1.Intestino Delgado
Luciano Piazzoni
Medico cirujano
Universidad Nacional de Crdoba
Especialista en Medicina Interna
Universidad Catlica de Crdoba
Residente de Clnica Medica
Clnica universitaria Reina Fabiola
Residente de Oncologa Clnica
Hospital Transito Cceres de Allende

2. Fisiologa del intestino delgado
Funcin absortiva y secretora
3. Absorcin de agua
Absorcin de electrlitos
Regulacin neurohormonal de la absorcin y de la secrecin
Absorcin de hidratos de carbono
Absorcin de grasas
Absorcin de protenas
Absorcin de minerales
Absorcin de vitaminas
4. Funcin motora
Funcin endocrina
Funcin inmunitaria
5. Pruebas diagnsticas
Rx de AbdomenPIE
6. Examen radiogrfico baritado
7. Arteriografa
8. Ecografa y tomografa computarizada
9. Examen endoscpico del intestino delgado
10. CAMARA-PILDORA
11. TEST
SCHILLING :determinar la malabsorcion de cobalamina
D Xilosa: provee informacion de la absorcion deintestinoproximal para carbohidratos
12. Obstruccin intestinal
La obstruccin intestinal representa aproximadamente el 20% de los ingresos de urgencia de origen quirrgico en un hospital. Se define como la dificultad de trnsito del contenido intestinal hacia los tramos digestivos distales.
Farreras y col.15 edi.
13. La dificultad de trnsito puede ser debida a un obstculo (obstruccin mecnica) o bien a la falta de una accin muscular propulsora (leo paraltico).
Cuerpos extraos
Lesiones intrnsecas de la pared intestinal
Lesiones extrnsecas
14. Fisiopatologa
La obstruccin mecnica del intestino delgado provoca la acumulacin de lquido y gas en el interior del segmento proximal a la oclusin.
Produciendo distensin abdominal e hipovolemia al desarrollarse un tercer espacio.
15. Consideraciones
1.Reconocimiento de la oclusin.
2. Localizar el nivel de la misma.
3. Distinguir entre oclusin mecnica simple y estrangulacin.
4. Establecer las condiciones generales del paciente (balance hidroelectroltico, etc.)
5. Establecer las caractersticas anatmicas y patolgicas de la lesin que la provoca
16. Clinica
Dolor abdominal de tipo clico, nuseas, vmitos, constipacin, distensin abdominal y ausencia de eliminacin de gases.
El dolor es de tipo clico y en fases tardas puede desaparecer
Cuando surge el compromiso vascular (estrangulacin), el dolor suele ser constante con perodos de agudizacin.
17. Tratamiento
En la mayora de los casos el tratamiento de la obstruccin intestinal implica la solucin quirrgica.
La presencia de alteraciones metablicas graves que pueden acompaar a la obstruccin deben condicionar el momento de la intervencin.
La secuencia lgica en este tipo de pacientes es: investigacin diagnstica, recuperacin del estado general y, por ltimo, operacin.
18. Malabsorcin intestinal
Mecanismos de malabsorcin
Fase luminal. Las secreciones biliares y pancreticas hidrolizan las grasas, las protenas y los hidratos de carbono. Un dficit de tales secreciones produce malabsorcin y diarrea.
19. Fase mucosa. Durante esta fase se completa la hidrlisis de los principios inmediatos. stos se captan por el enterocito y se preparan para su transporte posterior. La lesin de la mucosa intestinal condiciona los trastornos de esta fase.
20. Fase de transporte. Supone la incorporacin de los nutrientes a la circulacin sangunea o linftica. La insuficiencia vascular o la obstruccin linftica impiden el transporte desde la clula intestinal a los rganos donde se lleva a cabo el almacenamiento y el metabolismo
21. 22. 23. 24. Enfermedad celaca
Es una enteropataautoinmuneproducida por laintolerancia permanente algluten, mediada por clulas T enindividuosgenticamentepredispuestos
25. Enfermedad celaca
Es una enteropataautoinmuneproducida por laintolerancia permanente a las protenas toxicas del trigo, cebada, centeno y avena, mediada por clulas T enindividuosgenticamentepredispuestos
26. Predisposicin gentica

10-15% de familiares enfermos

27. 75% de concordancia en homozigotas 28. Polignica no mendelianaSollid et al, CGH 2005
Lundin et al, J Exp Med 1993
29. Enfermedad celaca
Patognesis

Predisposicin gentica

30. Falla en la tolerancia al gluten 31. Alteracin de la permeabilidad? 32. Fenmenos inmunolgicos- Inmunidad innata
- linfocitos T gluten reactivos especficos
- Inmunizacin activa contra el gluten
- Desarrollo de autoinmunidad
33. crypt hyperplasia
villous atrophy
mucosal transformation
dietary gliadin
permeability increase
gliadin crosslinking &
deamidation by tTG
IgA a-
gliadin
IgA a-
tTG
IgA a-tTG-
crosslinks
Th2
Tcyt
T
matrix
breakdown &
remodeling
plasma
cell
B
MF
DC
T
MMP-1
MMP-3
B
HLA-DQ2TCR
gliadintTG
deamidated gliadin
gliadin-tTG complex
tTG
Th1
CD4+
TNF-a
fibroblast
D. Schuppan; Science 2002
34. Epitelio intestinal (LIEs)
35. ENFERMEDAD CELIACA
Sintomtica
Subclnica
Asintomtica
36. Subclnica

Anemia

37. Osteopenia/Osteoporosis 38. Menarca tarda 39. Hip del esmalte dental 40. Abortos a repeticin 41. Baja estatura 42. Infertilidad relativa 43. Epilepsia (Calcificaciones) 44. Aftas orales 45. Artritis/Artralgias 46. Hipertransaminasas 47. Dermatits Herpetiforme