INFECCIONES E INTOXICACIONES ALIMENTARIAS DE ORIGEN NO BACTERIANO

Micotoxinas

Virus

Parásitos

Sustancias tóxicas

Curso optativo Microbiología de los alimentos 2017

Hay alimentos contaminados que no tienen apariencia de alterados, mantienen todas sus características organolépticas y son capaces de producir enfermedades en las personas que las consumen.

Clasificación

• FísicaContaminación radiactiva. Alimentos comúnmente implicados: especias y plantas aromáticas. Dependiendo del radionucleido (compuesto radiactivo) tiene diferentes órganos diana: Yodo (Tiroides); Estroncio (Compite con el Calcio). Chernobyl

• QuímicaDe origen natural De origen artificial

• BiológicaBacterianas. Víricas Parasitarias Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)

Contaminación Física

Contaminación química de origen natural

• Alimentos naturalmente tóxicos: Por ejemplo, algunas setas.

• Peces venenosos: Familia Tetraodontidae, Molidae, Diodontidae, etc. Consumo de Fugu, plato japonés elaborado con pez globo, con tetrodotoxina.

• Presencia de Micotoxinas: Asociada a mohos que crecen en alimentos como cereales, granos de café, uvas, frutos secos y que pueden producir Micotoxinas (Aflatoxinas, Paulinas y Ocratoxina A) que si se ingieren en determinadas concentraciones son cancerígenas y producen alteraciones en hígado, riñones y otros órganos.

• Intoxicaciones por consumo de moluscos bivalvos como almejas, ostras, etc.) (biotoxinas) De estas intoxicaciones podemos destacar 3 tipos: – Biointoxicación paralítica: Los síntomas aparecen aproximadamente 30

minutos después del consumo. – Biointoxicación diarreica: Los síntomas comienzan entre los 30 minutos y

las 10 horas tras la ingesta – Biointoxicación amnésica: Se manifiesta en las 24 horas posteriores.

• Intoxicación escombroide. Peces como atún y caballa, ricos en el Aac histidina.

Contaminación química de origen artificial

• Productos de limpieza y desinfección.

• Productos de desinsectación y desratización: organofosforados, carbamatos, piretroides, fumigantes (bromuro de metilo). Son tóxicos nerviosos. La mayor parte, poseen una elevada persistencia en el medio ambiente produciendo fenómenos de bioacumulación a lo largo de la cadena trófica.

• Compuestos clorados (Dioxinas, Organoclorados, Bifenilos policlorados). Se liberan al medio a partir de procesos industriales (dioxinas) o por su utilización como biocidas (Organoclorados). Son tóxicos nerviosos y poseen efectos mutagénicos y teratogénicos. De entre los organoclorados, el DDT está actualmente prohibido. En cuanto a las dioxinas, bajo este nombre se aglutinan unos 500 compuestos químicos. Son muy tóxicas, afectando sobre todo al sistema inmunitario y produciendo una sintomatología inespecífica.

• Residuos de otros biocidas: Generalmente sobre o en los productos de origen vegetal, utilizados para controlar plagas en agricultura y que no han sido adecuadamente empleados o no se respetan los plazos de espera antes de su recolección.

• Aditivos Alimentarios.

• Metales pesados: Mercurio, plomo, cobre, zinc, cadmio

• Residuos de antibióticos de uso veterinario y hormonas

Lechón con costras debido a intoxicaciónpor ocratoxina

Pérdida de piel debido a fotosensibilidad en ovejas por aflatoxinas

Son metabolitos secundarios de origen fúngico, que causan efectos tóxicos en animales y el hombre cuando son incorporados por una vía naturalMicotoxicosis: síndrome resultante de la ingestión de micotoxinas

Micotoxinas

Aspergillus y PenicilliumOcratoxinas

� Mismo hongo puede producir varias micotoxinas

� Misma micotoxina puede ser producida por distintos

géneros/especies fúngicos

� Estructuras muy complejas de PM < 700

� Gran estabilidad frente a agentes físicos y químicos

Zearalenona

TricotecenosFusarium graminearum

Acido tenuazónico

Alternariol

AAL toxinas

Alternaria alternata

Fumonisinas Fusarium proliferatum y F. verticillioides

TE�IE�DO E� CUE�TA:

