infecciones oportunistas snc
TRANSCRIPT
FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE HONDURAS..
INFECCIONES OPORTUNISTAS SNC
PRESENTADO POR: ELVIN MEDINACATEDRATICO: ME. DRA ALEJANDRA MENDOZA
INFECCIONES OPORTUNISTAS
1. Toxoplasmosis.2. Tuberculosis y Micobacterias atípicas.3. Criptococosis.4. Citomegalovirus.5. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.6. Sífilis.7. Herpes simple.8. Varicela Zoster.
TOXOPLASMOSIS
Es la causa más común de infección focal SN en los pacientes infectados por el VIH.
Antes de la terapia antiretroviral, la encefalitis por toxoplasma ocurría entre el 3 y el 50%.
Constituye la primera infección oportunista en el 30-50% de los pacientes infectados por el vih.
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
Se presenta con un cuadro neurológico focal con fiebre solo en el 50% de los casos.
Se pueden distinguir 2 presentaciones clínicas principales.1. Absceso cerebral por toxoplasma2. Encefalitis por toxoplasma
ABSCESO CEREBRAL POR TOXOPLASMA
Es la presentación más frecuente,
CLINICA Ser difusas y cursar con síndrome confusional Alteraciones del comportamiento: lesiones de localización
frontal Síndrome neurológico focal de instalación rápidamente
progresiva, Hemiparesia o hemiplejía, Afasia, Alteración de los campos visuales o síndrome cerebeloso.
ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA
Se caracteriza por cefalea de evolución subaguda, alteraciones de la conciencia que pueden llegar hasta el coma con crisis convulsivas.
El diagnóstico diferencial incluye la encefalitis herpética y la encefalitis por el VIH.
Diagnóstico:RM es el examen de elección, Sin embargo (TAC) continúa siendo un examen útil que puede orientar el diagnóstico.
TC
TRATAMIENTOTratamiento empírico se presenta en cerca del 90% de los pacientes que alcanzan una repuesta favorable al cabo de 14 días.
El tratamiento recomendado:Pirimetamina: dosis de carga inicial de 100mg, luego 50-75mg/dia. Sulfadiazina: dosis de 4-6 gr/día dividida en 4 tomas. La dosis de ácido folínico de 25 mg/día.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Microorganismo acidorresistente Mycobacterium tuberculosis y de manera excepcional a Mycobacterium bovis o Mycobacterium fortuitum.
Produce meningitis crónica, abscesos, tuberculomas y compromiso espinal o radicular.
Se presenta un síndrome meníngeo de aparición subaguda o crónica que afecta frecuentemente los pares craneales basales.
MENINGITIS TUBERCULOSAASPECTOS CLÍNICOS Ocurre en personas de todas las edades.
Mclx iniciales: fiebre de grado bajo, malestar general, cefalea, letargo, confusión y cuello rígido (75% ), con signos de kernig y brudzinski.
Niños pequeños y lactantes: apatía, hiperirritabilidad, vómito y convulsiones; la rigidez del cuello puede no ser evidente o incluso estar ausente.
CRONICIDAD: afección de los nervios craneales, y papiledema. presenta con el inicio rápido de un déficit neurológico focal por infarto hemorrágico, con signos de elevación PIC o síntomas referibles a la ME y las raíces nerviosas.
MENINGITIS TUBERCULOSA
COMPLICACIONES: confusión, estupor y coma, parálisis de nervios craneales, anomalías pupilares, déficit neurológicos focales, ↑PIC y posturas de descerebración;
VARIANTES :
1. Meningitis tuberculosa serosa: autolimitados cefalea, letargo y confusión y hay signos meníngeos leves.
2. Tuberculomas: lesiones de tipo tumoral, que se forman en el parénquima del encéfalo. Manifestaciones ocupacionales.
3. Mielorradiculitis: afección ME y raíces nerviosas
MENINGITIS TUBERCULOSA
DIAGNOSTICO
PL: RM TAC
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOEl tratamiento debe iniciarse rápidamente con la terapia de 4
medicamentos antituberculosos
La duración total del Tx es de por lo menos 12 meses y el uso de corticoides al inicio de este mejora el pronóstico.
CRIPTOCOCOSISEs causada por la levadura del género cryptococcus, de las especies C. Neoformans y C. Grubbi.
