Integrative nursing care in

Critical Intracranial aneurysm

ทัศนีย อินทรสมใจนิตยา อังพานิชเจริญ

ศิริลักษณ สุทธิชูไพบูลย

กรณีศึกษา

• ผูปวยหญิงไทย อายุ 67 ป มาโรงพยาบาลดวยอาการ ปวดศีรษะ ทันทีทันใด 2 ชม.กอนมาโรงพยาบาล

• ประวัติปจจุบัน : 2 ชม.กอน ญาติพบวาผูปวยนั่งกับพื้น มีปสสาวะราดและปวดศีรษะมาก ไมมีอาเจียนพุง ผูปวยยังพูดโตตอบได

: 1 ชม.ตอมาผูปวยซึมลง ญาติซักถามไมโตตอบ ญาติ นํ า ส ง โ ร ง พ ย า บ า ล ทํ า CT พบ Subarachnoid Hemorrhage แพทยสงทํา Angiogram พบ Aneurysm

กรณีศึกษา (ตอ)

• การรักษา : ทําผาตัด Clipping aneurysm &Ventriculostomy และ Triple – H

• ยาทีไ่ดรับ Nimodipine (ทั้งชนิดฉีดและรับประทาน) และยากันชัก (Dilantin)

Intracranial aneurysm

• Abnormal of intracranial vessel• Acquire • Cause of SAH (85%)

Incidence

• 2-5 % of stroke

• Female : male = 3:2

• Age – 25-60 (peak-50- 60 year old)

Risk factors

• Hypertension

• Smoking

• Heavy Alcohol consumption

• History of family

Type of intracranial aneurysm

• By Size- small -10 mm - medium – 10-15 mm- large – 15-25 mm- giant – 25 – 50 mm- super giant ≿ 50 mm

Type of intracranial aneurysm

• By shape - berry - saccular- fusiform

Location

• Anterior circulation(The circle of Willis) – 85 %• Bifurcation of MCA /ACA/ bifurcation of PCA and

opthalmic artery – 60 %• Vertebral/basilar artery – 10 %(basilar tip)• Posterior circulation – 3.5 % (superior cerebella/AICA)

(multiple aneurysm – 10-30%)

Pathophysiology

• Acquired disorder• Bifurcation of artery• Hemodynamic change of internal elastic lamina• Turbulent flow thin of vascular wall

ruptured intracranial aneurysm

bleeding within subarachnoid space

Signs and symptoms

• The worst headache of his life• Neck pain• Neck stiffness from meningeal irritation• Photophobia • Nausea/vomiting /Double vision • Seizure from IICP• altered level of conscious

(confuse to coma)

Investigation

• History /physical exam/ sings/symptoms• CT brain – in 24 hr.-SAH/hydrocephalus• LP-negative CT brain/positive sings and symptoms

(Contraindication – brain swelling)• Cerebral angiogram- location / repeat in 2 wk if

initial negative

MCA

VERTEBRAL A.basilar

Treatment

Endovascular repair

Problem list after SAH

Cerebral vasospasm (70%)RebleedingIICPHydrocephalusHyponatremiaCerebral ischemia and infarctionPsychosocial problem

Nursing car for pre-diagnosis

Complication - Re-bleeding • Death before treatment because re-bleeding (1/3)• High incidence in 48 hr.• First week 26.5% - lysis of fibrin• post ruptured aneurysm SAH

re-bleeding Altered of conscious (15%) increased motility and mobility rate (large Aneurysm)

Prevent re-bleeding

BP control – systolic 90-140 mmHg• Dosing drug by intravenous route • Avoid sublingual drug• Sedated in agitate/restless • Stool softeners-prevent valsalva’s maneuver•• bed rest in a quiet roombed rest in a quiet room

Prevent re-bleeding

Pain control- increase BP• Assess pain – characteristic/ locate of pain • Short action drug for release pain• Reduce stimulate from light and sound • Cold pack

IICP

Mass effect • Brain swelling • Re-bleeding• hydrocephalus

Nursing care for IICP

Neurological assessment • Glasgow coma scale • Vital signs - BP

- HR-body temperature

Nursing care for IICP• Elevated head• Temperature control/hypothermia• Osmotherpy

manitol - drug of choice - increase blood flow autoregulator (constriction) - acute tubular necrosis –diuretic action - monitor blood electrolyte/sings of dehydrate

