1

ISPEZIONEObiettivi:

1. Aspetto morfologico della regione precordiale2. Sede e caratteri dell’itto della punta3. Presenza di movimenti pulsatori sulla regione anteriore

ASPETTO DELLA REGIONE PRECORDIALEZona della parete toracica anteriore che corrisponde alla

Proiezione del cuore e dei grossi vasi

BOZZA PRECORDIALE

Cospicuo versamento pericardico in età giovanile

ISPEZIONE

ITTO DELLA PUNTA

Impulso cardiaco sistolicoRitmico sollevamento di una superficie della parete di circa 2cm

SEDEV spazio intercostale a 1cm dall’emiclaveare

ITTO NON APPREZZABILE ALL’ISPEZIONE

1. Difficile trasmissione dell’impulso puntale alla parete (versamento,enfisema)2. Eccessiva debolezza del battito cardiaco.

2

ISPEZIONEVARIAZIONI FISIOLOGICHE

ETA’: IV spazio nei bambini, più basso negli anziani

ABITO COSTITUZIONALE: longilinei = cuore a goccia

FASE DEL RESPIRO: più basso nell’inspirazione

POSIZIONE DEL PAZIENTE: 2cm a sin. in decubito laterale sin.

CONDIZIONI PATOLOGICHEA sinistra

ipertrofia ventricolare sin.versamento pleurico dx,

A destraversamento pleuricosin.destrocardia

In alto a sinistraascitegrosse masse addominalisplenomegalia

PALPAZIONE

Esaminatore alla destraDel paziente

•Conferma e completa i rilievi ispettivi:

sede e caratteri dell’itto della punta

esistenza di iperalgie cutanee e muscolari ( angina, IMA, nevralgie intercostali: punti di Valleix)

fremiti e sfregamenti

3

PALPAZIONEFREMITI

EQUIVALENTE PALPATORIO DEI SOFFI

VIBRAZIONE TRASMESSA ALLA MANO CHE PALPA

SENSAZIONE PARAGONABILE A QUELLA CHE SI APPREZZA POGGIANDO LA MANO SUL DORSO DI UN GATTO CHE FA LE FUSA

SFREGAMENTI PERICARDICI

PIU’ SUPERFICIALI, CIRCOSCRITTI, DISCONTINUI, GROSSOLANI, PERSISTENTI IN APNEA (D.D. con sfregamenti pleurici).

4

PERCUSSIONEAIA DI OTTUSITA’ ASSOLUTA

OCCUPA LA ZONA CENTRALE DEL CUORE E CORRISPONDE A QUELLA PARTE DEL VISCERE CHE NON E’ RICOPERTA DAI LEMBI POLMONARI

Viene fissato convenzionalmente sulla marginoSternale sin., dalla quarta alla sesta costa, 1,5-2cm

all’interno dell’itto della punta.

PERCUSSIONEAIA DI OTTUSITA’ RELATIVA

Si trova all’esterno di quella assoluta e corrispondeAlla proiezione sulla parete toracica del contorno reale

Della faccia anteriore del cuore

5

PERCUSSIONEINGRANDIMENTO DELL’AIA

RETRAZIONE DEI MARGINI POLMONARI (ESITO PLEURITE)

VERSAMENTI PERICARDITICI/ IPERTROFIA e/o DILATAZIONE CARDIACA

SCOMPARSA DELL’AIA

ENFISEMA POLMONARE

PNEUMOTORACE SINISTRO

CUORE A SCARPA(insuff. Aortica)

PERCUSSIONEVERSAMENTO PERICARDICO (>200cc)

L’ottusità cardiaca assume aspetto triangolare in posizione sedutaAspetto globoso in posizione supinaL’ottusità relativa coincide con quella assoluta

6

AUSCULTAZIONE

TECNICA

Posizione supina o semiassisaPosizione seduta, inclinata in avantiDecubito laterale sinistro

Temperatura ambientale confortevole,assoluto silenzio

Ascoltazione contemporanea allapalpazione del polso radiale

Apnea respiratoria

FOCOLAI DI AUSCULTAZIONE

Valvola Mitrale:V spazio, emiclaveare.

