T.C

SAĞLIK BAKANLIĞI

BAKIRKÖY DR. SADĐ KONUK

EĞĐTĐM VE ARAŞTIRMA HASTANESĐ

RADYODĐAGNOSTĐK BÖLÜMÜ

ŞEF: DR. A.TAN CĐMĐLLĐ

JĐNEKOMASTĐNĐN SONOGRAFĐK VE

MAMOGRAFĐK DEĞERLENDĐRĐLMESĐ,

HĐSTOPATOLOJĐK KARŞILAŞTIRILMASI

VE OLGULARA YAKLAŞIM PROTOKOLÜ

UZMANLIK TEZĐ

DR. FATMA BEYAZAL ÇELĐKER

ĐSTANBUL-2005

2

ÖNSÖZ

Radyoloji asistanlık süresi bilgilenme yolculuğumda, insan- hayat- sağlık eksenine sevgi,

samimiyet ve höşgörü iklimini ekleyerek zihnimi ve yüreğimi insanlık yararına zenginleştiren

klinik şefi Rad. Dr. A. Tan CĐMĐLLĐ ve şef yardımcısı Rad. Dr. Sibel BAYRAMOĞLU’na,

Çalışmaların terli yoğunluğu ardında, hayatın dengesini tüketen bitkinliği zihnin gerisine

atıp zaman düşünden bu ana uyanmama vesile olan Rad. Dr. Sinan GĐRGĐN’ne,

Kolay zordur, zorsa imkansız… felsefesiyle, kendisinden her şart ve zeminde engel

atlayarak başarılı olmam gerektiğini öğrendiğim Rad.Dr. Ercan ĐNCĐ’ye,

Çalışmayı içsel bir bağlılık halinde algılama şemamda yerini alan Rad.Dr. Gülseren

Yirik, Rad.Dr. Aylin Karahasanoğlu, Rad. Dr. Filiz Đslim, Rad. Dr. Nuray Baysal, Rad. Dr.

Nurten Turan Güner’e,

Hemşire hanım, teknisyen ve tüm asistan arkadaşlarım’a

MR rotasyonu sırasında bilgi, gözlem ve tecrübelerini özveriyle paylaşan Doç.Dr. Özkan

Ünal, Doç.Dr. Halil Arslan, Doç. Dr. Mustafa Harman, Yrd. Doç. Dr. Ömer Etlik ve Rad. Dr.

Arzu Turan’a,

Öncelikle varlık olmama vesile olup beni hayata hazırlayan, başarılı olmam için en büyük

güç ve otorite kabul ettiğim fedakarlıklarını sunan anneme ve babama,

Birey olarak sosyal bütünleyicim olan tüm aile ve kardeşlerime,

Yüreğini kaleme ekleyerek çalışmalarımın duygusal dizaynını oluşturup edebiyat

dünyamda cümlelerimin elinden tutan ablam Meryem Beyazal’a,

Problemlerle dolu olduğum zaman yeni bir çözüm için boşluk oluşturabilmeyi

öğrendiğimde yanıbaşımda bulduğum, maddi manevi destek ve katkılarını esirgemeyen eşim

Metin Çeliker ve kızım Nihan Serra’ya….

Sonsuz teşekkürler…

Bildiklerimiz bize daima bilmediklerimize işaret eder…

Fatma Beyazal Çeliker

3

ĐÇĐNDEKĐLER

GĐRĐŞ………………………………....................……………………………1

1.GENEL BĐLGĐLER

1.1. Jinekomastinin tanımı…………………………………………………2

1.2. Jinekomastinin hormon ilişkisi……………………………………...3

1.3. Fizyolojik jinekomastiler……………………………………………...4

1.4. Jinekomasti -tümör ilişkisi…………………………................…….5

1.5. Jinekomasti- ilaç ilişkisi……………………………………………...7

1.6. Doğumsal hastalıklarda jşnekomasti……………………………...8

1.7. Edinsel hastalıklarda jinekomasti………………………………….8

1.8. Jinekomastinin diğer nadir nedenleri……………………………..9

1.9. Jinekomastili hastanın değerlendirilmesi……………………….10

1.10. Jinekomastinin radyolojik değerlendirilmesi………………….11

1.11. Jinekomastide tedavi………………………………………………13

1.12. Erkek meme kanseri……………………………………………….13

1.13. Erkek memesinde görülen diğer hastalıklar…………………..18

2. GEREÇ VE YÖNTEM ………………………………………………….20

3. BULGULAR……………………………………………………………...21

4. TARTIŞMA……………………………………………………………….41

5. SONUÇ………………………………………………………………......45

6. ÖZET……………………………………………………………………..46

7. KAYNAKLAR……………………………………………………………47

4

GĐRĐŞ

Jinekomasti, çeşitli faktörlerin etkisiyle erkek memesinde

fibroepitelyal yapıların gelişimi ve kadın memesine benzer bir görünüm

kazanması olarak tanımlanabilir. Bu gelişim duktal yapıları ve stromayı

etkiler. Jinekomastili hastalarda lobüller nadiren bulunurlar(1).

Jinekomasti ilk defa 1848’de Basedow tarafından tariflenmiştir. Bir

hastalıktan çok bir semptomdur. Fizyolojik değişiklikler, hastalıklar,

tümörler ve alınan bazı ilaçlar sonucu jinekomasti gelişebilir. Ancak esas

mekanizma artmış östrojen stimülasyonudur.

Erkek meme lezyonlarının ayırıcı tanısında hastanın klinik

muayenesi önemlidir. Ancak ileri yaştaki olgular jinekomasti tanısı

konmadan malignite şüphesiyle direk cerrahiye yönlendirilmekte, altta

yatan nedenler çoğunlukla göz ardı edilmektedir.

Bu çalışmada, Türk popülasyonunda da sıkça rastlanan

jinekomastinin benign durumlardan maligniteye kadar değişen birçok

etken sonucu ortaya çıkabildiğini gördük. Amacımız, tedaviden çok altta

yatan durumu ortaya çıkarmak ve ĐĐAB ile karşılaştırılması yaparak tanı

koymada ultrasonografi, mamografik tetkiklerin yeterliliği literatür bilgileri

eşliğinde gözden geçirmektir.

5

1.GENEL BĐLGĐLER

1.1. Jinekomastinin Tanımı

Jinekomasti sıkça görülen bir durumdur. Bir çalışmada 44 yaş üzeri

erkek populasyonda (palpe edilen meme dokusu bulunan) %57 oranında

görüldüğü bildirilmiştir (2). Başka bir çalışmada %65 oranında erkek

populasyonunu etkilediği bildirilmektedir (3). Jinekomasti erkek

memesinde stromal elemanların ve duktal yapının hiperplazisi ile

karakterizedir. Bunun kliniğe yansıması yumuşak, mobil, hassas bir kitle

olarak retroareolar alanda palpe edilmesidir. Areola büyüyebilir ve küçük

areolar glandlar göze çarpabilir. Sıklıkla meme başı büyüktür ve

belirgindir. Meme hassasiyeti gelişim evresinde görülebilir. Sıklıkla

bilateral ve simetrik olmasına rağmen unilateral ve belirgin asimetrik

olabilir. Sıklıkla benigndir fakat bazen herhangi bir yerdeki hastalık için

önemli bir ipucu olabilir.

Psödojinekomasti adipoz doku artışına bağlı meme büyümesidir.

Pseudojinekomasti öncelikle fizik muayene ile ayırt edilmeye çalışılır,

gerekirse radyolojik tetkiklere başvurulur. Ultrasonografide (US)’de

normal erkek memesinden ayrımı zordur. Mamografide lipomato meme

gibi ışın geçirgen görülür. Biopsi örneklerinde adipoz doku ya lipom ya da

psödojinekomasti tanısı konulur. Tanı meme biopsisinin klinik

korelasyonuyla konur. Lipomda biopside fibröz kapsül gösterilebilirse de

sıklıkla yalnız adipoz doku görülür.

6

Histolojik olarak jinekomastide epitel veya stromal hücrelerin

hiperplazisi veya fibro doku artışı vardır. Görünüm bu durumun sürekliliği

ile koreledir. Başlangıcında sellularite artışıyla birlikte artmış fibroz doku

görülür. Bu fibroz dokunun artışı uzun süreli jinekomastinin cerrahisiz

tedavi zorluğunu açıklar.

Bir çok durum jinekomastiye neden olabilir.

1.2. Jinekomasti hormon ilişkisi

Endojen veya ekzojen uzun süreli östrojen meme büyümesini

stimüle eder. Jinekomastide östrojen /androjen oranın artışı tek başına

östrojen artışından daha önemlidir. Jinekomasti gelişimi, periferal hedef

hücre androjen sensitivitesi azlığı ve sirkülasyondaki androjen ve

östrojen düzeyindeki belirgin değişiklikler sonucu östrojen /androjen

oranının memedeki etkilerinin sonucu olduğu düşünülmektedir. Bütün

bunlara rağmen deneysel çalışmalar sonuçsuz kalmıştır. Bunlar sadece

jinekomastin değerlendirilmesinde faydalıdır.