La gran estabilidad de estos metabolitos

Su síntesis esta condicionada a varios parámetros: pH, Tº, aw,

O2 , CO2 , luz/oscuridad

No todas las cepas de una especie reportada toxicogénica lo

son

LA PRESENCIA DE MOHOS EN UN ALIMENTO

NO IMPLICA LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS

Y VICEVERSA

Hongos potencialmente productores de micotoxinas que predominan en alimentos almacenados

Aspergillus sp Fusarium spPenicillium sp

Aflatoxina Aspergillus flavus , A. parasiitus y algunos Penicillium

Cebada, maíz, semillas de algodón, avena , maní, arroz, soja, trigo, garbanzos, sorgo, arvejas, batatas

Patulina Penicillium exponsum, P. claviforme, P. patulinum , Aspergillus clavatum

Zumo de manzana y sidra

Ocratoxina A Aspergillus ostianus, A. oliaceus, P.cycloponium ,P. purpurescens

Maíz, trigo, cebada, porotos, maní, huevos de gallina

Luteosquirina Penicillium islandicum Mohos, harina de arroz

Estirigmatocistina Aspergillus regulosus, A. nidulans, A. versicolor, Penicilliumm luteum

Trigo, avena

Ácido penicílico P.puberulum, P. cyclopium, A.quercinus, A. sulphureus.

Porotos, tabaco

Aleukia tóxica alimentaria (ATA)

Closdosporium, Penicillium, Fusarium, Mucor, Alternaria

Granos de cereales

Roquefortina Penicillium roqueforti Queso azul, queso de Roquefort, queso de Stilton

Toxina Hongo Alimento

Los hongos se desarrollan y producen micotoxinas cuando encuentran condiciones favorables en el medio:

humedad del grano superior al 13%humedad relativa del aire por encima del 70%temperatura mayor de 20ºCpresencia de nutrientes apropiadospH>5 presencia de oxígeno

El asentamiento del hongo también se ve favorecido por los daños que los insectos o pájaros hacen al cereal, realizando pequeñas erosiones que facilitan la penetración del hongo

La presencia de micotoxinas en los alimentos suele deberse a la contaminación previa a la cosecha por hongos toxinogénicos que subsisten como patógenos vegetales.

La infección de las cosechas por estos hongos, disminuye su rendimiento y los alimentos presentan valores nutricionales menores.

Principales micotoxinas, hongos productores y síndromes que afectan al ganado ovino

Micotoxinas Hongos Síndrome

Aflatoxinas Aflatoxinas A. flavus, A. parasiticus. Algunos A. flavus, A. parasiticus. Algunos PenicilliumPenicillium

HepatotHepatotóóxico, nefrotxico, nefrotóóxico, xico, inmunotinmunotóóxico xico

Ocratoxinas Ocratoxinas A. ochraceus, A. fumigatus, P. A. ochraceus, A. fumigatus, P. verrucosum verrucosum

NefrotNefrotóóxico, poco patxico, poco patóógeno geno para ovino para ovino

Zearalenonas Zearalenonas F. roseum F. roseum EstrogEstrogéénico nico

Fumonisinas Fumonisinas F. moliforme F. moliforme HepatotHepatotóóxico, nefrotxico, nefrotóóxico xico

Alcaloides Alcaloides Claviceps purpurea Claviceps purpurea Ergotismo gangrenoso Ergotismo gangrenoso

Esporidesmina Esporidesmina Pithomyces chartarum Pithomyces chartarum Eczema facial Eczema facial

Eslaframina Eslaframina Rhizoctomia leguminicola Rhizoctomia leguminicola ParasimpParasimpááticotico--mimmiméético, tico, salivar salivar

EstaquiobotrioEstaquiobotriotoxina toxina

Stachyobotrys alternans Stachyobotrys alternans Ulceras en la boca Ulceras en la boca

Producto agrícola

Procesamiento

Almacenamiento

Infección fúngica

Formación de

Micotoxinas

Consumo por animales

Consumo por el hombre

Residuos en tejido Residuos en leche

Producto cárnico Producto lácteo

Consumo por el hombre

MICOTOXICOSIS

SECU�DARIA

MICOTOXICOSIS

PRIMARIA

�daño hepático

�daño renal

�daño neurológico

�daño hematológico

�daño gastrointestinal

�daño inmunológico

�mala absorción de nutrientes

�trastornos reproductivos

�baja producción (de leche,

huevos)

�tumores malignos

Efectos Tóxicos

LETALIDAD

I�FECCIO�ES

GRAVE RIESGO

E� SALUD HUMA�A

PRODUCCIO�

DEFICIE�TE

Dosis Altas :

