infections neonatales plan
DESCRIPTION
INFECTIONS NEONATALES plan. Infections materno-foetales bactériennes Infections virales congénitales et périnatales Toxoplasmose congénitale Entérocolite ulcéro-nécrosante. IMF Bactériennes. Incidence sepsis: 1 à 4/1000 (X 5 chez le préma) Incidence IMF probables:3 à 8/1000 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
INFECTIONS NEONATALES plan
Infections materno-foetales bactériennes
Infections virales congénitales et périnatales
Toxoplasmose congénitale
Entérocolite ulcéro-nécrosante
IMF Bactériennes
Incidence sepsis: 1 à 4/1000 (X 5 chez le préma) Incidence IMF probables:3 à 8/1000 Gravité potentielle: 10% décès 10 - 30 % séquelles (méningites)
Epidémiologie en centre II B Mesnage et coll (1995-1998)
NNAT PREMA
Strepto B 63% 55%
E.Coli 13% 16%Strepto non groupable
13% 11%
Haemophilus 4,5% 11%Pneumocoque 1,5%
Proteus 1,5%Staph.Aureus 1,5%
Epidémiologie en niveau IIIBonacorsi et coll
%IMF Préma/NNAT réa mater
Strepto B 39 % 1 / 13 22,8 % 59,2 %
E.Coli 36 % 9 / 4 20,2 % 19,7 %
Strepto non groupable
13,9 % 11,5 %
Enterococcus sp
5 % 0 / 2 2,5 % 1,4 %
Staph. Aureus 5 % 0 / 2 7,6 % 1,4 %
Autres entérobactéries
8 % 3 / 0
Haemophilus 3,8 % 1,4 %
Candida 7,6 % 1,4 %
Incidence selon le niveau de soins
Strepto B: NNAT (60-80%)» PREMA (10-40%)
BGN (E.Coli): PREMA (40-60%)résistance à l’Ampi (25-60%)
Fièvre maternelle;RPDE>12H;ATB récente>24h
Disparition de ListériaIntérêt des données locales…
Mode de contamination
Anténatale et pernatale: -Chorioamniotite ( par le LA ou par un foyer
d’endométrite)-Au passage de la filière génitale-Par voie sanguine Post-natale:
Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT)
Prévention
Streptocoque B:Dépistage systématique par PV au 8ème moisAntibiothérapie per-partumBilan bactériologique chez le NN présentant un
facteur de risque Listériose:Prévention de la contamination alimentaireIdentifier et traiter tout Sd grippal
Prévention des infections post-natales nosocomiales Maitrise de la prescription d’ATB Hygiène:-Conception et assainissement régulier des locaux
-Stérilisation du matériel médical
-Organisation de la chaine alimentaire
-Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une aseptie rigoureuse des soins à risque
Conséquences de l’antibioprophylaxie
Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à1,7/1000)
Effets délétères:Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000)
résistance aux aminopéni
prescription d’ATB (29 à 47%)
Critères anamnestiques
CRITÈRES MAJEURS CRITÈRES MINEURSRares (<5%) fréquents
Chorioamniotite 12 h <= RPDE< 18 h
Prématurité spontanée <35 SA
Prématurité spontanée > 35 SA
Fièvre mère >= 38° Altérations du RCF
Jumeau IMF Asphyxie fœtale inexpliquée
RPDE >= 18 h LAT ou méconial
RPM < 37 SA
Sans ATB prophylaxie complète:
-ATCD IMF SB
-PORTAGE VAGINAL SB
-Bactériurie SB pendant grossesse
Signes cliniques d’IMF
Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection
Aucun SC n’est spécifique Le TTT est d’autant plus efficace qu’il
est débuté précocement L’IMF est souvent asymptomatique
initialement
Signes cliniques d’IMF Fièvre >37°8 ou variation de la t° de
régulation de l’incubateur Troubles hémodynamiques
(pâleur, TRC>3s ,collapsus)
Détresse respiratoire, Apnées Signes neurologiques
(Mouvements anormaux, fontanelle bombante,geignements,troubles de conscience, troubles du tonus)
Signes cutanés(purpura, ictère)
Bilan biologique suspicion d’IMF
NFS peu contributive GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures
Marqueurs sériques de l’inflammation ( ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)
CRPAugmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48
Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12
Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24
Intérêts et limites de la CRP
Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène
Une ascension modérée de la CRP , isolée, nécessite de répéter les dosages
Suivi efficacité TTT; adaptation durée VPN de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%
Bilan bactério si suspicion d’IMF
Liquide gastrique (direct et culture) Deux prélèvements périphériques Indications:
Signes cliniquesFièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantesRPM avant travail; RPDE>= 12 hLAT ou méconial; prématuritéTachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mnPortage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h)
Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux
Bilan bactériologique
Liquide gastrique ( Spécificité et VPP modestes, bonne VPN)
