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EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTRODUCCIÓN Dr. Rodrigo Castedo

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Page 1: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

INTRODUCCIÓN

Dr. Rodrigo Castedo

Page 2: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

Epidemiología: Objetivo es el estudio de la distribución y los determinantes de las enfermedades en la población.

Inicio S.XX para epidemias, hoy a todas.

Se usa para estudiar morbilidad y mortalidad, grupos afectados, cambios geográficos, para diseñar estrategias de control y/o eliminación.

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SITUACIÓN ACTUAL

Enf. Infecciosas causan en el mundo 15 millones de muertes al año (25% de total) tras enfermedades cardiovasculares (31%)

Pero si son la 1ª causa en niños y jóvenes. 3er mundo: 43% de muertes, c/hora 1500

mueren, y la mitad de ellos menores de 5 años Más del 90% por IRAs, HIV, EDAs, TB, Paludismo,

Sarampión, Tétanos, tos ferina, ETS, meningitis Mejoras: nutrición, higiene, antibióticos, vacunas

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Page 5: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

Evolución de la mortalidad en EE. UU. a lo largo del siglo xx. Obsérvese el paralelismo entre la mortalidad global y la atribuida a enfermedades infecciosas. El pico de 1918 corresponde a la pandemia de «gripe española». En Europa occidental la evolución hasido parecida. (Adaptada de Armstrong GL et al. JAMA, 1999.)

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SITUACIÓN ACTUAL

Nuevos agentes (HIV, legionella, priones)

Reaparición de otros (TB, difteria, Paludismo, dengue)

Resistencia a los antibióticos

Page 7: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

CONCEPTOS GENERALES

Colonización: Proliferación de un agente infeccioso en la piel, una cavidad o víscera de un huésped humano o animal.

Infección: Invasión y multiplicación del microorganismo en los tejidos del huésped.

Enfermedad infecciosa: Manifestaciones clínicas producidas por la infección

Patógeno: Microorganismo con capacidad para causar enfermedad

Page 8: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

CONCEPTOS GENERALES

Nacimiento: ser humano colonizado por FMN (10 veces más que propias)

Comensalismo.- 1ro se beneficia y 2do ni se beneficia ni se perjudica.

Mutualismo.- Ambos se benefician entre si

FMN: Facilita adquisición de nutrientes y extracción de E. a partir de alimentos, diferenciación de mucosas y potenciar S.Inmune

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CONCEPTOS GENERALES

Cadena epidemiológica: Eslabones que intervienen en la transmisión de un agente desde un reservorio a un huésped susceptible

4 áreas: 1.- Agente Causal 2.- Mecanismos de transmisión 3.- Huésped susceptible 4.- Medio Ambiente

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CADENA EPIDEMIOLÓGICA CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Es la secuencia de elementos que se articulan en la transmisión de un agente desde una fuente de infección a un huésped susceptible.

Componentes:

1- Agente 2- Fuente de infección 3- Puerta de salida 4- Mecanismo de transmisión 5- Puerta de entrada 6- Huésped

La importancia de la cadena epidemiológica radica en que identificando los posibles eslabones en cada enfermedad se puede interrumpir la cadena de transmisión y prevenir el desarrollo y propagación de estas enfermedades.

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

1. Intrínsecas: tamaño, forma, composición química, etc. 2. Comportamiento en el huésped: contagiosidad, patogenicidad, virulencia, poder invasor, antigenicidad. 3. Comportamiento frente al medio: resistencia, aptitud que presenta para su vehiculización, etc.

CARACTERÍSTICAS DE LA FUENTE DE INFECCIÓN

La fuente de infección puede ser:

1. Reservorio: Donde el agente vive y se reproduce y del cual depende para su supervivencia.

Reservorio Humano. Reservorio Animal.

2. Ambiente: Constituye una fuente pero no un reservorio porque en el no puede multiplicarse el agente.

CARACTERÍSTICAS DE LA PUERTA DE SALIDA (camino que toma el agente para salir de la fuente).

Puede ser: • Aparato respiratorio • Aparato digestivo • Piel • Placenta • Tracto genitourinario • etc.