• CPP Optimization - CPP=MAP-ICP

Hydrocephalus

• CSF can product and absorb balance • 25 ml/hr(~500ml/d)• Ependymal cell• Choroid plexus

Pathway of CSF

Hydrocephalus

• SAH- not absorb affective • External ventriculostomy drain

Nursing care for ventriculostomy

Head elevate Measurement and preparation container for collecting bag

•Free drainage

•Observe leakage

•Observe amount and color

•Infection signs

SeizureSeizure

• uncommon at the onset of aneurysmal rupture• seizure may promote re-bleed• Oxygenation and ventilation • Administer prophylactic anticonvulsant drugs • phenytoin is often given as prophylaxis• Monitor serum level • Prevent injury

SAH

Refer to specialist centre

Preparation for refer1.communication

2.equipment

Conscious?BP?

Can take drug for released pain Flash light ?Dinamap?

1.observe/record danger sings2.NS/VS

3. Pain assessment

What is cerebral What is cerebral vasospasm?vasospasm?

““Delayed narrowing of Delayed narrowing of the large arteries at base the large arteries at base

of brain after SAHof brain after SAH””(Kosty,2005)(Kosty,2005)

““A narrowing of lumen A narrowing of lumen of the cerebral arteriesof the cerebral arteries””

(Urden & Stacy, 2006)(Urden & Stacy, 2006)

Why dose it occur?

Ruptured Cerebral Aneurysm

SAH

Extravascular Intravascular Cellular Inflammatoryresponse

Vasospasm

Extravascular

Bl.into SAS, sylvain fissure,basal cistern & flow CSF

Hemolyses

Oxyhemoglobin

Prolonged contraction

Vasospasm

Intravascular

Inner layer –mediators released ofvasoactive substances

NO level

↑ protein kinase C

Released ofintracellular Ca2+ stores

Vasospasm

Cellular

Plt. & WBCaggregation

↓ vessel lumen size

Leukocytes, RBC &macrophage infiltration

Contraction of collagenin extracellular of vessel wall

Vasospasm

Inflammatory response

Release cytokine Serotonin

Peptide endothelial - 1

Vasospasm

When ?

• Vasospasm occurs 3-14 days following SAH• Peak incidence on days 4-5 following SAH• Occasionally occurs 21-28 days following SAH

Why is cerebral vasospasm Why is cerebral vasospasm a problem?a problem?

•• Cerebral ischemia and infarctionCerebral ischemia and infarction•• Morbidity and mortalityMorbidity and mortality

What are the symptoms and signs of cerebral vasospasmcerebral vasospasm??

• Confusion• Restlessness• Lethargy• Decreased level of consciousness• Changes in motor activity and speech• Headache• Stiff neck

How is cerebral vasospasmcerebral vasospasm detected?

• Signs• CT• MRI,MRA• TCD ultrasound (Transcranial Doppler ultrasound) • Cerebral angiography

How is cerebral vasospasm treatedHow is cerebral vasospasm treated??

•• TrippleTripple--H: hypervolemiaH: hypervolemia--hemodilutionhemodilution-- hypertensive therapy hypertensive therapy

•• NimodipineNimodipine• Endovascular therapy: papaverine,apaverine,

balloon cerebral angioplastyballoon cerebral angioplasty

HypervolemiaHypervolemia● Blood volume cardiac output BP CBF● Target parameters: CVP ≥ 8 mmHg

PCWP ≥ 12 mmHg● Fluid replacement: colloid (5%albumin)

crystalloid (NSS)

HemodilutionHemodilution● Blood volume HemodilutionHemodilution blood viscosity CBF● Target parameter: Hct ~ 33%-38%● Fluid replacement: colloid (5%albumin)

crystalloid (NSS)

HypertensiveHypertensive● Blood volume cardiac output BP CBF● Inotropic drugs cardiac output BP CBF● Target parameter: BP ~ 20%-30% above baseline● Inotropic drugs: dopamine, dobutamine

NimodipineNimodipine• Calcium channel blocker• Dilates or relaxes arteries by blocking Ca2+into

vascular smooth muscle cells• Lipid soluble blood brain barrier • Dose: 60 mg orally every 4 hr. for 3 wk.• Side effect: hypotension