Valvola Tricuspide:IV spazio

marginosternale dx e sin

Valvola Aortica:II spazio dx

marginosternale

Valvola Polmonare:II spazio sin

marginosternale

7

A P

MT

AUSCULTAZIONE

TONI CARDIACI

Rumori di origine Rumori di origine valvolarevalvolare che nascono dallche nascono dall’’urto dei veli urto dei veli ValvolariValvolari durante le pulsazionidurante le pulsazioni

8

TONI CARDIACITONI CARDIACI

|__________SISTOLE______||______DIASTOLE_______|

S1 S2 S3 S4 S1

1

2

34 A P

S1 S1 –– tono tono sistolicosistolico1. Contrazione 1. Contrazione isovolumetrica isovolumetrica ventricolare > vibrazione ventricolare > vibrazione lembi mitrale (e lembi mitrale (e tricuspide)tricuspide)2. Chiusura mitrale e 2. Chiusura mitrale e tricuspidetricuspide3. Vibrazioni da eiezione 3. Vibrazioni da eiezione in aorta e art. polmonarein aorta e art. polmonare4. Passaggio di sangue in 4. Passaggio di sangue in aorta e arteria polmonareaorta e arteria polmonare

1 2

3

4

9

AUSCULTAZIONE

I TONO

Corrisponde all’inizio della sistole ventricolarePiù intenso su focolaio della puntaPiù sordo e prolungatoSincrono con l’itto della punta

I TONOIII TONO

CARATTERI DI S1CARATTERI DI S1

Sincrono con la sistole ventricolareSincrono con la sistole ventricolarePrecede di ca. 0.10Precede di ca. 0.10”” ll’’onda onda sfigmicasfigmica al al polsopolsoIntensitIntensitàà > S2> S2Si ascolta meglio sui focolai Si ascolta meglio sui focolai mitralemitrale e e tricuspidetricuspide

Costituito da 4Costituito da 4--8 vibrazioni = 8 vibrazioni = ““TUNTUN””

10

S2 S2 –– tono tono diastolicodiastolicoChiusura delle valvole Chiusura delle valvole aorticaaortica e polmonaree polmonareA2: componente A2: componente aorticaaorticaP2: componente P2: componente polmonarepolmonare

Intervallo A2Intervallo A2--P2: 0.0P2: 0.0--0.10.1””

S1 S2 S3 S4 S1A P

AUSCULTAZIONE

II TONO

Corrisponde all’inizio della diastole ventricolarePiù intenso sui focolai della basePiù alto, più breve

GENESI : Chiusura delle valvole semilunari.

II TONOII TONO

11

CARATTERI DI S2CARATTERI DI S2

IntensitIntensitàà < S1< S1Si ascolta meglio sui focolai della base Si ascolta meglio sui focolai della base aorticoaortico e e polmonarepolmonareDurata piDurata piùù breve, pibreve, piùù scoccante = scoccante = ““TATA””La durata può essere prolungata fino allo La durata può essere prolungata fino allo sdoppiamento in inspirazione forzata sdoppiamento in inspirazione forzata

((⇑⇑ della pressione della pressione intraintra--toracicatoracica > > rallentamento di P2)rallentamento di P2)

S3 S3 –– III tono III tono protodiastolicoprotodiastolico ventricolareventricolareVibrazioni da Vibrazioni da riempimento rapido riempimento rapido ventricolare allventricolare all’’inizio inizio della diastoledella diastole

Patologia> galoppo Patologia> galoppo protodiastolicoprotodiastolico o o ventricolareventricolare

S1 S2 S3 S4 S11

23 4 A P

TUM-Tu-T

12

AUSCULTAZIONE

III TONOGiovani adulti e bambiniDopo il II tono, inizio della diastole ventricolareOttuso, debole e breveSi apprezza meglio a livello della punta

GENESI : Brusca apertura delle valvole atrio-ventricolari ed al riempimento ventricolare che ne consegue.