Placenta ( frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)
Hémocultures maternelles Hémocultures NN examen de référence, voie périph ou KTVO
Récupérer en urgence le direct du PG car oriente:
Streptocoque si cocci gram+ Escherichia Coli si bacille gram - Listéria si bacille gram +
Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection
Hémoculture nouveau-né
Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle
Faible Sensibilité ( 60 %) 1 seule hémoculture suffisante mais
nécessaire Incubation 5 jours Culture positive en 48 h si sepsis
Ponction lombaire
Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive
PL peu rentable si hémoculture négative PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables
Incidence méningite < h 72 faible 0,25 cas/1000
Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale
ECBU
Non recommandé Recherche Ag solubles SB non
recommandée Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%)
Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT Test positif = prélèvements
périphériques positifs
Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète
-contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau)
-Mère fébrile>38°5C
-Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur
-Prématurité inexpliquée + 1 critère
-NNAT + >= 3 critères
1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+
Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum
Fièvre maternelle >= 38°5 C Prématurité + un critère Fièvre mère 38-38,5°C + un critère Trois critères ou plus autres que fièvre mère Direct PG positif avec nombreux CG +
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002)
Nouveau-né asymptomatique
Le protocole SB a été appliqué correctement:antibioprophylaxie administrée dans un délai >= 4 h avant la naissance
Pas de traitementExamens complémentaires non obligatoires:Surveillance pendant 48 h
Le protocole SB n’a pas été appliqué ouappliqué partiellement :-pas de prélèvement fait-pas d’antibioprophylaxie-ou dans un délai < 4 h avant la naissance
Suivre les recommandations concernant les nouveau-nés asymptomatiquesSelon les critères anamnestiques
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse)
Infection certaineBactériémie ou méningite
Traitement ATB adapté à la localisation et au germe identifié :- 8 jours IV pour les infections systémiques- 15 à 21 jours IV pour les méningites
Infection probable:Hémoculture et PL négativesPG positifEt/ou SC infectieuxEt/ou anomalies NFSEt/ou CRP anormale
Traitement ATB à continuerDurée du traitement à adapter selon la clinique et la biologie
Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL (immédiate si l’état de l’enfant le permet ou différée)
Evaluation à 48 h
Pas d’infection:
arrêt du traitement ATB à 48 h
Indications de TTT ultérieur
Culture positiveSelon la CRP à h 12 - h 24
Indication bilan? CRP à J3?Culture négative chez mère ayant reçu ATBATB prophylaxie incomplète avec cultures
négatives
Durée du traitement d’une IMF confirmée Aminosides:
– 2 inj°, espacées de 24-48 h selon AG et SC
– IMF sévère ou germe particulier: prolonger Béta lactamines:
– IV adaptée au germe– Bactériémie: 8j– Méningite 15-21 j selon germe
Voie d’administration
Parentérale: – Voie IM déconseillée ( effets locaux,
douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel
Surveillance des nouveau-nés
Impérative dans les 12 premières heures
Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection
95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures
RUBÉOLE CONGÉNITALE
Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant Contagiosité 8 j avant et après l’éruption Infection maternelle en cours de grossesse:
< 5/ 100000 Fréquence de la rubéole congénitale:
Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes
Rubéole congénitale: Transmission materno-foetale 60 à 90 % au premier trimestre Risque majeur de malformations avant 12 SA
50% entre 12 et 16 SAIls présenteront le plus souvent une surdité.Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales
25% entre 23-26 SA
Au cours du 3 ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN
Rubéole congénitaleSignes chez le fœtus et l’enfant
Mort fœtale in utero Retard de croissance intra-utérin Lésions d’organes:
– cerveau ( déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique)
– Œil ( cataracte)
– Oreille interne ( surdité neuro-sensorielle)
– Cœur ( cardiopathies septales)
Rubéole congénitale:
Diagnostic anténatal
Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté.
Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG
Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA)
On affirme la primo-infection rubéoleuse si:– Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs– Faible avidité des IgG– Présence d’IgM dans le sang fœtal– Identification du génome viral dans le LA
Rubéole congénitale:
Prévention
Sérologie préconceptionnelle– Toute femme séronégative doit pouvoir
bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse.
– Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat.
Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus)
Transmission materno-foetale:
Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois– Accouchement prématuré ou avortement– Varicelle congénitale précoce
Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SALe plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec
risque de zona dans la petite enfance.Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA
(<1%)
Varicelle congénitale:
Risques foetaux
Varicelle congénitale précoce:– Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale,
hydrocéphalie…)
– Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…)
– Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)
– RCIU
Varicelle congénitale:
Risques périnataux
En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas
En l’absence de traitement: mortalité 25-30% Complications:
– surinfection cutanée à staphylocoques– Pneumonie et atteinte multiviscérale
Varicelle congénitale:
Incidence
Immunité des femmes enceintes: 95% Risque de primo-infection: 1à 5/10000
grossesses en France.Moins de 500 cas par an en France
Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)
Varicelle congénitale:
Prévention
Pour les femmes enceintes non immunisées:– Prévention primaire:
• Éviter le contage ( incubation moyenne: 14 J)
• Vaccination préconceptionnelle
– Prévention secondaire:• Sérologie varicelle si contage
+/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage
CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse Surveillance échographique mensuelle +/-
IRM au 3 ème trimestre L’intérêt de l’amniocentèse est controversé:
une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale
Traitement par Aciclovir IV :– si éruption 8-10 J avant l’accouchement – si forme grave ( indication maternelle)
CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement Tocolyse pour retarder l’accouchement
de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps
protecteurs) Aciclovir IV chez le NN
Varicelle congénitale:
Bilan néonatal
Sérologie virale Suivi ophtalmologique
Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV.
Isoler tout malade présentant la varicelle.
Infection congénitale à CMV ( herpès virus 5)
Diagnostic
Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%)Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites
Récurrences asymptomatiques
Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection)
PCR pour détection et quantification de l’ADN viral
Infection congénitale à CMV
Transmission materno-foetale
30-40% lors d’une primo-infection Dont: -10% infection prénatale sévère
-10% séquelles neurosensorielles- 80% asymptomatiques
0,5-3% lors d’une récurrence– Risque d’atteinte fœtale délétère faible,
probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs
Infection materno-fœtale à CMV
Incidence
Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses
La primo-infection touche 1 à 5 % des grossesses
Environ 50% des femmes sont séronégatives
0,3 à 2,2% de toutes les naissances viables
Infection materno-fœtale à CMV
Signes d’appels échographiques
Augmentation de l’épaisseur du placenta RCIU global et harmonieux Hydramnios ou oligoamnios Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale Épanchement pleural ou péricardique Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires ou sous corticales
Infection congénitale à CMV
Diagnostic anténatal
Isolement du virus sur culture cellulaire Quantification du virus par PCR d’ADN viral
dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion. Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale
+/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves
( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)
Infection congénitale à CMV
Diagnostic anténatal
Echographie fœtale: valeur pronostiqueMeilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale
+/- IRM cérébrale fœtale L’IMG ne se justifie qu’en présence de
lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie.
– Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!
Infection congénitale à CMVDiagnostic clinique chez le nouveau-né
Prématurité inexpliquée Purpura thrombopénique ou pétéchies Hépatosplénomégalie, ictère Hypotrophie; microcéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires Hypotonie; troubles du rythme respiratoire Choriorétinite +/- atrophie optique Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses
Infection congénitale à CMVDiagnostic biologique chez le nouveau-né
Transaminases élevées Hyperbilirubinémie Lymphocytose; thrombocytopénie ou
anémie Anomalies de l’hémostase: CIVD Anomalies du LCR: méningite
lymphocytaire avec hyperprotéinorachie
Infection congénitale à CMV
Diagnostic chez le nouveau-né
Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie
Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral
+/- quantification de la virémie (sang;LCR)
Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage
Infection congénitale à CMV
Examens chez le nouveau-né
Virurie CMV dans la première semaine NFS Echographie transfontanellaire FO (choriorétinite) Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche
jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques)
Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs
Infection congénitale à CMV
Traitement
Le Ganciclovir ne doit être prescrit qu’en mesurant les effets bénéfices-risques chez un enfant dont les atteintes organiques sont majeures.
Infection congénitale à CMV
Pronostic
En France, sur 770000 naissances 6350 primo-infections
2220 fœtus infectés dont 90% asympt 3345 Récurrences
690 fœtus infectés asymptomatiques 467 enfants séquelles neurosensorielles Dans les formes symptomatiques:
90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50%- surdité: 50%- choriorétinite 5-20%
Primo-infection1-5% de séroconversion pdt la grossesse
Absence d’infection fœtale: 60-70%
Infection fœtale30-40%
NN asymptomatique90-95%
NN symptomatique5-10%
Mort in utero3%
Décès10-15%
Séquelles neurosens70-90%
Formes sévères:5-10%
Formes peu symptom.90-95%
SéquellesTardives:10%
Dévelopt Nl90%
Dévelopt Nl10-15%
Séquelles neurosens. 55%
Infection congénitale à CMV
Pronostic à long terme
Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie..
CMV= première cause de surdité infantile Hypotonie évoluant vers une spasticité Retard psychomoteur Cécité par choriorétinite Dysplasie de l’émail
Infection congénitale à CMV
Surveillance post-natale
La surdité peut évoluer pendant les 7 premières années de vie.– Otoémissions acoustiques et PEA/ an
L’atteinte oculaire peut évoluer après un intervalle libre et progresser durant les premières années de vie.– Examen ophtalmologique avec FO/ an
Infection congénitale à CMV
Prévention
Recherches en vue d’un vaccin… Mesures d’hygiène pendant la grossesse:
– Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants
Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV
Prévention du risque transfusionnel Traiter le lait maternel par congélation ou
pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque
Parvovirus B 19
Généralités
Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie
Passe presque toujours inaperçue 50% des enfants de 5 ans sont
immunisés L’infection peut induire une anémie, et
plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie
Parvovirus B 19
Epidémiologie
40% des femmes sont séronégatives Dont 1,5% feraient une séroconversion
pendant la grossesse Transmission materno-fœtale: 30% 1500 fœtus seraient contaminés chaque
année en France
Parvovirus B 19
Signes chez le foetus
Anémie transitoire Myocardite Formes sévères: anasarque Mort fœtale in utéro
estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?)
Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible.
Infection congénitale à Parvovirus
Diagnostic
Sérologie parvovirus si:– Éruption de nature indéterminée chez la
femme enceinte ou dans son entourage– Anasarque foeto-placentaire
• Si sérologie négative: controler 15 j après• Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité
ancienne• Si IgM positifs: séroconversion récente
Parvovirus B 19
En cas de séroconversion
Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque)
En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro.
