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16 Precop SCP

Inmunodeficiencias secundarias

Carlos E. Olmos, MD, FAAPAlergólogo, inmunólogo y reumatólogo Fundación Cardioinfantil IC

Alonso de la Espriella Gaines, MDLeonardo Escobar Sánchez, MDResidentes II de pediatría Fundación Universitaria Ciencias de la Salud

Objetivos

1. Reconocer los factores desencadenantes de in-munodeficiencias secundarias.

2. Proponer un enfoque integral en la evaluación y manejo oportuno de estos pacientes.

3. Revisar los desórdenes genéticos, metabólicos, infecciosos, y las condiciones ambientales más frecuentes que pueden alterar la función del sis-tema inmune.

Introducción

Las inmunodeficiencias en su gran mayoría son el resultado de enfermedades o condiciones extrínsecas al sistema inmune. La desnutrición, los agentes inmunosupresores, los traumas, los procedimientos quirúrgicos, las infecciones y las neoplasias son las causas más frecuentes. Por otro lado, las edades extremas de la vida, las condiciones genéticas y las alteraciones en el medio ambiente afectan tanto la inmunidad celular como la humoral, con diferentes grados de severidad. Es importante tener en cuenta que, corrigiendo los desórdenes primarios, se pueden prevenir o revertir defectos inmunes secundarios (figura 1).

Las condiciones ambientales inadecuadas en las que convive el individuo son las responsables

de la supresión en la producción y función de células inmunes. La malnutrición tiene alto impacto en nuestro medio y es la principal causa de inmunosupresión; predispone al individuo a ser mucho más susceptible a infecciones, al igual que las edades extremas de la vida, los medicamentos inmunosupresores y factores ambientales como el cigarrillo.

¿Cuáles son las enfermedades más frecuentes que causan inmunodeficiencias?

Genéticas

Los trastornos genéticos incluyen un número de afecciones poco frecuentes que abarcan mutaciones de un solo gen o deleciones y duplicaciones de todo el cromosoma. Pueden desencadenarse por herencia de los padres o de novo en ciertos casos. Existen diversos síndromes genéticos que alteran la función inmune con distintos grados de severidad. Las enfermedades genéticas producen deficiencias de proteínas (citoquinas y moléculas de adhe-sión), pérdida de la continuidad en la barrera natural epitelial, defectos en la división celular y reparación del ADN, ocasionando un estado de inmunodeficiencia con alta predisposición a infecciones.

I n m u n o d e f i c i e n c i a s s e c u n d a r i a s

CCAP Volumen 11 Número 1 17

Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

Figura 1. Causas de inmunodeficiencias secundarias

Tabla 1. Enfermedades genéticas más frecuentes asociadas a inmunodeficiencias

1. Síndrome de Down

Desorden genético común caracterizado por trisomía 21, con una incidencia de 1:800 nacidos vivos. Son frecuentes las infecciones respiratorias y periodontitis, pero generalmente no son severas.

Las anormalidades inmunológicas descritas son linfopenia, disminución de células T nativas, posiblemente secundaria a involución prematura del timo. Cursan con déficit en la respuesta de anticuerpos con deficiencias de IgG. Las células fagocitarias tienen reducida su quimiotaxis, fagocitosis y capacidad para dar muerte bacteriana. Existe mayor riesgo de enfermedades autoinmunes como la tiroiditis.

Las diferentes malformaciones estructurales craneofaciales predisponen a infecciones recurrentes.

2. Síndrome de Turner

Resulta de la presencia de un solo cromosoma X, el otro está ausente o se encuentra en forma anómala; se caracteriza por talla baja, ausencia de pubertad e infertilidad. Son frecuentes las infecciones respiratorias con aparición de bronquiectasias a edades tempranas. No todos los pacientes presentan defectos inmunes. Se han descrito pacientes con citopenias de células T, pobre respuesta linfoproliferativa y niveles inferiores de IgG e IgM.

