08/anfis

pernafasan

a. HidungHidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septumnasi).Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara,debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.


3/31

b. FaringFaring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalanpernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas berhubungandengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, kedepan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernamaistmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan kebelakang lubang esofagus).

c. LaringLaring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara danbertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faringsampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea dibawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empangtenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulangrawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.

d. TrakeaTrakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yangdibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawanyang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi olehselaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak

ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri darijarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.


4/31

e. BronkusGambar :

http://www.google.co.id/imgres?q=ppok.http://medianers.blogspot.com/2011/08/ppok

penyakit-paru-obstruktif-kronik

Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyaistruktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkusitu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru.Bronkuskanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih rampingdari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus


5/31

bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus(bronkioli).Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujungbronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.ercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus(bronkioli).Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada ujungbronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.

Bronkus pulmonaris,trakea terbelah menjadi dua bronkus utama :bronkus ini bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannyamenjelajahi paru-paru,bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan berantinglagi banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupadengan yang dari trakea mempunyai diinding fibrosa berotot yangmengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecilsalurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dindingfibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus terminalis masuk kedalam saluranyang agak lain yang disebut vestibula, dan disini membran pelapisnya mulaiberubah sifatnya : lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel epiteliumyang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan didalamdindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu . kantong udara atau alveoliitu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darahhampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan pembuluh darahkapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.Pembuluh darahdalam paru-paru. Arteri pulmonaris membawa darah yang sudah tidak

mengandung oksigen dari ventikel kanan jantung ke paru-paru; cabangcabangnyamenyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang-cabang lagisampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah belah dan membentuk


6/31

jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembungudara. udara.

Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit , maka praktis dapatdikatakan sel-sel darah merah membuat garis tungggal. Alirannnya bergeraklambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membranyang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yangmerupakan fungsi pernafasan.Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagisampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua venapulmonaris meninggalkan setiap paru-paru membawa darah berisi oksigenke atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta.

Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawadarah berisi oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru gunamemberi makan dan menghantarkan oksigen kedalam jaringan paru-parusendiri. Cabang akhir arteri-arteri ini membentuk pleksus kapiler yangtampak jelas dan terpisah dari yang terbentuk oleh cabang akhir arteripulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu dalam venapulmonaris dan darahnya kemudian dibawa masuk ke dalam venapulmonaris. Sisa darah itu dihantarkan dari setiap paru-paru oleh venabronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava superior. Maka dengandemikian paru-paru mempunyai persendian darah ganda.

Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut : Arteripulmonaris,yang mengembalikan darah tanpa oksigen kedalam paru-paruuntuk diisi Oksigen,vena pulmonalis yang mengembalikan darah berisi


7/31

oksigen dari paru-paru ke jantung.Bronkus yang bercabang dan berantingmembentuk pohon bronkial, merupakan jalan utama udara.Arteri bronkialis,keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru-paru.Venabronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru-paru ke vena kavasuperior. Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangatbanyak.Persyarafan . Paru-paru mendapat pelayanandari saraf vagus dansaraf simpati.Kelenjar limfe. Semua pembuluh limfe yang menjelajahistruktur paru-paru dapat menyalurkan kedalam kelenjar yang ada ditampukparu-paru.gen dari paru-paru ke jantung.Bronkus yang bercabang dan berantingmembentuk pohon bronkial, merupakan jalan utama udara.Arteri bronkialis,keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru-paru.Venabronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru-paru ke vena kavasuperior. Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangatbanyak.Persyarafan . Paru-paru mendapat pelayanandari saraf vagus dansaraf simpati.Kelenjar limfe. Semua pembuluh limfe yang menjelajahistruktur paru-paru dapat menyalurkan kedalam kelenjar yang ada ditampukparu-paru.