Infections périnatales par le Virus Herpès
HSV 2 : herpès génital Plus rarement: HSV 1 ( herpès labial) Mode de contamination:
Passage dans la filière génitale dans 90% des cas
5% in utéro
5% dans le post-partum
Virus herpès
Diagnostic en anté-natal
Avortement ou accouchement prématuré RCIU Microcéphalie Choriorétinite Septicémie herpétique Méningo-encéphalite Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses
Virus herpès
Diagnostic à la naissance:3 formes cliniques Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte
pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès
Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18)
Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR).
Infection congénitale à virus Herpès
Incidence
< 1/ 10000 naissances Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD
d’Herpès génital Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice
de l’herpès maternel Transmission materno-fœtale:
– 50-75% si primo-infection– 2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum
Pronostic de l’herpès néonatal
Mortalité: 50% Le traitement par Aciclovir diminue la
mortalité à 15% Risque de séquelles neurologiques:
50%
Herpès néonatal Prévention avant la naissance Traitement antiviral au 9ème mois chez les
femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes.
Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement:– Prélèvement cervical pour recherche virale– Césarienne avant le début du travail en cas de
primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants
Désinfection de la filière génitale (Bétadine)
Herpès néonatal
Prévention à la naissance
Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination
Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer
Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j.
En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN
Suspicion d’Herpès congénital
Bilan néonatal
Recherche virale:
prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter tous les 3 j.
+/- ponction lombaire avec dosage d’interféron dans le LCR et le sang
Herpès néonatal
Traitement Adapté au risque de contamination Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le
dernier mois– Aciclovir IV 15-21 Jours
Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection…– Discuter l’indication d’Aciclovir PO
Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif– surveillance
Infection périnatale par le virus de l’hépatite B
Généralités
Infections in utéro exceptionnelles Transmission périnatale et post-natale NN presque toujours asymptomatique Passage à la chronicité 90% Maladie plus sévère que chez l’adulte:
risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire
Infection périnatale à virus hépatite B
Incidence
Ag HBs positif chez:– 0,15% des femmes enceintes– 1-3% dans les régions parisienne et
Lyonnaise– 5-8% dans les populations immigrées
d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est
Infection périnatale à virus Hépatite B
Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique Si portage chronique Ag HBs: 15% Si ADN viral présent: 90-100% Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe
négatif: 10-20% Proche de 0% si Ac anti Hbe positif
Infection périnatale par l’hépatite B
Prévention Dépistage systématique:
Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs
Dans les 12-24 premières heures de vie:– Injection d’immunoglobulines anti-HBs– Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48
Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de plus de 90%
L’allaitement maternel est autorisé si la sérovaccination a été bien conduite
Infection périnatale à virus Hépatite B
Bilan et suivi de l’enfant
Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois
Sérologie hépatite B à effectuer à un an
NB: il est aussi conseillé de vacciner les enfants dont le père appartient à une population à risque
Infection périnatale à virus Hépatite C
Généralités
Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire
Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque
Incidence: 1% des femmes enceintes
Infection périnatale à virus Hépatite C
Transmission materno-foetale
5-10% chez les enfants de mère virémique ( ARN viral +)
28% en cas de co-infection HVC + HIV NN presque toujours asymptomatique Risque d’Hépatite C chronique
Infection périnatale à virus Hépatite C
Prévention
Pas de vaccin Préférer la voie basse pour
l’accouchement Allaitement maternel: informer la mère
du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait.