3. Fibrosis quística

Es un desorden autosómico recesivo causado por mutaciones en los genes que codifican para una proteína denominada reguladora de conductancia transmembrana de la fibrosis quística. Cursa con disminución de la fluidez de las secreciones con bloqueo de los tubos secretorios, afectando a órganos como el páncreas, las glándulas salivales, las gónadas y el hígado. Se altera el mecanismo de barrido mucociliar a nivel pulmonar, lo que predispone a infecciones por Pseudomonas aeruginosa y neumonías por otras bacterias. La inmunidad adaptativa está intacta con buena producción de anticuerpos.

4. Enfermedad de células falciformes

Enfermedad autosómica recesiva, con alta susceptibilidad de infecciones por gérmenes encapsulados como Streptococcus pneumoniae; en la mayoría de los casos, a los dos años de edad ocurre autoesplenectomía; se asocia a pobre respuesta de anticuerpos contra polisacáridos y una actividad ineficiente del complemento. La prevención de infecciones en estos pacientes se basa en la inmunización rutinaria y profilaxis antineumocócica.

Inmunidad innata y adaptiva

MalnutriciónEnfermedades infrecciosas: VIH

Estrés ambiental

Edades extremasPrematurez y edad avanzada

Cirugía, trauma, esplenectomía

Drogas inmunosupresoras Enfermedades genéticas y metabólicas

Inmunodeficiencia

Infección

Tumor

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Metabólicas

Las enfermedades metabólicas que desencadenan defectos inmunológicos son la malnutrición, la diabetes mellitus y la uremia. La desnutrición severa ocasiona depleción de proteínas, calorías y micronutrientes, lo cual predispone a una alta morbimortalidad por infecciones (figura 2).

de barrera a nivel de las mucosas, tema revisado en otro capítulo del Precop (Vol. 6 Nº 1).

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica con una incidencia a nivel pediátrico que tiende a aumentar. Puede ocasionar supre-sión directa del sistema inmune por alteración vascular, neuropatía, pobre cicatrización de heridas y lesiones de piel.

Es ocasionada por una alteración autoinmune con una producción insuficiente de insulina por las células B del páncreas, denominada diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente; y la tipo 2, no insulinodependiente, caracterizada por resistencia a la acción de la insulina. En ambos casos, existe alteración del metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas, con una mayor susceptibilidad a las infecciones.

Se considera que el estado hiperglicémico es el factor desencadenante de la inmunosu-presión. Los diabéticos presentan inhibición de la respuesta inmune cuando se exponen a mitógenos. Los estados de hiperglicemias cau-san cambios en las células del sistema inmune que llevan al paciente diabético a un estado de inmunodeficiencia con alta susceptibilidad a infecciones.

En general, se acepta que existe una reduc-ción en el número de linfocitos CD4, disminución

Fuente: Elaborada por los autores.


Malnutrición

Metabólicos

Diabetes Uremia

Figura 2. Enfermedades metabólicas frecuentes asociadas a inmunodeficiencias

Figura 3. Mecanismo de inmunodeficiencias secundario a malnutrición

La malnutrición es una de las causas más frecuentes de inmunodeficiencia secundaria y afecta a individuos de todas las edades. La desnutrición proteico-calórica se genera por una ingesta inadecuada de nutrientes, mala absorción intestinal o pérdida excesiva de nutrientes. Estos pacientes pierden progresivamente la producción y función de las células T, llevando a un estado de inmunosupresión, con alta incidencia de diarreas e infecciones respiratorias. Cuando se asocia déficit de micronutrientes, los pacientes se complican y aumenta mucho más el riesgo de infecciones por alteraciones del mecanismo

Función inmune disminuida:

Disminuye recuento linfocitos

Disminuye actividad fagocítica

Niveles séricos de anticuerpos bajos

Aumento riesgo de infecciones

Pobre ingesta de alimentos

Mala absorción intestinal

Pérdida de proteínas (renal-enteral)

Albúmina sérica baja

Deficiencia vitaminas

Deficiencia micronutrientes



particular del VIH, altera el sistema inmune al infectar los linfocitos T CD4, causando un estado de inmunodeficiencia severa, tema discutido en otro capítulo del Precop.