S4 S4 –– IV tono IV tono telediastolicotelediastolicoatrialeatriale

Sistole atrialeSistole atriale

Patologia > galoppo Patologia > galoppo atriale atriale telediastolicotelediastolico o o prepre--sistolicosistolico

S1 S2 S3 S4 S11

23 4 A P T-TUM-TU

13

AUSCULTAZIONE

IV TONODebole, non apprezzabile dall’orecchio umanoPrecede il I tono

GENESI : Contrazione atriale e conseguente vibrazione delle pareti ventricolari sotto l’urto del sangue espulso dagli atri

MODIFICAZIONE TONI CARDIACIINTENSITA’

ACCENTUAZIONE TONI CARDIACI(SU TUTTI I FOCOLAI)

Maggiore sottigliezza parete toracicaRiduzione tessuto polmonare

FATTORI ESTRINSECI FATTORI INTRINSECI

Accentuata attività cardiaca:sforzo fisicostati emotivistati febbriliipertiroidismo

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MODIFICAZIONE TONI CARDIACITIMBRO

METALLICO

Pneumotorace, pneumopericardio, dilatazione dello stomaco,Sclerosi valvolare.

LIGNEO

Stenosi mitralica

PARAFONICO

Alterazioni valvolari, deficit contrattili miocardici

MODIFICAZIONE TONI CARDIACIRITMO DI GALOPPO

Ritmo cardiaco a tre tempi che ricorda il rumore prodotto sulla stradaDAGLI ZOCCOLI DI UN CAVALLO

GALOPPO ATRIALE o presistolico

Esagerazione IV tono, precede I tonoBreve, cupo, sordo

S4 S1 S2

15

RITMO DI GALOPPO

Ritmo cardiaco a tre tempi che ricorda il rumore prodotto sulla stradaDAGLI ZOCCOLI DI UN CAVALLO

GALOPPO VENTRICOLARE o protodiastolicoEsagerazione III tono, precede I tonoDebole, bassa tonalità

S1 S2 S3

MODIFICAZIONE TONI CARDIACI

MODIFICAZIONE TONI CARDIACIINTENSITA’

INDEBOLIMENTO I TONO (punta)

Endocardite mitralica in attoInsufficienza mitralicaInsufficienza aortica

INDEBOLIMENTO II TONO (aorta)

Ipotensione sistemicaInsufficienza ventricolareStenosi aortica

INDEBOLIMENTO II TONO (polmonare)

Scompenso cardiaco dxStenosi polmonare

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VARIAZIONI DI S1VARIAZIONI DI S1FisiologicheFisiologiche::focfoc. . aorticoaortico e polmonare e polmonare

S1<S2S1<S2focfoc. . mitralicomitralico e tricuspidale e tricuspidale S1>S2S1>S2

PATOLOGICHEPATOLOGICHE-- S1 ACCENTUATOS1 ACCENTUATO > > IpercinesiaIpercinesia cardiacacardiaca

(sforzo fisico, anemia, ipertiroidismo, etc.)(sforzo fisico, anemia, ipertiroidismo, etc.)> > STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICA (( ⇓ ⇓ riempimento riempimento diastolicodiastolico VS)VS)

S1S2

VARIAZIONI DI S1VARIAZIONI DI S1

S1 diminuito di intensitS1 diminuito di intensitààBlocco ABlocco A--V di I gradoV di I grado (lembi mitrale pi(lembi mitrale piùù vicini alla vicini alla chiusura per sistole rallentata)chiusura per sistole rallentata)INSUFFICIENZA o CALCIFICAZIONE MITRALEINSUFFICIENZA o CALCIFICAZIONE MITRALE

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VARIAZIONI DI S2VARIAZIONI DI S2

S2 INTENSITAS2 INTENSITA’’ AUMENTATAAUMENTATAAORTA: AORTA: Ipertensione arteriosaIpertensione arteriosaPOLMONARE con P2 > o = A2 e sdoppiamento POLMONARE con P2 > o = A2 e sdoppiamento S2 sul focolaio Mitrale: S2 sul focolaio Mitrale: Ipertensione polmonareIpertensione polmonare

