intoxicaciones con medicamentos a.i.n.e.s. digital
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INTOXICACIONES INTOXICACIONES CON CON
MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
A.I.N.E.S.
DIGITAL
A.I.N.E.S.A.I.N.E.S.
A.A.S
A.A.S.: Mecanismo de acción + centro respiratorio (alcalosis respiratoria)
Desacople de la fosforilación oxidativa con subsiguiente acidosis metabólica y de la producción de calor e hipoglucemia
- de algunas enzimas del ciclo de krebs ( ac. Láctico y pirúvico, PH plasmático)
+ gluconeogénesis y metobolismo lipídico
Interferencia en la función plaquetaria y t de
protrombina.
Sospecha clínica
de la conciencia ventilación pirexia vómitos glucemia ácido base tinitus SDRA coma
Pac. consciente y auditiva Vértigo Alucinaciones Disnea N yV Convulsiones fiebre, diaforesis hematemesis, sangrado anormal hematomas o melena
Salicilismo leve
Tinnitus
Náuseas y/o vómitos
Cefalea e hiperpnea
Alcalosis respiratoria compensada ocn
desminución de la reserva alcalina
Salicilismo moderado
Hiperpnea franca
Temperatura corporal aumentada
Diaforesis y deshidratación progresiva
Cuadro confusional sin signos de foco
Puede haber alteraciones en el habla
Inicio de acidosis mixta
Salicilismo grave Hiperpnea intensa, cianosis y convulsiones
Colapso cv (TA, pulso rápido y débil)
Estertores húmedos en las bases y acúmulo de líquido en
la placa
Piel fría por circulatorios c/ tº corporal
respiratoria y coma profundo
Deshidratación e hipernatremia relativa
Muerte por colapso circulatorio
Nomograma de Done 140
120
Salicilemia Mg/100ml
100
80
60
Grave
50
Moderado
40
Ligero
30
20
Asintomático
10 0 12 24 36 48 60 Horas post ingesta
Nomograma de Dome
Menor a 45 mg/100 ml: no hay intoxicación.
45 – 65 mg/100 ml: intoxicación leve.
65 – 90 mg/100 ml: intoxicación moderada.
90 – 120 mg/100 ml: intoxicación grave.
Más de 120 mg/100 ml: usualmente mortal.
Tratamiento
Rescate
Oxígeno
Alcalinización de la orina
hemodiálisis
A.I.N.E.S.A.I.N.E.S.
PARACETAMOL
Paracetamol: metabolismo
Cuadro clínico
FASE 1:
ligero malestar, cansancio,
náuseas, vómitos, anorexia, diaforesis,
piel pálida. En esta fase se está produciendo la
lesión hepática.
Cuadro clínico
FASE 2:1. (24-48 horas postingesta): Existe una falsa
recuperación y a medida que pasan las horas, se van instalando los siguientes síntomas: hepatomegalia dolorosa a la palpación, la cual progresa a dolor sordo en hipocondrio derecho, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, alteraciones de la coagulación, alteraciones renales, alteraciones cardíacas e ictericia. Se establece la insuficiencia con síndrome hepatorrenal y encefalopatía tóxica.
Cuadro clínico
FASE 3:
(72-96 horas postingesta)
Se caracteriza por la insuficiencia renal aguda y necrosis hepática. Todas las otras
alteraciones se hacen más notorias. Pueden reaparecer las náuseas y vómitos. Puede haber necrosis masiva con anuria y coma.
Las muertes se producen por las complicaciones de la insuficiencia hepática.
Cuadro clínico
FASE 4:ésta etapa comienza a los 3 ó 4 días postingesta y continúa
hasta la recuperación total en caso de sobrevida. La
lesión hepática se regenera completamente aunque la
necrosis haya sido extensa.
Tratamiento
Rescate (carbón activado: única dosis – discutido) Antídoto: N-acetilcisteína (precursor del glutation)
D. carga de 140 mg/kg. vía oral D. mantenimiento de 70 mg/kg. C/4 horas
/tres días. Mejor efecto si es administrado antes de las 8 – 10 horas. Medidas extra: vitamina k o plasma fresco y dextrosa
durante dos días por la hipoglucemia.
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Generalidades
Inotrópicos (mejoran la contractilidad)
A dosis altas la irritabilidad miocárdica y
estimulan al SNC.