La gran mayoría de los desórdenes inmunoló-gicos causados por los gérmenes son transitorios. En algunos casos, como la tuberculosis y la parasitosis, que son enfermedades crónicas, la inmunodeficiencia es secundaria al desgaste que produce la enfermedad en el sistema inmune.

La tabla 2 nos orienta sobre cuáles son las principales infecciones que desencadenan inmunodeficiencia secundaria.

de la actividad de las células citotóxicas (natural killers), deficiencias de subtipos de IgG y altera-ción en la función del complemento, especial-mente C3, lo que interfiere con el reconocimiento y respuesta a microorganismos patógenos. La respuesta humoral se encuentra conservada con buena producción de anticuerpos.

Por último, la uremia, que frecuentemente requiere hemodiálisis o diálisis peritoneal, conduce a defectos en el sistema inmune, lo cual predispone a los pacientes a adquirir infec-ciones serias. Generalmente son pacientes que debutan con sepsis secundarias a invasiones cutáneas por catéteres periféricos o infecciones respiratorias.

Hay una disminución en la quimiotaxis, fagocitosis, muerte celular, y producción de radicales de oxígeno, desencadenando un estado de inmunodeficiencia. El mecanismo molecular de estos procesos no se encuentra claro. Se describe que el aumento intracelular de calcio que se observa en los estadios avanzados de falla renal altera la fagocitosis aumentando el riesgo de infecciones.

En estos pacientes también se observa linfo-penia, respuesta linfoproliferativa disminuida; aunque la mayoría presenta respuesta adecuada a las vacunas. Sin embargo, depende del estado de inmunosupresión medicamentosa que tenga el paciente.

Infecciones

Durante el encuentro entre un microorganis-mo patógeno y el hospedero, ocurre una gran variedad de procesos biológicos complejos. Los gérmenes intentan proliferar e invadir, y el hués-ped lucha contra ellos para eliminarlos. Ciertos patógenos combaten contra una gran cantidad de defensas inmunológicas, para finalmente derribarlas y desencadenar una infección. En el caso de la influenza, esta respuesta inflamatoria ocurrida en el pulmón predispone paradójica-mente a desencadenar una neumonía. En el caso

antigénica CD21, y la altera generando infección crónica.

enf. linfoproliferativa.

la capacidad de presentar antígenos.

de IL-10 e inhibe la activación de los linfocitos.

reguladoras.

y esto predispone a infecciones por otras bacterias.

CD46 (receptor).

afecta la presentación antigénica, síntesis de inmunoglobulinas y muerte celular programada.

Tabla 2. Infecciones virales que causan inmunodeficiencias


Epstein-Barr

Citomegalovirus

Influenza

Varicela

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La infeccion bacteriana severa se asocia a alteraciones de la inmunidad innata, como la disminución de quimiotaxis por leucocitos y la reducción de la función retículo-endotelial. Siempre que existe infección bacteriana no se presenta inmunodeficiencia secundaria, ya que depende de la agresividad del germen y de la capacidad del organismo para defen-derse ante ciertos gérmenes; en esto juegan un papel importante los factores de virulen-cia de cada germen. Los estreptococos y los estafilococos producen superantígenos que se unen al receptor de células T, ocasionando activación inespecífica de células T. Ciertas enfermedades sistémicas son resultado de los superantígenos, incluyendo el choque tóxico y la fiebre escarlatina.

El inicio temprano de la terapia antimicro-biana disminuye la incidencia y la probabilidad de inmunodeficiencia secundaria a infecciones bacterianas.

