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Infection par le VIH et SIDA
SBIM novembre 2001
Moutschen:
Version revue et commentée par MM le 17 avril 2002
Moutschen:
Version revue et commentée par MM le 17 avril 2002
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Immunodéficience grave liée à la déplétion et à la dysfonction des cellules immunitaires CD4+ et
entraînant la survenue d’infections, de cancers
opportunistes et de troubles neurologiques
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VIH
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Le génome de VIHMoutschen:
Vous devez connaître les gènes gag, pol et env et les protéines codées par ces gènes
Moutschen:
Vous devez connaître les gènes gag, pol et env et les protéines codées par ces gènes
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Le génome de VIHMoutschen:
A titre indicatif uniquement
Moutschen:
A titre indicatif uniquement
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Le génome de VIHMoutschen:
A titre indicatif
Moutschen:
A titre indicatif
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Cycle viral
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Moutschen:
Ne pas connaître en détail. Les grandes étapes doivent être connues, surtout si elles constituent des cibles thérapeutiques
Moutschen:
Ne pas connaître en détail. Les grandes étapes doivent être connues, surtout si elles constituent des cibles thérapeutiques
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VIH « budding »
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Corécepteurs du VIH
Moutschen:
Important
Moutschen:
Important
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Moutschen:
La fusion de l’enveloppe lipidique du virus avec la membrane est impossible si gp120 n’a pas lié son corécepteur
Moutschen:
La fusion de l’enveloppe lipidique du virus avec la membrane est impossible si gp120 n’a pas lié son corécepteur
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Les corécepteurs du VIH
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Evolution de la lymphocytose CD4
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Qu’est ce qui fait chuter la lymphocytose CD4?
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Mort cellulaireProlifération périphérique
Différenciation thymique
Lym
phoc
ytes
pé
riph
ériq
ues
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Le VIH provoque une déplétion des lymphocytes T CD4
essentiellement par des effets périphériques. Il existe aussi un
impact sur la lymphopoïèse thymique mais cet effet est
surtout important chez l’enfant
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La déplétion périphérique est due est des effets cytopatiques directs
(cellules productivement infectées) mais est aussi liée à une activation polyclonale de
tous les lymphocytes T (infectés ou non). Cette activation résulte
en une apoptose accélérée
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L’infection par le VIH provoque aussi une activation polyclonale
quantitativement et qualitativement anormale du
système immunitaire
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Un facteur supplémentaire responsable de la chute rapide de la lymphocytose CD4 sanguine
est le « trapping » des lymphocytes T CD4 dans les
ganglions infectés
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VIH et organes lymphoïdes secondaires
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Véhiculé dans les ganglions par les cellules dendritiques
Infection sélective de cellules dendritiques par souches R5
Fusion de cellules dendritiques et de lymphocytes T CD4+
Transport du virus vers les ganglions régionaux
Extension de l’infection aux lymphocytes T CD4+ activés
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Stocké sur les cellules folliculaires dendritiques des centres germinatifs
par l’intermédiaire des récepteurs FcR
Ne pas confondre les cellules dendritiques et les cellules folliculaires dendritiques!
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Deux conséquences de ce tropisme pour les organes lymphoïdes
secondaires
• Désorganisation progressive de l’architecture des ganglions lymphatiques chez les patients infectés
• Quantité de virus et fréquence de cellules infectées beaucoup plus élevés dans les organes lymphoïdes que dans le sang
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Autres anomalies immunitaires
• Toutes les manifestations ne sont pas liées à l’infection directe des cellules considérées par le VIH– Rôle de facteurs solubles (protéines du VIH,
cytokines)– Anomalies liées à la perte du rôle auxiliaire des
lymphocytes T CD4
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Réponses immunitaires anti-VIH
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Rôle de l’immunité anti-VIH
• Protection chez de rares sujets exposés mais non infectés
• Rôle dans la chute initiale de charge virale et dans le pronostic à long terme
• CD8 (lymphocytes T cytotoxiques) et charge virale. Relation inverse
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CTL et charge virale
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Manifestations cliniques
• A : primoinfection ou asymptomatique ou adénopathies
• B : signes « mineurs » (type ARC)• C : SIDA
– infections opportunistes (virus, champignons, parasites, bactéries)
– cancers (Kaposi, LNH, cancer du col, cancer anal)
– atteinte neurologique (AIDS related dementia)
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Moutschen:
A titre indicatif, connaître quelques exemples de manifestations dans chaque catégorie
Moutschen:
A titre indicatif, connaître quelques exemples de manifestations dans chaque catégorie
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Manifestations cliniques les plus fréquentes d’entrée en stade C
• pneumonie à Pneumocystis Carinii (38%)• candidose oesophagienne, trachéale ou
bronchique (16%)• HIV-associated wasting syndrome (18%)
– perte de plus de 10% du poids corporel– diarrhée (> 2selles diarrhéiques /jour pendant
un mois)– fièvre inexpliquée pendant plus d’un mois
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HIV et lymphomes
• Incidence constante malgré HAART
• 5-10% des patients infectés par le VIH développeront un lymphome
• 95% des cas : lymphomes dérivés des lymphocytes B
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Cancers
• Sarcome de Kaposi et virus HHV-8