การพยาบาลการพยาบาล ผูปวยที่มีภาวะผูปวยที่มีภาวะ Vasospasm Vasospasm หลังหลัง

Ruptured cerebral Ruptured cerebral aneurysmaneurysm

การพยาบาลตามระบบ ● ระบบสมองและการเผาผลาญ● ระบบหวัใจและหลอดเลือด● ระบบทางเดินหายใจและปอด● ระบบอิเล็คโตรไลทและสารน้ํา

ระบบสมองและการเผาผลาญ• ประเมินและเฝาระวังอาการทางระบบประสาทโดยใช Glasgow Coma Scale,

pupil, limb function, vital signs• สังเกตอาการของภาวะสมองขาดเลือดไปเลี้ยงชั่วคราว เชน ระดับความรูสึกตัวลดลง

สับสน มีอาการกลืนลําบาก การทํางานของกลามเนื้อและความแข็งแรงมีการสูญเสียมากขึ้น และอาการคอแขง็

ระบบสมองและการเผาผลาญ

● สังเกตสัญญาณชีพที่แสดงวามีความดนัในกะโหลกศีรษะ (Cushing’s response): ความดนัซิสโตลิคสูงรวมกับอัตราการเตนของชีพจรที่ชาลงนอยกวา 60 ครั้งตอนาที และมีคาความตางของความดันซิสโตลิคกับความดันไดแอสโตลิคกวาง

● ดูแลใหยา Nimodipine นาน 21 วัน โดยใหรับประทานยาขนาด 60 mg ทุก 4 ชั่วโมง หรือ ทางหลอดเลือดดําในอัตรา 5-10 ml/hr สังเกตอาการขางเคียงหลังใหยา

ระบบสมองและการเผาผลาญ (ตอ)

ควบคุมอณุหภูมิใหต่ําเลก็นอย (mild hypothermia: 32-34o C) ลดไขดวยการใชความเย็น หลกีเลี่ยงการใหยามอรฟน เพื่อเลี่ยงการลดลงของการไหลเวียนเลอืดในสมอง สังเกตการเพิ่มขึ้นของคาความดนัในกะโหลกศีรษะ (ICP) > 10 mmHg และ/

หรือ คาแรงดนัการกําซาบเนือ้เยื่อสมอง (CPP) ลดลง < 65 mmHg

ระบบหัวใจและหลอดเลือด

• ตดิตามระดับ Hct ใหอยูระหวาง 33-38 % โดยดูแลใหไดรับสารน้ําตามแผนการรักษาเพื่อใหความเขมขนของเมด็เลอืดแดงอยูในระดับที่เหมาะสม

• สังเกตคลืน่ไฟฟาหัวใจที่ผิดปกติ เชน ST depression, inverted T-wave,prominent U-waves, และprolonged QT intervals เปนตน

ระบบหัวใจและหลอดเลือด(ตอ)

ติดตามระดับ BP อยางตอเนื่อง ดูแลให SBP 160-180 mmHg หรืออยางนอยให SBP มากกวารอยละ 30 ของ SBP เดิมของผูปวย หรือรักษาระดบัของ MAP ระหวาง 105-120 mmHg

ติดตามคาแรงดนัเลอืดดาํกลาง CVP ≥ 8 mmHg หรือคาเฉลี่ยแรงดนัของหลอดเลอืดฝอยในปอด (pulmonary capillary wedge pressure:PCWP) ≥ 12 mmHg

ระบบทางเดินหายใจและปอด

• ติดตามคาแรงดันกาซในเลือดแดง (arterial blood gas) อยางตอเนื่อง รักษาระดับแรงดันออกซิเจน (PO2) > 80 mmHg และคารบอนไดออกไซด (PCO2) ~ 25-35 mmHg

• ติดตามและประเมินภาวะน้ําเกิน ไดแก ฟงเสียงการหายใจ อัตราการหายใจและลักษณะการหายใจ เสมหะเปนฟองสีชมพ ูวิเคราะหผลกาซในเลือดแดง คาความอิ่มตวัของออกซิเจนปลายนิ้ว อาการบวมที่อวยัวะสวนปลาย ลักษณะของหลอดเลือดดําที่คอมีการขยายออก

• ดูดเสมหะเทาที่จําเปน โดยดูดเสมหะครั้งละไมเกิน 15 วินาที และ hyperventilation กอนและหลังดูดเสมหะเพื่อเพิ่มออกซิเจน