Dosis Bajas:

Son producidas por las especies del Género Aspergillus

• A. flavus• A. parasiticus

• A. nomius

Aflatoxinas

Son contaminantes de:

�Maiz

�Maní

�Leche

Derivadas del núcleo Furano-Cumarina

Existen al menos 13 tipos, siendo la Aflatoxina B1 la más tóxicaAflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales (leche)

�Son hepatotóxicas y carcinógenas (Aflatoxina B1)

�Actúan como mutágenos al unirse a la guanina y generar un sitio

apurínico (transversión a adenina)

�Tienen acción sinérgica con el virus de la hepatitis B, por lo que la

reducción de la ingesta de estas toxinas disminuye la tasa de cáncer

de hígado en individuos portadores del virus

�En animales por lo general, en intoxicaciones sub-agudas y

crónicas, los síntomas son inespecíficos, observándose sólo anorexia,

apatía y pérdida de peso si la intoxicación se prolonga. El problema

aparece por los malos resultados productivos, por ejemplo

disminuye el peso vivo.

Actuales límites sobre Aflatoxinas en Argentina

Harina de soja B1+B2+G1+G2 30 µg/Kg

Maní y sus productos B1+B2+G1+G2

B1

20 µg/Kg

5 µg/Kg

Maíz y sus productos B1+B2+G1+G2

B1

20 µg/Kg

5 µg/Kg

Leche fluída

Leche en polvo

M1

M1

0.5 µg/Kg

5 µg/Kg

Alimento para bebes B1+B2+G1+G2 0

Leche fluída

Leche en polvo

M1

M1

0.5 µg/Kg

5 µg/Kg

Maíz en grano

harina de maíz o sémola

B1+B2+G1+G2

B1+B2+G1+G2

20 µg/Kg

20 µg/Kg

Maní

Pasta o manteca de maní

B1+B2+G1+G2

B1+B2+G1+G2

20 µg/Kg

20 µg/Kg

���� Mercosur

���� Codigo Alimentario Argentino

PatulinaPatulina

Efectos congestivos (pulmones, riñon y bazo)

Degeneración neuronas

Cancerígeno en dosis subletales

Alimentos contaminados:

Manzanasjugos

Lactona no saturadaEstable en medio ácido e inestable en medio básico

Son producidas por especies de los géneros Penicillium y Aspergillus

Administrada a ratón ocasiona la muerteLesiones observadas: edema cerebral, hemorragias pulmonares, lesiones en los capilares hepáticos, esplénicos y renales

Manzana y sidra: en 60% de las manzanas podridas se aísla Penicillium expansum

Importancia en la industria alimentariaSe produce a temperaturas de refrigeraciónTermorresistente 100ºC durante 15 minEs inhibido por distintos sustancias químicas como peptona, glicina, metionina, ácido p-aminobenzoico, etc.

El Código Alimentario Argentino establece como límite, 50 µg/kg de patulina en el jugo de manzana

OcratoxinasOcratoxinas

Alimentos contaminados:•café•vino•cereales •pan

Toxinas producidas por las especies del género Penicillium y

Aspergillus

Derivadas de Isocumarina y L-FenilalaninaDe las toxinas que se conocen (A, B y C), la Aes la más tóxica.

Producida principalmente por P. verrucosum y P. carbonarius (uvas) A. ochraceus, A. niger.

Nefrotóxicas, hepatotóxicas, enterotóxicas y terató genas para animales.

Se ha clasificado como posible carcinógeno para humanos.

Mostos de uva y Vinos (principalmente tintos).

Importancia en la industria alimentaria• Se produce a temperaturas de refrigeración• Termorresistente: tratamiento en autoclave prolongado

Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos en el Protocolo de Calidad para Vinos, 2007, establece un máximo de 2 µg/l

CornezueloClaviceps pupurea

Alcaloides derivados del ácido lisérgico

Cornezuelo del centenoCornezuelo del centeno

Producido por:Claviceps sp

Penicillium, Aspergillium y Rizhopuz

Esclerocio: masa fúngica dura y de color oscura que sustituye a la semilla o el grano de una planta tras su infección

•Ergotismo gangrenoso, por actividad vasocontrictora•Convulsiones•En dosis menores produce visiones alucinógenas, muchas veces demoníacas.

La primera noticia fehaciente que se tiene de una epidemia está fechada en el año 1.039, en la ciudad francesa de Dauphiné.

