inotrÓpicos y vasoactivos.ppt

INOTRÓPICOS Y VASOACTIVOSJULIETH MOLINA LÓPEZ

SANDRA VELASQUEZ VERGARA

INOTRÓPICO

• Conjunto de sustancias farmacológicas que tienen en común el poder incrementar la función cardiaca, generalmente por una estimulación de la contractilidad del miocardio.

INOTRÓPICOS

• Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos; algunos son vasodilatadores (amrinone, dobutamina). Los inotrópicos se clasifican en:

• Glucósidos cardíacos • Aminas simpaticomiméticas • Otros no glucósidos, no simpaticomiméticos

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA ACTIVACIÓN ADRENÉRGICA

• El sistema adrenérgico a nivel cardiovascular modula la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga.

• El aumento del gasto cardíaco se hace, a expensas del volumen sistólico.


• En los vasos sanguíneos arteriales y venosos hay receptores αˡ y β².

• La activación de los receptores á ˡ produce vasoconstricción y de los receptores ā² vasodilatación


• Los receptores α² son presinápticos y su activación inhibe la liberación de noradrenalina produciendo vasodilatación.

• Los receptores D ˡ son postsinápticos y se encuentran en los lechos esplácnicos, renal, coronario, femoral y cerebral y en todos se produce vasodilatación.


• Los receptores D² son presinápticos y se encuentran en las arteriolas precapilares, y también producen vasodilatación a través de la inhibición de la liberación de noradrenalina como los receptores α².

ACCIONES FINALES DE LOS DIFERENTES RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Tipo Subtipo Cardíaca Sistémica Pulmonar Esplácnico

Alfa αˡ Inotropismo + Contracción Contracción Contracción

α² No hay Dilatación No hay Dilatación

Beta βˡ Crono/Inotropismos + No hay

β² Cronotropismo + Dilatación Dilatación Dilatación

Dopa D ˡ Dilatación Dilatación No hay Dilatación

D² No hay Dilatación No hay Dilatación

INOTRÓPICOS

Glucósidos

cardiacos

• Betametildigoxina

Aminas

• Endógenas (adrenalina, dopamina, noradrenalina)

• Sintéticas (Dobutamina, isoproterenol)

DIGOXINA

DIGOXINA

• Es un glucósido cardiaco, viene en ampolla de 0,25mg.

Es usado como agente antiarrítmico en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos.

INDICACIONES:

- Fibrilación auricular- Flutter auricular- ICC

DIGOXINA

Inhibe Bomba Na+ K+ ATPasa

Disminuye la salida de Na+

Aumento nivel de Ca+ intracelular

Inotropismo +

Aumenta fuerza de contracción cardiaca

Estimulo Vagal

Disminuye FC y estimulación cardiaca

MECANISMO DE ACCIÓN

DIGOXINA

CONTRAINDICACIONES

-En bloqueo A-V incompleto

-En los pacientes con síndrome sinusal debido a que podría exacerbar la bradicardia o producir un bloqueo SA.

-Relativamente contraindicada en pacientes con contracciones ventriculares prematuras o taquicardia ventricular bajo riesgo de exacerbación de estas condiciones.

-Retilavamente contraindicada en casos de hipersensibilidad del seno carotídeo, ya que este fármaco aumenta el tono vagal.

DIGOXINA

EFEECTOS ADVESOS

Casi todas las reacciones adversas producidas por la digoxina son la consecuencia de sus efectos tóxicos.

OTROS EFECTOS-Anorexia- Vértigo- Vómito- Diarrea- Disnea- Somnolencia- Cefalea

- Bloqueo AV- Prolongación PR- Contracciones

ventriculares prematuras- Taquicardia auricular- Bradicardia auricular- Bradicardia Ventricular

VASOCONSTRICTORES E INOTRÓPICOS

• VASOCONSTRICCIÓN: Disminución del calibre de los vasos sanguíneos por contracción de la musculatura lisa de sus paredes, especialmente de las arteriolas.