Erkeklerde başlıca androjenik aktivite sirkülasyonu testesterona

bağlıdır ve bu testesteron tamamına yakını testiküler sekresyonla

ilişkilidir. Buna karşı erkekteki majör östrojenik etki sirküle östradiöl ve

östronla ilişkilidir ve kaynağı yağ gibi periferal dokuların androjenleri ve

androjen prekürsörlerinin dönüşümüne bağlıdır. Androjen

prekürsörlerinin önemli kısmı androjen kökenlidir.

Testis kaynaklı endokrin disfonksiyonu, öncelikle androjen ve daha

az oranda östrojen azlığına, dolayısıyla östrojen/adrojen oranı artışına

neden olarak jinekomastiye yol açabilir. Genel düşünce bir dizi testiküler

hastalıklardan kaynaklandığı şeklindedir.

Androjenlerin ve östrojenlerin rölüne ek olarak gonadotropinlerin de

jinekomastiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir. LH ve beta hCG sertoli ve

leydig hücrelerinde östradiöl sekresyonu artırır. Jinekomastiyle testiküler

7

disfonksiyonun bir formu olan primer testiküler yetmezlikte (yüksek

ganodotropin düzeyleri) sık görülür. Daha az sıklıkla bazı pitüiter

hastalıkların eşlik ettiği düşük gonadotropin düzeylerinin görüldüğü

testiküler disfoksiyonlarda da jinekomasti görülebilir. Bu durumda ACTH

sekresyonu azalabilir. Sirkülasyondaki östrojen prekürsörü olan

androjenler de birlikte azalır ve östrojen/androjen oranı düşer.

Hiperprolaktinemi nadiren jinekomastiye neden olabilir. Bununla

birlikte östrojen /androjen oran artışı yapan hastalıklar sekonder

etkilerinden bağımsız olarak hiperprolaktinemi ve jinekomastiyle

sonuçlanabilir. Ayrıca hiperprolaktinemili hasta bir başka nedenden

jinekomasti olabilir. Erkekte galaktore ve jinekomasti varlığında

hiperprolaktinemi olması daha muhtemeldir.

Primer testiküler disfonksiyonda görülen jinekomastide düşük,

normal serum testeron düzeyleri, artmış serum LH ve FSH ve normal

veya yüksek serum ösrojen düzeyleri görülür. Sonuç olarak

östrojen/androjen oranı yükselip jinekomastiye neden olabilir.

1.3. Fizyolojik Jinekomasti

Fizyolojik jinekomastiler neonatal dönemde, ergenlik çağında veya

yaşlılık döneminde olabilir.

Neonatal jinekomasti; maternal-fötal birimde artmış östrojen düzeyi

ile ilişkilidir. Maternal östrojenlerin stimülasyonu sonucu memelerde

ortaya çıkan bu gelişme geçicidir ve yeni doğan çocukların %60-

%90’ında görülebilir (4). Genellikle memeler birkaç hafta içinde normale

döner.

Pubertal jinekomasti; fizyolojik jinekomastinin en sık şeklidir.

Seksüel matürasyon sırasında görülur. Pubertal jinekomasti normal

8

adölesanların üçte ikisi gibi bir çoğunluğu etkileyebilir (5). Pubertal

jinekomastiler olguların büyük bir kısmında bilateraldir. Ancak tek

memede de görülebilir. Genellikle büyüyen memede biraz hassasiyet

vardır. Birkaç ay, birkaç yıl, bazen erişkin çağı boyunca izlenebilir.

Pubertal dönemde yapılan hormonal çalışmalar geçici

östrojen/androjen oran artışını düşündürmektedir. Bu özellikl gündüz

saatlerinde belirgindir. Ancak bunun patogenezi bilinmemektedir.

Bununla birlikte bazı olgularda androjeni östrojene dönüştüren aromataz

enzim aktivitesinin arttığı bildirilmektedir. Pubertede devam eden

jinekomasti ‘esansiyel’ jinekomasti olarak adlandırılır. Bazı vakalarda

kadın memesi görünümünde olur. Bunlar hormon düzeyleri normal

erişkinlerde görülürse persistan pubertal makromasti adı verilir.

Yaşlılarda görülen fizyolojik jinekomasti, genellikle 50-70 yaşları

arasında olur. Bu yaştaki erkeklerde testis fonksiyonları azalmıştır. Meme

hipertrofisi başlangıçta tek taraflı olabilir ve zamanla diğer meme de

olaya katılır. Bu hipertrofiler genellikle 6-12 ay içerisinde kendiliğinden

gerilerler.

1.4. Jinekomasti- Tümör Đlişkisi

Klinik olarak, jinekomasti ile ilk karşılaşıldığında başlangıçta

östrojen üreten neoplazi düşünülmelidir. Eğer serum östrojen düzeyleri

yüksekse abdomen ve testiste kitlesel lezyon görülebilir. Sıklıkla

östrojen üretiminde pitüiter supresyon otomasyonu vardır. Serum LH

ve FSH düzeylerinin azalmasına yol açar sonuç olarak sekonder

hipogonadizm ve testiküler atrofi gelişir.

Testiküler tümörler daha sık östrojen üretimi yapan tümörlerdir.

Serum östrojen düzeyleri artışına yol açabilir. Ve serum beta HCG esas

olarak hemen her zaman yüksektir. Jinekomasti gelişimi koryonik

9

gonadotropin stimülasyonuna bağlı östrojen/androjen oran artışı

sonucudur (6). Leydig ve sertoli hücreli tümörler direkt olarak östradiol

sekresyonu yaparlar. Leydig hücreli tümörler tüm testis tümörelerinin

üçte birini oluşturur ve bunların %30’unda jinekomasti gelişir. Jinekomasti

tipik olarak ağrılı, 2 hafta ile 16 yıl arasında ( ortalama 27 ay ) gelişim

süreci olabilir. Hastaların % 50’sinde jinekomasti gelişimi testiste palpabl

tümör gelişiminden önce gelir. Ancak testis ultrasonografisinde kitle

gösterilebilir (6). Sıklıkla tümörlerde paraneoplastik gonadotropin

üretimi, özellikle beta HCG sayesinde jinekomastiye yol açar. Beta hCG

ve LH yüksek düzeyleri testiküler östrojen üretimi disproporsiyone olarak

östrojen/androjen üretimine karşı stimüle eder ve sirkülasyondaki

östrojen/andojen oranı artar.

Zaman zaman ektopik beta HCG kaynağı belli değildir. Bu

durumda organları drene eden venlerin kateterizasyonu kaynağı

bulmada yardımcıdır. Böyle vakalarda okült testiküler tümör olasılığı

dikkate alınmalıdır.

Steroid üreten organ tümörleri (testis, adrenal ) jinekomastinin sık

nedeni değildir. Fakat erkek meme büyümesinde rol oynar.

Feminizan andrenal tümörler genellikle malign olup, sıklıkla

boyutları büyüktür ve palpe edilebilir. BT ve MR ile kolayca tanınabilir.

Biyokimyasal olarak büyük miktarlarda steroid prekürsörleri salgılar ve

ürin 17.ketosteroidleri arttırır ve bunlar östrojene dönüşümde periferal

substrattır. Serum östradiöl düzeyleri çok yüksektir. Bir çalışmada

adrenal tümörlü 52 hastada %98 oranında jinekomasti görüldüğü

bildirilmiştir (7).

10

1.5. Jinekomasti- Đlaç Đlişkisi

Đlaç ilişkili jimekomasti sıklıkla kanser kemoterapik ajanlarla görülür.

Vinkristin, busulfan, nitrözürea, prokarbazin, siklofosfamid, klorambusil

gibi kemoterapotik ajanlar testiküler hasar oluşturarak jinekomastiye

neden olurlar. Bunların birkaç yıl kullanılması özellikle alkalin ajanlar

spermatogenik epitelde yüksek toksisite gösterirler. Primer testiküler

yetmezlik ile azospermi, testislerde küçülme ve yüksek LH, FSH seviyesi

görülür. Serum testesteron genellikle normaldir veya hafif düşüktür.

Kemoterapi ilişkili jinekomasti tedavi sırasında veya sonrasında olabilir

sıklıkla spontan geriler. Tedavinin etkinliğinde veya tümor için prognostik

belirleyici değildir. Tümör için verilen kemoterapide betaHCG üretimi

varsa kemoterapi ilişkili jinekomasti tümör rekürensinden ayırt edilmeldir.

Bu, serum beta HCG ölçülerek yapılır, LH ile aktive olmaz.

Prostat kanserinde kullanılan ekzojen östrojen östrojen/androjen

oranını etkileyerek jinekomastiye neden olabilir. Ayrıca dijital preparatları,

oral kontraseptifler, kellikte kullanılan östrojen içeren kremler, marijuana

ekstratları, tetrahidrokanabiolün östrojenik aktivite göstererek jinekomasti

oluşturduğu bildirilmektedir.

Antifungal ajanlar testesteron biosentezini inhibe eder. Bununla

birlikte tedavi dozunda jinekomasti oluşturması düşük orandadır. Đlacın

kısa süreli kullanımında serum testeron düzeyi genelde normal

seviyededir.

Zollinger-Ellison sendrom tedavisinde yüksek dozda kullanılan

simetidin ve daha az sıklıkla diğer H2-reseptör antagonistleri memede

androjen reseptörlerini bloke eder.

Haitilerde görülen epidemik jinekomastilerde, insektisitler androjen

aktivasyonunu memede bloke ederler.