ระบบอิเล็คโตรไลทและสารน้ํา

• ตดิตามคาออสโมลาลติีข้องปสสาวะที่ต่ําในผูปวยที่มีคาออสโมลาลิตี้ในเลือดต่ํา

• ตดิตามคาอิเล็คโตรไลทในเลือดอยางนอยทุกวัน• ดูแลใหสารน้ําทางหลอดเลอืดดําตามแผนการรักษา (ให NSS ถาระดับโซเดียมมากกวา 125 mmol/L และ 3% NaCl ถาระดับโซเดียมนอยกวา 125 mmol/L) และรักษาระดับน้ําใหเหมาะสม

• ตวงจาํนวนน้ําที่รางกายไดรับและจาํนวนปสสาวะ เพื่อประเมิน positive / negative balance

HyponatremiaHyponatremia• 40% of SAH• CSWS (cerebral salt wasting syndrome)• SIADH(inappropriate secretion of antidiuretic hormone)• CSWS > SIADH

CSWS(cerebral salt wasting syndrome)Ruptured Cerebral Aneurysm

Plasma volume

Triple H

Antinatriuretic factors

re- absorption Na+

Hyponatremia

Distend of Rt atrium

SIADH (inappropriate secretion of antidiuretic hormone)

Ruptured Cerebral Aneurysm

SAH

Plasma volume

Hypothalamus

ADH

re- absorption of water

HypervolemiaHyponatremia

SIADH CSWS

Hyponatremia (dilutional) Hyponatremia (primary)

Increased ECF Decreased ECF

Serum hypo-osmolality (<280 mOsm/l) Serum hypo-osmolality

Increased plasma volume Decreased plasma volume

Increased body weight Decreased body weight

Low BUN High BUN

Not necessarily a negative salt balance Excessive natriuresis

Urine osmolality inappropriate concentrated compared with serum osmolality

Negative salt balance(primary loss of sodium)

CSWS SIADH

ดูแลให 0.9%NaCl ทางหลอดเลือดดําและNaCl tab ตามแผนการรักษา

จํากัดน้ําดื่มและน้ําที่รางกายไดรับประมาณ 500-1000 ซีซีตอวันตามแผนการรักษา

ตวงจํานวนน้ําที่รางกายไดรับและจํานวนปสสาวะ และดูแลใหเปน positive balance

ตวงจํานวนน้ําที่รางกายไดรับและจํานวนปสสาวะ

ประเมินอาการ dehydration ประเมินภาวะน้ําเกินประเมินอาการทางระบบประสาท ที่แสดงถึงภาวะ Hyponatremia ไดแก ระดับความรูสึกตัวที่เลวลง มีปวดศีรษะ สับสน ซึมลง กลามเนื้อกระตุก ชัก รายงานแพทย

ประเมินอาการทางระบบประสาท ที่แสดงถึงภาวะ Hyponatremia ไดแก ระดับความรูสึกตัวที่เลวลง มีปวดศีรษะ สับสน ซึมลง กลามเนื้อกระตุก ชัก รายงานแพทย

ติดตามผล serum/urine electrolyte และ serum/urine osmolarity เปนระยะๆ เพื่อเฝาระวังภาวะ Hyponatremia

ติดตามผล serum/urine electrolyte และ serum/urine osmolarity เปนระยะๆ เพื่อเฝาระวังภาวะ Hyponatremia

Anxiety

Anxiety ในผูปวย SAH

ผูปวยสวนใหญ มีบุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง ระดับการรูคิดบกพรอง (Cognitive impairment) หลงลืม

( Hop JWและคณะ, 1998)

- รอยละ 10 – 20 ของผูปวยมีความพิการ ตองการผูดูแล( Hop JWและคณะ, 1997)

Anxiety (ตอ)

♥ King JT และคณะ(2005) ทําการศึกษาในผูปวย SAH (n=166) พบวา รอยละ 17 ของผูปวยมีระดับความวิตกกังวลที่ผิดปกติ และยังพบอีกวา Functional status ที่แยลงสัมพันธกับระดับอาการซึมเศราที่สูงขึ้น

Anxiety (ตอ)

♥ Perks A (2009) ศึกษาระดับความวิตกกังวลในผูปวยกอนผาตัดสมอง (n=100) พบวา ผูปวยมีความวิตกกังวลเกี่ยวกับการผาตัด ถึงรอยละ 87 เปนความวิตกกังวลเกี่ยวกับผลของการผาตัด การดมยาสลบ ผูหญิงมีความวิตกกังวลมากกวาผูชาย และผูปวยที่มีระดับความวิตกกังวลสูง จะมีความตองการขอมูลจากทีมสุขภาพสูง