CARACTERÍSTICAS DE LOS MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

Es el mecanismo por el cual el agente se transmite desde la puerta de salida del reservorio (o fuente), a la puerta de entrada del huésped.

Clasificación de los Mecanismos de Transmisión

Transmisión Directa.

Transmisión Indirecta: Transmisión por vehículo, transmisión por vector y transmisión por el aire (núcleos de gotitas y polvo).

La transmisión directa consiste esencialmente en transferencia inmediata de un agente infeccioso desde un huésped o reservorio infectado hasta una entrada apropiada. Obsérvese que esto puede suponer no solo contacto directo, tal como el beso y el contacto sexual, sino también rociado por gotitas (flush), por medio de estornudos y tos, en las membranas mucosas de estas personas. Tal diseminación de gotitas se clasifica como de transmisión directa por que ocurre a poca distancia (las gotitas solo se desplazan algunos metros antes de caer al suelo). La transmisión directa también incluye exposición de tejidos susceptibles a agentes fungales (micóticos), esporas de bacterias u otros parásitos situados en el suelo o en la vegetación.

La transmisión indirecta puede ser por un vehículo, por un vector o por el aire. La transmisión por vehículo es contacto indirecto a través de objetos inanimados (fómites), tales como ropa de cama, juguetes, o instrumentos quirúrgicos, así como alimentos contaminados, agua y líquidos administrados intravenosamente. El agente puede multiplicarse o desarrollarse dentro del vehículo o sobre el, antes de ser introducido en el hombre.

En la transmisión por vector, el agente infeccioso es transportado por un artrópodo hasta un huésped susceptible. El artrópodo puede ser que simplemente transporte mecánicamente el agente, al ensuciar sus patas o su probóscide, en cuyo caso la multiplicación del agente del agente en el vector no se produce. El vector puede ser también verdaderamente biológico si el agente se multiplica en el artrópodo antes de ser transmitido. En este caso, hay un periodo de incubación en el artrópodo, conocido como periodo de incubación extrínseco, antes de que el artrópodo se convierta en infeccioso.

Finalmente la transmisión indirecta puede ser por el aire. En esta clase de de diseminación intervienen dos tipos de partículas: polvos y núcleos de gotitas. Polvos: son partículas de distinto tamaño que resultan de la nueva suspensión de partículas que se han depositado sobre pisos o ropa de la cama, así como partículas levantadas del suelo por el viento. Los núcleos de gotitas: Son partículas muy pequeñas que representan el residuo desecado de gotitas. Pueden formarse de distintas formas. Una es por la evaporación de gotitas que han sido despedidas al aire por tos o estornudo. Los núcleos de gotitas se forman también por dispersión en aerosol de materiales infecciosos. Debido a su pequeño tamaño, estos núcleos de gotitas pueden permanecer suspendidos en el aire largo tiempo, y pueden ser inhalados e introducidos en los alveolos pulmonares (una partícula mayor a 5 micras es retenida en la vía respiratoria alta, una partícula de menos de 3 micras se depositará en los pulmones).

CARACTERÍSTICAS DE LA PUERTA DE ENTRADA (vía de acceso al huésped)

Pueden ser: • Conjuntivas • Aparato respiratorio • Aparato digestivo • Tracto genitourinario • Heridas, mordeduras, etc.

CARACTERÍSTICAS DEL HUESPED

El huésped es el individuo blanco del agente en el cual se desarrolla la enfermedad transmisible. Presenta las siguientes características:

• Edad • Estado nutricional • Condiciones de vida y de trabajo • Susceptibilidad / Resistencia / inmunidad

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CONCEPTOS GENERALES

Propiedades que caracterizan los efectos del agente etiológico:

1.- Transmisibilidad: Capacidad de propagación de un huésped a otro

2.- Virulencia: Capacidad para producir enfermedad.

Ej.Pseudomona aeroginosa no enferma en S.I. intacto, es decir es oportunista Síntomas comunes: Fiebre c/s es., artromialgia,

cefalea, fotofobia, odinofagia, diarrea, adenopatías o esplenomegalias

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CARACTERÍSTICAS GENERALES

Un patógeno debe hacer esto para tener éxito:

1. Introducirse en el huésped humano 2. Establecerse 3. Conseguir nutrientes 4. Evitar S.Inmune y defensas innatas 5. REPLICARSE 6. Diseminarse (mejor a localización

apropiada) 7. Transmitirse a nuevo huésped.