A

P

VARIAZIONI DI S2VARIAZIONI DI S2

S2 INTENSITAS2 INTENSITA’’ DIMINUITADIMINUITAAORTA:AORTA: stenosi stenosi aorticaaorticaPOLMONARE:POLMONARE:stenosi polmonarestenosi polmonare

18

VARIAZIONI DI S2VARIAZIONI DI S2

SDOPPIAMENTO FISIOLOGICO S2 SUL SDOPPIAMENTO FISIOLOGICO S2 SUL FOCOLAIO POLMONAREFOCOLAIO POLMONARE

INSPIRAZIONE FORZATA > rallentamento P2INSPIRAZIONE FORZATA > rallentamento P2

S2 A2 P2

INSPIRAZIONE FORZATA

SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2Esprimono sempre una cardiopatiaEsprimono sempre una cardiopatia

SDOPPIAMENTO AMPIOSDOPPIAMENTO AMPIO⇑⇑ dello sdoppiamento fisiologico in dello sdoppiamento fisiologico in

INSPIRAZIONEINSPIRAZIONERitardo chiusura della valvola polmonareRitardo chiusura della valvola polmonare

Stenosi polmonare, Blocco Branca Stenosi polmonare, Blocco Branca DxDxAnticipo di chiusura della valvola Anticipo di chiusura della valvola aorticaaortica

Insufficienza Insufficienza mitralicamitralica

A2 P2inspirazione

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SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2S2

FISSOFISSONon varia col respiroNon varia col respiro

Scompenso ventricolare Scompenso ventricolare dxdx..Sovraccarico ventricolare Sovraccarico ventricolare dx.dx. da da pervietpervietàà interatrialeinteratriale

A2 P2

Inspirazione

SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2SDOPPIAMENTI PATOLOGICI DI S2

PARADOSSOPARADOSSOP2 precede A2P2 precede A2Scompare in inspirazione per ritardo di chiusura Scompare in inspirazione per ritardo di chiusura

della valvola polmonaredella valvola polmonare> Blocco Branca sin.> Blocco Branca sin.

S2

Inspirazione

P2 A2

Espirazione

20

RUMORI AGGIUNTI IN RUMORI AGGIUNTI IN SISTOLESISTOLE

1. RUMORI DA EIEZIONE PROTOSISTOLICI1. RUMORI DA EIEZIONE PROTOSISTOLICIIn In protosistoleprotosistoleCoincidono con lCoincidono con l’’apertura delle valvole apertura delle valvole semilunarisemilunariTono alto, simile ad un Tono alto, simile ad un ““CLICKCLICK””

S1 S2E1 “click sistolico”

VARIAZIONI DI S1VARIAZIONI DI S1

S1 SDOPPIATOS1 SDOPPIATOMITRALE: MITRALE: comparsa di S4comparsa di S4 (sdoppiamento apparente)(sdoppiamento apparente)TRICUSPIDE: TRICUSPIDE: accentuata componente tricuspidaleaccentuata componente tricuspidale(normale sul (normale sul focfoc. Tricuspide). Tricuspide)MITRALE + TRICUSPIDE: MITRALE + TRICUSPIDE: blocco branca blocco branca dxdx..

sdoppiati S1 e S2: sdoppiati S1 e S2: extrasitoliextrasitoli ventricolariventricolari

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TONI CARDIACITONI CARDIACI

|__________SISTOLE______||______DIASTOLE_______|

S1 S2 S3 S4 S1

1

2

34 A P

Soffi cardiaci

1. DEFINIZIONE:Rumori cardiaci generati da moti vorticosi

del flusso ematico, di durata superiore rispetto a quella di toni e rumori aggiunti, generati da vibrazioni di valvole e strutture vasali normali o patologiche

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Soffi cardiaci

SISTOLICI

DIASTOLICI

SISTO-DIASTOLICI

SISTOLICI

Proto-sistolico

Meso-sistolico

Olosistolico

Tele-sistolico

DIASTOLICI

Proto-diastolico

meso-diastolico

Meso-diastolico

Tele-diastolico opre-sistolico

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Soffi cardiaciAREA DI MAGGIORE INTENSITA’