Intervention

การใหขอมูลกอนการผาตัด ชวยลดระดับความวิตกกังวลได

( CPG: AANN ,2007 ; Perks A,2009)

การใหขอมูลและความรูแกผูปวยและญาติ

- ประเมินสาเหตุของความวติกกงัวลและความพรอมของผูปวย

- ควรเปนขอมูลที่ผูปวยตองรู ควรรู และผูปวยตองการรู(Vogelsang A-C von,2004)

- ลกัษณะของขอมูลตองมคีวามชัดเจนและงายตอการเขาใจ (Hickey JV,2003)

การใหขอมูลและความรูแกผูปวยและญาติ (ตอ)

• รูปแบบการใหขอมูล

► ใชวิธกีารบอกรวมกบัมีเอกสารประกอบ

► ผูปวยสามารถซกัถามได

(Walker JA,2002)

การใหขอมูลและความรูแกผูปวยและญาติ (ตอ)

• การใหขอมูลแกญาติเปนสิ่งจําเปนมากในผูปวยที่ระดับความรูสึกตัวไมปกติ หากผูปวยอาการดีขึ้นแลว ใหเริ่มใหขอมูลไดทันท ี(Thompson,2007)

ขอมูลที่ผูปวยและญาติตองการทราบ

• กอนผาตัด

► พยาธิสภาพของโรคและแผนการรักษาของแพทยอยางคราวๆ

► คําแนะนาํกอนและหลังผาตัด► ความมัน่ใจวาจะไดรับการดูแลอยางใกลชิดจากแพทยและ

พยาบาล

(CNPG for stroke; สถาบันประสาทวิทยา:2545)

ขอมูลที่ผูปวยและญาติตองการทราบ (ตอ)

• หลังผาตัด

► ภาวะ / อาการที่เปนอยู► ความชวยเหลือที่ผูปวยจะไดรับ

► ความกาวหนาในการรักษาพยาบาล

► แนะนําญาติและผูมาเยี่ยมงดพูด คุยในเรื่องที่เพิ่มความวติกกงัวลแกผูปวย

การปฏิบัติอื่นเพือ่ลดความวิตกกังวล

• เปดโอกาสใหผูปวยและญาติไดซกัถามและระบายความรูสึก

• ใหเวลา ไมเรงรีบที่จะรับฟงสิ่งที่ผูปวยรูสึกกังวล• แนะนําแหลงประโยชน

(CNPG for stroke; สถาบันประสาทวิทยา:2545)

Rehabilitation

• การพลิกตะแคงตวั การจัดทานอน / นั่งบนเตียง• การใสเสื้อผา• Active / Passive exercise• การเคลื่อนยายผูปวยลงจากเตียง• ADL

D/C Planning

ทําไมตอง D/C Planning ??

● Cognitive impairment & Physical dysfunction ●

- ผูปวยรอยละ 26 ตองหยุดทํางาน- รอยละ 24 ตองเปลี่ยนงานที่มีความรับผดิชอบนอยลง- โดยเฉลี่ย 9.4 เดือนหลัง D/C ผูปวยจึงจะกลับไปทํางานได

(Wermer MJH และคณะ, 2007)

ทําไมตอง D/C Planning ??(ตอ)

● Psychosocial problem ●

• Visser-Meily และคณะ(2009) ทําการศึกษาคุณภาพชีวิตของผูปวย SAH (n=212) พบวา คุณภาพชีวิตโดยรวมเปนที่นาพอใจ แตคะแนนคุณภาพชีวิตรายดานพบวา ระดับคะแนนดานอารมณและสังคมอยูในระดับต่ํา

D/C Planning (ตอ)M-E-T-H-O-D-E

M : Medication & Adverse effectE : Environment , Assistant devicesT : Treatment (NG Tube feeding,Suction,O2,Tubeฯ)

H : Health (Disease process,Rehabilitation,ADL,F/U)

O : Outpatient referral ,PCUD : Diet preparing & Water E : Empowerment

(CNPG for stroke; สถาบันประสาทวิทยา:2545)

Special thanks

• อาจารย นพ.บรรพต สิทธินามสุวรรณ• คุณเพ็ญสุข ยุวภูษิตานนท• ดร.สุวรรณา ตระกลูสมบูรณ