• Es consecuencia de la acción nerviosa adrenérgica, por el descenso de la temperatura local, por la circulación de catecolaminas o de angiotensina II en la sangre y por la liberación de serotonina o vasopresina

DOPAMINA

• Precursor de la adrenalina y la noradrenalina. Actúa sobre los receptores dopa, D ˡ y D ².

• A dosis bajas (< 3 μg/kg/min) se producen efectos de vasodilatación esplácnica, renal, coronaria y cerebral.

• A dosis intermedias se producen efectos beta de Inotropismo y cronotropismo

DOPAMINA

• A dosis más altas produce efectos alfa de vasoconstricción, taquicardia, aumento de la tensión arterial, hipertensión pulmonar.

EFECTOS REGIONALESEfectos sobre el lecho

pulmonarEfectos sobre el lecho renal Efectos sobre el lecho

esplácnico

Aumento sobre el gasto cardíaco

Disminución sobre la resistencia vascular pulmonar

Aumento de la presión arterial pulmonar media en pacientes con hipertensión pulmonar.

Elevación de la presión en cuña

Inhibición de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercarbia

A dosis bajas aumento en el flujo sanguíneo renal y en la tasa de filtración glomerular

Aumento de la diuresis

Dosis bajas vasodilatación

Aumento del consumo de oxígeno.

EFECTOS REGIONALES

Efectos sobre el lecho cerebral

Efectos inmunomodulatorios

Efectos metabólicos y tóxicos

Dosis bajas vasodilataciónDosis altas aumento del gasto cardíaco y/o sobre la PA

Aumenta el estado inflamatorio en pacientes que reciben dosis bajas.

Inhibición de la TSH y la prolactina.

Inhibición de la aldosterona

Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico.

Promueve arritmias

APLICACIÓN CLÍNICA


• En reanimación es una droga muy versátil, porque ayudan a comprender que tipo de choque tiene el paciente.


• Si mejora con dosis intermedias (β) sin producir mucha taquicardia y mejorando la diuresis

Problema de bomba

• Si requiere dosis más altas (α )Choque distributivo

• Dejar una dosis baja de dopamina • (< 3 μg/kg/min)

Mejorar la diuresis

MANEJO

• 4 y 5 μg/kg/min

Choque en fases iniciales

• 1 μg/kg/min• Cada 5

minutos

Presión arterial • Monitorizar

con catéter de arteria pulmonar

Mejor gasto cardíaco

EFECTOS REGIONALES

Efecto sobre el lecho pulmonar

Efectos sobre el lecho renal Efectos sobre el lecho esplácnico

Aumenta el cortocircuito pulmonar = hipoxemia relativa

Si el gasto cardíaco es aumentado = disminución de la presión de cuña

Aumento en la presión perfusión renal se debe a su efecto en el gasto cardíaco

Aumento del flujo esplácnico y hepático.

EFECTOS REGIONALES


Efectos inmunomodulatorios Efectos metabólicos y tóxicos

El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto cardíaco.

Droga de elección para aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TEC y HSA

Daño a nivel ultraestructural que la dobutamina puede inducir sobre los hepatocitos cuando hay infección presente.

Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico.

Isquemia en pacientes con enfermedad coronaria sin falla cardiaca.

Dosis altas arritmias

Inhibe la función plaquetaria

ADRENALINA

ADRENALINA

• Catecolamina natural con efectos sobre receptores α y β.

• A dosis altas aparece el efecto αˡ con vasoconstricción y aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.

EFECTOS REGIONALES

Efectos sobre el lecho pulmonar


Aumento del tono venosoMejora el retorno venosoPresión venosa central y la presión en la arteria pulmonar

Dosis altas = edema pulmonar

Aumenta el cortocircuito intrapulmonar = hipoxemia

Vasoconstricción

Liberación de renina activando el sistema de renina angiotensina

Choque séptico, la mejoría en la presión de perfusión renal puede mejorar la función renal.

El flujo esplácnico disminuye

Aumenta el VO² y la acidosis

Disminuye el pHi

EFECTOS REGIONALES




Excitación, ansiedad, cefaleas vasculares, debilidad, náuseas, vómito y disnea.