La epidemia que se recuerda más grande se produjo en el sur de Francia donde murieron cuarenta mil personas, siendo la última en el año 1.951 también en éste país donde se utilizó

El químico Albert Hofmann, descubrió el LSD a partir del cornezuelo en los laboratorios Sandoz en 1.943.

para alimentar al ganado, extendiéndose la enfermedad a las personas, muriendo más de una docena y fueron cientos los afectados.

Detección de micotoxinas

Métodos cromatográficos

Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía en capa fina. Norma ICONTEC 1232.

Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía líquida de alta eficiencia. Norma ICONTEC 1232. AOAC 994.08.

Análisis de zearalenona por cromatografía en capa fina. Norma ICONTEC 4881.Análisis de zearalenona por cromatografía líquida de alta eficiencia. Norma ICONTEC 4881.Análisis de ocratoxina A en cereales por cromatografía en capa fina. AOAC 973.37.Análisis de ocratoxina A en cereales por cromatografía líquida de alta eficiencia. AOAC

973.37. Análisis de ocratoxina A en café verde, tostado y soluble por TLC columna de

inmunoafinidad.Determinación de Ocratoxina A (OTA) en café verde por cromatografía en capa fina (TLC)Determinación de Ocratoxina A (OTA) en café verde por cromatografía líquida de alta

eficiencia (HPLC) Determinación de Ocratoxina A en café verde, soluble y tostado por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC)

Infecciones producidas por virus

Características virus

Tamaño entre 10 - 450 nmCultivables en líneas celulares u hospedador sensibleCapaces de infectar a personas, animales , plantas o a las bacterias

Clasificación

Tipo de ácido nucleicos: DNA o RNA

Simetría: icosaédrica, helicoidal, complejo

Presencia de envoltura: desnudos o envueltos

Virus intestinales

• Rotavirus familia Reoviridae, no envueltos, de

70 nm de diámetro, contiene un genoma compuesto por 11 segmentos de ARN bicatenario.

• Norovirus familia Caliciviridae Virus Norwalk son la causa más frecuente de gastroenteritis no bacteriana

• Picornavirus Virus (RNA ss)

Virus ECHO, Coxsackievirus, poliovirus, hepatitis A

• Vía de transmisión fecal-oral

RotavirusRotavirusAspectos Epidemiológicos Relevantes

� Principalmente en ≤3 años

� Período de Incubación: 1–3 días

� Duración: 3–9 días

� Gastroenteritis esporádica

� La enfermedad presenta picos estacionales, principalmente

en meses fríos en climas templados

� TODO niño tiene al menos 1 episodio de diarrea x RV

� Nuevas re-infecciones ocurren a lo largo de la vida. La

severidad disminuye después del primer episodio

Síntomas

• fiebre

• vómitos

• diarrea sin sangre,

• deshidratación.

• Síntomas respiratorios, como tos y resfrío.

Cada año se producen en el mundo 114 millones de episodios de diarrea por rotavirus y más de 600.000 muertes en niños menores de 5 años.

• Familia: Caliciviridae

Son virus pequeños (27 – 35 nm), de ARN, no envueltos

Se asocia con mayor frecuencia a gastroenteritis vírica epidémica

Virus de Norwalk

No existe tratamiento específico

Afecta a adultos y niños mayores– Los humanos son el único

huésped conocido– No se ha podido cultivar in vitro

CDCCDC estudió 232 casos de norovirus entre 1997-2000

57% transmitido por alimentos16% persona a persona3% agua

BrotesRestaurantes y servicios de catering: 35%Guarderías: 23%Escuelas: 13%Cruceros y lugares recreacionales. 10%

Se cree que 10 partículas virales pueden ser suficientes para causar enfermedad.

Tanto las heces como los vómitos de los pacientes son contagiosos. Pacientes con norovirus son contagiosos desde el primer día de la enfermedad hasta 3 días después de finalizados los síntomas

Se ha asociado a ostras crudas, helados y ensaladas

Thursday, February 3rd 2005 - 20:00 UTC

Norwalk virus attacks cruises in South America.

Al menos 230 turistas de dos lujosos cruceros y que sufren de la recurrente infección por el virus de Norwalk tuvieron que permanecer en sus cabinas y los buques en el puerto de Montevideo durante el fin de semana, informaron funcionarios del Ministerio de Salud Nacional de Uruguay

Virus de la Hepatitis APeriodo de incubación largoDaño hepáticoSe lo ha aislado de almejas y ostras

PARÁSITOS TRANSMITIDOS POR ALIMENTOS

• NEMATELMINTOS REDONDOS

• PLATELMINTOS PLANOS

• PROTOZOOS

TRIQUINOSIS

Larvas de triquina enquistados en el músculo esquelético

Nematodo. El adulto hembra mide de 2,2 a 3,5 mm; y el macho de1,2 a 1,6 mm; las larvas vivíparas miden 100 µm y los quistes 250-500 µm.