Pleura,setiap paru-paru dilapisi membran serosa rangkap dua yaitupleura. Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk kedalam fisura, dandengan demikian memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran inikemudian dilipat kembali disebelah tampuk paru-paru dan membentuk

pleura parietalis dan melapisi bagian dalam dinding dada. Pleura yangmelapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi diafragmaadalah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak dileher ialah pleuraservikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membransuprapleuralis (fasia sibson) dan diatas membran ini terletak arterisubklavia.

Diantara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untukminyaki permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dandinding dada yang sewaktu bernafas bergerak. Dalam keadaan sehat kedualapisan itu satu dengan yang lain erat bersentuhan . ruang atau rongga pleura


8/31

itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal ataucairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang diantaranya menjadi jelas.dalam keadaan tidak normal ataucairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang diantaranya menjadi jelas.

f. Paru-paruParu-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisirongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan olehjantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletakdidalam media stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucutdengan apeks (puncak) diatas dan sedikit muncul lebih tinggi daripadaclavikula didalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landaerongga thoraks,diatas diafraghma. Paru-paru mempunyai permukaan luaryang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memutar tampuk paruparu,sisi belakang yang menyentuh tulang belakang,dan sisi depan yangmenutup sebagian sisi depan jantung.Paru-paru dibagi menjadi beberapabelahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus danparu-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Jaringan paruparuelastis,berpori, dan seperti spons.

2. Fisiologi pernafasanFungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondoksida .pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen

dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masukmelalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat behubungan eratdengan darah didalam kapiler pulmonaris.Hanya satu lapisan membran,yaitu membran alveoli kapiler,yang memisahkan oksigen dari darah.


9/31

Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darahmerah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemuabagian tubuh. Dan meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemuabagian tubuh. Dan meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.

Di dalam paru-paru,karbondioksida, salah satu hasil buanganmetabolisme, menembus membran alveoler kapiler darah ke alveoli, dansetelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidungdan mulut.Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoneratau pernafasan eksterna :

1.Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalamalveoli dengan udara luar.2.Arus darah melalui paru-paru.3.Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlahtepat dapat mencapai semua bagian tubuh.4.

Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler, CO2lebih mudah berdifusi daripada oksigen.Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkanparu-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebihbanyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampausedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinyadalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otakuntuk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasiini mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.


10/31

Pernafasan jaringan atau pernafasan interna,darah yang telah menjenuhkanhemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh danakhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringanmemungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigenberlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi,yaitu karbondioksida.Perubahan-perubahan berikut terjadi pada komposisiudara dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasaneksterna dan pernafasan interna atau pernafasan jaringan. Udara yangdihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu yang sama denganbadan (20 persen panas badan hilang untuk pemanasan udara yangdikeluarkan).,darah yang telah menjenuhkanhemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh danakhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringanmemungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigenberlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi,yaitu karbondioksida.Perubahan-perubahan berikut terjadi pada komposisiudara dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasaneksterna dan pernafasan interna atau pernafasan jaringan. Udara yangdihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu yang sama denganbadan (20 persen panas badan hilang untuk pemanasan udara yangdikeluarkan).

Daya muat udara oleh paru-paru,besar daya muat udara oleh paru-paruialah 4.500 ml sampai 5000 ml atau 4 sampai 5 liter udara. Hanya sebagiankecil dari udara ini, kira-kira 1/10-nya atau 500 ml adalah udara pasang surut(tidal air ), yaitu yang dihirup masuk dan diembuskan keluar pada pernafasanbiasa dengan tenang.Kapasitas vital,volume udara yang dapat dicapai masukdan keluar paru-paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas paruparu.Diukurnya dengan alat spirometer. Pada seorang laki-laki, normal 4-5liter dan pada seorang perempuan ,3-4 liter. Kapasitas itu berkurang padapenyakit paru-paru, penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru),dan kelemahan otot pernafasan.