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BACTERIAS

Nomenclatura: 1ero: Nombre genérico (género): ej.Staphylococcus 2do: Nombre de especie: ej. Aureus 3er nombre para variedades dentro de una especie:

ej Acinetobacter calcoaceticus variedad antitratus. Nombre histórico común, no científico: ej:

neumococo para Streptococo pneumoniae, gonococo para N.G., meningococo para N.M

Nombre de grupo serológico: ej. Streptococo pyogenes o estreptococo del grupo A.

Nombre de un tipo de toxina: ej: Cl.Perfringens tipo A.

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BACTERIAS

Los fósiles de los rastros de vida más antiguos encontrados en la Tierra los presentó William Schopf y tenían 3.460 millones de años, aunque otros científicos del laboratorio Gustaf Arrhenius, de La Jolla (Estados Unidos), mostraron evidencias de vida, aún muy discutidas, que podían tener 3.870 millones de años. 

Ferroplasma acidiphilum

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BACTERIAS

Page 17: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

BACTERIAS Unicelulares: 1 sola célula Procariotas: mas simples que

eucariotas Tamaño: 0,5m - 5m (-10 que

eucariotas)Mycoplasma

Sin núcleo definido ADN : 1 cromosoma, disperso en

citoplasma reunido en una zona : Nucleoide

ADN: extracromosómico: plásmido: R//ATB

ADN bacteriano Plásmido

(comparten)

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No tiene mitocondrias /sintetiza proteínas

Penicilina inhibe síntesis= no se forma pared celular= †

MovimientoMov, transferir material genético (conjugación)

Vacuola: (glucógeno) reserva de E

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BACTERIAS

Clasificación Procariotas y Eucariotas (protistas,

hongos, animales y plantas) Forma Tinción Capacidad para crecer con o sin oxígeno Tamaño Características de crecimiento Contenido de ADN

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BACTERIAS

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BACTERIAS

Tamaño y Estructura: Mycoplasma 0,5 – G(-) 5 micrómetros

Page 22: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

Historia: a un inicio se los sospechaba, (latín)

Submicroscópicos Infectan todo tipo de organismos 1º conocido: virus del mosaico del

tabaco 1939. Ruska y Knoll

Page 23: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

Hoy anticuerpos monoclonales, biología molecular, PCR.

En contra: Crecimiento poblacional, producción de alimentos, desequilibrio económico.

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VIRUS Tamaño 20-400 nm(El micrómetro o micra es una unidad de longitud =millonésima parte de 1 metro. µm)10ˉ6mts.

El nanómetro es la unidad de longitud que equivale a una mil millonésima parte de un metro. (nm) Parásitos intracelulares estrictos

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VIRUS

Están constituidos por un tipo de ácido nucleico, DNA o RNA, rodeado por una cubierta protéica o cápside. Ac. Nucleico + cápside = core del virus

Para su multiplicación dependen de un huésped, por lo que NO se reproducen por división directa sino por replicación.

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VIRUS

Ácidos Nucleicos: ADN Monocatenarios: Una cadena ADN Bicatenarios: Dos cadenas ARN Monocatenarios: Una cadena ARN Bicatenarios: Dos cadenas

Autoensamblaje: Ensamblan todas las proteínas para agrupar ADN o ARN del virus

Envoltorio que rodea a la cápside proveniente de la membrana celular de célula huésped sana

ADN VIRUS

ARN VIRUS

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Adenovirus

Hepatitis B

Herpes

Influenza

Poliovirus

Poxvirus

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RETROVIRUS

Genoma: RNA en virión Pero se replica por DNA intermediario Usan Transcriptasa Reversa Terapia genética se estudia hoy Tiene varias proteínas de cubierta (7 comunes:

4 estructurales y 3 enzimáticas) endonucleasa y proteasa

Fijación, Decapsidación, Transcripción inversa, ARN se vuelve ADN, transcripción del ADN, ARN vírico sale del núcleo, gemación

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RETROVIRUS

Entrada: por fusión con memb.cell con receptores específicos

Descapsidación

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VIRUS: CICLO BIOLÓGICO

4 fases: Infección, síntesis, maduración y liberación

Fase de Infección: El ác. Nucleico vírico debe llegar a los lugares de biosíntesis: A) Fijación. Por interacción de superficies

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VIRUS: CICLO BIOLÓGICO

B)Penetración. Por fusión de membranas en virus con envoltura o por endocitosis en virus sin envoltura

C) Descapsidación intracitoplasmática del ac.nucleico que tras ser liberado va hacia los lugares de biosíntesis celular para iniciar la síntesis.