11

Spironolakton diüretik olarak kullanılır ve androjen üretimini bloke

eder. Yüksek dozlarda uzun süreli kullanımı meme büyümesi yapar.

Primer hiperaldesteronizm tedavisinde nörotransmiter agonistleri,

antagonistleri, antihipertansifler, psikiyatrik bozukluklarda kullanılan

trisiklik antidepresanlar, fenotiazinler henüz etki mekanizması

bilinmemekle birlikte jinekomasti yapabilir.

1.6. Doğumsal Anomalilerde Jinekomasti

Klinefelter’s sendromunda, %50 hastada jinekomasti görülür. Bu

olgularda serum testesteron normal veya belirgin düşük, serum östrodiol

normaldir.

Anorşi’ de; testis, fötal gelişimde durur. Eksternal genitaller erkek

fenotipinde olur ve jinekomasti görülebilir.

Hipogonadizm, myotonik distrofi, Orak hücreli anemide %10

jinekomasti eşlik edebilir.

Konjenital enzim defektleri nadirdir. 17-ketosteroid redüktaz

eksikliğinde de jinekomasti görülebilir.

Testiküler feminizasyon, Reifenstein`s sendromunda jinekomasti

olabileceği bildirilmektedir.

1.7. Kazanılmış Hastalıklarda Jinekomasti

Testise travma ve radyasyon testiküler hipofonksiyona neden

olabilir.

Postpubertal kabakulak enfeksiyonu testiküler atrofi, hipogonadizm

ve jinekomastiye yol açabilir.

Leptomonas enfeksiyonu doğrudan jinekomasti yapabilir.

12

Spinal kord zedelenmesi testiküler disfonksiyona ve %10 olguda

jinekomastiye neden olabilir.

Renal yetmezlik ve siroz yüksek östrojen üretimine ve özellikle

serumda östrona dönüşümünde artışta yol açar.

Tirotoksikozda serumda yüksek östradiol düzeyiyle ilişkili

jinekomasti olabilir.

1.8. Jinekomastinin Diğer Nadir Nedenleri

Tutsaklarda jinekomasti kötü diyet sonrasında görülür ve diyet

düzenlenmesi ile düzelir. Bazen çok zayıf kişilerde normal kiloya dönme

sırasında da jinekomasti olabilir.

Akciğer kanserlerinde tümörün beta hCG üretimine bağlı

jinekomasti olabilir.

HIV enfeksiyonunda geçici jinekomasti olduğu bildirilmektedir.

Nadiren primer olarak androjenlerin östrojene dönüşümüyle oluşan

jinekomasti vardır (10 vakadan az bildirilmiştir), ancak bu dönüşümün

natürü bilinmemektedir.

Alkolik erkeklerde %20 jinekomasti olabilir.

Kallman sendromunda adrenal androjenlerin periferal

aromatizasyonuna bağlı jinekomasti olabilir.

Paraplejide, Reifenstein sendromu (XY)’da küçük testis, infertilite

ve jinekomasti görülebilir.

13

Bir çalışmada jinekomasti nedenleri sıklık sırasına göre

belirlenmiş olup tablo halinde belirtilmiştir (3).

Jinekomasti %

Đdiopatik 25

Pubertal 25

Đlaçlar 10-20

Siroz ve malnutrisyonel 8

Primer hipogonadizm 8

Testiküler tümör 3

Sekonder hipogonadizm 2

Hipertiroidizm 2

Renal hastalık 1

Diğer etkenler 6

1.9. Jinekomastili Hastanın Değerlendirilmesi

Jinekomastinin temelinde bulunan hastalık bulunmalıdır. Özellikle

tümörlerin dışlanması önemlidir. Başlangıç yaşı ve özgeçmiş dikkatli

değerlendirilmelidir. Đlaç kullanımı, pubertal gelişim, hipogonadizm

semptomları, fertilite, sistemik hastalık semptomları (böbrek, karaciğer,

tiroid ) jinekomasti ile ilişkisi araştırılmalıdır. Fizik muayene dikkatli

yapılmalıdır. Tek taraflı, çok sert, irregüler meme büyümesi kanseri

düşündürmelidir. Mamografi, US ve biopsi tanı koymada yardımcıdır.

Başlangıç laboratuvar inceleme; serum LH, FSH, testesteron,

östradiol, prolaktin, beta HCG, KC, böbrek ve tiroid fonksiyon testleri

14

içermelidir. Bu tarama jinekomasti ilişkili birçok hastalığı ekarte eder.

Küçük testisler, düşük serum testeron, yüksek LH, FSH jinekomasti

varlığında primer testiküler yetmezliği düşündürür.

Yüksek östradiol ile beraber yüksek beta HCG veya düşük LH, FSH

testiküler ve adrenal tümörü dışlar. Abdominal BT ve testiküler US

özellikle bu durumlarda faydalıdır. Östrojen reseptörlerinin

değerlendirilmesi jinekomastide yararlıdır.

1.10. Jinekomastinin Radyolojik Olarak Değerlendirilmesi

Normal erkek memesi, subareolar alanda birkaç rudimente duktal

yapılar, az miktarda fibroz doku ve yağdan oluşur (9). Mamografik

olarak minimal duktal ve interlober konnektif doku içeren homojene yakın

radyolüsen görülür.

Psödojinekomasti mamografi ile jinekomastiden kolaylıkla ayırt

edilebilir. Büyümüş memede sadece yağa ait radyolüsen alanın

genişlediği görülür.

Jinekomastinin erken mamografik bulgusu, subareolar alanda

duktal yapıların görülmesidir. Hastalık ilerleme gösterdikçe subareolar

alanda veya memenin büyük bir kısmında artmış dansite olarak görülür

(10). Görünüm homojen ve nonhomojen olabilir. Mamografide diffüz

artmış dansite varlığında jinekomasti kanseri maskeleyabilir (11).

Jinekomasti kronik enflamasyonu taklit edebilir.

Mamografik Görünümle Patolojik Korelasyon

Jinekomastide nodüler, dendritik ve diffüz olmak üzere üç

mamografik desen tanımlanmıştır.

15

Nodüler jinekomasti; meme başından uzanım gösteren yelpaze

şeklinde görülür. Simetrik veya üst dış kadranda belirgin olabilir. Dansite

genellikle çevre yağlı dokuya yavaş uzanım gösterir. Nödüler desen

patolojik klasifikasyonla korele edilirse erken faz jinekomasti adını alır.

Histolojik analizinde intraduktal seyrek epitelle birlikte hücresel stromanın

hiperplazisi ve çevreleyen ödemle karakterizedir. Bu evre geri

dönüşümlüdür. Etken faktör ortadan kaldırıldığında düzelir.

Dendritik jinekomasti; derin yağlı dokulara radyal tarzda belirgin

uzanım gösteren retroareolar yumuşak doku dansitesi şeklinde görülür.

Dendritik desen patolojik klasifikasyonda fibröz jinekomasti karşılığıdır.

Bu uzun süreli jinekomasti varlığını gösterir. Fibröz jinekomastinin

histolojik karakteristiği duktal proliferasyon ve fibrotik stromadır.

Diffüz glandüler jinekomasti; mamografik görünümü heterojen

dens kadın memesine benzer.

Mamografi bu üç deseni tanımlamada büyük oranda yeterlidir

ancak subareolar çok küçük dansite izlendiğinde jinekomastinin varlığını

tanımlamak ve tiplendirme yapmak büyük ölçüde olanaksızdır (21).

Jinekomastide Ultrasonografi

Ultrasonografik tetkik erkek memesinde mamografiye tamamlayıcı

yöntemdir. Normal erkek memesinde pektoral kas ve cilt arasında

hipoekoik yağlı doku görülebilir (12). Jinekomastide duktal hiperplazi

meme başının arkasında triangüler hipoekoik alan şeklinde görülür.

Fibroglandüler doku heterojen yapı olarak görülür (13). Jinekomastinin

tipine göre, glandüler hiperplaziden diffüz fibrotik proliferasyona dek

değişen süreçlerin oluşturduğu karakteristik üç sonografik desen

16

tanımlanmıştır. Glandüler hiperplazinin başlangıcında bu alan fokal

homojen hipoekoik yapı olarak görülür. Bu, retroareolar bölgeden

başlayan hipoekoik alan memeye doğru üçgen şeklinde dalanlım

gösterir. Süreç ilerlerse fibrozis gelişir ve ultrasonda meme parankimi

içerisinde hiperekoik alanlar ve meme völümü artışı şeklinde izlenir (14).

Nadiren erken karsinom ve erken evre fokal jinekomastinin ultrasonda

ayrımı zordur. Her ikisi de hipoekoik görülür. Jinekomasti diffüz

olduğunda parankimal dokunun genel olarak artmış ekojenitesinden

dolayı ayırıcı tanıda daha az sorun oluşturur.

1.11. Jinekomastide Tedavi

Temel nedene bağlıdır. Östrojen prekürsörü veya beta hCG üreten

tümörlerin çıkarılması genellikle gerekir ve küratiftir. Jinekomastide

medikal tedavinin yeri yoktur.

1.12. Erkek Meme Kanseri

Erkek meme kanseri jinekomastiden belirgin oranda az görülür.