11/31

C. EtiologiFaktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik(PPOK) adalah :EtiologiFaktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik(PPOK) adalah :

1. Kebiasaan merokok2. Polusi udara3. Paparan debu,asap,dan gas-gas kimiawi akibat kerja4. Riwayat infeksi saluran nafas5. Bersifat genetik yaitu difisiensi a-1 antitripsin merupakan predisposisi untukberkembangnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik dini. (mansjoer, 2001)D. PatofisiologiPada bronkitis kronik terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan inidapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Padabronkitis kronik, saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mmmenjadi lebih sempit. Berkelok-kelok, dan berobliterasi. Penyempitan initerjadi karena metaplasia sel goblet. Saluran nafas besar juga menyempitkarena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema parupenyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.(Mansjoer, 2001)

Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan nafas yaitu:inflamasi dan pembengkakan bronki, produksi lendir yang berlebihan,kehilangan rekoil elastik jalan nafas, dan kolaps bronkiolus serta redistribusiudara ke alveoli yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan,area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara


12/31

kontinu berkurang mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusioksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir, eliminasikarbondioksida mengalami kerusakan mengakibatkan peningkatan tekanankarbon dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosisrespirastorius individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik kealiranmasuk dan aliran keluar dari paru. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positifdalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi.(Mansjoer, 2001) (Diane C. Baughman, 2000)oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir, eliminasikarbondioksida mengalami kerusakan mengakibatkan peningkatan tekanankarbon dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosisrespirastorius individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik kealiranmasuk dan aliran keluar dari paru. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positifdalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi.(Mansjoer, 2001) (Diane C. Baughman, 2000)

E.Manifestasi KlinisManifestasi klinis penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah :

1.

Batuk2. Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen ataumukopurulen3. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas(mansjoer, 2001)F.Penatalaksanaan1. Penatalaksanaan medispenatalaksanaan medis dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:a.Berhenti merokok harus menjadi prioritas.b.Bronkodilator (-agonis atau antikolinergik) bermanfaat pada 20-40%

kasus.


13/31

c.Pemberian terapi oksigen jangka panjang selama >16 jammemperpanjang usia pasien dengan gagal nafas kronis (yaitu pasiendengan PaO2 sebesar 7,3 kPa dan FEV 1 sebesar 1,5 L).d.Rehabilitasi paru (khususnya latihan olahraga) memberikan manfaatsimtomatik yang signifikan pada pasien dengan pnyakit sedang-berat.e.Operasi penurunan volume paru juga bisa memberikan perbaikan denganmeningkatkan elastic recoil sehingga mempertahankan patensi jalannafas. (Davey, 2002)2. Penatalaksanaan keperawatanPenatalaksanaan keperawatan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:a.Mempertahankan patensi jalan nafasb.Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gasc.Meningkatkan masukan nutrisid.Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisie.Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan program

pengobatan (Doenges, 2000)G. KomplikasiKomplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:

1.Bronkhitis akut2.Pneumonia3.Emboli pulmo4. Kegagalan ventrikel kiri yang bersamaan bisa memperburuk PPOK stabil(Lawrence M. Tierney, 2002)


14/31

H. Pengkajian Fokus1. IdentitasBeberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama, jenis kelamin,umur, alamat, suku bangsa, agama, No.registrasi, pendidikan, pekerjaan,tinggi badan, berat badan, tanggal dan jam masuk Rumah Sakit.2. Keluhan utamaKeluhan utama yang dirasakan oleh pasien Bronkhitis biasanya mengeluhadanya sesak nafas.3. Riwayat penyakit sekarangPada riwayat sekarang berisi tentang perjalanan penyakit yang dialamipasien dari rumah sampai dengan masuk ke Rumah Sakit.4. Riwayat penyakit dahuluPerlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mengalami Bronkhitisatau penyakit menular yang lain.5. Riwayat penyakit keluargaPerlu ditanyakan pada keluarga apakah salah satu anggota keluraga adayang pernah mengalami sakit yang sama dengan pasien atau penyakit yanglain yang ada di dalam keluarga.6. Pola fungi kesehatanPengorganisasian data berdasarkan pola fungsi kesehatan menurut Gordon :a.Persepsi terhadap kesehatanAdanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS akan menimbulkan

perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan.