• La triquinosis se adquiere al consumir carne de cerdo con larvas del parásito mal cocida (79%) (lengua, ojo, diafragma).

• El hombre se infecta al ingerir carne porcina proveniente de cerdos alimentados con desperdicios que contienen restos de animales muertos como ratas.

• Presenta síntomas gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular.

Triquinosis

• Etapa entérica:

– Diarrea (16 %), nauseas (15 %) y vómitos (3 %).

– Malestar, dolor abdominal superior leve.

– Fiebre de bajo grado.

• Etapa parenteral (muscular):

– Fiebre (91 %):

– Debilidad y Malestar (82 %).

– Edema periorbitario y facial (77 %).

– Mialgia (89 %): por miositis. Suele desarrollarse primero en los músculos extraoculares y luego afecta a los maseteros, músculos cervicales, flexores de los miembros y músculos lumbares.

– Cefalea (52 %).

– Exantema macular o petequial.

– Hemorragias: Subconjuntival: 9 %. Subungueal: 9 %. Retineanas (poco frecuente).

– Tos (6 %).

Los síntomas sistémicos alcanzan su máxima expresión a las 2-3 semanas de la infestación y van remitiendo poco a poco.

Triquinosis

Platelminto de la clase Cestoda

Miden entre 4 y 8 m. Proglótides con huevos (hasta 80.000)

El humano es el huésped definitivo

Fase de larva en animales hervíboros pueden vivir hasta 25 años

Tenia saginata agente causal de la cistercosis

Tenia saginata

El escólex tiene cuatro ventosas y NO TIENE rostelo ni ganchos.Se adhieren por el escolex a la pared intestinal.

El BOVINO es el hospedador intermediario.

Al ingerir huevos, se desarrolla un cisticerco (C. bovis) en la musculatura cardíaca, esquelética, grasa y órganos.El cisticerco llega a medir 10 x 20 mm y es infectante después de las 10 semanas de desarrollado.

El ciclo se completa cuando el hombre ingiere carne bovina cruda o insuficientemente cocida. Cien días después de la infestación comienzan a aparecer proglótidos grávidos en heces.

Síntomas:En el hombre: diarrea, estreñimiento y dolor epigástrico.En el bovino: asintomática.

ANISAKIOSIS O ANISAKIDOSIS:• El Anisakis Simplex, es un nemátodo que infecta a peces (bacalao,

merluza, salmón caballa, boquerón,) y cefalópodos (calamar, sepia). Se aloja en el tubo digestivo de peces vivos. Cuando mueren migra hacia la musculatura y vísceras. El hombre es un huésped accidental. Una vez ingerido, puede provocar en el hombre dos patologías: anisakiasis y alergia alimentaria.

• Anisakiasis o Anisakidosis: Ingestión de pescado contaminado con larvas vivas de anisakis, generalmente crudos (marinados, en vinagre, ahumados, salados) o poco cocidos. Se localizan en el tracto gastrointestinal, pudiendo fijarse en la mucosa, producir inflamación o perforarla y migrar a otros órganos. La forma gástrica cursa con vómitos, diarreas, nauseas y dolor abdominal. Pueden producir obstrucciones digestivas. Afecta órganos como pulmón, hígado, páncreas.

• Medidas preventivas: Tratamiento térmico más de 60ºC. Congelación mínimo 24 horas a -20ºC.

Fase quiesente, resistente e infecciosa

Fase de crecimiento con movilidad activa

El parásito se transmite fundamentalmente por la ingestión de frutas y verduras contaminadas con tierra en donde has sido depositadasheces humanas con quistes de las amebas. Algunas hortalizas están en contacto con la tierra con mayor facilidad. Esa tierra será regada con aguas que podrían estar contaminadas con excretas humanas que se encuentren en los alrededores de esos canales y que serían arrastrados por lluvias, viento, etc

En su fase de trofozoito induce abcesos en la mucosa intestinal y úlceras en el colon.

Disentería amebiana: aguda y fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide.

Pude haber diseminación por corriente sanguínea con abscesos en hígado, pulmones o cerebro.