Page 32: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

Fase de Síntesis y maduración.- Depende del tipo de ácido nucleico.

Se deberán crear copias del Ac.Nucleico y sintetizar proteínas

La maduración implica la asociación del ácido nucleico replicado con las proteínas de la cápside sintetizadas “nuevas”

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VIRUS

Fase de Liberación.- La salida de partículas víricas ya formadas puede hacerse por:

Lisis celular (virus sin envoltura) Gemación (virus con envoltura) :

nucleocápsides sintetizadas emergen por la membrana citoplasmática o nuclear.

Page 34: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

PATOGENIA: La infección vírica no siempre es sinónimo de enfermedad

Depende del virus y del paciente 6 puertas de entrada: piel, conjuntiva,

tracto respiratorio, gastrointestinal, genitourinario e interfase madre-feto en desarrollo

Page 35: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

PATOGENIA: Entra por: Secreciones respiratorias, alimentos, fomites,

saliva, orina, semen, secreción vaginal. Debe evitar: Acción fijadora y eliminadora de mucosas Factores físico-químicos (T° y pH) Anticuerpos FMN Células dendríticas e Interferón

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VIRUS

Interferon: Conjunto de proteínas del S.I., I y II

IFN-I: , y IFN-II: y producidos por macrófagos y

monocitos: impiden multiplicación vírica

Page 38: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

Según la puerta de entrada y los tejidos diana, las principales vías de difusión son:

A) Vía nerviosa (rabia, H.Simple, V.Zóster)

B) Vía linfática (HIV) C)Vía hemática (CMV, Enterovirus)

Page 39: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

4 tipos de lesión de las infecciones víricas:

A) Lisis celular B)Inmunopatología C)Alteración del funcionamiento celular D)Virus oncógenos (VHB, VEB,

Papiloma)

Page 40: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

VIRUS

Persistencia: Algunos replican tras primoinfección

A) Infección viral crónica: partículas pueden ser aisladas constantemente tras primoinfección VHB

B)Infección vírica latente: tras primoinfección virus persiste de forma NO demostrable VHS 1 y 2

C) Infección vírica lenta: su período de incubación prolongado (meses, años) sin clínica. Poliovirus

*HIV?

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VIRUS

Capacidad evolutiva: Principios darwinianos

Mutan Se recombinan Reagrupamiento genético Polimerasas RNA – DNA con errores en

replica Todos dependientes de adaptabilidad

genética (ambiental, ecológica y social)

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VIRUS

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PARÁSITOS

Protozoos.- Eucariotas unicelulares, 3 tipos:

Sarcomastigóforos: Entoameba histolytica, giardia y trypanosoma, Fisión Binaria, mov: pseudópodo

Cilióforos: Balantidium Coli, Fisión Binaria, cilio

Apicomplexa: contienen esporozoos: Plasmodium y coccidios como el Toxoplasma

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PARÁSITOS UNICELULARES

Forma de Trofozoito, con núcleo(s), nucléolos, memb.nuclear, mitocondrias, ribosomas, R.E.

Sin pared celular Discos de succión (Giardia) No eosinofilia Los intestinales desarrollan

quistes

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PARÁSITOS

Reproducción: Amebas: Fisión binaria

simple o por formación de trofozoitos dentro del quiste.

Flagelados y ciliados: Fisión binaria longitudinal

Esporozoos y coccidios: asexuales y sexuales

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PARÁSITOS

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PARÁSITOS

Patogenia.- Varios mecanismos de adherencia a

superficie} Menos invasivos y patógenos que

bacterias Escasas citotoxinas Evitan defensas de modo llamativo, ej.