15/31

b.Pola aktivitas dan latihanPola aktivitas perlu dikaji karena pada klien dengan Bronkhitismengalami keletihan, dan kelemahan dalam melakukan aktivitasgangguan karena adanya dispnea yang dialami.c.Pola istirahat dan tidurGangguan yang terjadi pada pasien dengan Bronkhitis salah satunyaadalah gangguan pola tidur, pasien diharuskan tidur dalam posisi semifowler. Sedangkan pada pola istirahat pasien diharuskan untuk istirahatkarena untuk mengurangi adanya sesak yang disebabkan oleh aktivitasyang berlebih.d.Pola nutrisi-metabolikAdanya penurunan nafsu makan yang disertai adanya mual muntah padapasien dengan Bronkhitis akan mempengaruhi asupan nutrisi pada tubuhyang berakibat adanya penurunan BB dan penurunan massa otot.e.Pola eliminasiPada pola eliminasi perlu dikaji adanya perubahan ataupun gangguanpada kebiasaan BAB dan BAK.f.Pola hubungan dengan orang lain

Akibat dari proses inflamasi tersebut secara langsung akanmempengaruhi hubungan baik intrapersonal maupun interpersonal.


16/31

g.Pola persepsi dan konsep diriAkan terjadi perubahan jika pasien tidak memahami cara yang efektifuntuk mengatasi masalah kesehatannya dan konsep diri yang meliputi(Body Image, identitas diri, Peran diri, ideal diri, dan harga diri).h.Pola reproduksi dan seksualPada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang sudah menikah akanmengalami perubahan.i.Pola mekanisme kopingMasalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi masalahkesehatannya, termasuk dalam memutuskan untuk menjalani pengobatanyang intensif.j.Pola nilai dan kepercayaanAdanya kecemasan dalam sisi spiritual akan menyebabkan masalah yangbaru yang ditimbulkan akibat dari ketakutan akan kematian dan akanmengganggu kebiasaan ibadahnya.k. Pemeriksaan Fisik1) paru-paru : adanya sesak, retraksi dada, auskultasi adanya bunyironchi, atau bunyi tambahan lain. tetapi pada kasus berat bisadidapatkan komplikasi yaitu adanya pneumonia.

2) kardiovaskuler : TD menurun, diaforesis terjadi pada minggupertama, kulit pucat, akral dingin, penurunan curah jantung denganadanya bradikardi, kadang terjadi anemia, nyeri dada.


17/31

3) neuromuskular : perlu diwaspadai kesadaran dari composmentis keapatis,somnolen hingga koma pada pemeriksaan GCS, adanyakelemahan anggota badan dan terganggunya aktivitas.neuromuskular : perlu diwaspadai kesadaran dari composmentis keapatis,somnolen hingga koma pada pemeriksaan GCS, adanyakelemahan anggota badan dan terganggunya aktivitas.

4) perkemihan : pada pasien dengan bronkhitis kaji adanya gangguaneliminasi seperti retensi urine ataupun inkontinensia urine.

5) pencernaan

Inspeksi :kaji adanya mual,muntah,kembung,adanya distensiabdomen dan nyeri abdomen,diare atau konstipasi.Auskultasi : kaji adanya peningkatan bunyi usus.Perkusi :kaji adanya bunyi tympani abdomen akibat adanyakembung.Palpasi :adanya hepatomegali, splenomegali, mengidentifikasiadanya infeksi pada minggu kedua,adanya nyeri tekanpada abdomen.

6) Bone : adanya respon sistemik yang menyebabkan malaise, adanyasianosis. Integumen turgor kulit menurun, kulit kering.