Los quistes son resistentes al cloro

Ciclo biológico

2 trofozoitos a partir de 1 quiste

Se adhiere a través de una ventosa ventral

Multiplicación por fisión binaria cada 12 h

En el colon se forman los quistes

Patogenia

• duodeno - yeyuno

• adherencia a la pared intestinal que produce una irritación tipo catarral (producción de cómo por células caliciformes

• vacuolización de células epiteliales, necrosis

• recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras

• dificultad de absorción diarrea

• síntomas

– anorexia

– dolor abdominal leve e inconstante

– falla en crecimiento pondo-estatural

• signos

– fetidez fecal

– diarrea

• lientérica (restos de alimentos)

• esteatorrea (grasa en las deposiciones)

Es la cuarta causa de diarreas. Es autolimitante pero grave en individuos inmunocomprometidos.

Se trasmite principalmente a través del agua (de bebida y recreacional), y ocasionalmente alimentos contaminados (ensalada de pollo). Pueden aislarse a partir de muestras de cerdos y vacas, aunque se ha descripto la infección en mamíferos, reptiles y peces.

Agua envasada “no todas las etiquetas son iguales”

� Métodos efectivos contra crystosporidium

� Ósmosis reversa

� Destilado

� Microfiltrado

� Métodos no efectivos

� Filtro de carbón

� Tratamiento con ozono

� Luz ultravioleta

� Carbón activado

� Intercambio iónico

� Cloración

http://www.cdc.gov/NCIDOD/DPD/parasites/cryptosporidiosis/factsht_crypto_prevent_water.htm

Brotes en Estados Unidos Milwaukee, WI 1993; 400.000 personas (suministro municipal de agua); Gainesville, FL 1995; 70 personas (día de campo, agua recreacional); New York 1996; 12 personas (jugo de manzana no pasteurizado, ozonisado)

Protozoo intracelular, posee aspecto curvo o de medialuna (“toxon”: del griego arco).Su tamaño varía entre los 4 y 6 micras de longitud y 2 a 3 micras de ancho.

1. El parásito presenta diferentes estados según su grado de desarrollo. La forma proliferativa se denomina Taquizoito.

2. Los ooquistes son las formas infectantes.

3. Pueden también presentarse quistes, típicos de las infecciones crónicas, en cuyo interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como Bradizoitos.

1. 2. 3.

Toxoplasmosis

TransmisiónIngestión de ooquistes procedentes del suelo contaminado con las materias

fecales del gato parasitado.Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas. Es frecuente la

presencia en carne de cerdo y de oveja.Por medio de la placenta, cuando hay infección de la madre durante el

embarazo.Transfusiones o transplantes al recibir células y/o tejidos con parásitos

• El daño producido depende de la cantidad de taquizoitos que proliferen en las células y de la hipersensibilidad al romperse los quistes.

• El parásito ingresa por vía oral, penetra la pared intestinal y se disemina por vía sanguínea o linfática hacia una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos pasan de célula en célula generando su muerte, luego comienzan a producirse quistes en los diversos tejidos afectados.

Si bien todos los tejidos son susceptibles a ser parasitados, los más comunes son: el cerebro, la retina, el miocardio y el músculo esquelético

Encefalopatía Espongiforme Transmisible (EET)

• “Enfermedad de la vacas locas”. • En el hombre producen una nueva variante de la enfermedad

de Creuztfeld – Jakob: afecta a jóvenes (de 19 a 41 años), la forma clásica aparece en personas de 60-70 años. Produce lesiones neurológicas: degeneración espongiforme y formación de placas en cerebro.

El agente causal es un prión.La enfermedad se asocia a la acumulaciónen el cerebro de los afectados de una isomorfa anormal PrPSC (proteina prión normal: PrPC).Es insoluble en detergentes y resiste las proteasas.

La comisión Europea ha adoptado una postura de prevención y control basada en:

� Adecuada eliminación de animales muertos en granja: la extracción y eliminación en mataderos y salas de despiece de

los MER (materiales especificados de riesgo) de ganado bovino, ovino y caprino

� Realización de test de detección a los bovinos de mas de 24

meses, de forma que se garantice la seguridad de los productos

puestos a disposición del consumidor.

Se considera MER

• En bovinos, independientemente de la edad: Intestinos (del duodeno al recto), mesenterio y amígdalas.

• En bovinos de más de 12 meses, además de lo anterior: cráneo (incluido cerebro y ojos, excluida la mandíbula) y la médula espinal.