Yaklaşık %1 oranındadır. Tüm erkek kanser vakaları içindeyse bu oran

%0.17’dir. Hızlı progresyon gösterdiğinden erken tanı önemlidir. Göğüs

duvarına invazyon hızlıdır. Prognozu kadın meme kanserinden daha

kötüdür. Meme kanserinin kliniğe yansıması sert, fikse ve ağrısız kitle

şeklindedir. Meme başından kanlı akıntı gelmesi sıkça görülebilir. Kanser

gelişiminde risk faktörleri; ileri yaş, iyonizan radyasyona maruziyet,

kriptorşidizm, testiküler travma, Klinefelter’s sendromu, karaciğer

fonksiyon bozukluğu, ailesel meme kanseri öyküsü ve daha önceden

göğüs travması sayılabilir.

17

Erkek meme kanseri histolojik tipleri ya infiltratif duktal karsinom

(IDK) veya duktal karsinoma in situ (DKIS) şeklindedir. Bunun nedeni

normalde erkek memesinde sadece duktal yapıların bulunmasıdır.

Jinekomastili erkeklerde bile lobül formasyonu nadirdir. Bununla birlikte

kadınlarda görülen diğer kanser tipleri erkeklerde de görülebilir (15).

Erkek meme lezyonlarının çeşitli mamografik görüntüleri vardır.

Mamografik görünüm patolojik tanıyla korele olabilir. Erkeklerde meme

kanseri genellikle subareolar ve meme başına göre ekzantrik

yerleşimlidir. Bazen periferal lokalizasyonda da yerleşebilir. Lezyon iyi

sınırlı, kötü sınırlı veya spiküle konturlu olabilir. Yuvarlak, oval, irregüler

ve sıklıkla lobüledir. Kalsifikasyon çok az, kaba ve daha az sıklıkta olmak

üzere kadın memesindeki gibi granüler veya dallanan tarzda olabilir.

Lezyon sıklıkla iyi sınırlıdır ve kalsifikasyon nadirdir. Kalsifikasyon

izlenirse kadın meme kalsifikasyonlarından daha kabadır. Erkek meme

kanseri karakteristik mamografik özellikleriyle tanınmasına rağmen

benign nodüler lezyonların mamografik görünümleri ve bu bulgular

arasında önemli benzerlik vardır. Jinekomastinin mamografik görünümü

kanser görünümüne benzemez ancak bazı durumlarda kanser

maskelenebilir. Sekonder özellikler deride kalınlaşma, meme başı

retraksiyonu ve aksiller lenfadenopatilerdir. Deri kalınlaşması ve meme

başı retraksiyonu önemli bulgu olmakla birlikte kanser için spesifik

değildir (16). Evans ve arkadaşlarının çalışmasında meme başı

retraksiyonu meme kanserli erkek olguların %58’inde olduğunu

bildirmişlerdir (21).

Jinekomasti ve meme kanseri erkek memesinde iki önemli

hastalıktır. Bu iki antite erkek memesinde subkutanöz dokuya ait

lezyonlardan (yağ nekrozu, lipom, epidermal inklüzyon kisti) daha sık

görülür. Bazı lezyonlar kadınlarda sık görülmesine rağmen (fibroadenom

gibi) erkek memesinde görülmez (17) ya da çok nadirdir.

18

Jinekomasti ve meme kanseri birçok benzerlik gösterir.

Jinekomastili olguların % 0-20 oranında meme kanseri (18) ve erkek

meme kanserli olguların %40’ın üzerinde jinekomasti birlikteliği

gösterilmiştir ancak nedeni tanımlanmamıştır (19) Başka bir çalışmada

erkek meme kanserli olguların %50’sinde jinekomasti olduğu bildirilmiştir.

Yine aynı çalışmada meme kanserli olguların %8’inde meme kanseri

jinekomasti tarafından gizlenmişti (20).

Erkek meme kanseri mamografik özellikleri ile tanınabilir fakat

benign nodüler lezyonlarla meme kanserinin mamografik görünümleri

örtüşebilir. Malign ve benign lezyonlar düzgün sınırlı veya kötü sınırlı

olabilirler. Kaba kalsifikasyonlar benign ve malign lezyonlarda bulunabilir.

Meme başından uzak lokalizasyonda yerleşim benign lezyonlar için

yararlı bir bulgudur fakat kesin değildir. Önceki çalışmalarda meme başı

retraksiyonu yalnız kanser olgularında izlendiği ancak bazı kanserli

olgularda retraksiyon görülmediği belirtilmektedir. Nodüler lezyonlarda

mamografik ve klinik olarak malignensi kesin olarak ekarte edilemiyorsa

doku tanısının yapılması gerekir.

Jinekomasti ve meme kanserinin mamografik görünümleri biribirine

benzemez. Yalnız jinekomasti kronik enflamatuar durumları taklit edebilir.

Klinik ve mamografik olarak şüpheli lezyon eşlik etmiyorsa

jinekomastilerde rutin biopsi önerilmez. Kanser için şüpheli bulgu yoksa

mamografik olarak jinekomasti tanı konabilir ve biopsi gerekmez (22).

Erkek memesinde bifazik tümörler:

Fibroadenom ve sistosarkoma filloides her ikisi de löbüler

formasyonundan köken alır. Fibroadenom benign tümördür ve sıklıkla

fibrokistik değişikliklere sekonder gelişir. Sistosarkoma filloides, nadir

görülen, lokal agresif davranış gösteren, uzak metastazı sık olmayan

19

tümördür. Sistosarkoma filloides histolojik görünümüne göre düşük

dereceli ve yüksek dereceli olmak üzere iki tipe ayrılır. Düşük dereceli

tümörde mitotik aktivite ve sitolojik atipi yoktur. Yüksek dereceli tümörde

belirgin atipi ve yüksek mikotik aktivite vardır ve infiltrasyon gösterir (23).

Normalde erkek memesinde lobül formasyonunun olmayışı bu

tümörlerin erkeklerde çok nadir olduğunu açıklar. Şimdiye kadar 2

fibroadenom ve 5 sistosarkoma filloides tanımlanmıştır (24, 25, 26, 27).

Bifazik tümörler erkeklerde orta yaş ve yaşlılarda görülür. Tek vaka

15 yaşında, iki vaka 40 yaşından küçük olarak tanımlanmıştır. Ancak

jinekomasti varlığı veya lobül formasyonu bahsedilmemiştir (23).

Jinekomasti varlığı yalnız 5 vakada sonradan bildirilmiştir (25, 27),

bunların ikisinde lobüler formasyondan bahsedilmiştir (25, 26). Bir diğer

bir çalışmada 5 vakada lezyonu çevreleyen meme dokusundaki

jinekomasti kadar lobül formasyonu da gösterilmiştir.

Jinekomastinin sıklığı, bifazik tümörlerle ilişkisinde proliferatif

zemin; bunların oluşumuna zemin oluşturduğunu düşündürmektedir.

Jinekomasti bilinen nedenleriyle birlikte majör olarak idyopatiktir.

Jinekomasti sıklığına rağmen bifazik tümörler nadir görülür. Bu da bifazik

tümörlerin gelişiminde bazı faktörlerin rol oynadığını düşündürmektedir.

Önceki vakaların bazılarında tümörü çevreleyen meme dokusunda

lobüler gelişim bildirilmiştir. Lobüler gelişim jinekomastide sık görülen bir

durum değildir. Altmış beş vakalık bir çalışmada 8 olguda; lobül

formasyonunun olduğu gösterilmiş ve bu 8 vaka da uzun süreli östrojen

tedavisi öyküsü bildirilmiştir (28). Kadın memesindeki gibi fibroadenomlar

lobüllerden orjinlendiği için jinekomastide lobüler gelişime neden

olabilecek faktörleri incelemek gerekir.

Multiple fibroadenomlu bir vakada spironolakton kullanımına bağlı

her iki memede masif büyümeyle lobüler formasyonu bahsedilmiştir (24).

20

Aynı hasta 23 yıl digoxin ve furosemid kullanmaktayken ek spironolakton

alınmasından sonra yavaş seyirli meme büyümesi başladığı tesbit

edilmiştir. Clark tarafından yapılan bir çalışmada spironolakton

kullanımının jinekomasti gelişiminde etkili olduğu bildirilmiştir (29).

Clark’ın çalışmasında dijital glikozitleri alan 3 hastada spironolakton

stoplanınca regrese olan jinekomasti varlığından bahsedilmiştir.

Andersen’s serisinde 76 hastanın 12’sinde jinekomasti gelişiminin ilaç

kullanımına bağlı olduğunu ve bunlardan 5’inin digoksin kullandığını

bildirmiştir (30). Ancak ilaç kullanımının ne durumda ve miktarda lobüller

gelişime neden olduğu bilinmemektedir.

Kadın memesinde fibroadenom östrojenik stimülasyonla ilişkilidir.

Bir çalışmada erkek memesinde saptanan 5 fibroadenom vakası,

prostatektomi ve bilateral orşiektomi sonrasında 3 yıldır östrojen tedavisi

aldığı bildirilmiştir (30). Fibroadenomu çevreleyen meme dokusunda

jinekomasti ile lobüler formasyon izlenmiştir. Schwartz ve Wilens (32)

jinekomastili 25 cerrahi spesimenin birinde ve 28 otopsi serisinin 8’inde

kötü gelişimli lobül formasyonunu bildirmiştir. Hastaların tümü prostat

karsinomu için uzun süreli östrojen tedavisi öyküsü belirtilmiştir. Östrojen

tedavisinin uzunluğu ve yoğunluğu lobül formasyonuyla sonuçlanabilir.