18/31

I. Patways KeperawatanAsap rokok,polusi udara,riwayat infeksi saluran pernafasan

gangguan pembersihan paruperadangan bronkusproduksi sekret berlebihanbatuk tidak efektifsekret tidak bisa keluarkelenjar mensekresi lendir dansel goblet meningkat

terjadi akumulasisecret berlebihan

Bersihan jalannafas tidak efektif

obstruksi jalan nafas

batuk, sesak nafas

pertukaran gas O2 dan CO2tidak adekuat

nafas pendek

Gangguanpertukaran gasPola nafas tidakefektif

mual,muntah suplay oksigen

dalam jaringan kuranganoreksia

Nutrisi kurang darikebutuhan tubuhkelemahan

intake tidak adekuat

Intoleransiaktivitas(sylviaAnderson Price, 2005)


19/31

I. Fokus Intervensi dan Rasional1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungn dengan bronkospasme,peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental,penurunan energi/kelemahan (Doenges, 2000).Tujuan : Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelasKriteria Hasil : Pasien akan menunjukkan perilaku untuk memperbaikibersihan jalan nafas, misalnya batuk efektif dan mengeluarkan secretIntervensi:a. Mandiri1) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya mengi,krekles, ronki.Rasional: Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksijalan nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya bunyi nafasadventisius, misalnya penyebaran, krekels basah (bronkitis), bunyinafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanyabunyi nafas (asma berat).

2) Kaji atau pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.Rasional: Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapatditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksiakut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjangdibanding inspirasi.

3) Catat adanya derajat dispnea, misalnya keluhan lapar udaragelisah,ansietas, distress pernafasan, penggunaan otot bantu.


20/31

Rasional: Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung padatahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatandi rumah sakit, misalnya infeksi, reaksi alergi.ngsi pernafasan adalah variabel yang tergantung padatahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatandi rumah sakit, misalnya infeksi, reaksi alergi.

4) Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepalatempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.Rasional: Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsipernafasan dengan menggunakan gravitasi. Namun, pasien dengandistress berat dan mencari posisi yang paling mudah untuk bernafas.Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dan lain-lain membantumenurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.

5) Pertahankan polusi lingkungan minimum, misalnya debu, asap danbulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu.Rasional: Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat mentrigerepisode akut.

6) Dorong atau bantu latihan nafas abdomen atau bibirRasional: Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi danmengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.

7) Observasi karakteristik batuk, misalnya menetap, batuk pendek,basah. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk.Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bilapasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif padaposisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada.


21/31

8) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransijantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan, sebagaiTingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransijantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan, sebagai

pengganti makanan.Rasional: Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret,mempermudah pengeluaran. Cairan selama makan dapatmeningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.b. Kolaborasi1) Berikan obat sesuai indikasi

a) Bronkodilator, misalnya -agonis: epinefrin (Adrenalin,Vaponefrin), albuterol (Proventil, Ventolin), terbutalin (Brethine,Brethaire), isoetarin (Brokosol, Bronkometer).Rasional: Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal,menurunkan spasme jalan nafas, mengi, dan produksi mukosa.Obat-obat mungkin per oral, injeksi atau inhalasi.

b) Xantin, misalnya aminofilin, oxtrifilin (Choledyl), teofilin(Bronkodyl, Theo-Dur).Rasional: Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polosdengan peningkatan langsung siklus AMP. Dapat juga menurunkan

kelemahan otot/kegagalan pernafasan dengan meningkatkankontraktilitas diafragma. Meskipun teofilin telah dipilih untukterapi, penggunaan teofilin mungkin sedikit atau tidakmenguntungkan pada program obat -agonis adekuat. Namun, inidapat mempertahankan bronkodilatasi sesuai penurunan efek dosis


22/31

antar -agonis. Penelitian saat ini menunjukkan teofilinmenggunakan korelasi dengan penurunan frekuensi perawatan dirumah sakit.-agonis. Penelitian saat ini menunjukkan teofilinmenggunakan korelasi dengan penurunan frekuensi perawatan dirumah sakit.

c) Kromolin (Intal), flunisolida (Aerobid).Rasional: Menurunkan inflamasi jalan nafas lokal dan edemadengan menghambat efek histamin dan mediator lain.

d) Steroid oral, IV, dan inhalasi, metilprednisolon (Medrol),deksametason (Decadral), antihistamin misalnya beklometason(Vanceril, Beclonent), triamsinolon (Azmacort)Rasional: Kortikostiroid digunakan untuk mencegah reaksialergi/menghambat pengeluaran histamin, menurunkan berat danfrekuensi spasme jalan nafas, inflamasi pernafasan, dan dispnea.

e) AntimikrobialRasional: Banyak antimikrobial dapat diindikasikan untukmengontrol infeksi pernafasan/pneumonia.