In relazione con la valvola o struttura anatomica che genera il soffioIRRADIAZIONE

Nella direzione del flusso ematico

Stenosi mitralica Stenosi aortica

Soffi cardiaci5. INTENSITA’ DEI SOFFI

GRADO 1: molto debole, si sente con grande concentrazione e non in tutte le posizioni

GRADO 2: debole, apprezzabile appena si appoggia il fonendoscopio

GRADO 3: moderatamente intenso

GRADO 4: intenso

GRADO 5: molto intenso, si percepisce anche con il fonendoscopioparzialmente sollevato dalla parete

GRADO 6: estremamente intenso, si ascolta anche con il fonendoscopio completamente sollevato dalla parete

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6. TONALITA’:Alta, media, bassa

7. CARATTERISTICHE FONETICHE:es.: aspirato, a rullio, aspro, musicale, a “grido

di gabbiano”, etc.8. MODIFICAZIONI NEL TEMPO:

SpontaneeCorrelate a frequenza cardiaca e respiroPostura> > Ascoltazione in Ascoltazione in clinostasiclinostasi, , clinostasiclinostasi con gambe sollevate, con gambe sollevate,

con busto con busto anteroflessoanteroflesso, , deubitodeubito laterale sin., etc.laterale sin., etc.

Soffi cardiaci

Meccanismo di genesi dei Soffi SISTOLICI

DA EIEZIONE

DA RIGURGITOSISTOLICI

ORGANICI:ORGANICI: alterazione alterazione anatomoanatomo--patologicapatologica valvolarevalvolareFUNZIONALI:FUNZIONALI: modificazione funzionale del flusso con modificazione funzionale del flusso con

o senza cardiopatiao senza cardiopatiaINNOCENTI:INNOCENTI: non associati ad alterazioni anatomiche o non associati ad alterazioni anatomiche o

funzionalifunzionali

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Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

1. FLUSSO ATTRAVERSO OSTRUZIONE PARZIALE DI UNA VALVOLA O DI UN VASO ARTERIOSO

Flusso laminare -----------> flusso vorticosoEs. Stenosi valvolari

3. FLUSSO IN VASO ARTERIOSO DILATATO3. FLUSSO IN VASO ARTERIOSO DILATATOEs.Es. aneurisma aortaaneurisma aorta

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

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6. FLUSSO AUMENTATO IN STRUTTURE 6. FLUSSO AUMENTATO IN STRUTTURE ANATOMICHE NORMALIANATOMICHE NORMALI

> soffio da eiezione in anemia, ipertiroidismo, > soffio da eiezione in anemia, ipertiroidismo, sforzo, etc.sforzo, etc.

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONEMORFOLOGIA a “ROMBO” o a “DIAMANTE”

Esempi: Stenosi aorticaStenosi polmonare

S1 S2

normalenormale

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STENOSI AORTICA

FLUSSO RETROGRADO ATTRAVERSO VALVOLA INSUFFICIENTE Soffio da rigurgito

Es.: insufficienza valvolare

Direzione del flusso fisiologico

Meccanismi di genesi dei soffi SISTOLICI

28

SOFFI OLOSISTOLICI DA INSUFFICIENZA VALVOLARECAUSA: reflusso di sangue durante la sistole da una camera cardiaca con più elevata pressione ad una con minore pressione, attraverso una valvola incontinente o una pervietà del setto cardiaco

ESEMPI:Camere sinistre: insufficienza mitralicaCamere destre: insufficienza tricuspidaleVentricolo sin>ventricolo dx: difetto interventricolareAtrio sin > atrio dx: difetto interatriale

SOFFI SISTOLICI DA RIGURGITO

Esempi: Insufficienza mitralicaInsufficienza tricuspidale

normalenormale

S1 S2

29

Insufficienza mitralica

Prolasso della mitrale• Soffio telesistolico da incontinenza valvolare dopo

click meso- o telesistolico

S1 S2click

30

SOFFI DIASTOLICI

SEMPRE INDICATIVI DI CARDIOPATIA !

