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Infiammazione acuta
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L’infiammazione è la reazione biologica più comune in risposta ad una varietà di stimoli nocivi e lesioni locali.Il suo scopo è quello di recapitare materiali difensivi (cellule ematiche e liquidi.
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L’INFIAMMAZIONE NELLA STORIA
1793 J. Hunter Non malattia ma “risposta benefica”
R. Virchow Functio laesa
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• infiammazione attiva, distruzione tissutale e tentativi di riparo procedono simultaneamente• durata più lunga (settimane, mesi)• presenza di linfociti e macrofagi• proliferazione vasi sanguigni• fibrosi e necrosi tissutale
CRONICA
• risposta immediata e precoce ad uno stimolo lesivo• durata breve (minuti, ore, qualche giorno)• formazione di essudato composto da liquidi e proteine plasmatiche (edema)• migrazione di leucociti
ACUTA
TIPI DI INFIAMMAZIONE
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INFIAMMAZIONE ACUTA: SEGNI CLINICI
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RISPOSTA INFIAMMATORIA
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INFIAMMAZIONE ACUTA
Segni clinici •eritema•calore•edema•dolore
cute
rottura del capillaredanno tessutale
• mediatori dell’infiammazione•mediatori del dolore•proteine della coagulazione
batteri
....…
neutrofili
monociti/macrofagi
detriti
% %% %
%%
%%
%%
%%
%
FagocitosiDigestione batterica
ATTIVAZIONE
Produzione di citochine
...
Attivazione delcomplemento
Immunoglobuline(anticorpi)
batteridetriti% %
% %
Infiammazione
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Modificazioni vascolari
Con
diz
ion
i norm
ali
Infi
am
mazio
ne
Matriceextracellulare
Arteriola
Macrofagi o linfocitiresidenti al momentonel tessuto
Venula
Migrazionedei neutrofili
Dilatazionedell’arteriola
Espansione del letto capillare
Aumento del flusso ematico
Espansione della matrice extracellulare dovuta all’edema
Deposizione di fibrinae altre proteine
plasmatiche
Dilatazionedella venula
Flusso netto di liquidiverso l’esterno
Nessun flusso netto di liquidi
Flusso netto di liquidiverso l’interno
Capillari
Pressione idrostaticaPressione colloido-osmotica
Arteriola Venula
Capillari
Arteriola Venula
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Meccanismi di aumento della permeabilità vascolaredurante l’infiammazione:
Le giunzioni endoteliali come sito di dispersione delle proteine plasmatiche
Formazione di aperture:contrazione delle celluleendoteliali nelle venule•mediatori vasoattivi (istamina, leucotrieni..)
Formazione di aperture:•riorganizzazione citoscheletro•principalmente venule,capillari•citochine (IL-1, TNF)•ipossia
Danno diretto:arteriole, capillari e venule•tossine, ustioni, agenti chimici
Danno mediato dai leucocitiprincipalmente venule•capillari polmonari•risposta tardiva
Aumentata transcitosivenule:•VEGF, altri mediatori?
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Cellule circolanti e componenti cellulari ed extracellularidel tessuto connettivo implicati nella risposta infiammatoria
Celluledel tessutoconnettivo
Vasi sanguigni
Matricedel tessutoconnettivo
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Le cellule immunitarie derivano dalla cellula staminale del midollo osseo
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Neutrofili: protagonisti delle fasi iniziali dell’ infiammazione
acuta
Idrolasi acideMieloperossidasiLisozima
LisozimaLattoferrinaCobalofillina
Y Y Y
Recettori per IgGFrammenti del complemento
Lipidi chemiotattici
LTB4
PAF
O2-
H2O2
Funzioni:1. Fagocitosi di batteri (cocchi piogeni)2. Produzione di mediatori infiammatori
Durata 12-20 h
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Macrofagi: protagonisti dell’ infiammazione acuta cronica
Y Y
Y
Y Y
Y
O2-
H2O2
LTB4
TXA2
Funzioni:1. Fagocitosi di batteri2. Produzione di mediatori infiammatori3. Sintesi di molecole che hanno effetto su:-difese antibatteriche-difese antivirali-crescita cellulare-crescita vascolare-coagulazione del sangue-crescita tumorale-produzione di collageno4. Inizio della risposta immune5. Scavenging6. Induzione di effetti generali:(febbre, reazione fase acuta, cachessia)
Recettori per IgGRecettori compon. complementoRecettori per citochine, perfattori di crescita e chemiotattici
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Eosinofili: Vermicidi e non solo…
O2-
H2O2
Proteine cationiche:-Proteine basica maggiore (MPB)-Proteina cationica degli eosinofili(ECP)
LTC4
LTE4
E’ pieno di potenti citotossineantiparassitarieSe male indirizzate causanodanni tissutaliASMA
Contengono enzimi usati perestinguere l’infiammazione:IstaminasiArilsulfatasiFosfolipasi
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Istamina- SerotoninaAltri mediatori infiammatoriProteasiFattori chemiotatticiEparina-Resina a scambio ionico
Basofili e Mastociti
Mastociti del tessuto connettivoMastociti delle mucoseFunzioni:DegranulazionePAFTNF-Si infarciscono di metalli,tossineenzimi
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Permeabilizzazione vascolarePAFSerotoninaC5a*
VasocostrizioneSerotoninaTrombossano A2PDGF
ChemiotassiPAF 12-HETEPDGF PF-4 (Chemochina)TGF-beta C5a*
Fattori di crescita(effetti sui fibroblasti ed angiogenesi)PDGF; FGF; TGF-alfa e beta
Coagulazione, fibrinolisiFibrinogenoFattori VI, VIII, XIIPlasminogenoTrombospondina
Piastrine: Manutenzione dell’endotelioe non solo…
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Linfociti T e B
Funzioni:1. Processare antigeni2. Secernere anticorpi (Linf.B)3. Secernere citochine, e di comseguenza:4. Attivare cellule5. Reclutare leucociti6. Indurre le cellule locali a moltiplicarsi7. Indurre mastociti a degranulare8. Indurre i vasi a permealizzarsi9. Uccidere cellule10. Modulare la produzione di collageno11. Indurre le cellule del midollo a proliferare12. Induzione di effetti generali:(febbre, reazione fase acuta)
Linfociti T 70-75%Linfociti B 10-15%NK 10%
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Fibroblasti
Sintesi di:CollagenoElastinaGlicosaminoglicani
Rispondono a stimoli chemiotattici
Possono trasformarsi in cellulecontrattili
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Cellule endoteliali
Secernono una grande varietà diMolecole
Attivate producono PGEMolecole di Adesione
Barriera per plasma e linfociti
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Cellule NK
Uccidono altre cellule: tumoralied infettate
In assenza di MHC
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