Rango terapéutico: 0.8 a 1.5 ng/ml
Mecanismo de acción
– la bomba Na-K ATPasa
hipersensibilidad de los R del seno carotídeo y +
del núcleo central vagal
VC directa arterial y venosa (controvertido)
TOXICOCINETICA
TOXICOCINETICA
DIGOXINA DIGITOXINA
ABSORCION 50-80 % 90- 100 %
COMIENZO VÍA ORAL 2-6 HORAS 3-6 HORAS
T ½ 30-45 HORAS 100 HORAS
VD ALTO BAJO
UP 25% 95%
CH NO SI
ELIMINACION RENAL (60-80 %) HEPATICA
Cuadro Clínico
ALTERACIONES VISUALES:
PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL VISION BORROSA HALOS BLANCOS CROMATOPSIAS ESCOTOMAS
Cuadro Clínico
SISTEMA NERVIOSO: CEFALEA, SOMNOLENCIA NEURALGIAS, CONFUSIÓN DESORIENTACION DELIRIO, ALUCINACIONES, PARESTESIAS INSOMNIO DEPRESIÓN CONVULSIONES
Cuadro Clínico
MIOCARDIO:
TODO TIPO DE TAQUI Y
BRADIARRITMIAS
MAS FRECUENTE: TQ SINUSAL CON
DISOCIACIÓN AV Y VENTRICULAR
BIDIRECCIONAL.
Cuadro Clínico
NIVELES DE POTASIO:
INTOXICACIÓN AGUDA
HIPERKALEMIA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
KALEMIA NORMAL O LEVEMENTE
DISMINUIDA
Cuadro Clínico
TUBO DIGESTIVO:
• ANOREXIA
• NAUSEAS
• VOMITOS
• DIARREA
• DOLOR ABDOMINAL
Cuadro Clínico
OTROS: DOLOR FACIAL MALESTAR GENERAL ASTENIA DEBILIDAD RASH CUTANEO GINECOMASTIA DISFUNCIÓN SEXUAL
Laboratorio
ECG: bloqueo, taquicardia nodal, taquicardia
auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, depresión del ST y prolongación del PR.
Puede haber eosinofilia.
El K suele estar elevado en agudo
Los efectos comienzan con concentraciones de
digoxina > 1.7 – 2 ng/ml y de digitoxina >25ng/ml
Tratamiento
Vía aérea permeable Rescate Ionograma horario Vigilar ECG Prepararse para marcapaso NO dar adrenalina ni estimulantes (riesgo de FV) Para las arritmias (con función renal normal y K + bajo): cloruro de
K 5g en jugo de fruta c/hora VÍA ORAL o 20 meq en 500 de dextrosa al 5% lento IV(<o0 4 meq/min.) hasta que el ECG mejore o se eleve la onda T. Suspender si K sérico >5 meq/l. No dar K en presencia de bloqueos.
Tratamiento
Para bajar el K: KAYEXALATE. Hemodiálisis para bajar el K
Trastornos auriculares y ventriculares que no respondan al K: fenitoína 0.5mg/kg/iv lento c/1-2 horas máx. 10 mg/kg/24 horas . Puede ensayarse Lidocaína 1 mg/kg.
La colestiramina disminuye la vida media de la digital de 6 días a 4.5. También se puede dar fenitoína para aumentar el metabolismo.
Atropina 0.01 mg/kg./IV aumenta la frecuencia ante bloqueo
Anticuerpos específicos para digoxina.
Debido al gran Vd la hemodiálisis y la hemoperfusión no son garantía.
Intoxicación crónica: discontinuar y luego regular
Antídotos Polvo liofilizado de fragmentos Fab de ac antidigoxina heterólogos
Rango de acción: 20 –90 minutos.
Indicaciones: ingesta de >0,1 mg / kg. En niños
Ingesta de >10 mg en adultos.
Hiperkalemia superior a 5 mEq /l
Bloqueo AV secundario a intoxicación
Pacientes con rápida evolución de los síntomas
Shock cardiogénico.
Niveles de digoxina > 5ng / ml
Dosis: inexacta. 1mg de digoxina: 50 – 100 mg de Fragmentos Fab.
1 mg de digitoxina: 65 mg de Fragmentos Fab.
Laboratorio recomienda: 200 mg en ingestas desconocidas
Otros autores: 400 mg como dosis empírica. Niños ídem.