RULLIO DIASTOLICOCAUSA: alterazione delle valvole atrio-

ventricolariSOFFIO PROTODIASTOLICO

CAUSA: alterazione delle valvole semilunari

RULLIO DIASTOLICORULLIO DIASTOLICOSTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI TRICUSPIDALESTENOSI TRICUSPIDALE

1.1. Intervallo libero inizialeIntervallo libero iniziale2.2. Schiocco di aperturaSchiocco di apertura3.3. TonalitTonalitàà bassabassa4.4. Accentuazione in teleAccentuazione in tele--diastole (da contrazione diastole (da contrazione

atriale)atriale)S1 S2 S.O. S1

Chiusura semilunari Apertura valvola A-V

31

Stenosi mitralica

SOFFIO PROTODIASTOLICO

INSUFFICIENZA AORTICAINSUFFICIENZA POLMONAREDILATAZIONE ANULUS VALVOLARE

1.1. Segue immediatamente S2 senza intervallo liberoSegue immediatamente S2 senza intervallo libero2.2. TonalitTonalitàà alta, alta, aspirativoaspirativo3.3. Andamento in decrescendoAndamento in decrescendo

S1 S2 S1

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Insufficienza aortica

ANAMNESI

OCCORRE INDAGARE:

• PRECEDENTI MORBOSI (reum.art.acuto, tonsilliti)

• ABITUDINI VOLUTTUARIE (tabacco, caffè)

• ABITUDINI DI VITA (lavoro,attività fisica, sport)

• ABITUDINI ALIMENTARI

PRECISE DOMANDE DEVONO ESSERE POSTE CIRCA ALCUNI SINTOMI:• ASTENIA, DISTURBI RESPIRATORI

• CIANOSI

• DOLORE TORACICO

• PALPITAZIONI (extrasistolie, fibrillazione, tach.parossistica, ansia

• NICTURIA- EDEMI

• SINCOPE

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DOLORE CARDIACO

CONDIZIONI ALGOGENEISCHEMIA:

1. Insufficiente flusso coronarico

2. Insufficiente capacità di trasporto ossigeno

3. Aumentato consumo di ossigeno miocardico

DISTENSIONE CARDIACA

CARATTERISTICHE DEL DOLOREPuò distinguersi in:

PROFONDO: sede epigastrico-sternale o epigastrica, non ben localizzato, intensità e durata variabile,associato a fenomeni vegetativi.

SUPERFICIALE: sede parasternale/paravertebrale sinistra, (D2-D4), ben localizzabile, iperalgesiaMuscolare/cutanea (pettorale), costrittivo/oppressivo, esteso ad arti, collo, faccia, Mandibola, durata variabile.

SUPERFICIALE IRRADIATO: segmenti D8-C4 esteso a sx (braccio, avambraccio, mano, collo, mandib.).

ANGINA PECTORIS

TRANSITORIA INSUFFICIENZA CORONARICA

Dolore improvviso, di breve durata (15/20 min.)

Sensazione di morsa in sede retrosternale, precordiale

Irradiato spalla sx, lato ulnare arto superiore sx, talora anche interscapolare

II dorsale, lato sx del collo, mandibola, regione mastoidea

Tipica dipendenza dallo sforzo fisico

Fattori scatenanti: inspirazione di aria fredda e pasto

Intensità lieve / moderata

Sensazione di angoscia/singhiozzo/sbadiglio insistente/vertigini

Regredisce con la Nitroglicerina

34

INFARTOINSUFFICIENZA CORONARICA ACUTA

Intensità forte , violento persistente(ore,giorni)

Non resistente alla nitroglicerina

Non sempre correlato allo sforzo

Dolore profondo scarsamente localizzato

Dolore di tipo oppressivo/costrittivo

Accompagnato a sensazione di morte imminente

A volte del tutto silente (diabetici, anziani)

SFREGAMENTI PERICARDICI

Rumore continuo sisto-diastolico generato da contrazione e rilascio del cuorePiù accentuati in sistoleRuvidi, aspri, tonalità altaSi ascoltano meglio al “centrum cordis”Irradiazione assente o scarsaAumentano con torace anteroflesso e espirazione forzataNon scompaiono con apnea