El trauma y la cirugía

El estrés generado por un trauma o una cirugía produce una respuesta metabólica e inflamatoria que controla la lesión y repara el daño ocasio-nado. La inflamación local es necesaria para la cicatrización de heridas y es un mecanismo de


defensa contra los microorganismos patógenos. La reacción originada por la lesión inicia una respuesta sistémica con la liberación de sus-tancias inflamatorias, como citoquinas, que pueden afectar la habilidad del huésped para combatir los patógenos desde el punto de vista inmune, y, así, predispone a un riesgo elevado de infecciones. En algunas oportunidades, esta respuesta sistémica es tan severa que desencade-na síndrome de distrés respiratorio del adulto, afectando los pulmones y desencadenando falla multiorgánica o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (figura 4).

Los mecanismos inmunológicos reguladores responden a la inflamación, pudiendo inducir un estado transitorio de inmunosupresión mediado por IL-19, TGF-b y otros mediadores solubles. La pérdida de la barrera epitelial ocasionada por el trauma o la cirugía predispone al indi-viduo a ser invadido por gérmenes patógenos y a desencadenar infecciones.

Esta liberación de mediadores inflamatorios inicia la vasodilatación, aumenta la permeabi-lidad vascular y la activación celular. Al cuarto o quinto día, disminuye el recuento de células T; igualmente, hay alteración de la activación de células B, con la consecuente disminución en la producción de anticuerpos.

Figura 4. Mecanismo del trauma/cirugía causante de inmunodeficiencias

Pérdida barrera epitelialVasodilatación

Incremento permeabilidad capilar

Liberación citoquinas

Incrementa la entrada de patógenos

HipotensiónIncremento células inflamatorias

Daño tisular por inflamaciónLiberación IL-10, TFG-b, y

prostaglandinas para control de inflamación

TRAUMACIRUGÍA

Mecanismos de inflamación

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémicaSíndrome distrés respiratorio del adulto



El estrés secundario estimula al sistema neuroendocrino y produce hormonas como la vasopresina, aldosterona, catecolaminas y cor-tisol. Los niveles elevados de cortisol aumentan la liberación de neutrófilos hacia la periferia, originando linfopenia. Adicionalmente, se altera la secreción de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos, llevando a una respuesta inflama-toria deficiente y a parálisis inmunológica.

El manejo de estos pacientes se basa en el retiro inmediato de tejido necrótico para evitar o disminuir los productos de degradación tisular y activación inmune inespecífica. Cuando exis-ten lesiones severas, debe evitarse el inicio de nutrición parenteral, por la atrofia de la mucosa generada ante la falta de estímulo enteral, que incrementa el riesgo de sepsis, por lo que se recomienda suministrar nutrición enteral lo más pronto posible.

Los pacientes esplenectomizados tienen un alto riesgo de infectarse por gérmenes capsulados, como el Streptococcus pneumoniae o el Haemophilus influenzae, alcanzando una mortalidad por sepsis en un 50-70%, por lo que se recomienda la vacunación antineumocóci-ca, antiinfluenza y antimeningocócica, por lo menos dos semanas antes de la cirugía. Estos pacientes deben recibir profilaxis antineumocó-cica prolongada.

El cigarrillo como factor ambientalEl uso del tabaco es la causa de enfermedad y de muerte prevenible más frecuente en los Estados Unidos. Muchos son los esfuerzos realizados para disminuir el consumo de tabaco, sin embargo, su aumento es inminente. Los niños son los más afectados como fumadores pasivos, debido a que la exposición en el período perinatal y hasta los siete años está directamente relaciona-da con el crecimiento pulmonar. Ello conlleva a una obstrucción crónica de la vía aérea, con predisposición a infecciones recurrentes en todo el árbol bronquial pobremente desarrollado.

El pediatra debe realizar una valoración completa del entorno familiar, concientizando a los padres y menores de la importancia y necesidad de dejar de fumar, por medio de la educación y el seguimiento continuo ante el deseo de dejar de hacerlo.

¿Cuáles son los efectos de los corticoides sobre el sistema inmune?Los glucocorticoides suprarrenales y sus aná-logos sintéticos son drogas derivadas de un

Tabla 3. Nemotecnia de las 5A

Fuente: Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and dependence. Clinical practice guideline. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service; June 2000.