Bannayan ve Hadju, 351 vakalık jinekomasti serilerinde 21 lobül

formasyonu bildirmişlerdir (29). Ancak her hangi bir patolojiyle ilişkileri

bildirilmemiştir. Anderson ve Gram, lobüler gelişimde hormonal terapinin

bir rolü olduğunu ispatlayamamışlardır (24).

Tanısal ve prognostik önem taşıyan, gençlerde ve yetişkinlerdeki

jinekomastide lobül gelişimi halen açıklığa kavuşturulmamıştır.

Çalışmalar, literatür bilgileri baz alınarak jinekomastide lobül formasyonu

sık görülmez, ancak önemli bir bulgudur. Erkek memesinde genellikle

görülmeyen lobüler orijinli meme lezyonlarının gelişiminde rol oynar (45).

21

1.13. Erkek Memesinde Görülen Diğer Hastalıklar

Mamografide radyolüsen Lezyonlar: Normal erkek

mamografilerinde lüsen yağla birlikte meme başından uzanan konnektif

dokuyla birkaç duktal eleman izlenebilir. Daha önceki çalışmalarda

mamografisi normal değerlendirilen olgularda patolojik tanı; lipom, yağ

nekrozu, adipoz doku ve hematom olarak değerlendirilmiştir.

Lipomlar; benign meme lezyonudur. Tek veya birden çok olabilir.

Klinik olarak asemptomatiktir. Subkutanöz dokuda iyi sınırlı kitle şeklinde

palpe edilir. Mamografide lipomlar çevreleyen ince radyopak kapsülü

olan lüsen nodül şeklinde görülür. Ancak çevreleyen yağ dokusuyla

maskelenebilir. USG incelemede iyi sınırlı, internal ekolar içeren solid

lezyon olarak görülür. Belirgin akustik gölgesi veya çevreleyen meme

dokusunda distorsiyon olmaz.

Yağ nekrozu; travma biopsi veya cerrahiye sekonder gelişir. Yağ

nekrozunu klinik ve radyolojik olarak malignensiden ayırt edilemez.

Tanısı biopsi örneği alınarak histolojik analizi sonucu konur. Yağ

nekrozunun mamografik görünümü çeşitli formlarda olabilir; lüsen

nodülden irregüler, spiküle konturlu kitleye kadar farklı görünümlerde

olabilir. Radyografik olarak karsinomdan ayrımı zordur. Özellikle yapısal

distorsiyon, deride kalınlaşma veya retraksiyon gibi malignensinin

sekonder bulguları varsa ayrım yapılamayabilir (34). Yağ nekrozunda

kalsifikasyon meydana gelebilir ve yumurta kabuğu veya dallanan şekilde

görülebilir (35). Yağ nekrozunun USG görünümü çeşitlidir ve

nonspesifiktir. Malignensi bulguları içerebilir.

Lenf Nodları:

Üst dış kadranda iyi sınırlı nodül, santralinde lüsensi veya hiler

çentiğin varlığı intramamarian lenf nodu için patognomoniktir (17).

22

Đnklüzyon kisti:

Epidermal inklüzyon kisti genellikle yuvarlak, iyi sınırlı, 1-5 cm’e

kadar ulaşabilen dens kitle şeklindedir. Kistler keratin laminası ve

epidermis duvarı ile kompozedir. Eğer kist rüptüre olursa enflamatuar

reaksiyon ortaya çıkar ve kistin rüptürü sonucu sınırları ve kenarları ayırt

edilemez. Bu durumda bunların mamografide malign lezyonlardan ayırt

edilmesi çok zordur (33).

Subkutan leiomyom:

Erkek memesinde subkutanöz leomiyom lokalize deri kalınlaşması

ve retraksiyonla birlikte spiküle konturlu lezyon olarak tanımlanmıştır

(34). Ancak Alan H. Ve arkadaşlarının çalışmasında tek subkutan

leomiyom vakasında meme başının büyümesi tek bulgu olarak

bildirilmiştir (21).

Subareolar Apse:

Subareolar apse duktus ektazisi ile birlikte olan kronik lezyondur.

Apse ve duktus her ikisi eksizyonla tedavi edilmedikçe tekrarlama riski

vardır(36). Erkek memesinde bu lezyonun mamografik görünümü

tanımlanmamakla birlikte bir çalışmada iki subareolar apsenin

mamografik görünümleri değerlendirilmiştir. Birincisinde apse görünümü

belirsiz sınırlı ve punktat kalsifikasyonlar içeren nödül şeklinde,

ikincisinde net ayırt edilebilir kitle izlenmemekle birlikte sadece meme

başından uzanan radial dansitelerden bahsedilmiştir. Mamografik

görünümüyle jinekomastiyi düşündürüyordu. Fakat görünümler tekrar

gözden geçirildiğinde cilt kalınlaşmasının farkedilmesi doğru tanı

koymada yararlı olmuştur (37).

23

2. GEREÇ VE YÖNTEM

Çalışma Ocak 2002 ile Haziran 2004 tarihleri arasında Bakırköy Dr.

Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Kliniğinde yapıldı.

Yaş sınırlaması yapılmaksızın klinik olarak memede büyüme,

memede kitle ve/veya hassasiyet saptanan erkek olgular

değerlendirmeye alındı. Her iki memenin ultrasonografi tetkiki ve

mediolateral oblik pozisyonda ( MLO ) bilateral mamografisi çekildi.

Olgular 10 yaş ve 94 yaş arasında olup yaş ortalaması 40.9+/-22

idi.

Semptomlar sıklıkla meme büyümesi veya kitle şeklindeydi. 28

hastada ağrı veya hassasiyet meme büyümesine eşlik ediyordu.

Görüntüleme yöntemleriyle jinekomasti düşünülen olgularda neden

olabilecek olasılıklar incelendi. Bunun için karaciğer, böbrek , tiroid

fonksiyon testleri, östrojen, testesteron, prolaktin, FSH, LH, TSH hormon

analizi yapıldı. Đlaç kullanım öyküsü, konjenital veya kronik hastalık

varlığı, majör travma ve radyasyona maruziyet ve beslenme alışkanlıkları

sorgulandı. Laboratuar tetkikleri sonucuna göre olgulara testis ve batın

US, Toraks BT ve kranial MR gibi ileri tetkikler eklendi.

Mamografiler nodüler, dendritik ve diffüz tip olarak sınıflandırıldı.

Sonografik görünümlerine göre; retroareolar bölgede hipoekoik yer

kaplayan oluşum, hiperekoik zonla çevrili hipoekoik alan, farklı oranlarda

hiperekoik-hipoekoik alanlar içeren mikst eko deseni olmak üzere üç tipe

ayrıldı.

24

3. BULGULAR

Klinik bulgular, ultrason, mamografi tetkikleri ve sitoloji sonuçlarına

göre 70 olguya jinekomasti tanısı konuldu. 4 olgu adipomasti olarak

değerlendirildi. 42 olguda tek taraflı, 28 olgu çift taraflı jinekomasti

mevcuttu. Mammografide 8 (%11.43) olguda subareolar triangüler

dansite, 16 (%22.86) olguda subareolar noduler dansite, 43 (%61.42)

olguda diffüz heterojen dansite izlenmekteydi. 3 (%4.29) olguda

mamografide retroareolar alanda jinekomasti için şüpheli dansite artışı

izlenmekteydi. Bu olgular ince iğne aspirasyon biopsisi ile jinekomasti

tanısı aldı. 5 (%7.14) olgu klinik olarak tek taraflı meme büyümesi tesbit

edilmesine rağmen mammografide bilateral jinekomasti izlenmekteydi

ancak diğer memede daha küçük dansite mevcuttu. 10 (%14.28) olguda

klinik olarak bilateral jinekomasti asimetrik olup büyük memede

hassasiyet mevcuttu. 18 (%25.72) olgu klinik ve radyolojik olarak

simetrikti. Simetrik jinekomastilerin 9 (%12.85) diffüz, 4 (%5.71) nodüler,

5 (%7.14) dendritik tip olarak sınıflandırıldı.

Ultrasonografide, 20 ( %28.57 ) olguda retromamarian alanda

yuvarlak veya üçgen şekilli hipoekoik alan, 14 (%20.00 ) olguda

retroareolar heterojen ekoda, 36 (%51.43) olguda ise hipoekoik ve

heterojen patern kombinasyonu şeklinde görüldü.

Ağrılı meme büyümesi olan 1 (%1.35 ) olgu ve ağrısız meme

büyümesi olan 3 ( %4.05) olguda US ile jinekomasti için şüpheli olmasına

rağmen mammografide bilateral büyümüş memede psödojinekomasti ile

uyumlu olabilecek homojen radyolüsen alan izlendi.

15 olguya ultrasonografi eşliğinde ince iğne aspirasyon biopsisi , 6

olguya cerrahi rezeksiyon yapıldı. Bu olgular sitolojik ve histolojik olarak

jinekomasti tanısı aldı.

25

Tablo 1.