(1)Analgesik, penekan batuk/antitusif misalnya kodein, produk

dextrometorfan (Benylin DM, Comtrex, Novahistine)Rasional: Batuk menetap yang melelahkan perlu ditekan untukmenghemat energi dan memungkinkan pasien untuk istirahat.(2)Berikan humidifikasi tambahan, misalnya nebulizer ultranik,humidifier aerosol ruangan.Rasional: Kelembaban menurunkan kekentalan sekretmempermudah pengeluaran dan dapat membantu


23/31

menurunkan/mencegah pembentukan mukosa tebal padabronkus. bronkus.

(3)Bantu pengobatan pernafasan, misalnya IPPB, fisioterapi dadaRasional: Drainase postural dan perkusi bagian penting untukmembuang banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasipada segmen dasar paru.(4)Awasi/buat grafik seri GDA, nadi oksimetri, foto dadaRasional: Membuat dasar untuk pengawasankemajuan/kemunduran proses penyakit dan komplikasi.2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen(obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara) dankerusakan alveoli (Doenges, 2000)Tujuan : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuatdengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan.Kriteria hasil : Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan dalamtingkat kemampuan/situasi.Intervensi:a. Mandiri1) Kaji frekuensi, kedalam pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori,nafas bibir, ketidakmampuan bicara atau berbincangRasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan/ataukronisnya proses penyakit.


24/31

2) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisiyang mudah untuk bernafas. Dorong nafas dalam perlahan atau nafasbibir sesuai kebutuhan/toleransi individu.Rasional: Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduktinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea, dan kerja nafas.Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisiyang mudah untuk bernafas. Dorong nafas dalam perlahan atau nafasbibir sesuai kebutuhan/toleransi individu.Rasional: Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduktinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea, dan kerja nafas.

3) Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosaRasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral(terlihat sekitar bibir/daun telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentralmengindikasikan beratnya hipoksemia.

4) Dorong mengeluarkan sputum, penghisapan bila diindikasikanRasional: Kental, tebal dan banyaknya sekresi adalah sumber utamagangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil. Penghisapandibutuhkan bila batuk tidak efektif.

5) Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan/ataubunyi tambahanRasional: Bunyi nafas mungkin redup karena penurunan aliran udaraatau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasmebronkus/tertahannya sekret. Krekels basah menyebar menunjukkancairan pada interstisial/dekompensasi jantung.

6) Palpasi fremitusRasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairanatau udara terjebak.


25/31

7) Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahanRasional: Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum padahipoksia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukkandisfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahanRasional: Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum padahipoksia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukkandisfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia.

8) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dankalem. Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat dikursiselama fase akut. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secarabertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individuRasional: Selama distress pernafasan berat/akut/refraktori pasiensecara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karenahipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masihpenting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukanuntuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkandispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat.

9) Awasi tanda vital dan irama jantungRasional: Takikardi, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkanefek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

b. Kolaborasi1) Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetriRasional: PaCO2 biasanya meningkat (bronchitis, emfisema) danPaO2 secara umum menurun, sehingga hipoksia terjadi denganderajat lebih kecil atau lebih besar.


26/31

2) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDAdan toleransi pasienRasional: Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksiaBerikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDAdan toleransi pasienRasional: Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia

3) Berikan penekan SSP (misalnya antiansietas, sedatif, atau narkotik)dengan hati-hatiRasional: Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yangmeningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan, eksaserbasi dispnea.Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal nafas.