Pregunte sobre el uso de cigarrillo

Siempre se debe registrar el uso de tabaco en la historia clínica.

Aconseje sobre dejar el cigarrillo

Es una forma importante, objetiva e individualizada sobre dejar de fumar.

Evalúe si el paciente desea dejar de fumar

Determine si existe voluntad del paciente para dejar de fumar.

Asista en el intento de dejar de fumar

Para el paciente que desea dejar de fumar, utilice consejería y medicamentos para lograrlo.

SeguimientoRealice seguimiento del paciente que deja de fumar en la primera semana.

La Academia Americana de Pediatría y otras organizaciones que promueven el cuidado pri-mario hacen un llamado global para centrar la atención en este problema ambiental que cada día afecta a más niños; es por eso por lo que las guías de la NCI y las más recientes guías de USPHS recomiendan un modelo de consejería práctico que ha demostrado ser efectivo en adultos para disminuir o dejar el hábito de fumar.

La USPHS ha implementado la nemotecnia de las 5A (en inglés) (ver tabla 3).

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hidrocarburo fundamental, el alopregnano (10-13 dimetil, 17 etilciclopentanoperhidro-fenantreno), con una estructura de base que contiene cuatro anillos del núcleo esterol.

Son muy utilizados con propiedades antiin-flamatorias e inmunomoduladoras muy efectivas y costo-efectivas, pero, al mismo tiempo, pueden causar serios efectos secundarios si no se utilizan de una manera correcta. Cerca de 10 millones de prescripciones nuevas se reportan cada año en los Estados Unidos.

Los glucocorticoides tienen dos mecanismos de acción: los genómicos y no genómicos. Los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores son mediados por mecanismos genómicos. Como son sustancias lipofílicas, cruzan fácilmente la membrana celular y se introducen dentro de la célula rápidamente, donde se unen al receptor del glucocorticoide citoplasmático activándolo, y, de esta manera, inducen o inhiben la síntesis de proteínas reguladoras, actuando directamente sobre la expresión genética (figura 5).

Un receptor citoplasmático se une al gluco-corticoide y lo lleva hacia el núcleo celular, donde activa genes antiinflamatorios o inhibe genes proinflamatorios. Con dosis altas, los corticoides

afectan también la función celular, por meca-nismos no dependientes del receptor.

Por cada célula, los corticoides regulan directamente entre 10 y 100 genes, y muchos otros son activados indirectamente por factores de transcripción y coactivadores. Se estima que inducen la transcripción del genoma en un 1%. Algunos efectos reguladores de los corticoides se presentan en segundos o minutos, tan rápido que no se puede atribuir a las acciones genómicas, y se las define como acciones no genómicas.

Se describen tres rápidas acciones no genó-micas de los glucocorticoides. La acción no genómica mediada por el receptor de glucocor-ticoides es la observada con la dexametasona, que rápidamente inhibe la activación del factor estimulante de crecimiento epidérmico con la subsecuente liberación de ácido araquirónico. El efecto protector cardiovascular también involucra la unión del receptor y así no hay transcripción en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa, protein-quinasa y sintetasa endotelial de óxido nítrico.

Dentro de las funciones no genómicas inespe-cíficas, están las altas dosis de glucocorticoides, que saturan los receptores, y el exceso de estos

Figura 5. Mecanismo molecular de la acción de los glucocorticoides

Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

Glucocorticoides

Gen

Dosis altas de corticoides

Membrana celular

Efectos no mediados por receptor de glucocorticoides

Complejo receptor

glucocorticoides

Otros factores de transcripción

Activación o inhibición

Transcripción

Núcleo



realiza interacciones físico-químicas, alterando la función celular; como se demuestra en la figura 5, inhiben el paso de calcio y sodio a través de la membrana plasmática de las células inmunes, llevando a la rápida inmunosupresión y reducción de la inflamación.