AD-SOYAD YAŞ TARAF SEMPTOM

1 F.K 17 SAĞ AĞRI

2 H.K.T 20 SOL AĞRI

3 A.K 70 BĐLATERAL AĞRISIZ

4 S.K 29 BĐLATERAL

ADĐPOMASTĐ

AĞRISIZ

5 S.Ü 19 SOL AĞRISIZ

6 E.Ç 27 SOL AĞRISIZ

7 M.O 22 BĐLATERAL AĞRI

8 H.F 15 SAĞ AĞRI

9 Z.E 23 BĐLATERAL AĞRI

10 Đ.K 24 SOL AĞRI

11 T.Ç 70 SOL AĞRISIZ

12 B.A 35 SAĞ AĞRI

13 M.A 21 SOL AĞRI

14 U.S 21 SAĞ AĞRI

15 H.B 70 SAĞ AĞRI

16 C.A 60 SAĞ AĞRI

17 M.A 41 BĐLATERAL AĞRISIZ

18 T.G 30 SAĞ AĞRI

19 E.K 18 BĐLATERAL AĞRI

20 H.D 94 BĐLATERAL AĞRISIZ

26

21 E.Ö 12 SAĞ AĞRI

22 T.G 19 BĐLATERAL AĞRI

23 Đ.A 64 BĐLATERAL TEK TARAF

AĞRILI

24 D.Ö 74 SAĞ AĞRISIZ

25 A.Ş 43 BĐLATERAL TEK TARAF

AĞRILI

26 S.A 65 SAĞ AĞRISIZ

27 Ö.K 75 SAĞ AĞRISIZ

28 A.Ö 52 SOL AĞRI

29 M.E.D 72 BĐLATERAL AĞRISIZ

30 Ş.Ö 52 BĐLATERAL

ADĐPOMASTĐ

AĞRISIZ

31 M.Ş 78 SAĞ AĞRISIZ

32 O.Y 17 BĐLATERAL AĞRILI

33 S.K 57 SOL AĞRISIZ

34 M.A 64 SOL AĞRILI

35 B.A.Y 17 SOL AĞRILI

36 S.Y 55 SOL AĞRISIZ

37 H.D 16 BĐLATERAL AĞRILI

38 M.D 64 BĐLATERAL AĞRISIZ

39 K.G 62 BĐLATERAL AĞRISIZ

40 M.A.S 35 BĐLATERAL AĞRILI

27

41 A.Y 77 SOL AĞRISIZ

42 D.Ç 27 SOL AĞRISIZ

43 S.A 53 BĐLATERAL AĞRISIZ

44 A.A 11 SAĞ AĞRISIZ

45 E.Ö 13 BĐLATERAL AĞRI

46 Đ.S 55 SOL AĞRI

47 E.Y 57 SAĞ AĞRI

48 B.Ü 56 BĐLATERAL AĞRISIZ

49 S.A 39 BĐLATERAL

ADĐPOMASTĐ

TEK TARAF

AĞRILI

50 Ş.E 56 BĐLATERAL AĞRISIZ

51 S.A 14 BĐLATERAL AĞRISIZ

52 M.I 78 BĐLATERAL AĞRISIZ

53 M.A 16 BĐLATERAL AĞRISIZ

54 H.T 44 BĐLATERAL AĞRISIZ

55 S.Ç 65 BĐLATERAL AĞRI

56 E.K 19 BĐLATERAL AĞRISIZ

57 B.K 17 SOL AĞRI

58 M.Ç 76 BĐLATERAL AĞRISIZ

59 A.E 59 BĐLATERAL AĞRISIZ

60 M.R.A 15 SOL AĞRI

61 M.Ç 15 SAĞ AĞRI

62 A.K 14 SAĞ AĞRI

28

63 S.A 26 SAĞ AĞRI

64 A.K 31 SAĞ AĞRI

65 U.U 10 SAĞ AĞRI

66 Đ.K 60 SOL AĞRISIZ

67 H.K 53 SAĞ AĞRISIZ

68 M.A 49 SOL AĞRISIZ

69 S.K 38 SOLDA

LĐPOM

AĞRISIZ

70 D.Ç 14 BĐLATERAL AĞRI

71 L.Ç 22 SOL AĞRI

72 K.K 68 SOL AĞRISIZ

73 Đ.S 18 SAĞ AĞRI

74 A.L 44 SOL AĞRISIZ

Tablo 2.

YAŞ DAĞILIMINA GÖRE SINIFLAMA

TEK ÇĐFT

ADÖLESAN 15 10

DĐĞER 27 18

TOPLAM 42 28

29

Tablo 3.

MEME BÜYÜMESĐ OLAN OLGULARDA KLĐNĐK VE GÖRÜNTÜLEME

BULGULARI

Mamografi USG

Klin

ik

bu

lgu

lar

Normal Şüpheli dansite

no

dü

ler

den

dri

tik

dif

füz

hip

oek

oik

san

tral

i

hip

oek

oik

, çe

vres

i

hip

erek

oik

het

ero

jen

Tek taraflı

memede

büyüme/kitle

1 2 9 5 26 11 8 23

Bilateral

memede

büyüme/kitle

3 1 7 3 17 9 6 13

TOPLAM 4 3 16 8 43 20 14 36

Tablo 4.

JĐNEKOMASTĐLĐ OLGULARDA KLĐNĐK BULGULAR

Ağrı -hassasiyet Asemptomatik

Tek taraflı 26 (%37.14) 16 (%22.86)

Çift taraflı 12 (%17.14) 16 (%22.86)

TOPLAM 38 (%54.28) 32 (%45.72)

30

Tablo 5.

JĐNEKOMASTĐLĐ OLGULARDA HORMON ANALĐZĐ

DÜŞÜK YÜKSEK

LH 3

FSH 3

PROLAKTĐN 2

TSH 2 1

ÖSTRADĐOL 12

TESTESTERON 4

TOPLAM 6 21

Tablo 6.

JĐNEKOMASTĐLĐ OLGULARDA PATOLOJĐK KORELASYON

SĐTOLOJĐK

JĐNEKOMASTĐ

HĐSTOLOJĐK

JĐNEKOMASTĐ

Bilateral meme

büyümesi ve/veya

kitlesi

2 10

Tek taraflı meme

büyümesi ve/veya

kitlesi

4 5

TOPLAM 6 15

31

Tablo 7.

ETĐOLOJĐLERĐNE GÖRE SINIFLANDIRMA

Bizim çalışmamızda

%

Literatür

%

Đdiopatik 15.71 25

Pubertal 31.42 25

Đlaçlar 25.71 10-20

Siroz ve malnutrisyon 11.47 8

Primer hipogonadizm - 8

Testiküler tümör 2.85 3

Sekonder

hipogonadizm

2.85 2

Hipertiroidizm - 2

Renal hastalık 5.71 1

Diğer etkenler

(2 hiperprolaktinemili

ve

1 diabetli olgu)

4.28

6

32

Resim 1a. 17 yaşında solda ağrı ve

hassasiyetle birlikte meme

büyümesi olan olgu..

TEK TARAFLI DĐFFÜZ

JĐNEKOMASTĐ

Resim 1b. Aynı Olgunun Testis Us tetkikinde;

TESTĐKÜLER MĐKROLĐTĐASĐS

33

Resim 2a. 24 yaşında ağrısız

meme büyümesi olan olgu.

TEK TARAFLI DĐFFÜZ

JĐNEKOMASTĐ

Resim 2b. Aynı olgunun

US tetkikinde; santrali

hipoekoik, çevresi

hiperekoik görünüm

( MĐKST TĐP

JĐNEKOMASTĐ)

34

RESĐM 3. 70 yaşında sağ memede ağrısız büyüme olan olgu.

SAĞDA DĐFFÜZ, SOLDA NODÜLER ASĐMETRĐK JĐNEKOMASTĐ

35

Resim 4. 34 yaşında sağda

ağrılı meme büyümesi olan

olgu.

TEK TARAFLI DENDRĐTĐK

TĐP JĐNEKOMASTĐ

Resim 5. 55 yaşında solda

ağrılı meme büyümesi olan

olgu.

TEK TARAFLI NODÜLER

36

Resim 6. 24 yaşında bilateral ağrılı meme büyümesi olan olgu.

BĐLATERAL SĐMETRĐK NODÜLER TĐP JĐNEKOMASTĐ

37

Resim 7. 21 yaşında sağ memede ağrılı meme büyümesi olan olgu.

SAĞDA DĐFFÜZ, SOLDA DENDRĐTĐK TĐP JĐNEKOMASTĐ

38

Resim 8a. 22 yaşında her iki meme de ağrılı meme büyümesi olan olgu

BĐLATERAL SĐMETRĐK DĐFFÜZ TĐP JĐNEKOMASTĐ

Resim 8b. Aynı olgunun sonografik incelemede bilateral

heterojen ekoda MĐKST TĐP JĐNEKOMASTĐ izleniyor

39

Bibibibibibbibibibibbi

Resim 9. 27 yaşında bilateral ağrısı ve solda meme büyümesi olan olgu.

SAĞ NORMAL, SOLDA DĐFFÜZ TĐP JĐNEKOMASTĐ

40

Resim 10. 17 yaşında sağda ağrılı meme büyümesi olan olgu.

SAĞDA NODÜLER, SOLDA DENDRĐTĐK TĐP

BĐLATERAL ASĐMETRĐK JĐNEKOMASTĐ

41

Resim 11a. 77 yaşında bilateral ağrısız meme büyümesi olan olgu.