Alternando antígenos de superficie. Vacunas No

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PARÁSITOS

Distribución Geográfica. Trópico, pobre Reservorios: Animales (toxoplasma),

humano (Entoameba y giardia), Suelo con heces

Diseminación: Ingestión: directa fecalo-oral, agua,

alimentos; contacto directo; Inyecciones (vectores, transfusiones)

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PARÁSITOS PLURICELULARES

Nematodos: Helmintos cilíndricos redondeado, intestinales (anquilostoma y oxiuro) o hemáticos e hísticos (filaria, dracunculus)

Platelmintos: placas planos que se dividen en Trematodos (esquistosoma) y cestodos (tenias)

Metazoa: Artropodos: Crustáceos, arácnidos (ácaros y garrapatas), Insecta (mosquitos, pulgas, piojos)

Page 52: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

PARÁSITOS

Estructura: Eucariotas, multicelulares, con núcleos, nucleolos, memb.celulares, mitocondrias, ribosomas, R.E, pared celular

Nematodos: Cilíndricos Trematodos: Planos, como hoja, unos con

órganos sexuales, otros hermafroditas Cestodos: acintados, cabeza (escolex) con

ganchos y ventosas, cuerpo dividido en proglótides, sin sistema digestivo, hermafroditas

Page 53: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

REPRODUCCIÓN

Ciclos Variados, diferentes Patogenia: Poco conocida Varios tipos de adherencia Escasas citotoxinas Varios mecanismos para

evitar defensas del huésped.

Page 54: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

PARÁSITOS

Resistencia: La infección por metazoos da: Enfermedades crónicas Inflamación crónica Eosinofilia IgE

Fuentes y reservorios: Trópico & pobreza En animales, humanos, suelos con heces #Todos con huésped intermediario

Page 55: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas
Page 56: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

PARÁSITOS

Propagación: ingesta, agua, alimento, piel, inyección y vector

Diagnóstico: mayoría son parásitos intestinales y se basa en detectarlos a ellos y/o a sus huevos en heces. + eosinofilia

Page 57: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

VIH y uso de inmunosupresores, ↑ incidencia Taxonomía Fúngica: Confusos Lo importante es distinguir levaduras y mohos

Redondos u ovales Forman colonias lisas y

aplanadas Se reproducen por gemación

Se componen de estructuras tubulares= HIFAS

Crecen por ramificación y extensión longitudinal

Aspecto difuso

#Candidiasis

Page 58: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Casi todos se reproducen mediante formación de esporas por mitosis (manteniendo n°de cr.)

Términos: Colonia fúngica que forma esporas

asexuales= Anamorfos o en estado imperfecto (asexual)

Colonia fúngica que forma esporas sexuales= Teleomorfos o en estado perfecto.

Page 59: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS Esporas de hongos patógenos sin

motilidad. Pero se diseminan por viento, agua y

contacto Las células fúngicas tienen paredes

rígidas de glucano y casi siempre poseen quitina

Page 60: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Diagnóstico: Óptimo=Cultivo (+histológico)

Levaduras se distinguen por aspecto y moho por su morfología. (como esporula en agar)

Pero se pueden identificar sin cultivos, por la clínica, localización, aspecto y respuesta inmune

PCR p’ detección de ADN fúngico= Poco precisa

Page 61: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS Aspergillus spp.

Moho o Levadura???? Oportunista, pulmonar, onicomicosis

otomicosis

Page 62: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Histoplasma capsulatum (dimórfico) Sistémica, equinos y humanos

Page 63: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Candida Glabrata Oportunista del tracto urogenital y

sangre Emergente

Page 64: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Candida Albicans Cavidad oral (muguet), Tracto G.I.,

vagina

Page 65: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Rhizomucor spp. Causa necrosis tisular, rara, pulmonar

Page 66: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Coccidioides spp. Fiebre del Valle San Joaquín Pulmonar Sirve dx. serológico

Page 67: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Criptococcus neoformans Oportunista Inhalado= pulmonar (confusa con

neoplasia) o al SNC T.China

Page 68: Introducción. Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas

MICOSIS

Cladophialophora bantiana Causa abscesos cerebrales,

cromoblastomicosis cerebral

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