• En bovinos de más de 24 meses, además de lo anterior: columna vertebral, excluidas las vértebras del rabo, las apófisis espinosas y transversas de las vértebras cervicales, torácicas y lumbares, y la cresta media y las alas del sacro, pero incluidos los ganglios de la raíz dorsal.

• En ovinos y caprinos, independientemente de la edad: bazo y el íleo. En ovinos y caprinos de más de 12 meses o con erupción de incisivo definitivo, además: cráneo (incluido cerebro y ojos), amígdalas y médula espinal.

• Los cadáveres o partes de cadáveres que contengan MER de bovinos, ovinos y caprinos de cualquier edad.

Contaminación química

La contaminación química se da por la presencia de determinados productos químicos en los alimentos, que pueden resultar nocivos o tóxicos a corto, medio o largo plazo

1. Contaminantes tóxicos naturales

2. Contaminantes tóxicos agrícolas

3. Contaminantes tóxicos ambientales

4. Migración de los compuestos de los envases

Contaminación química

Contaminantes tóxicos naturales:Algunos pescados o vegetales, son capaces de producir toxinas que son dañinas para las personas.

El pez globo por ejemplo, posee en sus vísceras la tetradotoxina, una potente neurotoxina que produce alteraciones nerviosas. El calor no la destruye totalmente, pero disminuye su toxicidad.

Ciguartera: mezcla de toxinas, termorresistentes, aguas tropicales cálidas, mareas roja

2-12 h de incubación. Cólicos, diarrea acuosa, náuseas, vómitos, sabor metálicoSensaciones extrañas: dientes flojos, temperaturas calientes y frías inversas, etc.Cada toxina tiene un mecanismo fisiopatológico diferente y complejo, pero en sentido general, todas inducen la despolarización de la membrana en los nervios al abrir los canales del calcio.

Contaminantes tóxicos no naturales

Contaminantes tóxicos agrícolasPlaguicidas: organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretroides,…Fertilizantes con nitrógeno: nitratos y nitritosContaminantes ganaderos: factores de crecimiento, biocidas, finalizadores cárnicos

Plaguicidas

Organoclorados: aumenta la excitabilidad del SN por liberación aumentada de neurotransmisores.Síntomas: nauseas, epigastralgias, parestesia facial. Período de estado: alteraciones hemáticas, lesión hepática, parálisis, etc

Organofosforados: inhibidores de la colinesterasa, acción parasimpática sobre los receptores de acetilcolina: muscarínicos y nicotínicos.Síntomas: Muscarínicos: nauseas, vómitos, diarrea, tos, disnea, aumento de la secreción de las glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas. Nicotínico: mialgias, convulsiones.Posteriormente, daño persistente de las funciones mentales

Organocloradosa)DDT: DL50: 500 mg/kg (clase II)b)Lindano o Hexaclorociclohexano: DL50: 125 mg/kg (clase II)c)Aldrín, dieldrin, Endrin, Heptacloro, Clordane: DL50: 25 mg/kg (clase Ib)

DDT hexaclorociclohexano

Las exposiciones son múltiples

• Los trabajadores rurales y personas de su entorno estáexpuestos a los plaguicidas en muchas situaciones o procedimientos relativos a los mismos

• La Exposición total es la suma de todas las exposiciones habidas..

• Muchas de ellas no son percibidas por el trabajador o la comunidad que circunda los cultivos

Contaminantes tóxicos ambientalesSon contaminantes que se encuentran en el medio ambiente y que pueden pasar a los alimentos por unas malas prácticas de manipulación.Ejemplos de contaminantes tóxicos ambientales son los siguientes:

Dioxinas: se utilizaron en industrias blanqueadoras de papel, combustión de gasolina con plomo, productos petrolíferos, …PCBs: empezaron a usarse en los años 30 como líquidos hidráulicos,

aislantes eléctricos y agentes plastificantes de pinturas. Se dejaron de usaren los 70.Mercurio: se utiliza en fungicidas, pinturas, plaguicidas.Cadmio: en la naturaleza no está en estado libre, sino unido a otros metales. El hombre lo ha liberado en la fundición y refinación de metales como el zinc, el plomo y el cobre. Se utiliza en pinturas, pigmentos, baterías,…Arsénico: plaguicidas, preservadores de la madera, medicamentos, cerámica,…

Migración de los compuestos de los envases:

Los envases de hojalata pueden transmitir metales.El estaño le confiere a la hojalata resistencia a la corrosión,

pero puede contraer impurezas toxicas como: Pb, Zn, Fe, etc. El barniz utilizado debe ser compatible con el alimento.Saturnismo: es la intoxicación con plomo, causada por alimentos conservados en hojalata

Los envases plásticos pueden transmitir diferentes moléculas y aditivos.