SAĞDA ADĐPOMASTĐ, SOLDA DĐFFÜZ TĐP JĐNEKOMASTĐ

Resim 11b. Aynı olgunun bilateral meme USG tetkikinde; sağ

memede yağlı dokuyla uyumlu eko paterni, solda MĐKST TĐP

JĐNEKOMASTĐ ile uyumlu görünüm

42

Resim 12a. 27 yaşında solda ağrısız meme büyümesi olan olgu.

SOLDA NÖDÜLER TĐP JĐNEKOMASTĐ, SAĞDA ŞÜPHELĐ

ĐĐAB ile jinekomasti tanısı aldı

Resim 12b. Aynı olgunun US tetkikinde; solda daha belirgin

olmak üzere bilateral retroareolar bölgede HĐPOEKOĐK

görünüm

43

Resim 13. 29 yaşında her iki memede şişlik tarifleyen olgu.

BĐLATERAL ADĐPOMASTĐ

44

4. TARTIŞMA

Normal erkek memesi rudimente birkaç sekretuar duktus,

konnektif doku ve yağdan oluşur. Mamografide normal erkek memesi

yağlı dokuya ait radyolüsen alanlar içerisinde meme başından perifere

doğru uzanan konnektif doku, cooper ligaman ve duktal elemanlara ait

birkaç lineer dansite şeklinde izlenir (38). Jinekomastide ise

hipervaskülariteyle birlikte stromal yapıların proliferasyonu ve duktal

yapıların hiperplazisi vardır. Stromal ve duktal yapıların proliferasyonu

erken dönemde dağınık yerleşimli intraduktal epitelyal hiperplazi ile

karakterizedir. Geç dönemde sellüler stroma artışı ve hiyalinizasyon

görülür.

Fizyolojik ve patolojik birçok durum jinekomastiye neden olabilir.

Fizyolojik jinekomasti neonatal, pubertal ve yaşlılık döneminde görülür.

Pubertal jinekomasti fizyolojik jinekomastinin en sık şeklidir. Mahoney,

pubertal jinekomastiyi testesteron yapımı henüz düşükken, periferik

dokularda adrenal androjenlerin östrojenlere dönüşümündeki artma ile

izah etmiştir (38). Bizim çalışmamızda 23 (%31.42) sayıda pubertal

jinekomasti mevcuttur.

Östrojen/androjen oranını östrojen lehine değiştiren birçok hastalık

jinekomastiye neden olabilir. Eğer östrojen yüksek seviyede ise öncelikle

östrojen üreten malignensi düşünülmelidir. Testiküler tümörler en sık

östrojen üretimi yapan tümörlerdir. Serum beta HCG bu tümörlerde

sıklıkla yüksektir. Jinekomasti gelişimi, koryonik gonadotropin

stimülasyonuna bağlı östrojen/ androjen oran artışıyla açıklanır (40).

Çalışmamızda radyolojik olarak 3 testis tümörü izledik. Bunun dışında 5

(%7.14 ) olguda testiküler mikrolitiasis saptadık. Bu olguların hepsi genç

yaş gurubuydu. Bu olgularda hormon analizi normal bulundu. Olası testis

kanseri açısından olgular sonografik takibe alındı. Đki yıllık testis

45

sonografisi takiplerinde progresyon saptanmadı. Testiküler mikrolitiazis

ile jinekomasti birlikteliğine literatürde rastlamadık.

Sürrenal kaynaklı tümörler yüksek miktarda steroid prekürsörleri

salgılayarak östrojen dönüşümü için kaynak olur. Bir çalışmada adrenal

tümörlü 52 hastada %98 oranında jinekomasti görüldüğü bildirilmiştir

(41). Bizim çalışmamızda sürrenallere ait özellik saptanmadı. Akciğer

kanserlerinde tümörün beta HCG üretimine bağlı jinekomasti gelişebilir.

Altmış iki yaşında bir olgumuzda (%1.4) akciğerde küçük hücreli kanserle

birlikte jinekomasti mevcuttu. Üç olgumuzda santral skuamöz hücreli

akciğer kanseri saptadık. Ancak bu olgularımızda laboratuvar bulguları

normal sınırlarda bulundu ve eş zamanlı idyopatik jinekomasti

sınıflamasına alındı.

Hiperprolaktinemi varlığında galaktore ve jinekomasti gelişebilir.

Nodüler tip jinekomastisi olan 2 (%2.85) olgumuzda prolaktin seviyesi

yüksekti. Hipofize yönelik yapılan MR tetkikinde patoloji saptanmayan bu

olgularda, 3 aylık medikal tedavisi sonrası prolaktin düzeyinin normale

döndüğü ve jinekomastide belirgin gerileme olduğu gözlendi. Tedavide

elde edilen bu yanıt erken faz jinekomasti ile uyumlu bulunmuştur (21).

Bir çok ilaç jinekomastiye neden olabilir (42). Çalışmamızda 1

olguda kemoterapi, 15 olguda dijital glikozitleri, 1 olguda antidepresan, 1

olguda sedef hastalığı için ilaç kullanımı mevcuttu. Takiplerde olguların

bir kısmında ilaç bırakıldıktan sonra jinekomastide boyut olarak gerileme

olduğu görüldü. Đlaç kullanımına bağlı gelişen jinekomasti sayısı 18

(%25.71) olarak bulundu.

Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde jinekomasti gelişebilir.

Çalışmamızda, 8 (%11.47) olguda karaciğer fonksiyonları yetersizdi. 4

(%5.71) olguda böbrek yetmezliği tesbit edildi.

46

Nadir olarak tutsaklarda kötü diyet sonrası jinekomasti görülebilir.

Bir (%1.42) olgumuzda açlık grevinden sonra aşırı kilo kaybı sonrası

normal kiloya dönünce jinekomasti geliştiğini saptadık.

Klinik olarak jinekomasti retroareolar alanda yumuşak, mobil kitle

şeklinde veya diffüz meme büyümesi olarak palpe edilir. Genellikle

bilateraldir. Ancak bizim çalışmamızda 28 (%40.00)sayıda bilateral, 42

(%60.00) sayıda tek taraflı jinekomasti mevcuttur (Tablo 4.). Literatür

bilgilerinin aksine çalışmamızda jinekomasti sıklıkla tek taraflıydı. Ağrı ve

hassasiyet olabilir (43). Ağrı ve hassasiyet 28 (%40.00) olguda ifade

ediliyordu.

Jinekomastinin erken mamografik bulgusu, subareolar alanda duktal

yapıların görülmesidir. Hastalık ilerleme gösterdikçe subareolar alanda

veya memenin büyük bir kısmında artmış dansite olarak görülür (10).

Görünüm homojen ve nonhomojen olabilir. Mamografik görünümlerine

göre jinekomasti üç tipe ayrılmış olup bu tiplendirmenin bilinmesi ayırıcı

tanıyı kolaylaştırmaktadır ancak diffüz artmış dansite varlığında

jinekomasti kanseri maskeleyabilir (11). Bizim çalışmamızda mamografik

sınıflandırma kullanılarak 67 ( %95.72) olguda jinekomasti tanındı.

Ultrasonografik tetkik erkek memesinde mamografiye tamamlayıcı

yöntemdir. Normal erkek memesinde pektoral kas ve cilt arasında

hipoekoik yağlı doku görülebilir (12). Jinekomastinin tipine göre,

glandüler hiperplaziden diffüz fibrotik proliferasyona dek değişen

süreçlerin oluşturduğu karakteristik üç sonografik desen ( retroareolar

hipoekoik, hiperekoik zonla çevrili santrali hipoekoik ve mikst eko)

tanımlanmıştır (13,14). Nadiren erken evre karsinom, jinekomasti ve

psödojinekomastinin ultrasonda ayrımı zordur. Her üçü de hipoekoik

görülür. Çalışmamızda US’da hipoekoik izlenen 25 olgunun mamografi

47

korelasyonunda 20’sinde jinekomasti, 4’ünde psödojinekomasti olduğu

izlendi ve patolojik olarak doğrulandı.

Erkek meme kanseri klinik olarak sert, fikse kitle şeklinde palpe

edilir. Kanlı veya seröz meme başı akıntısı, meme başı retraksiyonu,

deride kalınlaşma ve patolojik aksiler lenfadenopatiler eşlik edebilir.

Ancak bu bulgular kanser için spesifik değildir (44). Evans ve

arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada meme başı retraksiyonu kanserli

olguların %58’inde gördüklerini bildirmişlerdir (21). Jinekomastili 1 olguda

meme başında retraksiyon mevcuttu. Bu olguya olası malignite açısından

eksizyonel biopsi yapıldı. Patolojisinde jinekomastiye eşlik eden malignite

saptanmadı. Bir olguda seröz meme başı akıntısı mevcuttu. Sitolojik

olarak jinekomasti ile birlikte intraduktal papillom olarak değerlendirildi.

Bir olguda meme üst dış kadranda ele gelen ağrısız mobil kitle ince iğne

aspirasyon biopsisi sonucu lipom olarak değerlendirildi. Bu olgunun

mamografisininde lipom düzgün sınırlı ince kapsülü olan radyolüsen alan

olarak izlendi. Sonografise bu lokalizasyonda mobil düzgün sınırlı

hipoekoik alan izlendi.