• Cancer du col utérin et virus HPV
• Lymphomes non hodgkiniens et virus EBV
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Manifestations neurologiques
• Essentiellement liée à la présence de macrophages et cellules microgliales infectées qui perturbent fortement la fonction neuronale
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Diagnostic de l’infection par le VIH
• ELISA
• Westernblot
• PCR
Moutschen:
Savoir que l’ELISA et le WB sont des techniques de détection des anticorps alors que la PCR détecte le RNA viral (rt-PCR). Connaître aussi la différence entre ELISA et WB et les avantages et inconvénients respectifs de chaque technique
Moutschen:
Savoir que l’ELISA et le WB sont des techniques de détection des anticorps alors que la PCR détecte le RNA viral (rt-PCR). Connaître aussi la différence entre ELISA et WB et les avantages et inconvénients respectifs de chaque technique
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Evaluation biologique du patient infecté par le VIH
• Lymphocytose CD4
• « Charge virale »
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Lymphocytose CD4
• Cytofluorimétrie de flux• Intérêt respectif des valeurs absolues et des
valeurs relatives• Valeurs normales : 700-1100/mm3
• Ne pas oublier que les lymphocytes du sang ne représentent qu’une faible fraction des lymphocytes totaux (variations fréquentes et non spécifiques de la lymphocytose sanguine)
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Utilité de la lymphocytose CD4 dans le suivi de l’infection par le
VIH• Evaluer l’intensité de l’immunodéficience
– Modérée : <400 CD4– Sévère : <200 CD4– Très sévère, menaçante à court terme : <50
CD4
• Poser l’indication d’un début de traitement antirétroviral
• Suivre l’efficacité du traitement
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Charge virale
• « le nombre de copies de RNA viral présentes dans le plasma »– On présume que cette valeur est directement
liée au niveau global de réplication du VIH dans l’organisme
– Plusieurs types de tests basés sur l’amplification des acides nucléiques
• Amplification de la cible• Amplification du signal
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Charge virale
• bDNA (branched DNA) – signal amplification
• RT-PCR (Amplicor Roche)– Amplification de la cible
• NASBA (nucleic acid sequence based amplification)– Amplification du RNA (et non du DNA comme dans la RT-
PCR)
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Utilité de la mesure de charge virale
• Evaluer l’indication de débuter un traitement
• Evaluer l’efficacité thérapeutique– Objectif thérapeutique : charge virale inférieure
au seuil de détection <50 copies/ml
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Limitations de la mesure de la charge virale
• Compartiment analysé
• Remontées fugaces de charge virale associées à des phénomènes inflammatoires intercurrents (« blips »)
• Technique semi-quantitative
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Moutschen:
Ceci illustre seulement le caractère semi-quantitatif des mesures de charge virale
Moutschen:
Ceci illustre seulement le caractère semi-quantitatif des mesures de charge virale
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Autres tests
• Immunitaires– Marqueurs d’activation du Système immunitaire
• 2-microglobuline
• Néoptérine
• Marqueurs membranaires (HLA-DR, CD25, CD38)
• Virologiques– Antigène p24
– Typage SI/NSI
– Génotype sous-types
Moutschen:
A titre indicatif
Moutschen:
A titre indicatif
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HAART• Highly active antiretroviral therapy
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Une restauration immunologique biphasique
0
100
200
0 3 24
Naïves
Mémoires
Totales
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Les chiffres de la restauration
Non traité 6 moisHAART
CD4 totales 9.7 x 1010 1.2 x 1011 +23%
CD4 naïves 2.5 x 1010 3.8 x 1010 +52%
CD4 mémoires 7.5 x 1010 8.2 x 1010 +9%
“proliférantes” 1.2 x 109 5 x 108 -58%
Sang 1 x 109 2 x 109 +100%
Sang/TL 1% 1.5 % +50%
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Différents réservoirsMoutschen:
Schéma compliqué mais je vous demande de le comprendre (pas de retenir tous les détails par cœur)
Moutschen:
Schéma compliqué mais je vous demande de le comprendre (pas de retenir tous les détails par cœur)
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Eradiquer le dernier compartiment
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Deux types de latence et réservoirs
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Résistances au traitement
• La transcriptase reverse du VIH fait beaucoup d’erreurs de copie : dès que la réplication persiste, il y a beaucoup de mutations qui peuvent conférer une résistance si des antirétroviraux sont pris concomitamment
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Importance d’évaluer les résistances avant d’entamer un
traitement ou avant de changer de traitement
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Evaluation des résistances
• Deux types de tests– Génotypiques
• Séquençage total
• Amplification partielle de codons associés à la résistance (INNO-LIPA)
– Phénotypiques• Souches du patient
• Virus recombinants (avec gène bien particulier de la souche du patient : pol)
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Génotype
• Résistance au rétrovir (exemple)
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Immunodéficiences acquises
• Infections– HIV– Autres infections virales: EBV, CMV, rubéole,
rougeole, influenza– Autres infections (bactériennes, mycotiques,
parasitaires)
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Immunodéficiences acquises
• Etats néoplasiques– Myélome, Waldenström– Leucémies chroniques et aiguës– Hodgkin– Certaines tumeurs solides : glioblastomes
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Immunodéficiences acquises
• Iatrogènes– cytostatiques– immunosuppresseurs– corticostéroïdes– phénytoïne, pénicillamine– greffe de moelle ( surtout si GVHD)
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Immunodéficiences acquises
• Métaboliques– Diabète– Malnutrition– Perte de protéines (syndrome néphrotique,
entéropathie exsdudative)
• Splénectomie
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Immunodéficiences acquises
• Maladies autoimmunitaires– lupus érythémateux– polyarthrite rhumatoïde– hépatite chronique active