L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN +
Infection périnatale à virus Hépatite C
Bilan et suivi de l’enfant
Suivi pédiatrique indispensable Sérologie HVC et recherche de l’ARN
viral à 6 mois et 1 an Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous
les 3 mois Vaccinations anti Hépatites A et B
Toxoplasmose
Généralités
Parasite: Toxoplasma Gondii Diagnostic:
– < 20% des cas: fièvre; adénopathies; céphalées; fatigue
Primo-infection souvent asymptomatique
Toxoplasmose congénitale
Transmission materno-foetale
Environ 30%.Taux corrélé avec le terme Premier trimestre: 4-14%
– Rare mais grave Deuxième trimestre: 17-29% Troisième trimestre: > 50%
– Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence
Toxoplasmose congénitale
Diagnostic
En début de grossesse:– Avortement– Mort in utéro– Foetopathie:
• Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale– Encéphalite +/- hydrocéphalie
– Calcifications intra-craniennes
• Ascite; épanchements pleural et péricardique• Myocardite; Hépatite: placentite…
Toxoplasmose congénitale
Incidence
50% des femmes sont séronégatives Le risque d’infection maternelle pendant la
grossesse est de 1,5% Primo-infections: 7à10/1000 grossesses Fœtus atteints:
1 à 3 / 1000 naissances vivantes 700 à 2000 cas par an en France
Toxoplasmose congénitale
Pronostic
2-3% des enfants naissent gravement atteints.
(microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité)
L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure.
Toxoplasmose congénitale
Diagnostic anténatal
Sérologies effectuées dans le même labo Si séroconversion: faire une amniocentèse à
partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle.– PCR – Inoculation à la souris
Recherche de signes échographiques( écho mensuelle)
Toxoplasmose congénitale
Diagnostic anténatal (2)
Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM
Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps
Toxoplasmose congénitale
Prévention
Conseils aux femmes séronégatives:– Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments– Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf,mouton, porc,cheval– Laver soigneusement crudités et salades– Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments– Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner
Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées ( depuis 1978 en France)
Toxoplasmose congénitale
Bilan néonatal (suite)
Echographie transfontanellaire Examen ophtalmologique: FO Ponction lombaire à discuter ( inutile si
séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif.
Toxoplasmose congénitale
Traitement maternel en cas de séroconversion Avant 30 SA:
– Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc– Si PCR+ sans signes écho:
• Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
– Si PCR + avec signes écho: IMG proposée
Après 30 SA:– D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide
Folique– Éventuel déclenchement en fin de grossesse
Toxoplasmose congénitale
Traitement du nouveau-né
NN symptomatique ou forte suspicion ( PCR+):– Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique
pendant 1 an– Surveillance NFS/10-15j ( leucopénie)
Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif
Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée
Rovamycine inutile
Toxoplasmose congénitale
Bilan néonatal: ( biologie)
Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris
Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant
Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 ( avec dépistages)
Toxoplasmose congénitale
Dépistage des séroconversions tardives Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et
J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées.
Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Définition
Nécrose de la muqueuse intestinale Facteurs favorisants:
– Prématurité– Souffrance fœtale périnatale– Anoxie– Mauvais état hémodynamique– Infection– Alimentation hyperosmolaire
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Diagnostic clinique
Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré.
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Signes cliniques:Phase de début
Installation d’un iléus avec résidus gastriques
Ballonnement abdominal douloureux Rectorragies Signes infectieux cliniques et
biologiques
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Signes radiologiques
Phase de début:– Distension des anses grêles– Stagnation des anses sur les clichés
successifs Diagnostic formel:
– Pneumatose de la paroi intestinale ( petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés).
– +/- pneumatose portale
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Evolution
Rétrocession spontanée Perforation
– Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal)
– Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion
Sténose cicatricielle
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Traitement médical
Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies.
Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique
Aspiration gastrique Sédation Fréquemment ventilation artificielle
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Traitement chirurgical
Indications opératoires:– Péritonite généralisée: entérostomie en
amont des lésions +/- résection des anses nécrosées
– Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical
– Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent)
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Pronostic
Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés.
Mortalité: 15-20% Pronostic fonction du terrain et de
l’étendue des lésions. Séquelles: syndrome du grèle court