Los corticoides sistémicos presentan inmuno-supresión. No se encuentra definida la dosis ni el tiempo exacto suficiente para provocar inmu-nosupresión en niños previamente sanos. No obstante, se consideran dosis altas de corticoides las mayores a 2 mg/kg/día de prednisona o más de 20 mg/día para niños que pesan más de 10 kg, ocasionando efectos inmunosupresores, y debe preocupar la seguridad de la inmunización con virus vivos.

Los niños con dosis altas de corticoides como las ya descritas con una duración de tratamiento menor a 14 días pueden vacunarse una vez se suspenda el uso del corticoide, aunque es preferible que se haga dos semanas después de suspender la medicación si es posible.

Si reciben dosis altas por más de 14 días, no deben recibir vacunas un mes después de haber suspendido los corticoides. En los niños con enfermedad de base que suprima la respuesta inmunológica y que usen corticoides sistémi-cos, solo en circunstancias especiales deben recibir la vacunación con virus vivos; se deben considerar los posibles riesgos y beneficios de la vacunación en cada paciente.

A continuación, mostraremos los efectos de los glucocorticoides en las células inmunes primarias y secundarias (tablas 4 y 5).

Conclusiones

Los defectos en el sistema inmune pueden estar ocasionados por múltiples causas, lo que des-encadena inmunodeficiencias que finalmente incrementan las probabilidades de infección. Los mecanismos que causan defectos del sistema inmune son complejos, incluyendo enfermedades

genéticas, infecciosas, drogas inmunosupresoras, alteraciones metabólicas, falta de nutrientes y la poca o mucha cantidad de factores solubles, como las prostaglandinas y el cortisol. Los pediatras deben estar atentos ante la sospecha de alguna de estas alteraciones, ya que un manejo apropiado de los desórdenes inmunes primarios previene o revierte las disfunciones inmunes asociadas.

El estrés quirúrgico y del trauma lleva a una serie de eventos que finalmente ayudan a cicatrizar, pero también puede liberar una serie

Tabla 4. Efecto de los glucocorticoides en las células inmunes primarias y secundarias

Tabla 5. Conceptos claves de los efectos de los glucocorticoides en las células inmunes

Fuente: Tomado y modificado de Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R. Immunosuppressive preconditioning or induction regimens,: evidence to date. Drugs 2006; 66(12):1535-45

Monocitos/macrófagos

Disminución del número de células circulantes, receptores Fc, síntesis de citoquinas proinflamatorias y

prostaglandinas.

Células TReducción del número de células

circulantes y de la producción de IL-2 (más importante).

GranulocitosDisminución del número de eosinófilos

y basófilos, aumento del número de neutrófilos circulantes.

Células endoteliales

Reducción de la permeabilidad de los vasos y la expresión de las moléculas de adhesión; además, disminuye la

producción de IL-1 y prostaglandinas.

FibroblastosDisminución de la producción de

fibronectina y prostaglandinas, y de la proliferación.

Inhiben el tráfico y acceso de leucocitos al sitio de la inflamación.

Interfieren con la función de los leucocitos, fibroblastos y células endoteliales.

Suprimen la acción y producción de factores humorales involucrados en el proceso inflamatorio.

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de mediadores inflamatorios que desencade-nan inmunosupresión. Indudablemente, las edades extremas de la vida y las condiciones ambientales, en particular los rayos ultravioleta y la radiación ionizante, son desencadenantes de muchas alteraciones del sistema inmune,

llevando a inmunosupresión y a alto riesgo de infecciones y neoplasias de piel.

En la tabla 6, se resumen las causas secun-darias de inmunodeficiencias con los efectos específicos sobre el sistema inmune.

Tabla 6. Causas de inmunodeficiencias secundarias

Condición Efecto en el sistema inmune

Período neonatalÓrganos linfoides inmaduros, no memoria inmunológica, niveles bajos IgG maternos en prematuros, bajo almacenamiento de neutrófilos, función de

neutrófilos disminuida, actividad disminuida natural killers.