Antiinflamatorios debidos a su efecto β-adrenérgicos

Al aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y poscarga aumenta el trabajo cardíaco

Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico

Dosis altas arritmias tipo auriculo-ventriculares. FV

EFECTOS REGIONALES

• La adrenalina endógena se dispara durante enfermedades críticas como respuesta hormonal contra reguladora:

• Hiperglicemia• Aumento de ácidos grasos libres en sangre• Glucogenólisis• Glucólisis• Acidosis láctica, Hipofosfatemia, hipokalemia (dosis

alta)

NORADRENALINA

NORADRENALINA

• Catecolamina natural con efectos sobre receptores α y β.

A diferencia de la Adrenalina los receptores β son menos sensibles a ella y sus efectos en la clínica se deben principalmente a la activación de receptores α.

Su principal efecto es aumentar la PAM


• Aumenta la resistencia vascular periférica, atenúa la depresión miocárdica y mejora el lujo coronario.

Choque distributivo

• Disminuye la FC lo que se traduce en menos trabajo del corazón.Choque cardiogénico

• Trauma de cráneo severo con hipertensión endocreneana.

• Vasoespasmo cerebral.

Mantener la PA en procesos neurológicos

MANEJO

• Viene en ampollas por 4mg.• Debe prepararse en D5% con o sin SSN para

mantener la estabilidad ácido básica de la solución.

• Se comienza con una dosis de 0.04μg/kg/min y se va aumentando 0.04μg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado.

USO APROPIADO DE LAS DROGAS VASOACTIVAS E INOTRÓPICAS

Principios

Asegurarse de la volemia

No hay drogas vasoactivas

iguales

Monitorizar

Usar una droga de dosis respuesta titulable

Adelantarse a efectos tóxicos

Minimizar efectos tóxicos

Usar vena de buen calibre

Pensar en quitar la droga

VASODILATADORES E INOTRÓPICOS

• Aumento del calibre de los vasos sanguíneos por relajación de la musculatura lisa de sus paredes, especialmente de las arteriolas. Provoca un incremento del riego sanguíneo en la zona afectada

• VASODILATADOR

DOBUTAMINA

DOBUTAMINA

activación αˡ

efecto contráctil

lento

mejorandoel gasto cardíaco

a expensas del volumen

sistólico.

DOBUTAMINA

Efecto sobre la resistencia vascular

Debido

Al aumento del gasto cardíaco

Efecto vasodilatador

β²

Se ve contrarrestado

Por el efecto vasoconstrictor

αˡ

EFECTOS REGIONALES



Vasoconstricción

Aumenta la resistencia vascular pulmonar.

Evita que Aumente el cortocircuito pulmonar = prevención de hipoxemia asociada a aumento del GC.

Aumenta la resistencia vascular renal.

Disminuye el flujo sanguíneo renal.

Mejora la perfusión renal y evita falla renal en pacientes con choque séptico y distributivo.

Aumenta el flujo esplácnico en choque séptico.

En pacientes sin choque séptico disminuye el flujo.

EFECTOS REGIONALES




Mejora la PPC en pacientes con trauma de cráneo debido a que mejora y mantiene la PAM.

Antiinflamatorios debidos a su efecto β-adrenérgicos

La taquicardia en un signo de toxicidad.

Induce hiperglicemia.

Riesgo de necrosis con la extravasación mayor que con la adrenalina.


• Choque severo• Vasodilatación (dosis bajas)• Inotropismo, cronotropismo (aumentar la

infusión)• Vasoconstricción periférica y de los lechos

cutáneos , musculares, renales, esplácnicos

AMRINONE Y MILRINONE

AMRONONE Y MILRINONE

Son inodilatadores que no actúan sobre receptores adrenérgicos.

Su efecto inotrópico y vasodilatador resulta de la inhibición de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la fosfodiesterasa III produciendo un aumento tónico del AMPc.

EFECTOS REGIONALES



Vasodilatación.

Puede inducir hipoxemia.

Aumenta ligeramente el flujo plasmático renal.