Literatürde jinekomastili olguların % 0-20 oranında meme kanseri

olabileceği bildirilmektedir (18). Başka bir çalışmada meme kanserli

olguların %50’sinde jinekomasti birlikteliği bildirilmektedir (20). Ancak

çalışmamızda olguların hiçbirinde eşlik eden meme kanseri saptamadık.

48

5. SONUÇ

Bu çalışmada klinik muayene ile, ağrısız veya eşlik eden ağrı veya

hassasiyet bulunan meme büyümesi saptanan farklı yaş gurubunda 74

erkek olgu değerlendirildi.

Jinekomasti tanısı alan 70 olgu sonografik ve mamografik

görünümlerine göre sınıflandırıldı. Psödojinekomasti tanısı alan 4 olguda

sonografik görünüm şüpheli olup, tanı mamografiyle konuldu.

Mamografide şüpheli olan 3 olgu biopsiyle erken evre jinekomasti tanısı

aldı. Mamografik tiplendirmede diffüz tip, sonografik tiplendirmede mikst

tip jinekomasti sıklıktaydı.

Jinekomastiye neden olan veya eşlik eden hastalıklar araştırıldı.

Literatürde %25 oranda bildirilen pubertal jinekomasti bizim

çalışmamızda %31.42 oranında olup yüksekti. Literatürde ikinci sıklıkta

bildirilen idyopatik jinekomasti çalışmamızda %15 olarak bulundu. Bizim

çalışmamızda ikinci sıklığı ilaç kullanımına sekonder oluşan jinekomasti

oluşturmaktaydı (%25.71). Bu oran literatürde %10-20 olarak verilmiştir

(3). Ayrıca literatür bilgilerinde jinekomastili olguların %8’inde neden

olarak bildirilen primer hipogonadizm çalışmamızda izlenmedi.

Sonuç olarak jinekomasti hastalıktan çok bir semptomdur.

Fizyolojik ve patolojik bir çok nedenle olabileceği gibi idyopatik de olabilir.

Jinekomasti tanısında sonografi, mamografi veya kombine kullanımları

yüksek oranda yeterli olup şüphe durumunda ince iğne aspirasyon

biopsisi yapılmalıdır.

49

6. ÖZET

Jinekomasti, erkek memesinde fibroepitelyal yapıların gelişmesidir.

Fizyolojik olabileceği gibi patolojik birçok durumla da birlikte olabilir.

Kolay ulaşılabilir, noniyonize ve düşük maliyetli olması nedeniyle

tanıda öncelikle ultrason yapılmalıdır. Tanıyı doğrulamak ve desteklemek

için mamogafi çekilir. Şüpheli durumlarda ĐĐAB yapılmalıdır.

Tanıdan sonra, neden olabilecek veya eşlik edebilecek hastalıklar

açısından olgular değerlendirilmeli, birlikte olabilecek veya ayırıcı tanıda

bulunabilecek kanser mutlaka dışlanmalıdır.

Jinekomastide medikal tedavinin yeri yoktur. Cerrahi yalnız

kozmetik amaçlı yapılır.

NOT: Bu çalışma, 2004 Ulusal Radyoloji Kongresinde sözlü bildiri olarak

sunulmuştur.

50

7. KAYNAKLAR

1. Donegan WL, Spratt JS. Common benign contitions of the breast

Gynecomastia. cancer of breast, London W.B. Saunders, 1995; s. 100-

103

2. Nutall FQ. Gynecomastia as a physical finding in normal man. J Clin

Endocrinol Metab. 1979; 48:338.

3. Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med 1993; 328:490-5.

4. Braunstein GD, Harris JR, Lippman ME, Morrow M, Hellman

Gynecomastia. In Diseases of the breast: Philadelphia, New York:

Lippincott-Raven, 1996; s. 54-60.

5. Wilson JD, Aiman J. Mac Donald PC. The pathogenesis of

gynecomastia. Prog Intern Med. 1980; 25:1-32.

6. Robert E, Scully. The New England of Medicine April 20;200-342

7. Gabrilove JL, Wotiz HH, Darfman RJ. Feminizing adrenocortical

tumors in the male. A review of 52 cases including a case report.

Medicine 1965; 44:37-39

8. Williams MJ. Gynecomastia. Its incidence, recognition and host

characterization in 447 autopsy cases. Am. J. Med. 1993; 34:103.

9. Stewart RAL, Howlett DC., Hearn FJ. Clinical Radiology 1997;

52:739-744.

10. Michels LG, Gold RH, Arndt RD. Radiography of gynecomastia and

other disorders of male breast. Radiology 1997; 122: 117-122

11. Harper P. The male breast. Imaging characteristics. In Ultrasound

mammography, Baltimore P. Harper. University Park Press, 7. baskı

1985; s. 11

51

12. Cole_Beuglet C., Schwartz GF, Kurtz AB, Patchefsky AS, Goldberg

BB. Ultrasound mammography for male breast enlargement. J.

Ultrasound Med. 1982; 1:301

13. Wigley KD, Thomas JL, Bernardino ME, Rosenbaum JL.

Sonography of gynecomastia. American Journal of Roentgenology

1981; 136:927-930

14. Thomas D. Breast cancer in men. Epidemol. Rev. 1993; 15:220-231

15. Ouimetn OD, Hebert G, Ladoucer J. Radiographic characteristics of

male breast cancer. Radiology 1978; 129:37-40

16. Kopans D. Breast imaging. Philadelphia, Lipincott 1989; s. 13-20

17. Meyskens FL, Tormey DC, Niefeld JP. Male breast cancer: a review.

Cancer Treat rev 1976;3:83-93.

18. Gregory F, Evans F. The American Journal of Surgery 2001; 181:96-

100

19. Heller KS, Rosen PP, Schottenfeld D. Male breast cancers: a

clinicopathologic study of 97 cases. Ann Surg. 1978; 188:60-65

20. Chantra PK, So GJ, Woolman JS, Bassett LW. Mammography of the

male breast. Am J Roentgenol 1995; 164:853-8.

21. Appelbaum A, Evans G, Levy K. Mammographıc appearances of

male breast disease. Radiographics 1999; 19:559-68

22. Norris HJ, Taylor HB: Relationship of histologic features to behavior

of cystosarcoma phyllodes. Cancer 1967; 20:2090.

23. Lee BJ, Pack GT: Giant intracanalicular fibroadenomyxoma of the

breast. The so- called cystosarcoma phyllodes mammae of Johannes

Muller. Am J Cancer 1981; 15:2583,

52

24. Nielsen BB. Fibroadenomatoid hyperplasia of the male breast. Am J

Surg Pathol. 1990; 14:774.

25. Reingold IM, Asher GS: Cystosarcoma phylodes in a man with

gynecomastia. Am J Clin Pathol. 1970; 53:852.

26. Hilton DA, Jameson JS, Furness PN: A cellular fibroadenoma

resembling a benign phyllodes tumor in ayoung male with

gynecomastia. Histopathol. 1991; 18:476.

27. Banayan GA, Hadju SI. Gynecomastia: clinicopathologic study of

351 cases. Am J Clin Pathol. 1972; 57:431.

28. Clark E: Spironolactone therapy and gynecomastia. JAMA 1965;

193:157.

29. Anderson JA, Gram JB. Gynecomastiy: histological aspects in a

surgical material. Acta Pathol. 1982; 90:185.

30. Haagensen CD. Diseases of the breast, 3. baskı. Philadephia: WB

Saunders, 1986; s. 62.

31. Stewart RAL, Howlett DC. Pictorial Review: The Imaging Features

of Male Breast Disease Clinical Radiology 1997; 52:739-744.

32. Cooper R, Ramamurthy L. Epidermal inclusion of the male breast.

Can Assoc Radiol J. 1996; 47:92-93.

33. Velasco M, Aautoneil F. Leiomyoma of the male areola infiltrating

the breast tissue. AJR. 1995; 164:511-512.

34. Paulus DD. Benign disease of the breast. Radiologic Clinics of North

America 1983; 23:137-148.

35. Scholefield J, Duncan J, Rogers K. Review of a hospital experience of

breast abcess. Br J Surg 1987; 74:469-470.

53

36. Michels LG, Gold RH, Arndt RD. Radiography of gynecomastia and

other disorders of the male breast. Radiology 1977; 122:117 22.

37. Mahoney CP. Adolescent gynecomastia: Differential diagnosis and

management. Pediatr Clin North Am. 1990; 37:1989-404.

38. Robert E. The New England of Medicine 2000; 16: 1195-1204.

39. Gabrilove JL, Wotiz HH, Darfman RJ. Feminizing adrenocortical

tumors in the male: a review of 52 cases including a case report.

Medicine 1965; 44:37-39.

40. Carlson HE. Gynecomastia N. Engl. J. Med. 1980; 303:795.

41. Wigley KD, Thomas JL, Bernardino ME, Rosenbaum JL.

Sonography of gynecomastia. Am J Roentgenol. 1981;.136:927-930.

42. Hodson GR, Urdaneta LF, Al-jurf AS, Jochımsen PR. Male breast

carcinoma. Am. Surg. 1985; 51: 47.

43. Cooper R. Mammography in men. Radiology 1994; 191: 656-661.

44. Chantra PK, So GJ, Wollman JS, Basset LW. Mammography of the

male breast. American Journal of Roentgenology 1995; 164:853-858.

45. Valeria P. Jackson MD. Male Breast Carcinoma and gynecomastia

Radiology 1983; 149:533-536.