El compromiso neurológico es secundario a una fungemia responsable de la diseminación.
Es la primera enfermedad marcadora del SIDA en una tercera parte de los pacientes.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Incluyen formas meníngeas subagudas o crónicas, quísticas o pseudotumorales a nivel cerebral y excepcionalmente
medulares.
La cefalea= HTE el 70% de los casos. Otros síntomas
Alteraciones del comportamiento,Crisis epilépticas,
Alteración del estado de conciencia,Parálisis de los nervios craneanos
Déficit motor en el 20-50% de los casos.
DIAGNOSTICOLa RM cerebral puede ser normal incluso en casos de infección masiva, : lesiones focales pseudoquísticas o criptococomas.
PL:LCR habitualmente es claro con elevación moderada de la proteínas (1 g/L), aumento de la celularidad a expensas de los linfocitos e hipoglucorraquia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningitis tuberculosaVasculitis cerebral granulomatosa
Leucoencefalopatia multifocalMeningoencefalitis vírica
LOS FACTORES DE MAL PRONÓSTICO 1. Alteraciones del estado de conciencia,
2. Presión de salida del LCR mayor de 25 cm 3. LCR con pobre celularidad
4. Demostración de compromiso extracerebral.
TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B a dosis de 0.5-0,7 mg/kg/día, combinada con FLUCITOSINA a dosis de 100 mg/kg/día dividida en cuatro dosis por al menos dos semanas
El tratamiento de soporte o profilaxis secundaria fluconazol en dosis de 200 mg/día hasta que el paciente tenga más de 200 CD4/mm3 al menos durante seis meses.
NeurocisticercosisLa cisticercosis es una parasitosis causada por las larvas de taenia solium.
EpidemiologíaEs la parasitosis humana más frecuente del SNC, 0,1% de toda la población de latinoamérica podría tener neurocisticercosis.
CLINICA
EPILEPSIACEFALEAS
HTECUELLO RIGIDO
ALTERACIONES MENTALESCOMPROMISOS MENINGEOS
COMPROMISOS PARES CRANEALESCOMPROMISOS MEDULAR
DIAGNOSTICO • Radiografía simpleTAC: Escolex Edema calcificado Coloidal calcificada
• RM
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSMAYORES1. Lesiones sugestivas de NCC: TAC o RM2. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.3. Desaparición de los quistes , después del tx con albendazol o praziquantel.4. Resolución espontanea de lesiones anulares unicas.
MENORES1. Lesiones compatibles de NCC en estudios de neuroimagen2. Mclx sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, HTE .3. Prueba de ELISA positiva en el LCR para Ac o Ag.4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrada por estudio histológico en el músculo
o tejido celular subcutáneo,
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSABSOLUTOS1. Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.2. Lesiones quísticas que muestren el escólex en la TAC o en la RM.3. Visualización del parásito subretiniano por examen de fondo de ojo.
EPIDEMIOLÓGICO1. Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.2. Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para
teniasis/cisticercosis.3. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.
GRADOS DE CERTEZA
Definitiva1. Un criterio absoluto.2. Dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.
Probable1. Un criterio mayor y dos menores.2. Un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.3. 3 criterios menores más uno epidemiológico.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIA DE ELECCIÓN
PRAZIQUANTEL: 50 mg/k/día fraccionada en tres tomas, durante 15 días. tabletas de 600 mg
ALBENDAZOL: La dosis recomendada 15 mg/kg/día divididos en 2 dosis diarias/15 días. La dosis para adultos dos tabletas de 200 mg juntas en la mañana y en la noche.
TRATAMIENTO
El TX sintomático: antiepilépticos, es de extrema importancia en la NCC.
los analgésicos para la cefalea, y los esteroides para controlar la inflamación y el edema cerebral.
Se podría incluir en este grupo la corrección quirúrgica de la hipertensión intracraneal.
BIBLIOGRAFÍA
Hernán Vélez A. William Rojas M. Jaime Borrero R. Jorge Restrepo M. FUNDAMENTOS DE MEDICINA Neurología 7ma edición cap. 20 Sida y sistema nervioso pag 363-369 y cap. 23 Neurocisticercosis, pag. 391-369
Allan h. Ropper, Robert H. Browb PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA de Adams y Victor 8va edición cap. 32 infecciones SN