No hay estudios.

EFECTOS REGIONALES




No hay estudios. El aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos anti-inflamatorios.

Se produce trobocitopenia <100000 plaquetas con amrinone en menos del 3% y con milrinone del 0.4%.

Efecto antiagregante plaquetario.

Puede producir o aumentar arritmias ventriculares en pacientes con ICC


• Es la elección en pacientes con falla ventricular derecha asociada a hipertensión pulmonar.

• Son útiles en el Síndrome de choque que no responde a catecolaminas como primera salida del esquemas adrenérgico.

MANEJO

• AMRINONE: vienen en ampolla de 20cc con 100mg, no se puede diluir en soluciones dextrosadas porque se precipita y se usa con dosis de carga entre 0.75 y 1.5 μg/kg/min y se continua con infusión de 5 a 10 μg/kg/min.

• MILRINONE: viene en ampollas de 10 mg se puede diluir en D5%, SSN y Hartmann. La dosis de carga es de 50 μg/kg/min y la infusión de 0.375 a 0.75 μg/kg/min.

VASOACTIVOS E INOTRÓPICOS

• VASOACTIVO

• Sustancias vasoactivas son moléculas que ensanchan (vasodilatación) o estrechan (vasoconstricción) los vasos sanguíneos. Por ejemplo, la angiotensina 2, la adrenalina, la noradrenalina, la fenilefrina, la PGF2 y la vasopresina serían agentes vasoconstrictores y la PGI2 (prostaciclina) y el óxido nítrico agentes vasodilatadores.

NITROGLICERINA

ACCIONES

• Los nitratos orgánicos relajan el músculo liso vascular y algunos otros.

• Producen una notable venorrelajación, con la consiguiente disminución de la presión venosa central (disminución de la precarga).

ACCIONES

• Las dosis terapéuticas ejercen un menor efecto sobre las venas , pero su efecto es muy marcado en las arterias musculares grandes.

ACCIONES

• El efecto directo sobre la arteria coronaria se opone al espasmo arterial de la angina variante.

• A dosis mayores se dilatan las arterias de resistencia y las arteriolas, con lo cual disminuye la presión arterial.

ACCIONES

• Reduce la precarga y poscarga secundaria a la vasodilatación venosa y arterial

• Disminuye el trabajo cardiaco y el consumo de oxigeno miocárdico (20-40%)

• En algunas lesiones ateroescleróticas coronarias, puede incrementar el calibre del vaso estenosado

• Alivia la vasoconstricción de pequeñas arterias coronarias distal a la obstrucción

MECANISMO DE ACCIÓNConcentración

Terapéutica

Con uso terapéutico

Mediante

Grupos SH

Nitratos liberan NO

MECANISMO DE ACCION

Oxido nítrico Guanilato ciclasa GMPc

Proteína cinasa GEfectos en el músculo

liso

Desfosforilación de cadenas de

miosina

Secuestro de Ca ²+

RELAJACIÓN

INDICACIONES

• Infarto del miocardio: disminución de la mortalidad, reducción del tamaño del infarto, progresión al shock y episodios anginosos

• Utilización intravenosa por 24 a 48 horas en infarto asociado a angina recurrente, falla cardiaca o hipertensión

INDICACIONES

• Fármaco de elección en angina inestable

• Edema agudo de pulmón

• En casos de shock cardiogénico bajo estricto monitoreo invasivo

EFECTOS ADVERSOS

• Cefalea, que suele ser transitoria

• Hipotensión

• Hipoxemia en pacientes con enfermedad obstructiva crónica, con pérdida de la Ventilación/perfusión

EFECTOS ADVERSOS

• La nitroglicerina interfiere con la Heparina, se requieren dosis altas de heparina para lograr efectos adecuados de TPT

• En hipotensos, taquicardia y bradicardia extrema están contraindicados

NITROPUSIATO DE SODIO


• Potente relajación arterial y venosa. Disminuye la postcarga.

• La dilatación del lecho venoso merma la precarga, disminuyendo el volumen y presión de llenado.