4) Bantu intubasi, berikan/pertahankan ventilasi mekanik, danpindahkan ke UPI sesuai intruksi untuk pasienRasional: Terjadinya atau kegagalan nafas yang akan datangmemerlukan upaya tindakan penyelamatan hidup

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengandispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia,mual/muntah (Doenges, 2000)Tujuan: Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.Kriteria hasil: Pasien akan menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup

untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat.Intervensi:a. Mandiri1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitanmakan. Evalusi berat badan dan ukuran tubuh


27/31

Rasional: Pasien distres pernafasan akut sering anoreksia karenadispnea, produksi sputum, dan obat. Selain itu, banyak pasien PPOMmempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan pernafasanmembuat status hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan kalori.Sebagai akibat, pasien sering masuk RS dengan beberapa derajatmalnutrisi. Orang yang mengalami emfisema sering kurus denganperototan kurang.dispnea, produksi sputum, dan obat. Selain itu, banyak pasien PPOMmempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan pernafasanmembuat status hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan kalori.Sebagai akibat, pasien sering masuk RS dengan beberapa derajatmalnutrisi. Orang yang mengalami emfisema sering kurus denganperototan kurang.

2) Auskultasi bunyi ususRasional: Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunanmortilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungandengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk,penurunan aktivitas, dan hipoksemia.

3) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khususuntuk sekali pakai dan tissueRasional: Rasa tidak enak, bau dan penampilan adalah pencegah

utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntahdengan peningkatan kesulitan nafas.

4) Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah makan.Berikan makan porsi kecil tapi sering.Rasional: Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makandan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kaloritotal.

5) Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat


28/31

Rasional: Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggunafas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkandispnea.nafas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkandispnea.

6) Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dinginRasional: Suhu ekstrem dapat mencetuskan/meningkatkan spasmebatuk.

7) Timbang berat badan sesuai indikasiRasional: Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusuntujuan berat badan, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

b. Kolaborasi1) Konsul ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk memberikan makananyang mudah cerna, secara nutrisi seimbang, misalnya nutrisi tambahanoral/selang, nutrisi parenteral.Rasional: Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan padasituasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimaldengan upaya minimal pasien/penggunaan energi.2) Kaji pemeriksaan laboratorium, misalnya albumin serum, transferin,profil asam amino, besi, pemeriksaan keseimbangan nitrogen,

glukosa, pemeriksaan fungsi hati, elektrolit. Berikan vitamin ataumineral/elektrolit sesuai indikasiRasional: Mengevaluasi atau mengatasi kekurangan dan mengawasikeefektifan terapi nutrisi.

3) Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi


29/31

Rasional: Menurunkan dispnea dan meningkatkan energi untuk makanmeningkatkan masukan. meningkatkan masukan.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplaidan kebutuhan oksigen (Doenges, 2000)Tujuan : Pasien menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitasKriteria hasil : Pasien dapat menunjukkan tidak adanya dispnea dan tandavital dalam rentang normalIntervensi :a.Evaluasi respon pasien terhadap aktivitasRasional : mengetahui tingkat kemampuan pasien beraktivitas.b.Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjungRasional :mengurangi rasa sesak.c.Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatanRasional :istirahat mengurangi rasa sesak.d.Bantu pasien memilih aktivitasRasional : mengurangi rasa sesak.e.Bantu aktivitas diri yang diperlukan

Rasional :mengurangi rasa sesak.5. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan suplay oksigen dalamjaringan kurang ditandai dengan sianosis , konjungtiva anemis.Tujuan : pola napas kembali efektifKriteria hasil :Pola napas efektif, bunyi napas normal kembali dan batukberkurang


30/31

Intervensi

a.Kaji frekuensi kedalaman pernapasan dan ekspansi dadaRasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernapasanbervariasi tergantung derajat gagal napasb.Auskultasi bunyi napasRasional : ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan napasc.Tinggikan kepala dan bentuk mengubah posisiRasional : memudahkan dalam ekspansi paru dan pernapasand.Kolaborasi pemberian okigenRasional : memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas


31/31

jtptunimus gdl diansusant 6689 2 babii

Documents