Edad avanzada Disminución inmunidad células antígeno específico, oligoclonalidad de células T,

Malnutrición Respuesta celular disminuida, debilidad de las barreras en las mucosas.

Diabetes mellitus Fagocitosis defectuosa, quimiotaxis disminuida y respuesta linfoproliferativa alterada.

Uremia crónica Respuesta celular inmune disminuida, menor producción de anticuerpos de memoria y quimiotaxis disminuida.

Síndrome genético: trisomía 21 Defecto de fagocitosis y quimiotaxis, defectos múltiples de respuestas inmunes antígeno específicas.

Drogas inmunosupresorasDisminución de respuesta inmune celular y citoquinas proinflamatorias,

linfopenia, reducción de fagocitosis y quimiotaxis, neutropenia, debilidad en barreras de las mucosas.

Trauma y cirugía Alteración en la barrera de las mucosas y epitelio, activación inmune inespecífica.

Condiciones ambientales (luz ultravioleta, radiación, hipoxia

crónica, viaje al espacio)

Aumento de apoptosis de linfocitos, citopenias, disminución de la respuesta celular inmune, activación inmune inespecífica inducida por estrés.

Infecciones (VIH) Linfopenia de células T, disminución de inmunidad celular, defectos en respuesta de anticuerpos antígeno específicos.

Fuente: Tomado, adaptado y modificado de Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol February 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.



1. Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

2. Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R. Immunosuppressive preconditioning or induction regimens: evidence to date. Drugs 2006;66(12):1535-45.

3. Cunningham-Rundles S, McNeeley DF, Moon A. Mechanisms of nutrient modulation of the immune response. J Allergy Clin Immunol 2005;115(16):1119-28.

4. Daoud AK, Tayyar MA, Fouda IM, Harfeil NA. Effects of diabetes mellitus vs. in vitro hyperglycemia on select immune cell functions. J Immunotoxicol 2009;6(1):36-41.

system. In: Rich RR, editor. Principles and practice. 3th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2008, pp. 493-502.

6. Ni Choileain N, Redmond HP. The immunological consequences of injury. Surgeon 2006;4(1):23-31.

7. Lim WH, Kireta S, Leedham E, Russ GR, Coates PT. Uremia impairs monocyte and monocyte-derived dendritic cell function in hemodialysis patients. Kidney Int 2007;72(9):1138-48.

8. Raff AC, Meyer TW, Hostetter TH. New insights into uremic toxicity. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008;17(6):560-5.

counts in children with Down syndrome. J Pediatr 2005;147(6):744-7.

Lecturas recomendadas

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exam

en c

onsu

ltado

5. ¿Cuáles son las causas más frecuentes

de inmunodeficiencias secundarias?

A. la desnutrición

y los procedimientos quirúrgicos

C. los traumas o neoplasias

D. las infecciones

E. todas las anteriores

6. ¿Qué tipo de influencia tienen las edades extremas de la vida, las condiciones genéticas y las alteraciones

en el medio ambiente sobre el sistema inmune?

A. afectan la inmunidad celular

C. no afectan la inmunidad

7. ¿Cuál es el mecanismo por el cual la malnutrición causa inmunodeficiencia?

A. aumenta la actividad fagocítica

C. incrementa el recuento de linfocitos

D. disminuye el recuento de linfocitos, la actividad fagocítica y los niveles séricos de anticuerpos

E. todas son falsas



exam

en c

onsu

ltado 8. ¿Cuál no es un efecto

de los corticoides en las células inmunes primarias y

secundarias?

A. disminución del número de eosinófilos y basófilos, y aumento del número de neutrófilos circulantes

circulantes y reducción de la producción de IL-2

C. reducción de la producción de fibronectina y prostaglandinas

D. disminución de la permeabilidad de los vasos y la expresión de las moléculas de adhesión

E. reducción de la producción de IL-1 y prostaglandinas

inmunodeﬁciencias secundarias - scp · pdf filelos trastornos genéticos incluyen un...

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