• Mejoran la eyección ventricular y gasto cardíaco.

• El inicio y suspensión de acción son inmediatos.

INDICACIONES

• IC severa manifestada como edema pulmonar principalmente si es precipitado por una emergencia hipertensiva

INDICACIONES

• En emergencia hipertensiva asociada con disección de aorta, encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral

• Shock cardiogénico cuando hay vasoconstricción asociada

PRECAUCIONES

• Proteger de la luz• Cambiar la infusión cada 24 horas

EFECTOS SECUNDARIOS

• Robo coronario: debe evitarse en pacientes con isquemia miocárdica

• Hipoxemia: en pacientes con EPOC por su efecto vasodilatador arteriolar pulmonar empeorando la relación ventilación/perfusión

EFECTOS SECUNDARIOS

• Hipotensión

• Toxicidad por cianuro: poco frecuente pues es metabolizado rápidamente por el hígado a tiocianato y es excretado por el riñón

EFECTOS SECUNDARIOS

• (Tiosulfato sódico - Vitamina B12)

• Efecto rebote al suspenderlo bruscamente

• Nauseas, vómito, inquietud, cefalea

LABETALOL

• Antihipertensivo bloqueante alfa y beta adrenérgico no cardioselectivo.

• Posee cierta actividad simpaticomimética intrínseca.

Se diferencia de otros beta-bloqueantes en que no reduce la filtración glomerular ni el flujo renal debido a que el efecto combinado de las actividades alfa y beta modifica poco el gasto cardíaco.

Como resultado de estas propiedades ocasiona vasodilatación y reducción de las resistencia periféricas sin producir grandes cambios en la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco o el volumen-latido.

LABETALOL

• EFECTO ALFA-BLOQUEANTE: vasodilatación, disminución de la resistencia vascular y consiguiente descenso de la presión arterial

• EFECTO BETABLOQUEANTE: el corazón queda protegido de las respuestas reflejas indeseables, tales como alteraciones del ritmo o del gasto cardíaco.

LABETALOL

INDICACIONES

-Hipertensión leve o moderada- Hipertensión grave- Hipertensión en embarazo- Angina de pecho con hipertensión coexistente.

CONTRAINDICACIONES-Asma u otras enfermedades broncoespásticas.-Bloqueo cardiaco - Bradicardia- Shock cardiogénico

LABETALOL

REACCIONES ADVERSOS- Disnea- Espasmo bronquial- Hipotensión ortostática- Bradicardia- Cefalea, mareos, vértigo- Dolor epigástrico, diarrea, náuseas, vómito.

VASOCONSTRICTOR


Activación de dos receptores llamados V1 y

V2V1

El V1 produce contracción de la musculatura lisa, estimula la síntesis de prostaglandinas y glucogenólisis hepática

V2

Los receptores V2 son los responsables de las acciones renales de la vasopresina y su mecanismo involucra proteínas G y la generación de AMP cíclico.

VASOPRESINA

• La vasopresina es un hormona peptídica que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales afectando así la permeabilidad tisular.

Liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular periférica y a su vez la presión arterial.

VASOPRESINA

• La vasopresina es liberada desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma.

• La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina.

VASOPRESINA


Actúa en la porción final del túbulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua. Este aumento de la reabsorción produce:

-Disminución de la osmolaridad plasmática,

-Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).

-Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).

VASOPRESINA

INDICAIONES• Shock vasodilatador: las

concentraciones plasmáticas están disminuidas y hay una hipersensibilidad a los presores.

• Shock hipovolémico• Diabetes insípida

CONTRAINDICAIONES- Enfermedades miocárdica- ICC- Nefritis crónica

VASOPRESINA

REACCIONES ADVERSAS:

-Arritmias cardíacas-Angina de pecho e isquemia del miocardio -Vasoconstricción periférica y gangrena.

-Calambres y espasmos intestinales

-Náuseas y vómitos y meteorismo.

Otras reacciones adversas son temblores, vértigo, constricción bronquial, sudoración y urticaria.

inotrÓpicos y vasoactivos.ppt

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