La tinta de impresión de un envase puede pasar al producto alimentario.

Cuadro Comparativo del Alcance de las Normas de Mig ración entre Estados Unidos, Europa y Mercosur

1- PETE o PET (Polietileno de Tereftalato) – Uno de los termoplásticos más usados en los envases de alimentos y bebidas.2- HDPE o PEAD (Polietileno de Alta Densidad) – Termoplástico del que se hacen las botellas de leche y de zumos, bolsas, envases de detergentes, limpiadores y algunos productos químicos.3- PVC (Policloruro de Vinilo) – Termoplástico muy común en mangueras, tuberías, botellas de limpia cristales, detergentes y champú, materiales para construcción, recubrimiento de cables y equipos médicos.4- LDPE o PEBD (Polietileno de Baja Densidad) – Termoplástico usado en bolsas de congelados, bolsas de tintorería, alfombras y vestidos.5- PP (Polipropileno) – Termoplástico utilizado en la confección de tapones, cañas de refresco, botellas de yogurt líquido, ketchup y otros alimentos y en envases de medicinas.6- PS (Poliestireno) – Termoplástico utilizado en la fabricación de platos, vasos y cubiertos, cajas de CD, almacenaje, jardinería y decoración.7- Otros

CÓDIGO ALIMENTARIO ARGENTINO

Capítulo IArtículos: 1 al 11 - Disposiciones Generales - Actualizado al 9/2010Capítulo IIArtículos: 12 al 154 - Condiciones generales de las Fábricas y Comercios de Alimentos. -Actualizado al 9/2010Capítulo IIIArtículos: 155 al 183 - De los Productos Alimenticios. - Actualizado al 09/2012Capítulo IVArtículos: 184 al 219 - Utensilios, Recipientes, Envases, Aparatos y Accesorios. - Actualizado al 2/2012Capítulo VArtículos: 220 al 246 - Normas para la Rotulación y Publicidad de los Alimentos. - Actualizado al 12/2010Capítulo VIArtículos: 247 al 519 - Alimentos Cárneos y Afines. - Actualizado al 10/2012Capítulo VIIArtículos: 520 al 552 - Alimentos Grasos, Aceites Alimenticios. - Actualizado al 05/2012Capítulo VIIIArtículos: 553 al 642 - Alimentos Lácteos. - Actualizado al 11/2010Capítulo IXArtículos: 643 al 766 - Alimentos Farináceos - Cereales, Harinas y Derivados. - Actualizado al 10/2012

Capítulo XArtículos: 767 al 818 - Alimentos Azucarados. - Actualizado al 9/2010Capítulo XIArtículos: 819 al 981 - Alimentos Vegetales. - Actualizado al 10/2012Capítulo XIIArtículos: 982 al 1079 - Bebidas Hídricas, Agua y Agua Gasificadas. - Actualizado al 10/2012Capítulo XIIIArtículos: 1080 al 1107 - Bebidas Fermentadas. - Actualizado al 9/2010Capítulo XIVArtículos: 1108 al 1136 - Bebidas Espirituosas, Alcoholes, Bebidas Alcohólicas Destiladas y Licores. - Actualizado al 7/2012Capítulo XVArtículos: 1137 al 1198 - Productos Estimulantes o Fruitivos. - Actualizado al 7/2012Capítulo XVIArtículos: 1199 al 1338 - Correctivos y Coadyuvantes. - Actualizado al 6/2012Capítulo XVIIArtículos: 1339 al 1390 - Alimentos de Régimen o Dietéticos. - Actualizado al 2/2012Capítulo XVIIIArtículos: 1391 al 1406 - Aditivos Alimentarios. - Actualizado al 9/2012Capítulo XIXArtículos: 1407 al 1412 - Harinas, Concentrados, Aislados y Derivados Proteínicos. - Actualizado al 9/2010Capítulo XXArtículos: 1413 al 1414 - Metodología Analítica Oficial. - Actualizado al 9/2010Capítulo XXIArtículos: 1415 al 1416 - Procedimientos. - Actualizado al 9/2010

Muchas Gracias!!